病请描述:生长激素缺乏症的诊断过程 重庆大学附属涪陵医院 儿科 吴波 姓名:刘** 性别:男 年龄:5岁5月 就诊时间:2024-06-15 09:24 主诉:发现身高不足就诊半年 现病史:家长发现患儿较同龄儿偏矮半年,现身高104.5cm,16kg,家长对孩子近期身高增加不满意。 既往史:无,足月,出生体重3.10kg,身长50cm。 药物过敏史:无 个人史:智力发育同正常同龄儿,进食正常,无明显挑食厌食情况,睡眠好,户外运动量30-60分钟/天。其余无特殊。 家 族 史:父166cm 母163cm 遗传身高171cm。父母青春期发育正常,无明确晚长情况,其余无特殊。 体格检查:身高104.5cm,体重16kg。BMI14.7。身体匀称,无特殊面容。心肺腹部体检未见异常。 诊断:矮小症。 病情分析:通过对照最新的2022年卫健委发布的《7岁以下儿童生长标准》,该患儿身高104.5cm,小于同年龄同性别儿童的P3水平(也就是处于倒数第三名以后);体重16kg,处于同年龄同性别儿童P3-10水平。诊断矮小症成立。接下来我们要做的就是分析矮小症的病因。 1. 遗传因素:遗传身高为171cm,不考虑家族性矮小症, 2. 遗传代谢疾病:患儿没有特殊面容,幼儿时期没有发育的异常,某些先天遗传代谢性疾病导致的矮小可能性也不大。 3. 营养因素:患儿饮食情况正常,身材偏瘦,需要做肝肾功及血常规检查明确是否因为营养因素导致矮小。 4. 宫内发育因素:患儿出生体重及身长均正常,宫内发育因素导致矮小的可能性不大。 5. 内分泌及遗传代谢疾病:这是我们需要重点检查的内容。 6. 慢性系统性疾病:患儿既往身体健康,没有如肠吸收不良综合征、缺氧型先天性心脏病、肾发育不良等慢性疾病病史。 7. 体质因素:父母青春期发育正常,无明确晚长情况,那孩子发生晚长的可能性也相应较小。 8. 环境因素:患儿睡眠以及运动情况良好,环境因素导致矮小的可能性小。 通过以上分析,最终锁定内分泌异常作为首要调查方向。 接下来我们为孩子安排了相关检查。结果如下: - 生长激素激发试验:生长激素峰值7.9ng/ml(正常值>8ng/ml),提示生长激素分泌不足。 - 胰岛素生长因子-1:72ng/ml,处于p2.5-5,明显偏低。 - 骨龄评估:4.6岁,显著滞后于实际年龄。 - 垂体MRI:未见异常。 - 甲状腺功能、肝肾功能、血糖及肿瘤标志物:均在正常范围内。 最终诊断:生长激素缺乏症。 处理: 鉴于患儿年龄小,对每日注射存在恐惧,且需确保治疗依从性,故选择长效生长激素治疗,以减少注射频次,降低患儿心理压力。在充分与家长沟通并获得同意后,启动长效生长激素疗法。同时,继续保持目前睡眠及运动习惯,确保患儿获得足够的营养,以支持其生长和发育。约定定期监测患儿的生长速度、骨龄、身高等指标,以评估治疗效果和调整治疗方案 总结:本病例展示了生长激素缺乏症从初步诊断到最终治疗的完整流程。通过详细的病史采集、体格检查及有针对性的辅助检查,明确了病因,并制定了个性化的治疗方案,旨在改善患儿生长发育状况。
生长发育 2024-07-15阅读量3423
病请描述:关注孩子身高:哪些孩子更应得到特别重视 在孩子的成长过程中,身高是家长们普遍关心的重要问题之一。然而,有些孩子可能在身高方面需要我们给予格外的关注。 让我们先来看一个案例。小强是一个 8 岁的男孩,在班级里他的身高一直处于较矮的水平。小强的父母身高都属于正常范围,但小强却比同龄人矮了一大截。家长一开始并没有太在意,觉得孩子可能只是长得晚。但是,时间一天天过去,小朋友与同学们的身高差距越来越大。于是家长带小朋友来医院检查,小朋友是由于缺乏生长激素才长得比较慢的。如果能更早地关注到小强的身高问题,及时进行干预和治疗,或许他的身高情况会有更好的改善。 那么,究竟哪些孩子更应该关注身高呢? 首先,在我们的家族中有过身高比较矮的孩子那就要注意了,如果父母或家族中的近亲身高较矮,那么孩子可能有遗传因素影响身高的潜在风险。例如,小丽的父亲身高不足 170 厘米,母亲身高也只有 155 厘米左右,小丽从出生起,家长就应该对她的身高发育保持密切关注,定期监测身高增长情况,以便尽早发现问题并采取相应措施。 其次,出生时体重较轻或有早产史的孩子。这类孩子在母亲体内可能就存在一些生长发育迟缓问题,出生后生长发育就往往会有一定问题,列如门诊碰到一位小朋友,小张是个早产儿,出生时体重仅有 2.1 千克。在小朋友生长过程中,家长需要密切关注小朋友的身高体重以防落后于正常小朋友 再者,长期营养不良或饮食不均衡的孩子。孩子在生长发育阶段需要充足的营养支持,如果孩子存在挑食、偏食等不良饮食习惯,或者由于家庭经济条件等原因导致营养摄入不足,都可能影响身高增长。比如,小敏非常喜欢吃零食和快餐,对蔬菜水果等营养丰富的食物却不感兴趣,长期下来,她的身高增长就变得缓慢,这时候就需要家长及时调整饮食结构,保证孩子的营养供给。 患有某些慢性疾病的孩子也应引起重视。像慢性肾病、先天性心脏病、哮喘等疾病,可能会干扰身体的正常代谢和发育,从而影响身高。例如,小军患有先天性心脏病,尽管经过治疗病情稳定,但家长仍要密切关注他的身高变化,因为疾病可能对他的生长产生潜在影响。 另外,性早熟的孩子。如果孩子过早出现第二性征发育,如女孩在 七岁半岁前出现乳房发育、男孩在 9 岁前出现睾丸增大等,往往会导致骨龄提前,使身高增长的时间缩短,最终身高可能不理想 对于这些需要密切关注身高的孩子,家长可以采取以下措施: 定期带孩子进行体检,包括身高、体重、骨龄等项目的监测,以便及时发现问题。 小朋友养成良好的饮食习惯,多吃蛋白质高的食物。 小朋友需要多运动,每天半小时以上。 保证小朋友有充足的睡眠,十点前入睡。 发现孩子身高存在异常,要及时就医,遵循医生的建议进行诊断和治疗。 总之,对于那些具有特定情况的孩子,家长要给予更多的关注和重视,通过科学的方法和及时的干预,帮助孩子实现理想的身高增长,为他们的未来发展奠定良好的基础。每个孩子都是独特的,关注他们的身高,就是关注他们的未来。 希望通过这篇文章,能让更多的家长意识到关注孩子身高的重要性,以及哪些孩子更需要我们的特别关注和呵护。
生长发育 2024-07-04阅读量3581
病请描述:儿童矮小是指儿童的身高低于同性别、同年龄、同种族儿童平均身高的两个标准差(-2SD)。导致儿童矮小的原因有多种,以下是一些主要的因素和相应的建议: 1. 生长激素缺乏或分泌不足:这是导致儿童矮小的主要原因之一,可能由多种原因引起,如下丘脑、垂体的问题,或颅内肿瘤、感染等。对于这种情况,建议及时就医,可能需要进行生长激素的替代治疗。 2. 家族性矮身材:遗传因素在身高中起着重要作用。如果父母或其他家族成员身高较矮,那么孩子也可能出现矮小的情况。这种情况属于正常的生理现象,一般不需要特殊治疗。 3. 营养不良:长期挑食或饮食不均衡可能导致营养不良,从而影响骨骼发育和身高增长。建议家长关注孩子的饮食,确保他们摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质。 4. 缺乏锻炼:缺乏运动也可能影响孩子的身高发育。适当增加户外运动有助于促进孩子的生长发育。 5. 慢性疾病或内分泌问题:某些慢性疾病,如先天性心脏病、慢性肾脏疾病等,以及内分泌问题,如甲状腺功能减退、先天性肾上腺皮质增生等,都可能影响孩子的身高发育。对于这些情况,需要及时就医,针对病因进行治疗。 对于儿童矮小的治疗,首先要明确病因,然后根据病因选择合适的治疗方法。除了医学治疗外,家长还可以通过改善孩子的饮食、增加运动等方式来促进孩子的生长发育。同时,保持充足的睡眠和良好的心理状态也对孩子的身高发育有积极影响。 矮小症是一种影响儿童身高发育的病症,早期预警信号的出现对于及时诊断和治疗至关重要。以下是一些常见的矮小症早期预警信号: 1. 生长速度缓慢:这是矮小症最明显的早期症状。儿童的生长速度如果明显低于同龄、同性别、同种族的儿童,可能意味着存在生长障碍。家长应定期监测孩子的身高,并与标准生长曲线进行比较。 2. 体型异常:除了身高不足外,矮小症患者还可能表现出其他身体特征,如身材比例不匀称、四肢短小等。此外,一些患者还可能出现幼稚面容、牙齿排列不整齐等外观异常。 3. 性发育障碍:对于已经进入青春期的孩子,性发育障碍也可能是矮小症的一个早期信号。例如,男孩可能出现阴茎短小、隐睾等症状,而女孩则可能出现乳房不发育、无月经等异常。 4. 骨龄落后:通过检查骨龄,发现骨骼发育落后实际年龄两岁或两岁以上,这也是矮小症的一个重要预警信号。 需要注意的是,每个孩子的生长发育情况都是独特的,因此家长在观察孩子生长发育时,应综合考虑多个因素,包括遗传、营养、生活环境等。如果家长发现孩子存在上述任何一个或多个预警信号,应及时就医,寻求专业医生的建议和诊断。 同时,家长可以通过改善孩子的饮食、增加运动、保证充足的睡眠等方式,促进孩子的生长发育。此外,保持孩子的心理健康,避免过度压力和焦虑情绪,也是预防和治疗矮小症的重要方面。 总之,对于矮小症的早期预警信号,家长应保持警惕,及时观察并采取相应的措施。通过早期诊断和治疗,可以有效改善矮小症患者的身高和生长发育状况。
生长发育 2024-06-18阅读量3780
病请描述:儿童心理问题对儿童健康的影响 在儿童的成长过程中,心理状态与身体健康之间存在着密切而复杂的联系。儿童时期的心理健康状况不仅直接影响其当前的生活质量,还可能对其成年后的健康状况产生长远的影响。本文旨在探讨儿童心理对儿童健康的影响,通过具体案例加深理解,旨在呼吁社会各界关注儿童的心理健康,为儿童创造一个更加健康、快乐的成长环境。 一、儿童心理与身体健康的关系 儿童的心理健康状态,包括情绪、行为、认知和社会适应能力,与身体健康之间存在着双向互动关系。一方面,良好的心理状态能够促进身体健康,增强免疫力,降低患病风险;另一方面,身体疾病或不适也可能引发或加剧心理问题,形成恶性循环。 1.1 情绪与免疫系统 研究表明,积极的情绪可以增强免疫系统的功能,提高机体对疾病的抵抗力。相反,持续的负面情绪,如焦虑、抑郁,会导致免疫功能下降,增加感染疾病的风险。 1.2 行为模式与生活习惯 儿童的心理状态还会影响其生活习惯,如饮食、睡眠、运动等。心理健康状况不佳的儿童可能表现出挑食、暴饮暴食、睡眠障碍或缺乏运动等行为,这些不良习惯反过来又会损害身体健康。 1.3 认知与疾病感知 儿童的认知水平和疾病感知能力也受其心理状态的影响。例如,患有慢性疾病(如哮喘、糖尿病)的儿童如果具备积极的心态,能够更好地理解和遵守治疗计划,从而改善疾病控制效果。 二、案例分析 案例一:小华的故事——焦虑与免疫系统 小华,一名10岁的女孩,近期频繁感冒,免疫力似乎比同龄人低。经过我们检查后并未发现明显的器质性病变。深入了解后发现,小华最近转学至一所新学校,面临着陌生的环境和人际关系的压力,产生了持续的焦虑情绪。在心理医生的指导下,小华学会了通过绘画和日记表达情感,焦虑状况得到缓解,随之而来的是感冒频率的显著下降。 案例二:小强的转变——行为模式与生活习惯 小强,一名12岁的男孩,体重严重超标,经常抱怨身体不适,不愿参加体育活动。心理评估显示,小强对自身形象极度不满,常常通过暴饮暴食来缓解内心的不安。在营养师和心理咨询师的共同干预下,小强开始尝试健康饮食,参与户外运动,逐渐建立了积极的自我形象,体重和身体状况明显改善。 案例三:小丽的勇气——认知与疾病感知 小丽,一名8岁的小女孩,患有先天性心脏病,需要定期服药和监测。起初,小丽对疾病充满恐惧,不愿意面对治疗。通过与医生和心理辅导老师的沟通,小丽逐渐了解到自己的病情,学会了如何正确看待和管理疾病,变得更加乐观和勇敢,疾病控制效果也显著提升。 三、促进儿童心理健康与身体健康的方法 3.1 建立良好的家庭氛围 家庭是儿童心理健康的首要保障。家长应提供稳定、温暖、开放的家庭环境,鼓励孩子表达情感,倾听其需求,给予适当的支持和引导。 3.2 学校与社区的支持 学校应开展心理健康教育,培养儿童的自我调节能力和社交技能。社区应提供多样化的活动,如体育、艺术、团队游戏等,促进儿童身心全面发展。 3.3 专业心理服务的介入 对于存在明显心理问题的儿童,应及时寻求专业心理咨询或治疗。学校和医疗机构应建立健全儿童心理服务体系,确保每个孩子都能获得及时、有效的心理支持。 3.4 强化身体锻炼与健康教育 鼓励儿童参与体育活动,不仅能促进身体健康,还有助于释放压力,提升情绪。同时,加强对儿童的健康教育,帮助他们建立良好的生活习惯,如规律作息、均衡饮食、适量运动等。 四、结语 儿童的心理健康与身体健康是相辅相成、相互影响的。作为家长、教育者和社会成员,我们有责任关注儿童的心理需求,提供必要的支持和干预,共同营造一个有利于儿童全面发展的环境。通过综合施策,我们可以帮助儿童克服成长道路上的障碍,培养他们成为身心健康、积极向上的未来公民。
生长发育 2024-06-13阅读量3020
病请描述:遗传与环境对身高的影响 身高,作为人体生长发育的一个重要指标,常常受到家长们的密切关注。在儿科门诊中,我经常会遇到家长们询问关于孩子身高的问题,比如:“医生,我家孩子怎么长不高啊?”或者“我和孩子的爸爸都挺高的,孩子怎么不见长呢?”这些问题背后,其实涉及到了遗传与环境对身高影响的复杂关系。 首先,我们来说说遗传对身高的影响。遗传是决定身高的一个重要因素,一般来说,父母的身高会直接影响孩子的身高。这是因为身高这一性状在基因层面上存在显著的遗传倾向。据科学研究显示,身高的遗传度高达70%以上,这意味着大部分人的身高都受到了遗传因素的强烈影响。 然而,遗传并不是决定身高的唯一因素。环境因素同样起着至关重要的作用。环境因素主要包括营养、运动、睡眠、疾病等。这些因素虽然不像遗传那样直接决定身高,但却可以在很大程度上影响身高的发育。 以营养为例,充足的营养是身高发育的基础。特别是在儿童生长发育的关键期,如果缺乏足够的营养,比如蛋白质、钙、维生素D等,就会导致身高发育受限。相反,如果营养充足,孩子的身高发育就会更加顺利。 运动也是影响身高的一个重要因素。适当的运动可以促进骨骼的生长和发育,有助于身高的增长。特别是像篮球、跳绳等纵向运动,对于促进身高的增长效果更佳。 此外,睡眠也是影响身高发育的关键因素。生长激素主要在睡眠时分泌,而生长激素对身高的发育起着重要的促进作用。因此,保证孩子充足的睡眠时间,对于促进身高的增长具有重要意义。 当然,疾病也是影响身高发育的一个重要因素。一些慢性疾病,如先天性心脏病、慢性肾脏病等,都可能影响孩子的身高发育。因此,定期带孩子进行健康检查,及时发现并治疗这些疾病,也是保证孩子身高正常发育的重要措施。 接下来,我将结合临床检查化验数据的案例,来进一步说明遗传与环境对身高的影响。 案例:小明的身高发育 小明今年10岁,男孩,身高130厘米,体重33公斤,低于同龄儿童的平均身高。他的父母身高都不高,父亲身高165厘米,母亲身高155厘米,遗传身高166.5±5厘米。经过临床检查,小明的骨龄与年龄相符,其他检查均正常,没有明显的生长发育异常。在询问生活习惯时,我发现小明平时饮食较为挑食,运动量也不足,晚睡等情况。针对这些情况,我给出了调整饮食、增加运动量,晚上9点半尽量睡觉的建议。经过一段时间的改善,小明的身高逐渐得到了改善。 这个案例说明,尽管遗传因素对小明的身高有一定的影响,但通过改善环境和调整生活习惯,仍然可以在一定程度上改善身高的发育。 综上所述,遗传与环境对身高的影响是相互交织、相互作用的。在儿科临床实践中,我们需要综合考虑遗传因素和环境因素,为孩子制定个性化的身高发育管理方案。同时,我们也应该加强科普宣传,提高家长对身高发育的认识和理解,共同促进孩子的健康成长。
生长发育 2024-05-29阅读量2411
病请描述:Noonan综合征:一场基因“魔术秀”的解读与应对 一、开篇:神秘的“魔术”登场 在医学的世界里,总有些疾病像是被施了“魔术”,让人捉摸不透。Noonan综合征,就是这样一种让人既好奇又困惑的遗传性疾病。它就像是一个顽皮的小魔术师,在人体的基因组里施展魔法,将我们的面容、身材、心脏等一一“变”得与众不同。 这不,最近我们就遇到了一位名叫小涛的“魔术”患儿。小涛,一个8岁的孩子,本该是阳光、活泼的年纪,却因为这场“魔术”而显得有些与众不同。他的个子比同龄人要矮上一截,面容也有着独特的特征。这可让他的父母王女士和丈夫愁坏了头。 二、案例解析:小涛的“魔术”世界 小涛的故事,其实就是Noonan综合征的典型写照。这种综合征是一种先天性遗传病,它的“魔术”手法就是通过基因突变来“改造”我们的身体。在小涛身上,这场“魔术”可谓是“大显身手”。 首先,我们来看看小涛的面容。他的眼距宽宽的,眼睑下垂并下斜,耳朵厚实且位置偏低,呈现出一种特殊的“招风耳”状态。这些特征,就像是“魔术师”在脸上画下的独特印记,让人一眼就能认出这是Noonan综合征的“作品”。 除了面容,小涛的身材也是这场“魔术”的“杰作”。他的身材矮小,骨龄落后于同龄男孩约两岁半。这是因为“魔术师”在骨骼发育上施展了“魔法”,让骨骼生长缓慢,导致身材矮小。 更让人担忧的是,小涛还患有先天性心脏病。这是“魔术师”在心脏上施加的“魔法”,让小涛的心脏结构出现了异常。幸运的是,通过及时的诊断和治疗,小涛的病情得到了有效的控制。 三、干预措施:破解“魔术”的密码 面对Noonan综合征这样的“魔术”,我们当然不能坐视不管。那么,如何破解这场“魔术”的密码呢?经过完善检查评估后,我们给予小涛生长激素治疗,这种疗法能够刺激骨骼增长,改善身材矮小的状况。同时也采取了多种干预措施来帮助患者改善生活质量。 首先,生活方式干预是关键。通过调整饮食结构、增加运动量等方式,我们可以改善患者的生活习惯,提高体质水平,缓解因代谢异常引起的症状。这就像是在给“魔术师”设下陷阱,让他无法在我们的生活习惯上“施展魔法”。 其次,营养支持治疗也是必不可少的。为患者提供高蛋白、低脂饮食,并补充特定的维生素和矿物质,有助于维持机体正常功能,促进组织修复。这就像是给身体加上一道“魔法防护罩”,让“魔术师”的“魔法”无法对身体造成伤害。 四、诊疗体会:与“魔术”共舞的智慧 面对Noonan综合征这样的遗传性疾病,我们既要有科学的态度去认识它、了解它,也要有智慧的方法去应对它、战胜它。在这个过程中,我们需要不断地学习新知识、掌握新技术,以便更好地为患者提供诊疗服务。同时,我们也要关注患者的心理健康,给予他们足够的关爱和支持,让他们在面对这场“魔术”时能够保持积极乐观的心态。 总之,Noonan综合征就像是一场基因“魔术秀”,虽然它让我们感到困惑和无奈,但只要我们掌握了科学的诊疗方法,就能够破解这场“魔术”的密码,让患者重新拥有健康、快乐的生活。
生长发育 2024-05-29阅读量3181
病请描述:儿童身高那些“小秘密” 孩子的身高是家长们极为关注的话题。了解儿童生长的正常范围,及时识别孩子生长发育中的异常信号并进行科学的干预,是关键步骤,以确保孩子的身高能够达到自己的最好水平。 一.家长对于孩子身高的误区 误区一:父母高,孩子一定高 孩子的身高受到多种因素的影响,包括遗传、环境、以及内分泌疾病等。遗传因素大约占到了70%,而剩下的30%则是由其他因素所决定的。因此,即使父母身高较高,也不意味着孩子一定会高;同样地,父母身高较矮,并不代表孩子的身高就无法超越。对于3岁时身高低于同龄儿童的标准的孩子,建议及时寻求专业医生的建议和检查。 误二:我的孩子还小,该长的时候还会长 孩子的生长发育规律表明,3岁时的身高与其最终成人身高之间存在约80%的相关性。这意味着,如果孩子在3岁时的身高相比同龄孩子显著偏低,他们成年后的身高也可能相对较矮。依赖于所谓的“晚长”现象并非一个普遍的现象,因为不是所有孩子都会经历显著的成长追赶。 二、导致矮小的因素有哪些? 1.遗传因素:家族性矮小是由遗传基因决定的,这类孩子的生长速度处于正常范围,但他们的生长曲线相比正常儿童的生长曲线更低。在学龄前或小学期间,这些孩子往往在身高排序中位列前茅。尽管他们身体健康且智力发育正常,所有的医学检查结果均显示正常,但他们成年后身高往往偏矮。 2.疾病因素:多种疾病可导致孩子生长发育受阻,包括内分泌疾病、慢性营养不良、慢性腹泻、先天性心脏病、慢性呼吸道疾病、中度贫血、肾脏疾病以及某些先天性遗传代谢病等。 3.营养饮食:不良的饮食习惯,如挑食、偏食和厌食,尤其是蛋白质摄入不足,可能导致孩子营养不良或失衡,进而影响其身高发育。 三、发现孩子矮小,家长应该怎么办? 在处理矮身材的问题时,临床上强调“早发现、早诊断、早治疗”。家长应该选择正规医院和专业科室,寻求专科医生进行科学的诊断和治疗方案,避免盲目等待或使用未经验证的增高保健品、器械,以及盲目补钙或滥用其他滋补品。 孩子年龄越小,他们的骨骼中的软骨层生长及分化活动越旺盛,这意味着孩子的生长空间和潜力更大,干预效果也更佳。此外,矮身材的治疗成本与孩子的体重呈正比关系:年龄越小、体重越轻的孩子,其治疗成本相对较低。因此,3至10岁被视为矮身材治疗的最佳时期。
生长发育 2024-05-22阅读量2819
病请描述:儿童身高那些“小秘密” 孩子的身高是家长们极为关注的话题。了解儿童生长的正常范围,及时识别孩子生长发育中的异常信号并进行科学的干预,是关键步骤,以确保孩子的身高能够达到自己的最好水平。 一.家长对于孩子身高的误区 误区一:父母高,孩子一定高 孩子的身高受到多种因素的影响,包括遗传、环境、以及内分泌疾病等。遗传因素大约占到了70%,而剩下的30%则是由其他因素所决定的。因此,即使父母身高较高,也不意味着孩子一定会高;同样地,父母身高较矮,并不代表孩子的身高就无法超越。对于3岁时身高低于同龄儿童的标准的孩子,建议及时寻求专业医生的建议和检查。 误二:我的孩子还小,该长的时候还会长 孩子的生长发育规律表明,3岁时的身高与其最终成人身高之间存在约80%的相关性。这意味着,如果孩子在3岁时的身高相比同龄孩子显著偏低,他们成年后的身高也可能相对较矮。依赖于所谓的“晚长”现象并非一个普遍的现象,因为不是所有孩子都会经历显著的成长追赶。 二、导致矮小的因素有哪些? 1.遗传因素:家族性矮小是由遗传基因决定的,这类孩子的生长速度处于正常范围,但他们的生长曲线相比正常儿童的生长曲线更低。在学龄前或小学期间,这些孩子往往在身高排序中位列前茅。尽管他们身体健康且智力发育正常,所有的医学检查结果均显示正常,但他们成年后身高往往偏矮。 2.疾病因素:多种疾病可导致孩子生长发育受阻,包括内分泌疾病、慢性营养不良、慢性腹泻、先天性心脏病、慢性呼吸道疾病、中度贫血、肾脏疾病以及某些先天性遗传代谢病等。 3.营养饮食:不良的饮食习惯,如挑食、偏食和厌食,尤其是蛋白质摄入不足,可能导致孩子营养不良或失衡,进而影响其身高发育。 三、发现孩子矮小,家长应该怎么办? 在处理矮身材的问题时,临床上强调“早发现、早诊断、早治疗”。家长应该选择正规医院和专业科室,寻求专科医生进行科学的诊断和治疗方案,避免盲目等待或使用未经验证的增高保健品、器械,以及盲目补钙或滥用其他滋补品。 孩子年龄越小,他们的骨骼中的软骨层生长及分化活动越旺盛,这意味着孩子的生长空间和潜力更大,干预效果也更佳。此外,矮身材的治疗成本与孩子的体重呈正比关系:年龄越小、体重越轻的孩子,其治疗成本相对较低。因此,3至10岁被视为矮身材治疗的最佳时期。
生长发育 2024-05-16阅读量2997
病请描述:儿童生长激素抵抗 在儿科医学领域,儿童生长激素抵抗是一个复杂而又令人心痛的议题。许多家长在面对孩子身高发育迟缓、生长速度异常时,常常会感到困惑和无助。本文将从医生的角度,为您揭开儿童生长激素抵抗背后的故事,帮助家长更好地理解和应对这一问题。 一、什么是儿童生长激素抵抗? 儿童生长激素抵抗,顾名思义,是指儿童体内存在对生长激素不敏感或抵抗的情况。生长激素是人体内一种重要的激素,它负责调控人体的生长发育,包括骨骼、肌肉、内脏等各个系统的生长。当儿童体内生长激素分泌正常,但身体对其反应不佳时,就会出现生长激素抵抗的现象。 二、生长激素抵抗的原因有哪些? 生长激素抵抗的原因多种多样,既有先天性的遗传因素,也有后天性的环境因素。其中,一些常见的原因包括: 基因突变:某些基因的突变会导致生长激素受体功能异常,使得身体无法正常响应生长激素。 慢性疾病:如肾功能不全、先天性心脏病等慢性疾病,会影响身体的生长发育,导致生长激素抵抗。 营养不良:营养不良会影响身体的生长激素分泌和响应,使得儿童身高发育受到影响。 心理压力:长期的心理压力会干扰身体的内分泌系统,包括生长激素的分泌和响应。 三、如何诊断儿童生长激素抵抗? 诊断儿童生长激素抵抗需要综合考虑多个因素。医生会结合儿童的身高、体重、生长速度、骨龄等数据,进行综合分析。同时,还需要进行相关的医学检查,如生长激素激发试验、生长激素受体检测等,以明确是否存在生长激素抵抗及其原因。 四、如何应对儿童生长激素抵抗? 面对儿童生长激素抵抗,家长和医生需要共同努力,采取科学、合理的应对措施。以下是一些建议: 寻求专业医生的帮助:首先,家长应该带孩子去正规医院的儿科或内分泌科就诊,寻求专业医生的帮助。医生会根据孩子的具体情况,制定个性化的治疗方案。 病因治疗:针对不同的病因,采取相应的治疗措施。如对于基因突变引起的生长激素抵抗,可能需要进行基因治疗;对于慢性疾病引起的生长激素抵抗,需要积极治疗原发病;对于营养不良和心理压力引起的生长激素抵抗,需要改善营养状况和心理环境。 生长激素替代治疗:在某些情况下,医生可能会建议采用生长激素替代治疗。这是一种通过注射生长激素来弥补体内生长激素不足或抵抗的治疗方法。但需要注意的是,生长激素替代治疗并非适用于所有生长激素抵抗的儿童,且治疗过程中需要密切监测孩子的生长情况和激素水平。 生活方式调整:家长可以帮助孩子调整生活方式,如保证充足的睡眠、合理的饮食、适量的运动等,以促进身体的生长发育。 心理支持:面对生长激素抵抗的孩子,家长需要给予足够的心理支持,帮助孩子建立自信,积极面对生活和学习中的挑战。 五、生长激素抵抗治疗的注意事项 在治疗儿童生长激素抵抗的过程中,家长和医生需要注意以下几点: 定期检查:在治疗过程中,需要定期检查孩子的身高、体重、生长速度等指标,以评估治疗效果。同时,还需要定期检查激素水平,以调整治疗方案。 安全用药:在使用生长激素替代治疗时,需要严格按照医生的指导进行用药,确保用药的安全性和有效性。 关注副作用:生长激素替代治疗可能会带来一些副作用,如骨骼疼痛、水肿等。家长需要密切关注孩子的身体状况,如有不适及时就医。 遵循医嘱:家长需要遵循医生的建议和治疗方案,不要自行调整用药剂量或改变治疗方案。 长期监测:生长激素抵抗的治疗是一个长期的过程,家长需要与孩子一起保持耐心和信心,定期与医生沟通,共同关注孩子的生长发育情况。 儿童生长激素抵抗是一个复杂而又需要关注的医学问题。通过本文的介绍,相信家长们对这一问题有了更深入的了解。在面对孩子的生长问题时,家长应该保持冷静和理性,及时寻求专业医生的帮助,并遵循科学的治疗方法。
生长发育 2024-03-27阅读量2793
病请描述:摘要糖尿病与心力衰竭之间的关系是复杂而双向的。然而,完全可归因于糖尿病的心肌病的存在由于缺乏共识等原因,它仍然是争议的主题释义在物理致病性研究结果方面也没有达成一致意见需要存在于糖尿病心肌病的定义或其分类中,再加上缺乏针对这种疾病的诊断方法和治疗方法,限制了它的一般理解。然而,对糖尿病心肌病的研究表明独特的物理发病机制不同于其他疾病。同样,新的治疗方法已被证明在这种疾病中发挥潜在作用。以下综述提供了有关的最新信息糖尿病性心肌病。 糖尿病Miocartiatía diabética恢复糖尿病和糖尿病的关系是一种复杂的疾病。 毫无疑问,糖尿病的预防和治疗排斥性疾病的存在是引起争议的原因。Esto es debido,entre otros动机,一种共识的定义。坦波科存在于los hallazgos fisiopatogénicos在分类中介绍了糖尿病患者。Esto,这是一个最新的诊断结果在这一过程中,限制了法律的普遍性。禁运,los estudios糖尿病患者的认知是不同的otras entidades。在管理不善的情况下,新的管理层将在纸上工作潜在的未来。在这一阶段,我们将对实现糖尿病心肌梗死。 背景 尽管糖尿病与心力衰竭(HF)之间的关系已为人所知多年,但第一作者提及HF与糖尿病之间的显著关联1881.1 1954年,伦德贝克是第一个将糖尿病性心肌病(DCM)具体描述为 影响三分之二老年患者的心肌病患有糖尿病。2,3 1972年,鲁布勒展示了尸检扩张型心肌病与糖尿病的相关性糖尿病但无冠状动脉疾病患者的其他疾病动脉疾病,射血分数降低的HF(HFrEF)以及在存在微血管并发症的情况下。4由于那么,DCM有各种各样的定义,5但是仍然缺乏普遍接受的标准条件。大多数定义都是基于临床症状,并且需要在没有其他条件的情况下DCM的诊断。某些定义要求不存在冠状动脉疾病,6而其他人也需要没有动脉高压。7,8其他定义需要没有其他心血管疾病(此外冠状动脉疾病和动脉高血压)如瓣膜性心脏病9,10和先天性心脏病11相比之下,其他作者提出的定义提到病理生理学标准,如心室扩张或肥大、间质纤维化和舒张功能障碍。12,2018年,欧洲心脏病学学会13指出 没有DCM的定义。因此,最广泛的定义是指发生在没有其他心血管疾病。7,8尽管如此,考虑到糖尿病,这个定义似乎不现实通常与其他心血管疾病共存,如动脉高血压和缺血性心脏病。14为此因此,一些作者提出将DCM定义为心脏其他心血管疾病或非心血管疾病,可归因于糖尿病15。 研究背景和问题:糖尿病心肌病可能是一个尚未充分了解的疾病,有关于其在糖尿病患者中导致心力衰竭的可疑关系。这个问题需密切关注,因为糖尿病是一个全球性问题,对此更好地理解可以开启特定的治疗方式,改善心衰患者的生活质量。 研究方法和实验设计:假设其采用了包括实验室测试、动物模型、甚至可能的患者研究在内的方法。选择的方法应该能有效研究糖尿病和心肌病之间的关系,例如通过检查血糖控制和心肌损伤的程度之间的关联。 研究结果和结论:结论可能会具有一些关于糖尿病怎样和心肌病关联的信息,可能会发现血糖水平控制不当可以加重心肌损伤。这个答案不仅有效地应对了研究问题,而且如果牵涉到所有糖尿病患者,意义重大。 结果的限制:存在的限制可能包括样本大小和选取,以及其他未考虑到的潜在影响因素,比如饮食、姿态、压力等。是否能够拓展到其他场景或人群取决于研究样本的具体性。 研究意义和应用价值:该研究对于糖尿病患者的治疗以及预防心经疾病非常重要。如果能通过控制血糖来防止或减缓心肌病的发展,那么这项研究可能会改变当前的糖尿病患者的管理模式。 1. Leyden E. Asthma and diabetes mellitus. Zeitschr Klin Med. 1881;3:358---64. 2. Lundbaek K. Diabetic angiopathy: a specific vascular disease. Lancet. 1954;266:377---9. 3. Lundbaek K. Is there a diabetic cardiopathy? Pathogenetische Fakt des Myokardinfarkts. 1969:63---71. 4. Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, Kumral T, Branwood AW, Grishman A. New type of cardiomyopathy associated with dia betic glomerulosclerosis. Am J Cardiol. 1972;30:595. 5. Lorenzo-Almorós A, Tunón J, Orejas M, Cortés M, Egido J, Lorenzo Ó. Diagnostic approaches for diabetic cardiomyopathy. Cardiovasc Diabetol. 2017;16:28. 6. Liu Q, Wang S, Cai L. Diabetic cardiomyopathy and its mechanisms: role of oxidative stress and damage. J Diabetes Investig. 2014;5:623---34. 7. Boudina S, Abel ED. Diabetic cardiomyopathy revisited. Circulation. 2007;115(25):32. 8. Rydén L, Grant PJ, Anker SD, Berne C, Cosentino F, Danchin N, et al. ESC guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2013;34:3035---87. 9. Aneja A, Tang WH, Bansilal S, Garcia MJ, Farkouh ME. Diabetic cardiomyopathy: insights into pathogenesis, diagnostic challenges, and therapeutic options. Am J Med. 2008;121:748---57. 10. Tarquini R, Lazzeri C, Pala L, Rotella CM, Gensini GF. The diabetic cardiomyopathy. Acta Diabetol. 2011;48:173. 11. Matshela M. Second in a series on diabetes and the heart: diabetic cardiomyopathy ---- mechanisms and mode of diagnosis.E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-14/Second-in-aseries-on-diabetes-and-the-heart-diabetic-cardiomyopathymechanisms-and-mode-of-diagnosis. E J Clin Pract ESC. 2016;14. 12. Voulgari C, Papadogiannis D, Tentolouris N. Diabetic cardiomyopathy: from the pathophysiology of the cardiac myocytes to current diagnosis and management strategies. Vasc Health Risk Manag. 2010;21:883---9. 13. Seferovi´c PM, Petrie MC, Filippatos GS, Anker SD, Rosano G, Bauersachs J, et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20:853. 14. Ofstad AP. Myocardial dysfunction and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Scand J Clin Lab Invest. 2016;76:271. 15. Lee MMY, McMurray JJV, Lorenzo-Almorós A, Kristensen SL, Sattar N, Jhund PS, et al. Diabetic cardiomyopathy. Heart heartjnl-2. 2018;105:337---45. 16. Thrainsdottir IS, Aspelund T, Thorgeirsson G, Gudnason V, Hardarson T, Malmberg K, et al. The association between glucose abnormalities and heart failure in the population-based Reykjavik study. Diabetes Care. 2005;28:612. 17. McMurray J, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz M, Rizkala AR, et al. Baseline characteristics and treatment of patients in prospective comparison of ARNI with ACEI to determineimpact on global mortality and morbidity in heart failure trial (PARADIGM-HF). Eur J Heart Fail. 2014;16:817---25. 18. Mcmurray JV, Östergren J, Swedberg PK, Granger CB, Held P, Michelson EL, et al. Effects of candesartan in patientswith chronic heart failure and reduced left-ventricular systolicfunction taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet. 2003;362:767---71. 19. Bertoni AG, Tsai A, Kasper EK, Brancati FL. Diabetes and idiopathic cardiomyopathy: a nationwide case-control study. Diabetes Care. 2003;26:279. 20. Nichols GA, Hillier TA, Erbey JR, Brown JB. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors. Diabetes Care. 2001;24:1614---9. 21. Sarma S, Mentz RJ, Kwasny MJ, Fought AJ, Huffman M, Subacius H, et al. Association between diabetes mellitus and postdischarge outcomes in patients hospitalized with heart failure: findings from the EVEREST trial. Eur Heart J. 2013;15:194---202. 22. Kristensen SL, Mogensen UM, Jhund PS, Petrie MC, Preiss D, Win S, et al. Clinical and echocardiographic characteristics and cardiovascular outcomes according to diabetes status in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a report from the I-preserve trial (Irbesartan in Heart Failure with preserved ejection. Circulation. 2017;135:724---35. 23. Bertoni AG, Hundley WG, Massing MW, Bonds DE, Burke GLGD. Heart failure prevalence, incidence, and mortality in the elderly with diabetes. Diabetes Care. 2004;27:699. 24. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ. 2000;321:405---12. 25. Dei Cas A, Fonarow GC, Gheorghiade MBJ. Concomitant diabetes mellitus and heart failure. Curr Probl Cardiol. 2015;40:7---43. 26. Maack C, Lehrke M, Backs J, Heinzel FR, Hulot JS, Marx N, et al. Heart failure and diabetes: metabolic alterations and therapeutic interventions: a state-of-the-art review from the Translational Research Committee of the Heart Fail ure Association-European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2018;39:424. 27. Seferovi´c PMPW. Clinical diabetic cardiomyopathy: a twofaced disease with restrictive and dilated phenotypes. Eur Heart J. 2015;36:171. 28. Ferrannini E, Mark MME. CV protection in the EMPA-REG OUTCOME trial: a ‘Thrifty Substrate’ hypothesis. Diabetes Care. 2016;39:e226. 29. Randle PJ, Garland PB, Hales CNNE. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic distur bances of diabetes mellitus. Lancet. 1963;1:78. 30. Bertero EMC. Metabolic remodelling in heart failure. Nat Rev Cardiol. 2018;15:457. 31. Neubauer S. The failing heart ---- an engine out of fuel. N Engl J Med. 2007;356:11. 32. Bugger HAE. Molecular mechanisms of diabetic cardiomyopathy. Diabetologia. 2014;57:660. 33. Cadenas S. Mitochondrial uncoupling, ROS generation and cardioprotection. Biochim Biophys Acta Bioenerg. 2018;1859:94. 34. Lopaschuk GD, Ussher JR, Folmes CD, Jaswal JSSW. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev. 2010;90:207. 35. Young ME, Patil S, Ying J, Depre C, Ahuja HS, Shipley GL, et al. Uncoupling protein 3 transcription is regulated by per oxisome proliferator-activated receptor (alpha) in the adult rodent heart. FASEB J. 2001;15:833. 36. Cox PJ, Kirk T, Ashmore T, Willerton K, Evans R, Smith A, et al. Nutritional ketosis alters fuel preference and thereby endurance performance in athletes. Cell metab. 2016;24:256. 37. Owen Oliver E. Ketone bodies as a fuel for the brain during starvation. Biochem Mol Biol Educ. 2005;33:246
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