病请描述：甲状腺上没有长疙瘩，为什么医生却要我开刀？警惕这种"星星点点的危险"【科普正文】大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。最近在门诊遇到不少朋友拿着体检报告紧张地问我："医生，B超说我有甲状腺微钙化，但没长结节，这需要治疗吗？" 今天我们就通过一篇最新发表在《内分泌、糖尿病与代谢》期刊上的研究，聊聊这个容易被忽视的健康隐患。一、被忽略的"星星之火"：没有结节的微钙化可能是癌传统认知中，医生更关注甲状腺结节的性质。目前国际指南（如美国甲状腺协会）也仅将结节内的微钙化列为高危特征。但2021年9月的一项研究却揭示了惊人事实：微钙化即使不伴随结节，也可能是甲状腺乳头状癌（PTC）的唯一表现！ 什么是微钙化？超声图像上显示为1毫米以内的亮白色点状回声病理上是"砂粒体"——像洋葱圈般层层包裹的钙化结构在甲状腺癌中，这些钙化可能源于肿瘤细胞坏死或血管内癌栓二、真实病例：藏在正常组织里的"伪装者"研究团队报道了7个典型案例，其中3例经手术证实是癌症：一位43岁男性格雷夫斯病患者，超声发现右叶两个微钙化点，术后确诊3毫米乳头状癌，已发生淋巴结转移一位28岁女性因颈部肿胀就诊，超声显示模糊的微钙化簇，术后发现双病灶（8mm和4mm）伴淋巴结转移一位20岁格雷夫斯病女性，弥漫性微钙化延伸至包膜，术后确诊经典乳头状癌三、关键知识：这四点每个人都该知道√ 微钙化不一定要"长在结节里" – 就像沙滩上的贝壳不一定需要礁石才能存在√ 无结节微钙化并非罕见 – 研究中0.5%-2%的甲状腺癌患者仅表现此特征√ 这种微钙化可能是癌症信号 – 研究显示62%-100%的孤立性弥漫微钙化最终确诊为癌√ 处理原则可参考高危结节 – 专家建议将其视为US高风险类别，需专业评估四、特别提醒：这两类人群要格外警惕格雷夫斯病患者：研究中有2/3的癌症患者合并此病，这类人群癌症风险比常人高11.5%有甲状腺癌家族史者：如文中34岁女性案例，需定期超声监测五、瑞金医院专家建议根据最新研究和我的临床经验，给大家这些实用建议： 发现微钙化怎么办？首选高频超声详细评估，必要时进行超声造影贴近包膜或伴有异常淋巴结时建议穿刺活检微小（<5mm）、位于腺体内且无其他可疑特征者可主动监测❤日常预防要点每年一次甲状腺超声检查（尤其格雷夫斯病患者）关注颈部是否出现不明原因肿块或声音嘶哑避免不必要的放射线暴露作为一名从医30年的外科医生，我既开展传统甲状腺手术，也做微创消融治疗。想告诉大家：甲状腺疾病并不可怕，关键在于科学认知和精准评估。就像这篇研究提醒我们的——有时候，癌症的蛛丝马迹就藏在那些看似无害的"小亮点"中。希望这篇科普能帮您更了解自己的身体。如果有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力解答！【本文依据《Endocrinology, Diabetes & Metabolism》2021年9月刊载《Microcalcifications without a thyroid nodule as the sole sign of papillary thyroid carcinoma》撰写，由瑞金医院普外科主任医师费健专业解读】
费健 2025-11-18阅读量802
病请描述：你的甲状腺风险，AI早知道！未来医疗正在颠覆你的健康管理文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床一线见证太多人因忽视早期信号而后悔莫及。同时，我也是一个线上科普的“老学生”，在全网积累了超100万粉丝，做过10万多次咨询。今天，我想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——未来的医生，可能真的不在医院，而在我们的数据里。这句话不是我随便说的，而是来自一篇深度好文《未来的医生不在医院，在数据里？》。文章里提到，人工智能正在让疾病预测从“群体泛泛而谈”走向“个人精准预警”。这不仅是技术的进步，更是健康管理的一场革命！ 为什么传统的健康建议不够用？过去，我们常听到这样的提醒：“抽烟容易得肺癌”“久坐增加糖尿病风险”。这些话没错，但问题是——它们针对的是“一群人”，而不是“你一个人”。比如，传统模型可能告诉你：年龄大了，甲状腺结节风险会升高；女性比男性更容易得甲状腺疾病。但这些结论没法回答：你的甲状腺结节恶性概率到底有多高？你的生活习惯是否正在悄悄推高疾病风险？而AI的出现，正让这一切变得不同。 AI模型：你的“个人健康预言家”AI疾病风险预测模型，就像一个超级聪明的“健康侦探”。它不靠猜，而是靠数据说话。它能整合多维度信息，从中找出肉眼看不见的潜在风险。它用到的数据包括：临床数据：比如你的体检报告、超声影像；基因信息：是否携带甲状腺癌易感基因；行为数据：睡眠质量、运动量、甚至手机使用时长（反映压力）；环境因素：空气质量、水质、居住地的辐射水平等。举个例子：如果一个女性读者有甲状腺结节，传统方式可能只说“定期复查”。但AI模型可以结合她的超声特征、TSH激素水平、家族史、甚至睡眠规律，计算出她未来3年内的恶性转化风险是8%还是20%，并给出具体建议——比如“每6个月复查一次超声”或“调整碘摄入量”。 这对甲状腺健康意味着什么？甲状腺问题，尤其是结节和癌变，是很多女性读者关心的话题。我在临床中常遇到有人一发现结节就焦虑不已，也有人拖到晚期才来就医。而AI模型可以帮助我们：√ 早期识别高风险人群，避免过度检查或漏诊；√ 个性化干预，比如为你定制饮食、运动方案；√ 动态追踪，随时更新你的风险等级。就像文章里说的：“健康管理将从一种模糊的、基于恐惧的行为，转变为清晰的、基于数据的、积极主动的自我改变。” 关于我：为什么我要做科普？我是费健，瑞金医院普外科主任医师。30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也拿过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。但我越来越意识到：治疗固然重要，预防才是根本。所以我坚持做线上科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的语言讲出来。我希望每个人都能成为自己健康的第一责任人。 推荐你关注AI健康预测的3个理由从“被动治疗”到“主动预防”你不必等到生病才去医院。AI帮你提前看到风险，让你有机会改变结局。告别“一刀切”建议每个人的身体都是独特的。AI能为你量身定制健康方案，比如甲状腺患者该不该吃海带？答案可能因人而异。数据让你更了解自己你的手机、手环、体检报告都是健康密码。学会读懂它们，你就握住了健康的钥匙。写在最后：朋友们，健康不是等到失去才珍惜的礼物，而是每一天都可以主动经营的生活。未来的医疗，正在从“医院中心”走向“个人中心”。而我们每个人，都可以借助科技的力量，活得更明白、更安心。如果你有甲状腺或其他健康问题，欢迎在评论区留言。我也会持续分享更多实用、靠谱的科普内容。——费健 于上海瑞金医院作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科与微创治疗，致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：本文以轻松易懂的方式解读前沿医疗科技，帮助读者从“被动治病”转向“主动防病”，特别适合关注甲状腺与长期健康管理的女性读者。
费健 2025-11-18阅读量1114
病请描述：文章出处：本文内容参考自《中华普通外科杂志》2025年发表的《甲状腺癌“微创”治疗：概念异化与规范发展之路——正确理解甲状腺治疗手段的多样化》（作者：高明、李大鹏），结合临床实践与科普需求重新整理。 作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多个奖项。同时，我热爱线上科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次——我的目标很简单：用最通俗的语言，帮大家读懂复杂的医学知识，少走弯路！ 推荐理由：甲状腺问题越来越常见，尤其是女性朋友。但很多人在面对“微创治疗”时容易陷入误区：以为切口小就是好，甚至为了美容效果忽略根治。今天，我想通过这篇文章，带大家理性看待甲状腺癌的微创治疗，帮你做出更明智的健康选择！ 亲爱的读者朋友们，你们好！我是费医生。最近，我在门诊遇到不少患者问我：“费主任，甲状腺手术能不能做微创？我不想留疤！”甚至有人直接要求做“热消融”，觉得不开刀、没疤痕就是最好的选择。听着大家的担忧，我既理解又心疼——爱美之心人皆有之，但健康才是根本啊！ 今天，我就借《中华普通外科杂志》的一篇重磅文章，和大家聊聊甲状腺癌“微创”治疗的那些事。咱们不聊晦涩的术语，就像朋友间谈心一样，慢慢说清楚。 一、什么是真正的“微创”？别被名字骗了！ 很多人一听到“微创”，就联想到切口小、疤痕隐蔽。但医学上，“微创”的核心是整体创伤最小化，同时保证肿瘤根治、功能保全和生活质量提升。简单说，就是“用最小的代价，解决最大的问题”。 然而，现实中“微创”概念却被异化了： 有些机构把“微创”包装成营销标签，过度强调美容效果； 部分患者盲目追求“无疤痕”，却忽略了手术的根治性和长期安全性。 记住这个原则：根治第一，功能第二，美容第三！——这是所有甲状腺治疗不可动摇的底线。 二、两种热门微创技术，究竟怎么选？ 目前，甲状腺癌的微创治疗主要有两类：腔镜/机器人手术和热消融。它们各有优劣，我给大家列个表，一目了然： 1. 腔镜/机器人手术：隐藏疤痕的“美容术”？ 优点：切口藏在乳晕、腋窝或口腔里，颈部不留疤，适合特别在意美观的年轻女性。 缺点： 建腔创伤大：比如胸乳入路，需分离皮下200–300cm²，远超开放手术； 并发症风险：可能引起疼痛、皮肤麻木、皮下气肿； 淋巴结清扫难：尤其对中央区和颈侧区，容易漏扫微小转移灶。 费医生心里话：腔镜手术更像“美容手术”，而非真正意义上的微创。如果你肿瘤较大、或有淋巴结转移，千万别为了美冒风险！ 2. 热消融技术：针尖上的“魔法”？ 优点：创伤小、不用全麻、恢复快，对低危微小癌（≤5mm）效果较好。 缺点： 无法处理多病灶（约30%患者有多发结节）； 坏死组织残留体内，可能影响后续检查； 不清扫淋巴结，遗漏转移风险高（隐匿转移率达20%–45%）。 关键提示：热消融绝非万能！它只适用于严格筛选的低危患者，比如肿瘤小、无转移、非高危类型。现实中，有些机构为追求效益，擅自扩大适应证——这是对患者极大的不负责任！ 三、警惕这些误区，别让“微创”变“危创”！ 根据文章观点，结合我的临床经验，我总结了3个常见误区，大家一定要避开： 误区一：切口小=创伤小腔镜手术切口虽隐蔽，但皮下分离范围广，反而可能延长恢复时间。开放手术切口4–6cm，其实恢复更快！ 误区二：热消融可以替代手术热消融是局部治疗，无法根治多灶癌或清扫淋巴结。盲目选择可能导致治疗不彻底，甚至延误病情。 误区三：微创适合所有人国际指南明确强调：微创需严格筛选患者。例如，肿瘤>4cm、淋巴结转移、被膜侵犯者，应优先考虑开放手术。 四、回归理性：个体化治疗才是王道！ 亲爱的朋友们，医学不是“一刀切”，每个人的病情都是独特的。选择治疗方案时，请务必： 找专业医生评估肿瘤大小、位置、淋巴结状态； 了解不同技术的利弊，理性看待“美容效果”； 坚持“根治优先”，不盲目跟风。 未来，随着精准医学发展，我们会有更多个体化治疗选择。但无论如何，请记住：你的健康，永远值得最严谨的守护。 最后一句贴心话：如果你或家人正面临甲状腺问题，别慌！多咨询专业医生，参考权威指南，理性做决定。我是费健，愿做你健康路上的暖心伙伴——有问题随时来问我哦！ （全文约1100字，适合收藏转发，健康知识值得分享！）
费健 2025-11-18阅读量673
病请描述：桥本患者必看！公务员体检新规落地，抗体阳性不用怕，瑞金医院专家支招医学科普文章文章出处：本文内容综合自《中国医学论坛报今日内分泌》2025年11月报道及国家最新体检政策文件，结合临床实践整理而成。作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。多年来，我一直在线上做科普，全网粉丝超100万，就是希望通过通俗易懂的方式，帮大家解决健康困惑，给出最靠谱的建议。推荐理由：最近国家调整了公务员体检标准，桥本甲状腺炎患者也能考公了！但很多人还在纠结“抗体阳性怎么办”“要不要吃药”。今天，我就用最生活化的语言，带大家读懂桥本甲状腺炎，帮你科学应对，不再焦虑！最近，一条好消息刷屏了：国家正式调整公务员体检标准，桥本甲状腺炎患者也能顺利报考啦！这项政策背后，是社会对慢性病群体的理解与包容——许多疾病在医疗进步下已可控制，不再成为就业的“拦路虎”。但作为医生，我也发现很多患者依然担心：“抗体一直阳性，会不会恶化？”“需要终身吃药吗？”别急，今天我们就像朋友聊天一样，把桥本甲状腺炎说个明白！一、什么是桥本甲状腺炎？——免疫系统“误伤”了自己人桥本甲状腺炎其实是一种自身免疫病，简单说，就是你的免疫系统“糊涂”了，把甲状腺当成了“敌人”持续攻击。这会导致甲状腺滤泡慢慢受损，功能逐渐下降。它常见于青中年女性，和遗传、压力、碘摄入过多等因素有关。关键特点：进展缓慢，早期可能没症状，很多人是在体检中偶然发现的。二、如何诊断？——两项检查“锁定”真相如果你怀疑自己中招，别慌！医生通常会通过以下方式确认：抗体检查：抽血查TPOAb和TGAb抗体，如果显著升高，提示自身免疫异常。超声检查：甲状腺回声不均匀，呈“网格状”，是典型表现。必要时穿刺：少数不典型病例需穿刺活检，排除其他疾病。记住，诊断不是终点，而是健康管理的起点！三、抗体阳性要不要吃药？——看阶段，别盲目！这是大家最关心的问题！答案取决于你的甲状腺功能状态，分三种情况：仅抗体阳性，甲功正常：不用急着吃药！此时甲状腺还能代偿，过度用药反可能扰乱功能。建议每6~12个月复查甲功，同时调整生活方式。早期短暂“甲亢”：因甲状腺激素释放，可能出现心慌、出汗，但通常无需抗甲亢药。症状重时，医生可能开短期β受体阻滞剂（如普萘洛尔）缓解。已发展为甲减：必须服药！需长期补充左甲状腺素钠，不可擅自停药，否则会症状复发。规范治疗下，药物安全性很高。划重点：用药不是“一刀切”，定期随访才是关键！四、生活调理指南——小习惯，大作用除了医疗干预，日常生活管理也能帮我们稳住病情：饮食控碘：少吃海带、紫菜等高碘食物，避免刺激物如辣椒、咖啡。心情与睡眠：保持愉悦心态，少熬夜，适度运动——压力是甲状腺的“隐形杀手”！营养补充：硒和维生素D可能有助于降低抗体水平，但需在医生指导下补充；无麸质饮食效果尚无定论，不必盲目跟风。贴心提示：桥本甲状腺炎虽可能进展为甲减，但过程非常缓慢。只要及时监测、科学干预，你完全可以和它和平共处！结语：健康掌握在自己手中作为医生，我常对患者说：“疾病不可怕，可怕的是不了解它。”桥本甲状腺炎不是生命的终点，而是提醒我们更关注身体的信号。政策放宽给了我们更多机会，但健康更需要主动管理。如果你有疑虑，欢迎来我的线上平台咨询——30年临床经验，10万次线上解答，我愿做你身边的“健康顾问”。一起加油，活出精彩人生！本文由费健医生原创，转载请注明出处。健康问题可关注我的科普平台，获取更多实用资讯！
费健 2025-11-18阅读量976
病请描述：女性注意！桥本甲状腺炎为何“偏爱”你？这5个信号别忽视 作者介绍： 我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。同时，我致力于线上科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万人次。我希望用最通俗的语言，带给你最靠谱的甲状腺健康知识。 推荐理由： 如果你常感觉疲劳、怕冷、体重悄悄上涨，甚至脱发、情绪低落，别总归咎于“压力大”或“年纪到了”。这可能是身体在发出“免疫失衡”的警告——桥本甲状腺炎正悄悄找上门。这篇文章将带你了解它为何“重女轻男”，如何早期发现，以及怎样从根源调理，而不只是“吃药控制”。 正文开始： 大家好，我是费医生。最近在门诊和线上咨询中，我发现越来越多的女性朋友拿着体检报告问我：“医生，我查出桥本甲状腺炎，这是什么病？要不要紧？” 尤其是二三十岁的年轻女性，一脸困惑：“我平时挺注意健康的呀，怎么甲状腺会出问题？” 其实，桥本甲状腺炎不是“罕见病”，而是一种非常常见的自身免疫性疾病。简单说，就是你的免疫系统“糊涂”了，误把甲状腺当成“敌人”来攻击。这场“内战”通常是慢性的、隐匿的，早期可能没任何症状，但时间久了，甲状腺功能会逐渐受损，甚至发展成甲减。 为什么桥本更“偏爱”女性？ 这可不是偶然！女性发病率是男性的7-10倍，原因主要有以下几点： 免疫系统更敏感：女性体内的雌激素水平较高，免疫反应也更活跃。这本来是抵御感染的优势，但也更容易出现“免疫误伤”。 压力与作息不规律：长期熬夜、焦虑、情绪压抑，会影响我们身体的“指挥中心”——下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴），让免疫系统失控。 饮食与营养失衡：很多女性为了减肥长期吃素或低碘饮食，导致碘、硒、铁、锌、维生素D等关键营养素缺乏，而这些正是维持甲状腺和免疫平衡的“守护神”。 环境毒素无处不在：塑化剂、农药残留、重金属等内分泌干扰物，悄悄刺激免疫系统，让它变得“敏感又多疑”。 这些早期信号，别不当回事！ 桥本早期非常“狡猾”，症状不典型，很多人以为是“亚健康”或“更年期前兆”。如果你出现以下情况，建议尽快检查甲状腺： 总是疲劳、睡不醒，体重却悄悄上涨； 怕冷、脱发增多、皮肤干燥； 记忆力下降，情绪低落或烦躁； 月经不调，备孕困难； 偶尔感觉颈部胀胀的，不舒服。 桥本不只是甲状腺的事，而是全身免疫的“警报”！ 很多人以为桥本是“局部问题”，其实它是全身免疫系统失衡的表现。研究发现，桥本患者常伴随： 肠道菌群紊乱，肠漏风险高； 微量元素缺乏，炎症指标（如CRP）轻度升高； 肝脏解毒能力下降，毒素更容易堆积； 激素代谢障碍，影响整体内分泌平衡。 这意味着，如果只盯着甲状腺激素指标，而不去调节免疫和代谢的根本，就很难控制病情发展。 传统治疗能控制症状，但功能医学更注重“治本” 传统治疗通常是在甲减时补充甲状腺素，甲亢时用药抑制。这能有效控制激素水平，但无法阻止免疫系统继续攻击甲状腺。 而功能医学的理念是：找到并纠正免疫失衡的根源。具体包括： 营养支持：补充硒、锌、维生素D、Omega-3等关键营养素，帮助降低抗体、减轻炎症； 肠道修复：通过益生菌、肠道菌群检测等方式，改善“肠—免疫轴”平衡； 抗炎与抗氧化：使用谷胱甘肽、辅酶Q10等营养素，清除体内过多自由基； 毒素清理：减少环境毒素暴露，支持肝脏排毒； 情绪与睡眠管理：通过正念、运动、睡眠优化，调节神经—内分泌—免疫网络。 早期干预，是逆转的关键！ 很多人在“抗体阳性、甲功正常”的阶段被建议“观察等待”，但这恰恰是干预的黄金期！通过系统调理，有机会让抗体下降、炎症减轻，甚至避免发展为甲减。如果等到甲状腺组织严重受损，就可能要终身服药了。 总结：别把桥本当“小毛病”，它是身体在提醒你“该停下来照顾自己了” 作为一个从医30多年的外科医生，我深知：健康不是靠“吃药维持”，而是靠“系统管理”。桥本甲状腺炎更像是一个信号，提醒我们关注免疫平衡、营养摄入、情绪压力和环境影响。 如果你或身边人有相关困扰，别焦虑，也别忽视。早期发现、系统调理，是完全有机会让身体重回平衡状态的。下一期，我会继续和大家聊《从甲亢到甲减：桥本甲状腺炎的“连锁反应”》，帮你更深入理解免疫系统是如何一步步“打错仗”的。 记得：你的身体比你想象中更聪明，学会倾听它，才能更好地守护它。 ——费健医生 写于瑞金医院
费健 2025-11-18阅读量1128
病请描述：经常听身边的人说“胃不好”，这也不敢吃那也不敢吃，可叹世间美食那么多，可惜你胃不好！世界上最遥远的距离莫过于美食就在眼前，可你却无福消受。图片来源：freepik.com是什么伤害了你的胃？引起胃病的原因其实像大多数疾病一样，错综复杂，但主要跟以下几点有关：遗传：一部分胃病有着遗传的倾向，例如胃息肉、胃癌等，但遗传因素在胃病的发病原因方面只占很少一部分。饮食：胃病一般指的是胃及十二指肠的一些疾病，主要发病原因多跟饮食相关，饮食的不规律、不干净及暴饮暴食都会导致胃病的发生。细菌：与胃病相关的发病因素多为幽门螺杆菌，该菌的感染往往会导致胃炎、胃溃疡，甚至与胃癌的发生相关。不良生活习惯：不良的生活习惯，比如吸烟、酗酒等药物因素：某些药物会对胃黏膜有刺激性，长期服用可能会引起胃病的发生，如去痛片、阿司匹林等药物。图片来源：freepik.com精神因素：情绪刺激、生活及工作当中的压力都会是胃病发病诱因。出现什么症状提示有胃病？常说的胃病一般包括急慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉、功能性胃病，以及胃神经官能症等。胃痛上面说到的几个疾病都有出现胃痛的可能性，只是疼痛的性质上面可能会有一些差异，比如胃炎，特别是急性胃炎会出现饭后的疼痛，而胃溃疡一般是餐后半小时到1小时疼痛，慢性胃炎、胃溃疡等一般会伴有胃胀的感觉。如果胃痛突然转变成剧烈的腹痛要考虑是否是胃穿孔引起的急腹症。反酸烧心反酸、烧心一般是指胃内容物反流入食管，引起胸骨后烧灼的感觉，造成这种疾病的原因有很多，比如有些人吃完饭后立即平躺或者立即工作，晚上吃完东西马上睡觉，吃得过于油腻，短时间内吃得太多等等。恶心呕吐一般的胃病都可能会引起恶心呕吐，但是呕吐剧烈的话要注意是不是幽门梗阻或者肠梗阻等，需要立即入院检查。吐血黑便如若出现吐血、黑便等情况要注意是否是胃溃疡或胃底静脉破裂出血，也需要紧急入院。其他胃病的其他症状往往还会有食欲不振、打嗝、嗳气等。另外，胃部的不适需要排除其他疾病，比如有人胆囊炎会表现为胃痛的症状，有人心绞痛或心梗也会表现为胃痛的症状，这就需要专业的检查来判断了。当然，偶尔的胃部不适通过调整饮食或休息之后能够得到缓解大可不必过于紧张，若反复出现胃部不适，需要入院进行相关检查以及时进行治疗。如何养胃？实际上，胃根本不用养，想要拥有健康的胃，培养良好的饮食习惯是关键。●三餐规律只有饮食规律了，胃肠运动才能保持协调，功能才能维持正常。●避烟酒，少吃刺激性食物戒烟酒是最好，如果实在做不到也要做到适量。而那些吃完会让你感到肠胃不舒服的食物，也不要继续食用了。这些食物没有严格限定，哪些东西你吃了胃会不舒服，就少吃点吧。●注意卫生，少吃腌制类食物饮食卫生是非常重要的，应该重视。其次，剩饭菜、烤制或腌制的食品（如火腿、烤肠、各种咸菜），亚硝酸盐含量较其他食物更高，吃得太多不但对肠胃不好，还有致癌风险。图片来源：freepik.com●放松情绪你没有看错，有时候焦虑、紧张、抑郁等情绪也会诱发的胃部不适，通过情绪疏导可以有效缓解。●胃有不适，及时就医胃病种类多、成因复杂，有些胃病光靠养是不够的。胃肠道疾病，从功能性消化不良到胃癌，在症状轻重上，是分不出来上下的。就连有经验的消化科医生，也要通过胃镜、肠镜等检查来分辨，所以胃有不适，及时就医。
健康资讯 2025-11-18阅读量1491
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量975
病请描述：糖尿病患病率持续攀升，预计2045年患病人数将达7.832亿[1]。大多数新诊断糖尿病患者常常存在肥胖，而肥胖会加速糖尿病及相关心血管代谢性疾病的进展[2]。二甲双胍是糖尿病治疗的常用药物之一，可有效控制超重或肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者的血糖水平，并且长期降低心血管事件和死亡风险[3]。对于不存在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危因素、心力衰竭或慢性肾脏病的T2DM患者，二甲双胍被推荐为一线降糖药物[4]。现有的证据表明，二甲双胍具有一定程度的减重效果[5-7]。DPP研究显示，二甲双胍可促进减重，且体重变化程度与用药依从性相关[8]。然而，在特定人群尤其老年患者中，这可能导致非预期体重下降[9,10]。而且，糖尿病患者对二甲双胍治疗的反应存在明显个体异质性[11]。因此，预测接受二甲双胍治疗糖尿病患者的减重反应，有利于开展精准医疗及提升患者的治疗依从性。机器学习（ML）通过整合数据与算法，能够实现疾病诊断和治疗结局预测等目标，从而提高医疗流程的精准性和整体质量。近期，北京医院·国家老年医学中心郭立新、潘琦教授团队发表了一项研究[12]，采用ML算法，结合基线临床变量和纵向体重数据，开发并验证了T2DM患者对二甲双胍减重反应的一个预测模型。该模型可用于优化二甲双胍治疗方案选择。一、研究方法本模型的开发基于中国3项随机临床试验（RCT）数据，最初纳入1526例接受二甲双胍单药治疗的新诊断T2DM患者（表1），且治疗结束时有体重数据记录。数据集中，85%作为模型训练与验证集，15%作为测试集。表1. 纳入临床试验的基线特征预测模型整合了基线及治疗初期的体重数据，以及与体重相关性最高的5个临床指标：体重指数（BMI）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及治疗持续时间。基于基线临床特征、基线及治疗第4、8、12周的体重数据，使用包括梯度提升回归（GBR）、线性回归（LR）和岭回归（RR）在内的多种ML方法，预测治疗结束时的减重效果。根据最小平均绝对误差（MAE）确定GBR为验证集的最优模型。使用分类指标，包括曲线下面积（AUC）、准确度、敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV），评估模型在预测减重≥3%或≥5%方面的能力。 二、研究结果1、人口统计学特征排除数据缺失者后，最终1325例患者被纳入分析。从基线特征（表2）来看，与减重<3%组相比，减重≥3%组女性比例更高（45.28% vs. 36.23%，P<0.001）、基线BMI更高（27.72 kg/m2 vs. 26.60 kg/m2，P=0.014）、HbA1c更高（8.3% vs 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（51.32% vs. 27.17%，P<0.001）。与减重<5%组相比，减重≥5%组女性比例更高（46.05% vs. 38.1%，P<0.001）、基线BMI更低（25.90 kg/m2 vs. 26.79 kg/m2，P<0.001）、HbA1c更高（8.3% vs. 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（58.42% vs. 30.75%，P<0.001）。综合看来，不论男性或女性，基线HbA1c水平更高、治疗持续时间更长者，更容易出现体重下降，实现可以达到明显代谢获益的体重优化。表2. 根据减重反应分类的T2DM患者基线特征2、多种ML模型的性能比较比较3种ML模型（LR、RR及GBR）的预测能力，并逐步纳入后续时间点的体重数据。模型1仅采用基线体重数据及BMI、RBC、HGB、HDL-C、ALT开发预测模型。模型2~4依次纳入后续时间点的体重数据。在验证集与测试集中，GBR模型MAE最低，表现出最佳的性能和稳定性（图1）。图1. 不同ML模型的性能比较 3、GBR模型个体化减重预测能力的评估GBR模型在预测目标时间点减重方面，显示出更高的精度，但仅基于基线数据的预测精度最低。随着纳入更多的时间点和模型的重新校准，预测精度有所提高。4个ML预测模型预测研究结束时减重的准确度均非常高，R²（决定系数）为0.96~0.99（图2）。图2. 预测二甲双胍治疗结束时体重数据的模型精度GBR模型在预测研究结束时分类减重方面观察到类似结果（图3）。仅用基线数据时，模型对减重≥3%与减重≥5%的区分能力中等，纳入后续时间点数据后，预测能力逐步提升。纳入第12周数据时，模型预测能力达到极好的水平（减重≥3%：AUC 0.83；减重≥5%：AUC 0.78）。纳入基线及第4、8、12周体重数据与5个临床指标时，减重≥3%组的性能指标为：ROC-AUC 0.83，准确度0.83，敏感性0.89，特异性0.77，PPV 0.86，NPV 0.85；≥5%组则为：ROC-AUC 0.78，准确度0.85，敏感性0.95，特异性0.60，PPV 0.85，NPV 0.83。图3. 通过逐步添加多个时间点的体重数据，预测二甲双胍治疗结束时分类减重的模型精度 4、预测在线工具的开发本研究将预测模型整合为一个在线工具（网址：http://47.106.141.138:8091/weight_loss.html），用于预测个体接受二甲双胍单药治疗的体重变化。用户可在左侧界面输入基线指标和初始体重数据，预测体重结果将在右侧界面显示（图4）。图4. 预测模型在线工具界面 三、讨论与结论对于糖尿病患者，尤其是肥胖或超重的T2DM患者，即使小幅减重（如3%）也能启动代谢改善机制，而5%的减重幅度则能带来更全面的代谢、心血管及生活质量获益。因此，优化体重控制是糖尿病管理的重要目标之一。本研究整合3项RCT中T2DM患者的完整临床特征数据与纵向体重数据，开发并验证了基于GBR的预测模型，用于评估二甲双胍治疗的减重效果，分别关注了减重3%和5%的两组数据的临床特征，经临床验证，该模型展现出良好的预测能力。据悉，这是首个在预测二甲双胍初始治疗16周或24周后个体体重结局方面具有可接受性能的预测模型。尽管既往研究证实二甲双胍具有适度减重效果，且被推荐作为有条件的预设一线起始治疗药物，但北京医院内分泌团队前期基于北京医保数据库的研究显示，2016~2018年仅42.2%~43.3%的T2DM患者用药方案中含有二甲双胍[13]。潜在原因可能与临床医师对正常体重患者和老年患者使用二甲双胍可能带来的减重感到担忧。本研究通过开发并验证二甲双胍治疗的T2DM患者个体化减重预测模型，有效应对了上述潜在问题。本研究的模型评估表明，通过整合不同时间点（基线及治疗4、8、12周）体重数据，GBR模型可有效预测16周或24周的减重效果，且随后续时间点数据加入，预测精度逐步提升。该结果对临床实践具有实际意义，可以帮助临床医生设定合适的随访间隔，并在患者减重过程中提高赴约率，进而可能提高二甲双胍长期用药的依从性；同时有利于优化二甲双胍方案选择，提升新诊断T2DM患者的精准医疗水平。鉴于12周收集的体重数据的模型预测能力达到准确到极好的水平，此阶段安排随访可能有利于早期识别非预期减重患者。此外，将基线临床数据与纵向体重数据相结合，可能在预测减重结局方面具有重要价值。除了体重数据，考虑可能影响二甲双胍疗效的其他因素也至关重要，包括HGB、RBC、HDL-C和ALT，可以更全面评估二甲双胍治疗的个体化反应。应用该模型时，需考虑几个局限性。首先，使用线性插值法处理缺失数据，可能降低数据的变异性，在个体体重波动较大时可能导致趋势误判；逐步纳入不同时间点体重的策略未能充分利用时间信息，相较纵向建模方法也无法捕捉个体随时间变化的模式。其次，ML算法固有的“黑箱模型”，存在可解释性和临床适用性有限的风险。第三，由于纳入队列的局限性，构建模型时未考虑二甲双胍剂型与剂量的差异。总之，本研究利用3项RCT的T2DM患者临床特征，通过GBR算法开发并验证了二甲双胍单药治疗的个体化减重的预测模型。该模型可用于中国T2DM人群临床实践，为精准医疗提供新思路。 参考文献：1. Sun H, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2022; 183: 109119.2. Bhupathiraju SN, Hu FB. Circ Res. 2016; 118(11): 1723-1735.3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.4. Davies MJ, et al. Diabetes Care. 2022; 45(11): 2753-2786.5. Yerevanian A, Soukas AA. Curr Obes Rep. 2019; 8(2): 156-164.6. DeFronzo RA, Goodman AM. N Engl J Med. 1995; 333(9): 541-549.7. Kahn SE, et al. N Engl J Med. 2006; 355(23): 2427-2443.8. Diabetes Prevention Program Research Group. Diabetes Care. 2012; 35(4): 731-737.9. Pérez-Hernández O, et al. J Am Geriatr Soc. 2016; 64(4): 899-900.10. Guyonnet S, Rolland Y. Clin Geriatr Med. 2015; 31(3): 429-437.11. Rodgers M, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12: 742873.12. Han Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2025 Feb 27; 222: 112073.13. Guo L, et al. Ann Fam Med. 2021; 19(4): 332-341.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量802
病请描述：指甲上突然出现一条黑线，是怎么回事？指甲黑线，相信很多人都遇到过！ 指甲“甲母质区”的黑色素细胞一般处于稳定状态，色素性疾病、外伤、真菌感染等，都是“黑线”形成的可能原因。其中像甲母痣、黑色素瘤等情况，还是需要特别注意下。 甲母痣很常见 4个恶变信号要警惕 “痣”在日常生活中真的太常见了，绝大多数的痣对人体不会造成伤害，但也有痣存在癌变的可能，其中就包括甲母痣。甲母质位于指甲的根部，指甲的生长全靠它，而出现在甲母质区域的痣就是甲母痣。甲母痣常在拇指的指甲出现，黑线窄的如丝线，宽的可能布满整个甲板，颜色可为浅棕色或深棕色。 图片来源：freepik.com 甲母痣形成的诱因包括色素性疾病、维生素B12缺乏、真菌感染、外伤、湿疹样改变等。 研究显示，相当一部分比例的甲母痣属于获得性色素痣。 甲母痣在儿童和青少年中比较多见，黑线纵向分布，从指甲根部直接通到指甲的尖端，短时间内就可能变宽，手指甲较为多发，脚指甲也可能出现。 甲母痣是甲基质中的交界痣，边界一般规则且清晰，颜色均匀，至成年时病变稳定并不再发展。甲母痣存在一定的恶变可能，但大多数都是良性，一般没有明显变化的情况下，做好随访观察即可。 甲母痣的恶变信号 黑线宽度超过5毫米； 痣的边缘不整齐，无明显轮廓； 短期内出现颜色加深、色素不均匀、宽度增宽等情况； 指甲开裂，出现局部皮肤瘙痒、潮红、黑斑、糜烂等症状。 甲母痣的治疗，明确诊断后需拔掉指甲，将皮下病变组织完全切除，做好病理检查排除癌变的可能。不建议利用冷冻、激光、药物腐蚀等不彻底的治疗方式，容易使痣细胞遭受刺激而发生恶变。 甲下黑色素瘤 区分“甲母痣”就看4点 甲下黑色素瘤刚开始时，会发生甲板纵裂，然后逐渐变黑，黑褐色的瘤性增生物出现破溃，流出血性水样分泌物。与甲母痣不同，甲下黑色素瘤的边缘比较粗糙甚至会有缺口，颜色分布不均匀，可能混合两种以上的颜色，直径一般也会超过6毫米，随时间还可能逐渐长大。甲母痣与甲下黑色素瘤，如何区分？是否短期内有快速地长大？黑线边缘是否规整？黑线的色素是否均匀一致是否合并有甲的破坏？如果出现以上情况，需高度警惕黑素瘤的发生。 需要注意的是，有部分患者的指甲黑线不是由甲周皮肤色素所致，被称为假性Hutchinson征，容易被误诊而发生过度治疗的情况。黑素瘤作为一种恶性的皮肤瘤，一般需要做皮肤CT来进行初步判定，最终通过组织病理检查来确诊。“ABCDEF"原则辅助诊断表对比“ABCDEF"原则辅助诊断表的危险信号，符合的条数越多，最终被确诊为甲下黑色素瘤的可能性就越高，应立刻进行病理活检来明确诊断，必要时手术切除。儿童甲下黑色素瘤十分罕见，儿童出现纵向黑甲一般不建议进行常规的组织活检，定期复查至青春期再重新评估治疗必要。 参考文献 [1]刘光金. 指甲黑线,不全是甲下黑色素瘤[J]. 医师在线,2018,8(25):32. DOI:10.3969/j.issn.2095-7165.2018.25.027. [2]王勇炫. 指甲下长黑线当心黑色素瘤[J]. 医药与保健,2013(5):41. [3]余智华. 指甲里出现黑线,到底是怎么回事[J]. 祝您健康,2020(9):24-25. [4]杨娟. 指甲下长黑线要当心[J]. 自我保健,2021(4):254. [5]贾俑棉. 当心指甲上的黑线越长越长[J]. 中华养生保健,2017(8):44.
健康资讯 2025-11-14阅读量1352
病请描述：四年磨一剑，控糖新标杆！备受期待的《中国糖尿病防治指南（2024版）》（以下简称“新版指南”）已于近日正式发布，为糖尿病科学防治提供权威性和实用性指导[1]。新版指南对糖尿病管理进行了多维度更新与优化，本文将聚焦于2型糖尿病（T2DM）控糖新策略和治疗路径，并重点解读经典降糖药物二甲双胍在新版指南中的地位。在个体化降糖新时代，二甲双胍仍被新版指南推荐为“最常用、可及性最好”的降糖药，覆盖广泛T2DM人群，在血糖管理中发挥重要作用。经典何以为然？让我们一起求其理、究其源，从新版指南和循证证据中寻找答案。 一、T2DM治疗策略全局观：控糖达标与心肾保护同样重要，降糖选择更为个体化 血糖控制重要性毋庸置疑，UKPDS提供强力支持新版指南提倡T2DM应采取综合性治疗策略，包括血糖、血压、血脂、体重的控制，制定个性化治疗目标和方案。其中，血糖控制对糖尿病管理具有重要意义，尤其强调“早期良好的血糖控制极为重要”，不仅有助于保护β细胞功能，利于远期血糖控制，还可通过代谢记忆或遗留效应减少远期并发症，改善患者预后[1]。新版指南主要援引英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）作为证据支持。UKPDS随机对照研究（RCT）期的结果证实，新诊断T2DM患者以二甲双胍为一线治疗药物进行早期严格血糖控制，可使任何糖尿病相关终点风险显著下降32%、心肌梗死风险显著下降39%、全因死亡风险显著下降36%[2]。即使在RCT期结束后长达24年随访时，二甲双胍组仍可持续获益，“早期血糖控制带来的心肌梗死和全因死亡降低及微血管获益几乎是终生的”[3]。对所有糖尿病患者而言，血糖管理仍是“必选项”，降糖达标基本策略不动摇。新版指南推荐对于大多数非妊娠成年T2DM患者，合理的HbA1c控制目标为<7.0%（A级推荐）[1]。T2DM高血糖治疗路径为临床实践提供了实用指导，从起始治疗到层层递进，始终以实现并维持HbA1c达标为重要目的（图1）[1]。图1. T2DM高血糖治疗的简易路径 降糖药物选择体现多元化、个体化，其中二甲双胍“最常用”、“可及性最好”新版指南更新优化药物使用建议，尤其是一线治疗策略变更，指出起始降糖药物的选择取决于患者的临床特征，应根据患者的代谢状态、共病情况、社会支持等因素实行分层管理[1]。简言之，一线治疗主要根据是否存在T2DM心肾合并症[动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高风险、心衰、慢性肾脏病（CKD）]分为两大类情况：① 不伴心肾合并症的T2DM患者：使用降糖药的目的是控制代谢异常以改善预后，应以二甲双胍为优选降糖药进行血糖管理，同时关注体重管理。② 合并心肾合并症的T2DM患者：降糖药的选择需兼顾降糖作用和心血管、肾脏保护，应优选具有明确心肾获益的降糖药物（GLP-1RA或SGLT2i）；若血糖未能达标，应及时联合二甲双胍等其他降糖药以进一步强化控糖，即血糖管理和保护心肾同样重要。在新型降糖药心血管结局研究（CVOT）的背景降糖治疗中，二甲双胍使用比例超过70%，是基础的联合降糖治疗药物。 新型降糖药为T2DM治疗提供了更多选择，但经典药物二甲双胍在血糖管理中的作用仍具有不可替代性。正如新版指南所说：“选择降糖药还必须充分考虑药物可及性和社会支持因素。二甲双胍是目前可及性最好的降糖药，且具有优越的费效比”[1]。这一点对于我国国情尤为重要，在幅员辽阔、医疗资源分布不均的背景下，广泛T2DM患者更需要普适性强、经济简便的药物来满足降糖达标的基本治疗需求。以原研二甲双胍为例，其名列国家基药及医保目录，单片价格不足1元，全面实现可及、可负担。新版指南评价：“二甲双胍是目前最常用的降糖药，具有降糖效果好、不增加低血糖风险、具有多种降糖之外的潜在益处、费效比优越、药物可及性良好等优点”[1]。下面就来看看二甲双胍在新版指南中的降糖地位及具体推荐。 二、二甲双胍降糖地位解析：稳居血糖管理基石药物，覆盖广泛T2DM患者在新版指南中，二甲双胍获多处推荐，从一线首选、一线备选到联合首选，覆盖广泛糖尿病人群，用于满足不同患者的血糖管理需求。 二甲双胍是成人T2DM患者血糖管理的基础药物① 一线首选：不伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，如无超重或肥胖选择二甲双胍治疗（A级推荐）[1]。考虑到我国成人T2DM患者人口上亿，存在显著的个体差异，60%以上为新诊断患者[4]，较少合并心肾并发症，二甲双胍仍然是绝大多数T2DM患者的首选用药。 ② 一线备选：有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗[1]。出于对药物可及性及可负担性的考量，新版指南特别补充了这一点。二甲双胍强效降糖，降糖疗效为HbA1c下降1.0%~1.5%，此外还具有明确的心血管保护作用。UKPDS等多项研究证实，无论在新诊断还是合并心血管疾病的T2DM患者中，二甲双胍均有心血管获益[2,5]，新版指南也引用了这些证据。目前各类降糖药针对新诊断患者的心血管保护研究较少，二甲双胍有确凿证据可为新诊断T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。 ③ 联合首选：如单药治疗而血糖未达标应及时进行二联治疗，或基线HbA1c较高可起始二联治疗。新版指南特别强调：“二联治疗通常是二甲双胍（除非以二甲双胍起始或有二甲双胍禁忌证）”[1]。因此，对伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，以及不伴上述心肾疾病的超重或肥胖患者，二甲双胍均可作为联合治疗的首选用药。总之，即使T2DM患者起始治疗药物非二甲双胍，二甲双胍也通常作为联合首选。 二甲双胍覆盖广泛的特殊糖尿病人群① 儿童及青少年T2DM新版指南推荐，儿童和青少年T2DM起始的药物治疗可以单用二甲双胍或胰岛素，或者两者联合使用（A级推荐）；如果存在糖尿病症状、严重高血糖、酮症或糖尿病酮症酸中毒（DKA），则需要胰岛素治疗，一旦酸中毒纠正，可联合二甲双胍治疗（A级推荐）；对于代谢稳定的儿童及青少年T2DM患者，即HbA1c<8.5%且无症状，可先用二甲双胍治疗[1]。目前在我国，二甲双胍是唯一一个获批用于10岁及以上儿童和青少年T2DM的口服降糖药，在儿童及青少年糖尿病治疗中发挥着重要作用。 ② 老年T2DM关于老年糖尿病管理，新版指南建议可以优先考虑不易出现低血糖的口服降糖药物，如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4i等；并特别强调“年龄不是使用二甲双胍的禁忌证”[1]。新版指南建议对于估算肾小球滤过率（eGFR）>30 ml/min/1.73 m²的患者，二甲双胍可以安全使用*。 ③ 妊娠期高血糖妊娠期高血糖包括妊娠期糖尿病、妊娠期显性糖尿病和孕前糖尿病。新版指南推荐，胰岛素是孕期降糖药物的一线选择。二甲双胍可在知情同意基础上酌情继续使用或加用，其余口服药物均缺乏长期安全性证据（A级推荐）[1]。原研二甲双胍（格华止®）中国说明书已于2023年底进行更新，解除孕妇使用禁忌[6]。 可见，二甲双胍不仅是成人T2DM患者血糖管理的基础药物，还可覆盖儿童和青少年T2DM患者、老年患者、妊娠期高血糖等特殊人群。 三、结语新版指南提出T2DM管理新策略和高血糖治疗路径，强调控糖减重与心肾保护并重，根据患者个体情况来优化一线药物选择。降糖达标具有重要临床意义，所有糖尿病患者均应尽快实现并维持血糖达标。二甲双胍作为经典的糖尿病基石药物，被新版指南评价为“最常用、可及性最好”的降糖药，并获多处推荐，覆盖广泛人群，在糖尿病管理中占据重要地位。关于二甲双胍在T2DM高血糖治疗路径中的地位，新版指南这样总结：“在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物”。凭借优秀的降糖疗效、良好的安全性、优越的费效比和充分的可及性，二甲双胍将继续发挥血糖管理基石作用，助力广大糖尿病患者实现治疗目标。*注：根据中国二甲双胍说明书，eGFR<45 ml/min/1.73 m²时禁用。 1. 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2024版). 中华糖尿病杂志. 2024, 网络预发表. DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20241203-00705.2. UKPDS 34. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.3. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.4. Wang L, et al. JAMA. 2021; 326(24): 2498-2506.5. Hong J, et al. Diabetes Care. 2013; 36(5):1304-1311.6. 格华止®盐酸二甲双胍片说明书, 2023.12.11.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-13阅读量825