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B超发现颈部“坏...

病请描述:姐妹们,先回答我一个揪心的问题—— 查出甲状腺结节,B超报告上又多了一行字:“颈部可见可疑淋巴结”。你是不是瞬间慌了?脑子里全是——是不是转移了?是不是晚期了?是不是得马上开刀? 每次门诊,我都能看到拿着这样报告的姑娘,眼神里写满了恐惧。 今天,我想借着国家癌症中心专家发表在《中国医药生物技术》杂志上的一篇最新综述,跟你把这个事掰开揉碎讲清楚:甲状腺癌的淋巴结转移,不是靠猜的,也不是靠吓的。现代医学有一根“金针”,能在术前就帮你辨明善恶。 一、为什么“颈部淋巴结”让医生和患者都紧张? 甲状腺乳头状癌虽然被称为“懒癌”,但它有个“坏习惯”——喜欢往脖子上的淋巴结里跑。数据显示,甲状腺乳头状癌患者的颈部淋巴结转移率高达40%~70%。一旦转移,局部复发的风险就会增加,这也是我们外科医生在术前最关注的问题之一。 B超确实能看出一些端倪。典型的“坏淋巴结”有这几个特征:形态变圆了(纵横比小于等于2)、淋巴门结构消失了、里面出现微小的钙化点、或者变得囊兮兮的、血流信号乱糟糟的。 但超声不是火眼金睛。它有时候会“看走眼”——把发炎的良性淋巴结误认为转移,或者漏掉一些藏得深的微小转移灶。这个时候,就需要更精准的手段来“一锤定音”。 二、这根“金针”叫US-FNA,它到底有多准? 我们说的这根针,学名叫“超声引导下细针穿刺活检”,简称US-FNA。你把它想象成一把带导航的“微型侦探”。在高清超声的实时引导下,医生用一根比抽血针还细的针,精准地扎进那个可疑的淋巴结里,吸取一点点细胞出来做“身份鉴定”。 这根针有多细?创伤有多小?做完脖子上就留个针眼,贴个创可贴就能回家,门诊就能做,根本不用住院。 关键是它的准确性。这项技术对可疑转移淋巴结的诊断符合率能达到79.4%~85.5%。 三、更厉害的“二板斧”:洗脱液查Tg 光靠细胞形态看,有时候遇到细胞数量少或者不典型的,还是会拿不准。这时候,我们还有一招“杀手锏”——细针穿刺洗脱液甲状腺球蛋白检测,简称FNA-Tg。 什么意思呢?就是把穿刺针用液体洗一下,去测洗脱液里有没有甲状腺球蛋白(Tg)。甲状腺球蛋白是甲状腺滤泡细胞特有的“身份证”。 如果一个淋巴结里查出了Tg,那基本就能断定——这里面有甲状腺组织,大概率就是转移过来的。 这个检测的灵敏度有多高?最新的研究数据显示,FNA-Tg诊断转移淋巴结的敏感度可以达到95%,特异度甚至能达到100%。 如果把细胞学检查和FNA-Tg这两项技术联合起来用,那诊断能力就更强了。有研究显示,两者联用灵敏度能达到97.5%,特异度也能到97%。这几乎意味着,在术前就能八九不离十地把淋巴结的性质判断清楚,避免了“开了刀才发现白切了”或者“切漏了”的遗憾。 四、作为做了32年手术的外科医生,我想对你说 我知道,很多姐妹怕穿刺。怕疼、怕扎不准、怕把癌细胞“扎跑了”。作为做了32年甲状腺手术的老医生,我可以负责任地告诉你:这些担心都是多余的。 穿刺针是非常细的,疼痛感就跟抽血差不多。而且国内外大量的研究已经证实,细针穿刺不会导致癌细胞的扩散和转移。 其实,真正可怕的是“不明不白”。因为害怕而拒绝穿刺,带着一颗“不确定”的心上了手术台,结果切下来的淋巴结到底是良性还是恶性,一切都要等术后大病理。万一清扫范围不够,可能需要二次手术,那才是真正的遭罪。 这根针,是让你的治疗“明明白白”的第一步。 我是费健,瑞金医院从医30余年的普外科医生。我见过太多人因为害怕而犹豫不决,也见过更多人因为一次穿刺而放下了心里的大石头。现代医学给了我们这么多精准的工具,我们要做的,就是科学地使用它们,不打无准备之仗。 如果你正在为颈部淋巴结的问题困扰,别一个人扛着。在评论区告诉我你的情况——淋巴结有多大?B超报告上是怎么描述的?我会抽空给你一些专业的分析。 关注我,一个既拿手术刀、也懂你焦虑的医生。 (本文核心解读来源:《中国医药生物技术》2026年第21卷第4期《超声引导下细针穿刺对甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的术前诊断研究进展》,结合瑞金医院甲状腺外科临床实践综合撰写)  

费健 2026-07-21阅读量7

甲状腺结节随访5年还没消?A...

病请描述:你的体检报告上,那个“甲状腺结节”跟着你多少年了? 3年?5年?还是10年? 每年复查、每年提心吊胆、每年花时间和挂号费,就为了听医生再说一句“没变化,继续观察”……你心里是不是也在嘀咕:这要查到什么时候是个头? 今天,我要告诉你一个好消息:这个“无期徒刑”,可能要“提前释放”了。 2026年7月,在美国临床内分泌医师协会(AACE)年会上,美国甲状腺协会(ATA)前任主席Victor Bernet教授接受专访,提前透露了即将发布的新版《ATA成人甲状腺结节管理指南》的核心变化。作为做了32年甲状腺外科手术的医生,我看完这个采访后最大的感受是:这次指南的转变,终于“看见”了患者的焦虑和负担。 一、最大的变化:良性结节,不用再“终身随访”了 新指南最让我拍手叫好的一条建议是:如果结节的形态和大小在5年内保持稳定,就不再需要进行常规随访了。 你没看错,不是终身,不是10年,是5年。 为什么要改?因为数据显示,绝大多数甲状腺结节是良性的。对这些良性结节进行无休止的随访,不仅浪费医疗资源,更增加了患者的经济负担和心理压力。 Bernet教授的原话说得很直白:“我们应当进行那些真正有意义、能改善患者健康的随访,而不是为了随访而随访——那并非良性的医疗实践。” 这意味着,如果你有一个良性结节,连续5年复查都没有明显变化,你的医生可能会告诉你:“恭喜,你可以‘结案’了,以后不用每年都来了。” 二、更大的转变:结节长大,不等于要“挨一针” 我们以前有个根深蒂固的观念:结节变大了,就要赶紧穿刺,看是不是癌变了。 但新指南推翻了这个想法。 分析大量数据后发现:单纯的结节生长,并不能有效预测癌症。 数据显示,约25%的良性甲状腺结节会在某个时期出现生长。如果仅仅因为体积增大就反复穿刺,结果往往是“白挨一针”——大部分都是良性。 那么,什么情况才值得警惕?超声影像特征的恶化——比如边界变得模糊、出现微钙化、形态变不规则——这些才是真正需要关注的“危险信号”。 如果超声影像特征没有变坏,只是体积略大,那就继续观察,不需要活检。 简单说:看“长相”变没变坏,而不是看“个头”长没长大。 三、分子检测:不再是“可有可无”,而是“重要选项” 对于细胞学结果不明确的结节(比如AUS——意义不明确的非典型病变,或者滤泡性肿瘤),2015版的指南只是说“分子检测可以考虑”,而新指南的态度更加明确:分子检测可作为一种重要选择。 目前已知:如果检测出BRAF、NTRK或RET/PTC这类突变,基本就可以判定为癌症;而其他类型的突变,与甲状腺癌的关联尚不明确,需要持续监测。 但有一个现实要正视:目前的分子检测还不能100%确诊或排除癌症。 阴性结果确实能让人松一口气,但也不等于“绝对安全”,只是风险极低。它更像一个“风险评估工具”,帮你和医生决定“切”还是“等”。 四、作为医生,我想告诉你三件事 看完这次指南的转变,我想对屏幕前的你说三句实在话: 第一,别把结节当“定时炸弹”。 绝大多数结节是良性的,不会影响你的寿命。新指南之所以敢让你“5年结案”,就是因为有大量数据支持——它真的很“懒”。 第二,复查频率不是越高越好。 每年复查如果只是听一句“没变化”,其实意义不大。新指南的核心理念是:有价值的复查,是能改变治疗决策的复查。 否则,只是在“消费”你的焦虑。 第三,新技术在进步,但别盲目追捧。 分子检测、热消融这些新技术确实带来了更多选择,但它们不是“万能钥匙”。新指南依然强调:要根据结节的具体情况、患者的个人意愿和医生的专业判断,综合决策。 结语 作为在瑞金医院做了32年甲状腺手术的老医生,我见过太多因为一个“良性结节”而焦虑了十年、八年的人。她们每年带着厚厚的B超单来,每次问同样的问题:“费主任,它真的不会变吗?” 过去,我只能说“大概率不会”。但现在,有了新指南的支撑,我可以更有底气地告诉她们:“如果5年都没变,你就把它忘了吧。” 医学的进步,不只是发明了更精密的检查、更先进的手术。它还有一个更温暖的方向——在确保安全的前提下,帮患者卸下不必要的负担。 我是费健,瑞金医院从医30余年的普外科医生。如果你的甲状腺结节已经随访了好几年,评论区告诉我:结节多大?几年了?B超报告怎么说? 我会抽空给你一些建议。 关注我,一个既懂手术、也懂你焦虑的医生。 (本文核心解读来源:Medscape专访ATA前任主席Victor Bernet教授关于2026版ATA甲状腺结节新指南的提前披露,结合瑞金医院甲状腺结节诊疗临床实践综合撰写)  

费健 2026-07-21阅读量15

每天戴蓝牙耳机几小时,甲状腺...

病请描述:正文 “费主任,我每天通勤、办公、健身都戴着蓝牙耳机,几乎‘长’在耳朵上了。我最近查出甲状腺结节,是不是跟这个有关系?” 这是门诊里一位30岁出头的年轻白领女性的真实提问。她很注重健康,但工作性质决定了她需要长时间佩戴蓝牙耳机。她的疑问,恰好击中了一个很多人都关心、但科学上尚未有定论的问题。 朋友们,我是费健,上海瑞金医院普外科主任医师。 甲状腺外科手术做了32年。今天,我想和你分享一篇2024年发表在《Scientific Reports》上的研究。它用一种非常前沿的方法——基于SHAP可解释模型的机器学习,尝试去探索蓝牙耳机佩戴与甲状腺结节之间的关系。 这项研究做了什么? 研究者通过问卷星平台,收集了600份有效问卷,调查了参与者的年龄、甲状腺结节情况、蓝牙耳机使用习惯(佩戴方式、使用场景、每日时长、连接设备类型等)。他们先使用倾向性评分匹配(PSM) 来平衡样本差异,然后构建了一个XGBOOST机器学习模型来预测甲状腺结节的风险因素。最关键的一步是,他们运用SHAP方法来“打开”这个复杂模型的黑箱,清晰地量化每一个因素对预测结果的贡献大小。 研究发现了什么? 模型的预测效果非常好,AUC值达到了0.95,说明它能很好地识别高风险人群。 而SHAP分析给出了最直接的答案: 年龄和每日蓝牙耳机佩戴时长,被识别为影响甲状腺结节风险的两个最重要的因素。 具体到佩戴时长,SHAP分析显示:每日佩戴时间越长,SHAP值(即对“高风险”预测的贡献)就越大,呈现出明确的正向关联趋势。 研究还发现,佩戴方式(入耳式、颈挂式、头戴式)也存在一定影响。 我们该如何看待这个结果? 第一,这是一项“关联性”研究,不是“因果性”结论。 它告诉我们在问卷数据中,蓝牙耳机使用时长与甲状腺结节风险存在统计上的关联,但并不能证明“戴蓝牙耳机直接导致了甲状腺结节”。研究中提到的“累积效应”是一种科学假设,需要进一步验证。 第二,非电离辐射的效应,仍是一个科学前沿。 蓝牙耳机发射的是2.4GHz的射频电磁场,属于非电离辐射。它与高能量的电离辐射(X光、伽马射线)有本质区别。目前,虽然有些动物和细胞实验提示了非电离辐射可能产生某些生物效应(如氧化应激),但国际权威机构(如WHO)基于大规模人群研究得出的结论是:日常使用手机等无线设备,没有中等或以上的证据显示会增加甲状腺癌或脑肿瘤的风险。 第三,问卷研究和机器学习方法,提供了新的研究视角。 这项研究的意义在于,它用了一种强大的数据挖掘工具,从日常行为中提取出了一个之前较少被关注的“信号”。它提醒我们,对于科技产品的长期健康影响,需要持续的关注和更深入的研究。 给你的实际建议 基于目前的科学证据,我既不建议你为此焦虑,也不建议你完全忽视。 审慎原则: 如果你有长时间佩戴蓝牙耳机的习惯,可以尝试间歇性使用,比如每1-2小时取下休息片刻。这不仅是对辐射的审慎考量,更是为了耳道和听觉健康。 关注真正的风险: 对于甲状腺结节,年龄增长是明确的不可控风险。而可控的、被科学证实的风险,更值得你投入精力去管理:体重控制、均衡碘摄入、避免不必要的电离辐射(如过度CT检查)、规律复查。 不要因噎废食: 蓝牙耳机提供了巨大的便利。在当前证据等级下,它远构不成“健康威胁”。用科学的态度看待科技,而非用恐惧的心态拒绝它。 互动时间 单选投票(评论区告诉我): A. 我每天戴蓝牙耳机超过3小时,有点担心了 B. 我觉得这项研究很有意思,但不至于改变我的习惯 C. 我更想知道,日常怎么做才能科学管理甲状腺结节 D. 我本来就不太用蓝牙耳机,看完更坚定了 我会抽取几位朋友的问题,在下一期视频或文章里详细解答。也请把这篇文章转发给那个总把蓝牙耳机当“身体器官”的朋友——不是吓唬她,是用科学知识,帮她养成更健康的使用习惯。 文章出处: Zhou N, Qin W, Zhang JJ, et al. Epidemiological exploration of the impact of bluetooth headset usage on thyroid nodules using Shapley additive explanations method. Scientific Reports. 2024;14:14354. 作者简介:费健,上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师、博士生导师。甲状腺外科手术32年,深耕微创消融8年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万,线上咨询超10万例。坚持用最真实的证据,陪你做最安心的决策。  

费健 2026-07-20阅读量15

查出甲状腺结节,医生让穿刺&...

病请描述: “费主任,我打死也不做穿刺!万一针一扎,癌细胞顺着针眼跑出来怎么办?” 这是我门诊里一位40岁女性患者对我说的第一句话。她甲状腺上长了一个1.5厘米的结节,超声提示TI-RADS 4类,高度可疑,但她硬是拖了两年——因为她在网上看到“穿刺会散播癌细胞”的说法。 两年后,结节长到了2.8厘米,颈部淋巴结也出现了异常。最终她还是做了手术,病理证实是乳头状癌,而且已经有淋巴结转移。 她红着眼眶问我:“如果两年前我早点穿刺,是不是就不会拖成这样?” 朋友们,我是费健,上海瑞金医院普外科主任医师。甲状腺外科手术做了32年,我见过太多因为恐惧穿刺而延误病情的患者。今天,我要用最权威的证据,把“穿刺会不会把癌细胞扎散”这个问题彻底讲清楚。 穿刺到底在做什么?它不是治疗,是“侦察” 很多人把穿刺当成“动刀子”,其实完全不是一回事。甲状腺细针穿刺(FNA),用的是比抽血针还细的针,从结节里取出少量细胞,让病理医生在显微镜下看细胞长什么样。 穿刺回答的是三个问题: 这个结节更像良性还是恶性? 如果可疑,属于哪一种不确定程度? 下一步是定期复查、重复穿刺,还是考虑手术? 它就像派一个“侦察兵”去敌营里抓几个“俘虏”回来审问——而不是把整个敌营端掉。所以,千万不要把穿刺理解成“已经开始治疗了”,它只是在帮你决定“有没有必要进入治疗讨论”。 那根针,真的会把癌细胞“带出来”吗? 医学上把这种担忧叫做“针道种植转移”——理论上,针尖上附着的癌细胞可能像“播撒种子”一样种在穿刺经过的路径上。 但理论归理论,现实中的数据非常清楚: 发生率低于0.1%(千分之一),在甲状腺穿刺领域,属于“极其罕见”级别。 2025年美国甲状腺协会(ATA)指南和美国国家综合癌症网络(NCCN)指南均明确指出:细针穿刺是术前评估甲状腺结节的金标准,其导致种植转移的风险极低,不应因此拒绝穿刺。 现代穿刺技术让风险进一步归零: 很多医院使用带鞘穿刺针——针尖在拔出前会先缩回保护鞘内,完全不再接触正常组织。就像圆珠笔写完后把笔尖缩回去一样,沿途根本“蹭”不到任何东西。 就算有极个别癌细胞脱落,你自身的免疫系统也会在绝大多数情况下把它们清除干净,根本形不成“气候”。 一笔风险账:不穿刺,风险反而大得多 我们来算一笔账: 结论一目了然: 因为害怕那个几乎不存在的风险,而错过明确诊断的机会,才是真正的不划算。 比“怕针”更重要的:穿刺结果怎么看 很多患者做完穿刺,拿到报告却一头雾水。这里我要重点介绍一个国际通用的标准——Bethesda分级系统。它把穿刺结果分成6类,每一类处理方式完全不同: Bethesda I(标本不满意): 细胞不够,没法判断。不代表没事,通常需要重复穿刺。 Bethesda II(良性): 最让人安心的结果。多数情况下定期随访即可。 Bethesda III(意义不明确): 最容易让人纠结的一类。不是癌,也不是良性。常见策略是复查超声、重复穿刺,或结合分子检测。 Bethesda IV(滤泡性肿瘤): 细胞学难以判断是否有侵犯,可能需要诊断性手术切除一半甲状腺来明确。 Bethesda V(可疑恶性): 有较强恶性特征,需要积极专科评估,讨论手术方案。 Bethesda VI(恶性): 明确癌变。下一步不是简单问“切不切”,而是问“切多少、淋巴结怎么处理、术后是否需要碘131”。 特别提醒: 如果超声很可疑(比如TI-RADS 5类),但穿刺报良性,或者超声低危但穿刺报V/VI类——这叫“风险不匹配”,一定要找经验丰富的医生重新评估,不能简单放过。 给读者的10个问题清单 拿到穿刺报告后,与其一遍遍问“我是不是癌”,不如直接问医生这9句话: 我的Bethesda分级是哪一类? 这类结果的核心意思是什么? 这个结果和我的超声风险是否一致? 标本是否充分?有没有取材不足的问题? 有没有可疑淋巴结需要进一步检查? 我需要重复穿刺或做基因检测吗? 如果建议手术,是诊断性手术还是治疗性手术? 如果暂时随访,多久复查,重点看什么? 如果选择消融,是否合适,存在哪些风险? 哪些变化出现时需要提前就诊? 这10个问题,能帮你从“听不懂报告”变成“知道下一步为什么这样做”。 互动时间 单选投票(评论区告诉我): A. 我因为怕穿刺,拖了好几年,后悔了 B. 我刚做完穿刺,正对着Bethesda III级纠结 C. 我超声4类,医生建议穿刺,我还在犹豫 D. 我穿刺结果是良性,终于放心了 我会抽取几位朋友的问题,在下一期视频或文章里详细解答。也请把这篇文章转发给那个因为“怕针”而迟迟不肯去检查的亲友——不是吓她,是帮她把恐惧放下。 作者简介:费健,上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师、博士生导师。甲状腺外科手术32年,深耕微创消融8年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万,线上咨询超10万例。坚持用最真实的语言,陪你科学决策,不慌不忙。    

费健 2026-07-14阅读量90

甲状腺只切了一半,术后却发现...

病请描述:甲状腺只切了一半,术后却发现淋巴结广泛转移!瑞金费健:先别慌,记住这三步 手术做完了,病理报告却显示"淋巴结广泛转移"——瑞金医院费健主任带你拆解"补救"路径,不走弯路 各位朋友,我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健主任。 门诊里,我常遇到一些行色匆匆、满面愁容的患者,手里攥着一份刚出炉的术后病理报告,第一句话就是:"费主任,我明明做了手术,怎么病理还说淋巴结有转移?是不是手术没做干净?我是不是要马上再开一刀?" 先别急,也先别怕。今天,我就结合复旦大学附属肿瘤医院头颈外科王宇主任的原创视频内容,和大家好好聊聊这个在临床上并不少见、却让无数患者焦虑不安的难题——甲状腺单侧切除后,发现淋巴结广泛转移,到底该怎么办? 第一步:把病理报告"吃透",比急着"再开一刀"更重要 术后发现淋巴结转移,最重要的一件事,不是立刻决定要不要二次手术,而是冷静下来,把病理报告从头到尾仔细看明白。 病理报告是后续所有治疗决策的"导航地图",你需要重点关注以下四个"坐标": 淋巴结转移的个数和范围:转移了几枚?是中央区(VI区)还是侧颈区(II~V区)?转移数目越多、范围越广,复发风险越高。根据2025版CSCO指南,淋巴结转移≥5枚就属于中高危因素,需要高度警惕。 原发灶的"性格":肿瘤多大?有没有突破甲状腺被膜(腺外侵犯)?有没有侵犯周围肌肉或血管?这些"负面指标"直接决定了你的复发风险分层,比单纯看肿瘤大小更重要。 病理亚型:甲状腺乳头状癌不是"铁板一块"。经典型预后最好,而高细胞型、柱状细胞型、弥漫硬化型等侵袭性亚型,淋巴结转移率和远处转移风险明显更高,处理策略也要更积极。 分子病理信息:如果条件允许,建议检测BRAF V600E、TERT启动子突变等关键分子标志物。BRAF V600E突变在甲状腺乳头状癌中检出率约60%,如果它和TERT启动子突变"联手"(双突变),患者的10年无病生存率可从85%降至42%——这是非常明确的高危信号。 第二步:高风险vs低风险,路径完全不同 把病理信息梳理清楚后,接下来的路怎么走,就清晰多了。 高风险患者:对侧腺叶切除 + 碘131治疗 如果病理报告提示多项高危因素——淋巴结转移数目多、存在腺外侵犯、侵袭性亚型、BRAF/TERT双突变等——意味着复发转移风险确实较高。此时,2025版ATA指南和CSCO指南均建议: 考虑切除剩余的对侧甲状腺腺叶(即"补充性甲状腺全切除术")。这一步的目的不是为了"多切",而是为后续的碘131治疗创造条件。碘131只有全甲状腺切除后才能充分发挥作用——如果还保留着一侧腺叶,碘131会被正常甲状腺组织大量"抢走",无法有效清除潜在的转移灶。 碘131治疗有三种目的:清甲(清除术后残留组织)、辅助治疗(清除影像学看不到的微小转移灶)、清灶治疗(针对已知的远处转移灶)。对于中危患者推荐清甲治疗(30~100mCi),高危患者推荐清灶治疗(100~200mCi)。 低风险患者:密切随访,动态评估 如果病理报告中"负面指标"并不多——淋巴结转移数目少、无腺外侵犯、经典型亚型、无高危突变——也可以选择暂不追加手术,而是密切随访。随访的核心包括: 血清学监测:定期检测甲状腺球蛋白(Tg)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。Tg是反映甲状腺组织残留或复发的敏感指标,如果Tg持续升高,就是重要的"警报"。 影像学检查:每3~6个月进行颈部超声检查,评估甲状腺床和颈部淋巴结情况。 动态评估:随访不是被动等待,而是通过数据变化趋势判断疾病走向。如果随访期间出现Tg持续上升、超声发现新的可疑病灶,就需要积极干预。 第三步:最重要的事——一定要到门诊重新评估 无论你属于哪种情况,术后病理提示淋巴结广泛转移后,最重要的一步是:带着完整的病理报告,到专业的头颈外科或甲状腺外科门诊重新评估。 手术范围、是否需要补充切除、是否适合碘131治疗、后续TSH抑制目标等,都需要由多学科团队根据你的个体化情况综合制定。不要自行判断风险高低,也不要因为恐惧而回避进一步治疗。 费主任的"定心丸":二次决策,比第一次更需要智慧和耐心 我经常跟患者说:"第一次手术是'闯关',第二次决策是'排雷'。" 发现淋巴结转移不可怕,可怕的是在没有充分评估的情况下仓促行动,或者因为恐惧而延误了最佳干预时机。把专业的事交给专业的团队,才能做出最有利于长期预后的决策。 如果你或家人正面临类似的困惑,欢迎在留言区告诉我你的情况,我会挑选典型问题在后续科普中集中解答。 甲状腺这条路,我们一起走,不走弯路,不留遗憾。 本文参考复旦大学附属肿瘤医院头颈外科王宇主任原创视频内容及2025版ATA指南、CSCO指南。科普内容旨在传递前沿信息,不作为个体诊疗依据,具体诊疗请至正规医院专科门诊。  

费健 2026-07-14阅读量90

桥本甲状腺炎会变甲减吗?从&...

病请描述:桥本甲状腺炎会变甲减吗?从“抗体高”到“甲减”全阶段管理,一文讲透 体检查出“抗体升高”,医生说是桥本甲状腺炎——瑞金医院费健主任:别慌,关键看甲状腺功能,而不是盯着抗体数字 各位朋友,我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健主任。 “费主任,我体检发现TPOAb和TGAb都高了,医生说可能是桥本,要不要赶紧吃药降下来?”——这是我在门诊和线上科普中被问到最频繁的问题之一。 很多女性朋友一看到“抗体升高”就开始焦虑,觉得“是不是免疫系统出大问题了”“会不会马上变甲减”“是不是这辈子都要吃药”。今天,我就结合中国甲状腺疾病诊治指南(2022版)和ATA指南,把桥本甲状腺炎从“抗体升高”到“甲减”的全过程讲透,帮你消除恐慌,科学管理。 桥本的本质:免疫系统“打错人”了 桥本甲状腺炎是最常见的自身免疫性甲状腺疾病。它不是什么“细菌感染”或“病毒感染”,而是免疫系统“认错人”——把甲状腺组织当成“外来入侵者”,持续攻击,导致甲状腺滤泡逐渐受损。 打个比方:甲状腺是工厂,免疫系统是保安。正常情况下保安保护工厂,但在桥本患者体内,保安走错了门,开始砸自己的工厂。 TPOAb和TGAb这两个抗体,就是保安留下的“犯罪证据”。 流行病学数据: 女性发病率约为男性的8~10倍 30~50岁为高发年龄段 TPOAb阳性率在普通人群中约10%~12%,女性更高达15%以上 桥本进展三阶段:你处于哪一阶段? 根据指南,桥本通常分为三个阶段,治疗策略完全不同: 重要提醒:并非所有桥本都会进展到甲减。 约20%~30%的抗体阳性者长期随访发展为临床甲减,70%~80%的人甲功长期稳定。很多人一辈子停留在第一阶段。 第一阶段:仅抗体阳性,不用吃药! 很多人的第一反应是“抗体高得赶紧吃药降下来”。这是最大的误区! 指南明确:仅抗体升高、甲功正常者,不需要药物治疗。 目前没有任何药物能特异性降低TPOAb/TgAb。 这个阶段你需要做的是: 每6~12个月复查甲功+抗体+甲状腺彩超 关注TSH是否逐渐升高 保证充足睡眠,避免长期精神高压 补硒可能有帮助,但证据质量中等,不常规推荐 如果抗体非常高,可以进一步检查食物不耐受或排除肠漏 一句话记住:治疗目标是甲功正常,而不是抗体归零,但抗体过高需要重视。 第二阶段:亚临床甲减,看TSH“对号入座” TSH升高了,但FT3、FT4还正常,这叫亚临床甲减。是否用药,看TSH和人群特征: 普通成人TSH持续>10 mIU/L:指南推荐左甲状腺素替代治疗 TSH在4.2~10 mIU/L之间:无症状可观察;有甲减症状(乏力、怕冷、体重增加等)可考虑用药 备孕及孕期:孕早期TSH>4.0即建议干预,目标孕早期<2.5 高龄老人(>80岁):TSH可放宽至6~7 mIU/L 简单记:普通人看10,备孕看4,老人放宽看6~7。 第三阶段:临床甲减,必须规范替代治疗 FT3、FT4也降下来了,就是临床甲减,必须用药。左甲状腺素(如优甲乐)是指南推荐的首选替代药物。 用药要点: 起始剂量:年轻成人约1.6μg/kg/d;老年或心脏病患者从低剂量(12.5~25μg/d)起始 服药时间:早晨空腹,30~60分钟后再进食——空腹吸收率约80% 药物间隔:与钙剂、铁剂等至少间隔4小时 监测频率:起始或调量后4~6周复查TSH,达标后每6~12个月复查一次 多数患者需终身服药,但规范替代后,生活质量完全可以正常。甲减不可怕,不治才可怕。 三个常见误区,你中招了吗? 误区一:抗体降不下来=病情加重错!治疗目标是甲功正常,不是抗体归零。即使抗体持续存在,只要TSH控制达标,就是“管理成功”。但是如果抗体持续升高,必须找专科医生就诊。 误区二:桥本一定会变甲减不是!约70%~80%的抗体阳性者甲功长期稳定,一辈子不需要吃药。 误区三:桥本不能怀孕完全可以!只要TSH控制达标,可以正常妊娠、正常生育。 饮食管理:碘盐正常吃,别盲目跟风 中国指南明确:桥本患者应保持正常碘营养状态,既不刻意补碘,也不严格忌碘。 正常使用碘盐烹饪、适量摄入海产品(每周1~2次)是安全的。 WHO推荐成人每日碘摄入量150μg,中国碘盐含碘量约25mg/kg,正常烹饪摄入量远低于安全上限。如果想精准控制碘摄入,建议你最好去测一下尿碘。 其他生活建议: 保证充足睡眠,减少熬夜 适度运动(慢跑、瑜伽)有助于调节免疫功能 戒烟——吸烟可使桥本风险提高3倍 无麸质饮食缓解桥本?没有高质量循证证据,别盲目跟风 费主任的“定心丸”:科学管理,正常生活 我经常对患者说:“抗体不是洪水猛兽,桥本也不是绝症。它就像一个‘慢性访客’,虽然无法彻底送走,但通过科学管理,完全可以和平共处。” 桥本管理三原则: 仅抗体阳性不用药——定期复查甲功和彩超 亚临床甲减看TSH和人群特征——个体化决策 临床甲减必须规范替代治疗——多数需终身用药,但生活质量完全不受影响 如果你或家人正面临桥本的困扰,欢迎在留言区告诉我你的情况。我会挑选典型问题,在后续科普中为大家解答。 读懂自己的身体,才能更好地守护它。我是费健,陪你一起,科学应对每一次健康挑战。 本文参考自《中国甲状腺疾病诊治指南(2022版)》、ATA指南(2024更新)、《桥本甲状腺炎病证结合诊疗指南》等权威资料。科普内容旨在传递前沿信息,不作为个体诊疗依据,具体诊疗请至正规医院专科门诊。  

费健 2026-07-14阅读量108

减肥神药会“催生...

病请描述:胖,不只是“不好看”,更是在悄悄地“喂养”癌细胞 ——瑞金医院费健主任:科学看待肥胖与甲状腺癌,别恐慌,也别大意 各位朋友,我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健主任。 “费主任,我听说胖子容易得甲状腺癌,是真的吗?”“费主任,我正在用减肥针,网上说会得甲状腺癌,吓得我都不敢用了……”——这是最近门诊里,我听到越来越多的问题。 今天,我就结合美国国家癌症研究所团队发表在《Nature Metabolism》上的重磅研究,以及我个人30多年甲状腺外科经验的专业解读,和大家把肥胖、减肥药与甲状腺癌之间这个“三角关系”彻底讲透。 一、实锤:胖,真的会“招”来19种癌症 2026年6月,《Nature Metabolism》发表了一项迄今为止规模最大的系统综述和Meta分析,纳入了226篇高质量研究、超过150万个癌症病例。 结论非常明确:身体质量指数每增加5个单位,就会显著提升19种癌症的患病风险。 与甲状腺癌相关的数据: BMI每增加5个单位,甲状腺癌风险增加12%(RR=1.12) 亚洲队列联合分析发现,男性BMI每增加5个单位,甲状腺癌风险增加25%(HR=1.25) 在东亚人群中,肥胖与绝经后乳腺癌、卵巢癌、甲状腺癌的关联比欧洲人群更强 子宫内膜癌风险↑58%、食管腺癌↑47%、肾癌↑30%……甲状腺癌也在榜单上,增幅为12%。 这不是危言耸听。研究还首次证实,肥胖与白血病、非霍奇金淋巴瘤、膀胱癌、胶质瘤的因果关系,这是此前世界癌症研究基金会报告中从未确认的。 二、为什么胖会“招”癌?四条通路说清楚 脂肪组织不只是“存油的仓库”,它本身是一个活跃的内分泌器官。肥胖状态下,身体会发生几个“促癌”变化: 慢性低度炎症:脂肪组织持续释放促炎因子,相当于身体长期处于“小火慢炖”状态,容易诱发细胞恶变 胰岛素抵抗:肥胖导致胰岛素和胰岛素样生长因子升高,这些物质是癌细胞的“养料”,刺激细胞增殖 雌激素升高:脂肪组织将雄激素转化为雌激素,增加乳腺癌、子宫内膜癌风险 脂肪因子失衡:瘦素升高、脂联素降低,直接促进细胞增殖和血管生成 这些机制同样适用于甲状腺。肥胖者常伴有促甲状腺激素轻度升高,而TSH本身就有刺激甲状腺细胞生长的作用。多重因素叠加,给甲状腺癌的发生提供了“温床”。 三、减肥针会致癌吗?别被标题党吓到 最近GLP-1类减肥药(如司美格鲁肽)和甲状腺癌的关系,成了网络热点。很多患者拿着手机问我:“费主任,这药是不是会得甲状腺癌?” 先说结论:目前大规模人群证据不支持GLP-1受体激动剂与甲状腺癌存在因果关系。 费医生这里要特别强调了一个容易被混淆的问题:GLP-1受体激动剂的说明书确实提到,动物实验中发现可能与小鼠甲状腺C细胞增殖相关。但动物实验的结果,不能直接外推到人体。 真实世界数据怎么说? 2024年发表在《BMJ》上的斯堪的纳维亚三国队列研究(14.5万GLP-1RA使用者 vs 29万对照组)显示,GLP-1RA使用与甲状腺癌风险显著增高无关(HR=0.93) 梅奥诊所2025年发表在《JAMA Otolaryngology》的研究也证实:使用GLP-1RA的患者,第一年甲状腺癌诊断率暂时升高,但长期来看没有显著增加——这种“一过性升高”更可能是检测偏倚:因为用药前医生会建议做甲状腺B超,把原本就存在的微小癌提前“揪”了出来 费医生的核心提醒: 说明书将甲状腺髓样癌个人史或家族史、MEN2综合征列为绝对禁忌,这是基于“不可冒险”的原则 用药前做甲状腺B超,是一种谨慎的排除措施,并不意味着用药就会导致甲状腺癌 对于无甲状腺髓样癌家族史的普通人群,使用GLP-1类药物的甲状腺癌风险,目前证据不支持显著升高 四、费医生的“行动处方”:科学减重,合理用药 肥胖与甲状腺癌的关联是真实存在的,但程度有限。不必因肥胖而恐慌,也不必因减肥药而却步。 我的建议是: 把体重管理提上日程:维持BMI在18.5~23.9之间,男性腰围<90cm,女性<85cm。减重5%~10%,就能显著改善炎症水平和胰岛素敏感性 使用GLP-1药物前,做一次甲状腺B超:这不是因为“这药致癌”,而是排除禁忌症(髓样癌和MEN2),是负责任的医疗操作 理性看待B超发现的结节:用药前B超发现的甲状腺结节,绝大多数是良性的。由专业医生根据TI-RADS分级评估即可 已确诊甲状腺乳头状癌的患者:肥胖仍是需要干预的危险因素,减重方式应与主治医生讨论,避免使用禁忌药物 如果你觉得这篇文章帮助理清了“胖、减肥药、甲状腺癌”之间的迷雾,欢迎转发给身边正在纠结的朋友。也欢迎在留言区告诉我:你或家人是否正在使用GLP-1类药物?有没有做过用药前的甲状腺检查? 我会挑选典型问题,在后续科普中为大家解答。 科学认知,理性行动,才是对自己身体最好的负责。我是费健,陪你一起,走好每一步健康路。 本文参考自《Nature Metabolism》2026年肥胖与癌症系统综述及费医生个人临床经验和近期文献学习。科普内容旨在传递前沿信息,不作为个体诊疗依据,具体用药请遵医嘱。  

费健 2026-07-14阅读量97

做完穿刺还让做基因检测,是过...

病请描述:穿刺结果“不确定”怎么办? ——瑞金医院费健主任:加做这个检查,帮你避开“开还是不开”的两难困境 各位朋友,我是费健。 今天想跟所有正在纠结“甲状腺结节要不要手术”的朋友,聊一个扎心的话题。 你是不是也经历过这种煎熬:做了细针穿刺,结果报告上写着“意义不明确的非典型增生”或“滤泡性病变可疑”——这几个字,翻译过来就是:医生也不知道它到底是好是坏。 于是你陷入两难:直接开刀?万一是良性的,白白挨一刀,终身吃药。继续观察?万一是恶性的,会不会错过最佳时机? 别急。基因检测,就是专门用来破这个“僵局”的。 它不是让你多花钱,而是帮你在关键决策上“指路”。 (核心机制:用一个比喻讲透“双重诊断”) 打个比方你就懂了。 细针穿刺,就像看一个人的“长相”—— 它把结节里的细胞抽出来,在显微镜下看形态。好人(良性细胞)什么样、坏人(癌细胞)什么样,都有特征。 但问题是,有20%~35%的细胞,长得“不像好人也不像坏人”,这就进入了病理学上的“灰色地带”。 基因检测,就像查一个人的“身份证”—— 它不看长相,而是直接查细胞的DNA,看里面有没有典型的“癌变基因”(比如BRAF V600E突变)。这个突变在良性结节里几乎不存在,一旦查到,恶性概率高达98%以上。 长相模糊 + 身份证有案底 ≈ 基本确定坏人;长相模糊 + 身份证清白 ≈ 大概率是良民。 这就是穿刺加基因检测的“双重诊断逻辑”——用两套独立的证据链,互相印证,把诊断准确率拉满。 (痛点打击:直击你最怕的三个后果) 不了解基因检测的人,往往会踩这三个坑: 第一,白白挨一刀。 如果细胞学结果不确定,你又着急想“一了百了”做了手术,术后病理是良性——甲状腺没了,终身吃药,脖子上留道疤,得不偿失。 第二,延误最佳时机。 如果结果不确定你就选择“观察看看”,结果它偏偏是恶性,拖到淋巴结转移才处理,手术范围更大,复发风险更高。 第三,手术“一刀切”,范围不精准。 同样是甲状腺癌,恶性程度差异很大。单纯BRAF突变、结节小的,可能半切就够了;但如果BRAF和TERT双突变,说明肿瘤侵袭性更强,需要更彻底地清扫。不做基因检测,医生只能“凭经验盲猜”,要么切多了,要么切少了。 (解决方案:一个简单判断 + 四个行动建议) 那什么样的人需要加做基因检测?给你一个简单的判断方法: 如果你的穿刺报告是“Bethesda III/IV类”(即“意义不明”或“滤泡性可疑”),强烈建议加做基因检测。 具体怎么做?四个行动建议: 第一,穿刺前问一句。 做穿刺时主动问医生:“如果结果不确定,能不能直接加做基因检测?省得二次采样。” 第二,拿到报告看分级。 病理报告上会明确写“Bethesda分类”。如果是III或IV类,主动和医生讨论加做基因检测的必要性。 第三,看懂“双阳”才高危。 如果BRAF单点突变,不一定是高凶险;但如果BRAF和TERT双突变,属于明确的高危信号,手术范围和随访强度都要升级。 第四,确诊后也别怕。 基因检测只是帮医生制定更精准的方案,甲状腺癌总体预后极好。该切就切,该观察就观察,听专业团队的。 (结尾升华:金句+话题标签) 记住一句话:精准的诊断,才是最省钱的治疗。 别再让“不确定”的结果折磨你。该查的查清楚,该做的做明白,才是对自己身体最大的负责。 我是费健,一个既做外科手术又深耕微创消融的甲状腺医生。关注我,带你用科学的眼光,看清甲状腺健康的每一个真相。 #甲状腺结节 #基因检测 #甲状腺癌 #健康科普 #费健医生 #精准医疗  

费健 2026-07-14阅读量92

桥本甲状腺炎会变甲减吗?从&...

病请描述:体检查出“抗体升高”,先别急着吃药! ——瑞金医院费健主任:关键看这个指标,而不是盯着抗体数字 各位朋友,我是费健。 “费主任,我体检发现TPOAb和TGAb都高了,医生说是桥本,要不要赶紧吃药降下来?”——这是我在门诊被问到最频繁的问题之一。 很多女性朋友一看到“抗体升高”就开始焦虑,觉得“免疫系统出大问题了”“会不会马上变甲减”“是不是这辈子都要吃药”。 今天,我就结合中国甲状腺疾病诊治指南(2022版) 和ATA指南,把桥本甲状腺炎从“抗体升高”到“甲减”的全过程讲透,帮你消除恐慌,科学管理。 (核心机制:用一个比喻讲透桥本的本质) 打个比方你就懂了。 甲状腺是工厂,免疫系统是保安。 正常情况下,保安保护工厂。但在桥本患者体内,保安走错了门,开始砸自己的工厂。 TPOAb和TGAb这两个抗体,就是保安留下的“犯罪证据”——它们本身不伤害甲状腺,只是免疫系统攻击甲状腺时产生的“痕迹”。 所以,抗体升高不等于甲状腺功能已经受损,更不等于“马上就要得甲减”。 (核心数据:流行病学和三阶段管理) 桥本在女性中发病率约为男性的8~10倍,30~50岁为高发年龄段。但好消息是:并非所有桥本都会进展到甲减。 约20%~30%的抗体阳性者长期随访发展为临床甲减,70%~80%的人甲功长期稳定。 根据中国指南,桥本分为三个阶段,治疗策略完全不同: ·       第一阶段:仅抗体阳性,甲功正常 → 不用药。定期复查(每6~12个月查甲功+抗体+彩超),关注TSH是否逐渐升高。 ·       第二阶段:亚临床甲减(TSH升高,FT3/FT4正常) → 看TSH和人群特征。普通人TSH持续>10才推荐用药;备孕女性孕早期TSH>4.0即建议干预(目标<2.5);高龄老人可放宽至6~7。 ·       第三阶段:临床甲减(TSH升高,FT3/FT4降低) → 必须规范替代治疗。左甲状腺素(如优甲乐)空腹服用,起始或调量后4~6周复查TSH。 (痛点打击:三个最常见误区) 误区一:抗体降不下来=病情加重。 错!治疗目标是甲功正常,不是抗体归零。即使抗体持续存在,只要TSH控制达标,就是“管理成功”。 误区二:桥本一定会变甲减。 不是!约70%~80%的人甲功长期稳定,一辈子不需要吃药。 误区三:桥本不能怀孕。 完全可以!只要TSH控制达标,可以正常妊娠、正常生育。 (解决方案:四个可执行的生活管理建议) 第一,碘盐正常吃,别盲目跟风。 中国指南明确:桥本患者应保持正常碘营养状态,既不刻意补碘,也不严格忌碘。正常使用碘盐、适量摄入海产品(每周1~2次)是安全的。 第二,保证充足睡眠。 长期熬夜、精神高压会加重免疫紊乱。规律作息是“不花钱的保甲药”。 第三,无麸质饮食别盲目跟风。 目前没有高质量循证证据支持无麸质饮食能缓解桥本。最靠谱的是:定期复查、规范治疗。 第四,必要时进一步检查。需要检测食物不耐受、肠漏等情况。 (结尾升华:金句+话题标签) 记住一句话:抗体不是洪水猛兽,桥本也不是绝症。它就像一个“慢性访客”,虽然无法彻底送走,但通过科学管理,完全可以和平共处。 桥本管理三原则: 1.     仅抗体阳性不用药,定期复查甲功和彩超 2.     亚临床甲减看TSH和人群特征,个体化决策 3.     临床甲减必须规范替代治疗,多数需终身用药——但规范替代后,生活质量完全可以正常 我是费健,一个既做外科手术又深耕微创消融的甲状腺医生。关注我,带你用科学的眼光,守护甲状腺健康。 #健康科普 #桥本甲状腺炎 #甲状腺 #甲减 #费健医生 #女性健康  

费健 2026-07-14阅读量95

肛门疼痛都有哪些原因?

病请描述:肛门疼痛要注意!除了痔疮还可能是这些原因   肛门是身体的私密部位,出现疼痛不适时人们往往羞于启齿,也不好意思去就医,造成很大的痛苦。但其实肛门痛可能由多种原因引起,需要引起注意,不适时需及时就医! 引起肛门痛的原因及症状   肛门痛是指肛门内以及肛门直肠周围疼痛为主的一种症状,为多种肛门直肠疾病所共有。如肛裂、肛窦炎、血栓性外痔、肛周脓肿、内痔嵌顿、外痔水肿、肛管直肠癌以及肛门异物损伤、肛门直肠手术后等,其疼痛的性质、程度以及伴随症状各有所异。   肛裂。引起的疼痛呈周期性,多发于大便时或大便后,主要由粪便刺激,溃疡裂口扩张所致。其疼痛为阵发性灼痛或刀割样疼痛,可持续数分钟;待粪便通过后,疼痛减轻。另外,由于排便的刺激,内括约肌可呈持续性痉挛,引起溃疡裂口剧烈而持久的疼痛;往往可持续数小时之久,患者坐卧不安,十分痛苦;重者可持续数小时。除了疼痛,肛裂常伴有出血、便秘等症状。   肛窦炎。一般为肛门部微痛、坠胀,排便时因粪便压迫发炎的肛窦而致肛门部灼痛,若括约肌因受刺激而挛缩,疼痛则加剧并向臀部及股后部放射。常伴有少量脓性或粘液性分泌物外溢、气味臭,日久可致肛周潮湿、瘙痒等。   血栓外痔。轻者有异物感,大多伴有胀痛。由于肛周静脉血管破损,血块凝结而成血栓,在肛门外皮下出现青紫圆形硬结节,一般在截石位3点、9点处。   肛周脓肿。以胀痛为主,酿脓时疼痛呈鸡啄样。由于肛周脓肿的发生部位、脓肿大小、致病菌和患者抵抗力等因素不同,出现的症状和体征也各不相同。常见的有肛门周围皮下脓肿、坐骨直肠窝脓肿、骨盆直肠窝脓肿、直肠后脓肿,以及结核性脓肿等。这些脓肿除主要症状有所不同外,一般均伴有发热、寒战、便秘、排尿不畅等。   内痔嵌顿。以胀痛、灼痛为主,多由于痔静脉曲张、血络破损、血栓形成,造成组织循环受限而脱出肛门外,无法回纳。故需尽早回纳或手术治疗,否则表面粘膜极易出血、破损,甚至并发感染。 外痔水肿。以坠胀、灼痛为主,表现为肛门边缘局限性肿块,质硬、光滑、触痛明显。多由于劳累,大便时努挣或手术刺激等造成。   直肠癌。早期无疼痛,后期由于肿块增大破溃,可出现肛门部坠胀、隐痛,常见有大便习惯改变、脓血便、腹胀、腹痛、消瘦等症状。   异物损伤。多为外伤异物残留或饮食不当,鱼刺、骨片嵌插肛管直肠所致,故需请医生仔细检查,取出异物,疼痛即能缓解。若滞留时间过长,可引起局部感染。   单纯的肛门痛。这种疼痛无论对医生还是患者,都是让人很棘手的情况,这种情况往往是躯体化障碍导致的。躯体化障碍是一种以持久的担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的一组神经症,患者因这些症状反复就医,各种医学检查阴性和医生的解释均不能打消其疑虑。即使有时患者确实存在某种躯体障碍,但其严重程度并不足以解释患者的痛苦与焦虑。对于这种患者,是必须在常规治疗的情况下辅助抗焦虑抑郁的治疗。

邹常林 2026-07-10阅读量165