病请描述：初识“房间隔缺损”，很多人是在心脏彩超报告的结论中见到的，往往在“房间隔缺损”前面还有“先天性心脏病”几个字。看到心脏病这几个字，一下就慌了，但其实房间隔缺损是最常见的先天性心脏畸形病之一，由于该病在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。 先天性心脏病对于那些不能自愈的，必须接受手术治疗，否则心脏会一直处在高负荷的状态下。长此以往，不仅会严重影响患者的生存质量和预期寿命，而且还会延误最佳治疗时机，让本来可以治愈的疾病变成不治之症。总之，心脏病的治疗不能拖延，需要及时进行手术治疗，修补心脏的畸形和缺陷。心脏分为上下左右四个腔，上面两个为心房，下面两个为心室。四个腔既有交通又不能在不正常的地方有交通。心脏分开左右的结构叫房间隔及室间隔。如果房间隔上有个洞就叫“房间隔缺损”。目前，ASD的具体病因仍不明确。主要可能包括以下四个方面： 根据其位置差异分为：①原发孔缺损：少见。②继发孔缺损：多见根据缺损的解剖位置又分为：中央型（卵圆孔型）；上腔型（静脉窦型）；下腔型；混合型。儿童期大多无明显症状，部分患者有“易感冒”症状。随着年龄增长症状逐渐明显，主要表现为活动量增加时胸闷或呼吸困难。严重者可出现心律失常，三尖瓣关闭不全，甚至右心功能衰竭。晚期可发展为重度肺动脉高压，出现紫绀。房间隔缺损患者注意事项有哪些？1.定期复查：建议每半年到一年到医院进行一次复查，了解病情进展情况。2.预防感染：先天性心脏病的患者抵抗力较低，容易发生感染，因此要注意预防感染，防止呼吸道感染；适当进行运动，增强身体素质和抵抗力。3.避免剧烈运动：由于心脏结构异常，房间隔缺损患者在剧烈运动时可能会增加心脏负担，甚至引发心力衰竭，因此应避免剧烈运动。4.调整生活习惯：劳逸结合，避免熬夜，避免紧张或焦虑的心理，以免增加心脏负担，诱发心力衰竭的可能性。房间隔缺损如何确诊？绝大多数房间隔缺损根据临床表现及超声心动图即可确诊。房间隔缺损属于先天性畸形，不能通过吃药打针等保守方法治疗。少数患儿因房间隔生长发育而“自愈”外，手术是目前治疗的唯一有效方法。房间隔缺损都有哪些治疗方案？1.保守治疗：对于缺损较小的房间隔缺损，血液分流量较小，对心脏功能影响不大，可以考虑保守治疗。患者需定期到医院复查，注意保暖，预防呼吸道感染。2.手术治疗：对于缺损较大的房间隔缺损，血液分流量较大，有临床症状或会严重影响心脏功能，一旦发现就需及时手术治疗。①经胸微创封堵术：在心脏跳动基础上，于胸口处做一个几厘米小切口，并在超声引导下穿刺心脏表面，将封堵器送入，以达到封堵效果。②经皮介入封堵术：需穿刺患者大腿根部股静脉或股动脉，并经血管通路植入到心脏缺损处，进行房间隔封堵。 ③开胸手术：房间隔缺损病情较为严重，不适合做介入手术，需进行外科开胸手术进行修补。房间隔缺损术后预后如何？单纯房间隔缺损属于简单先天性心脏病，经治疗绝大多数可以临床根治，大量的先心病治疗实践证明：经正确治疗的房间隔缺损患者，可以实现临床症状逐渐消失，直至完全恢复正常。
郑远 2025-02-28阅读量3961
病请描述：缩窄性心包炎，是指心脏的脏层和壁层心包组织发生广泛的粘连、钙化，使心脏的舒张功能受限，心室排血量减少，静脉系统淤血。 近期，连续接诊了几例缩窄性心包炎的患者，他们共同的特点是，从发病到确诊，少则1个月，多则1年余，期间饱受病痛的折磨，且往往是辗转多家医院，给患者及家属身心造成很大影响，经济花费也很大。 是什么原因导致该病诊断困难呢？ 是因为做的检查少了？显然不是，很多患者把能做的检查都做了，比如冠脉造影，心脏磁共振，全身PET/CT等，仍不能确诊。 那是因为医院水平不高吗？也不是，因为有的患者辗转了多家三甲医院，仍是没有诊断该病。 那是因为什么原因呢？ 我通过思考，有以下几点： 1. 该病的症状和体征缺少特异性。比如某患者出现胸闷、胸痛，很容易联想到冠心病可能；比如听诊有心脏杂音，很容易联想到先天性心脏病或心脏瓣膜病。而缩窄性心包炎，就缺少典型的症状和体征。比如其心力衰竭的症状，往往想到心肌病、肺心病或肝硬化。比如河北的老冯，心梗后出现心衰，当地医院一直认为是缺血性心肌病引起的心衰，而漏掉了缩窄性心包炎的诊断。 2. 多数临床医生对该病的认识不足：该病首发症状不同，可能就诊于不同的科室。目前各大医院分科越来越细，而医生的知识面越来越窄，考虑疾病的范围也越来越小。所以，该类患者所遇到的医生能认识该病的几率变小。比如我作为心外科医生，遇到这几例患者，应该能够很快的考虑到缩窄性心包炎。但是，这些患者发病早期就诊于心外科的可能性较小。 3. 辅助科室对该病的认识不足：检查靠机器，但出报告结论还是需要人的。比如，肺部CT，放射科诊断医生可能关注较多的是肺结节，而对心包的局部增厚和钙化忽视掉。再比如心脏彩超，医生可能做几个常规切面，观察心房、心室的大小，瓣膜的功能，而不会关注下腔静脉是否变宽，心包是否增厚。 4. 缺少针对性的检查项目：目前还没有针对缩窄性心包炎的检查，也就是说，不管你做了多少项检查，做了哪些检查，都不能直接确定您患的就是缩窄性心包炎。这跟其他的心脏病有所不同，比如冠心病，只通过冠脉造影就可以确定；心脏瓣膜病，只通过心脏彩超报告也可以确定，在见到患者之前就可以诊断。但缩窄性心包炎不同，必须把人和检查结合起来，综合分析判断。 5. 该病的病因多样化：结核性心包炎是最常见的类型，但是急性心包炎、心脏术后、放疗后都可能发生该病，因此，在有这些原发疾病的情况下，出现心衰症状时，要想到该病。
张步升 2024-08-06阅读量4815
病请描述：生长激素缺乏症的诊断过程 重庆大学附属涪陵医院 儿科 吴波 姓名:刘** 性别:男 年龄:5岁5月 就诊时间:2024-06-15 09:24 主诉:发现身高不足就诊半年 现病史:家长发现患儿较同龄儿偏矮半年，现身高104.5cm，16kg，家长对孩子近期身高增加不满意。 既往史:无，足月，出生体重3.10kg，身长50cm。 药物过敏史:无 个人史:智力发育同正常同龄儿，进食正常，无明显挑食厌食情况，睡眠好，户外运动量30-60分钟/天。其余无特殊。 家 族 史:父166cm 母163cm 遗传身高171cm。父母青春期发育正常，无明确晚长情况，其余无特殊。 体格检查:身高104.5cm，体重16kg。BMI14.7。身体匀称，无特殊面容。心肺腹部体检未见异常。 诊断：矮小症。 病情分析：通过对照最新的2022年卫健委发布的《7岁以下儿童生长标准》，该患儿身高104.5cm，小于同年龄同性别儿童的P3水平（也就是处于倒数第三名以后）；体重16kg，处于同年龄同性别儿童P3-10水平。诊断矮小症成立。接下来我们要做的就是分析矮小症的病因。 1. 遗传因素：遗传身高为171cm，不考虑家族性矮小症， 2. 遗传代谢疾病：患儿没有特殊面容，幼儿时期没有发育的异常，某些先天遗传代谢性疾病导致的矮小可能性也不大。 3. 营养因素：患儿饮食情况正常，身材偏瘦，需要做肝肾功及血常规检查明确是否因为营养因素导致矮小。 4. 宫内发育因素：患儿出生体重及身长均正常，宫内发育因素导致矮小的可能性不大。 5. 内分泌及遗传代谢疾病：这是我们需要重点检查的内容。 6. 慢性系统性疾病：患儿既往身体健康，没有如肠吸收不良综合征、缺氧型先天性心脏病、肾发育不良等慢性疾病病史。 7. 体质因素：父母青春期发育正常，无明确晚长情况，那孩子发生晚长的可能性也相应较小。 8. 环境因素：患儿睡眠以及运动情况良好，环境因素导致矮小的可能性小。 通过以上分析，最终锁定内分泌异常作为首要调查方向。 接下来我们为孩子安排了相关检查。结果如下： - 生长激素激发试验：生长激素峰值7.9ng/ml（正常值>8ng/ml），提示生长激素分泌不足。 - 胰岛素生长因子-1：72ng/ml，处于p2.5-5，明显偏低。 - 骨龄评估：4.6岁，显著滞后于实际年龄。 - 垂体MRI：未见异常。 - 甲状腺功能、肝肾功能、血糖及肿瘤标志物：均在正常范围内。 最终诊断：生长激素缺乏症。 处理: 鉴于患儿年龄小，对每日注射存在恐惧，且需确保治疗依从性，故选择长效生长激素治疗，以减少注射频次，降低患儿心理压力。在充分与家长沟通并获得同意后，启动长效生长激素疗法。同时，继续保持目前睡眠及运动习惯，确保患儿获得足够的营养，以支持其生长和发育。约定定期监测患儿的生长速度、骨龄、身高等指标，以评估治疗效果和调整治疗方案 总结：本病例展示了生长激素缺乏症从初步诊断到最终治疗的完整流程。通过详细的病史采集、体格检查及有针对性的辅助检查，明确了病因，并制定了个性化的治疗方案，旨在改善患儿生长发育状况。
生长发育 2024-07-15阅读量3427
病请描述：儿童矮小是指儿童的身高低于同性别、同年龄、同种族儿童平均身高的两个标准差（-2SD）。导致儿童矮小的原因有多种，以下是一些主要的因素和相应的建议： 1. 生长激素缺乏或分泌不足：这是导致儿童矮小的主要原因之一，可能由多种原因引起，如下丘脑、垂体的问题，或颅内肿瘤、感染等。对于这种情况，建议及时就医，可能需要进行生长激素的替代治疗。 2. 家族性矮身材：遗传因素在身高中起着重要作用。如果父母或其他家族成员身高较矮，那么孩子也可能出现矮小的情况。这种情况属于正常的生理现象，一般不需要特殊治疗。 3. 营养不良：长期挑食或饮食不均衡可能导致营养不良，从而影响骨骼发育和身高增长。建议家长关注孩子的饮食，确保他们摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质。 4. 缺乏锻炼：缺乏运动也可能影响孩子的身高发育。适当增加户外运动有助于促进孩子的生长发育。 5. 慢性疾病或内分泌问题：某些慢性疾病，如先天性心脏病、慢性肾脏疾病等，以及内分泌问题，如甲状腺功能减退、先天性肾上腺皮质增生等，都可能影响孩子的身高发育。对于这些情况，需要及时就医，针对病因进行治疗。 对于儿童矮小的治疗，首先要明确病因，然后根据病因选择合适的治疗方法。除了医学治疗外，家长还可以通过改善孩子的饮食、增加运动等方式来促进孩子的生长发育。同时，保持充足的睡眠和良好的心理状态也对孩子的身高发育有积极影响。 矮小症是一种影响儿童身高发育的病症，早期预警信号的出现对于及时诊断和治疗至关重要。以下是一些常见的矮小症早期预警信号： 1. 生长速度缓慢：这是矮小症最明显的早期症状。儿童的生长速度如果明显低于同龄、同性别、同种族的儿童，可能意味着存在生长障碍。家长应定期监测孩子的身高，并与标准生长曲线进行比较。 2. 体型异常：除了身高不足外，矮小症患者还可能表现出其他身体特征，如身材比例不匀称、四肢短小等。此外，一些患者还可能出现幼稚面容、牙齿排列不整齐等外观异常。 3. 性发育障碍：对于已经进入青春期的孩子，性发育障碍也可能是矮小症的一个早期信号。例如，男孩可能出现阴茎短小、隐睾等症状，而女孩则可能出现乳房不发育、无月经等异常。 4. 骨龄落后：通过检查骨龄，发现骨骼发育落后实际年龄两岁或两岁以上，这也是矮小症的一个重要预警信号。 需要注意的是，每个孩子的生长发育情况都是独特的，因此家长在观察孩子生长发育时，应综合考虑多个因素，包括遗传、营养、生活环境等。如果家长发现孩子存在上述任何一个或多个预警信号，应及时就医，寻求专业医生的建议和诊断。 同时，家长可以通过改善孩子的饮食、增加运动、保证充足的睡眠等方式，促进孩子的生长发育。此外，保持孩子的心理健康，避免过度压力和焦虑情绪，也是预防和治疗矮小症的重要方面。 总之，对于矮小症的早期预警信号，家长应保持警惕，及时观察并采取相应的措施。通过早期诊断和治疗，可以有效改善矮小症患者的身高和生长发育状况。
生长发育 2024-06-18阅读量3792
病请描述：主动脉瓣二叶畸形（Bicuspid aortic valve, BAV）是最常见的先天性心脏病，普通人群中发病率在0.5-2%左右。BAV患者容易发生主动脉瓣反流、狭窄、升主动脉瘤等并发症，其中发生瓣膜反流的患者往往较年轻，常处于20-40岁之间。而这部分患者对生活质量要求高，对于机械瓣置换术后的终身抗凝有诸多顾虑。因此，他们对瓣膜修复和生物瓣充满了期待。 以瓣膜反流为主要表现的年轻BAV患者，能否接受瓣膜修复呢？相信很多患者朋友，都想了解这个问题。下面，我将通过一个典型案例，来介绍一下我们团队的经验。 张先生，28岁，上海市人，2年前在外院做鼻窦炎手术时，体检发现主动脉瓣二叶畸形，合并中重度反流，当时未予特别处理。1个月前开始出现活动后心慌、气短，伴体力活动能力下降，来我院检查，发现左心室增大，主动脉瓣中重度反流，为行主动脉瓣修复手术收入院。 完善术前准备后，手术如期进行。术中探查见主动脉瓣环扩大（直径30mm），左冠瓣和右冠瓣融合在一起，形成融合瓣，所以，这种表现就叫做主动脉瓣二叶畸形。瓣膜反流的内在机制包括瓣环扩大和融合瓣脱垂。瓣环扩大，就好像门框变大了，门也就自然关不严了。而融合瓣脱垂，就好像一扇门不能去跟另一扇门对合一样，门也会出现关不严的现象。针对病因，我们采用了两种技术，瓣环环缩和瓣叶折叠技术，这样就从发病机制上纠正了病变。 术后心超提示，主动脉瓣峰值压差11mmHg，轻微反流。目前张先生已经是术后第3年，可以正常生活和工作，平时未服任何药物。近期复查心超提示，左心室大小及收缩功能正常，主动脉瓣峰值压差13mmHg，平均7mmHg，轻微反流。
张步升 2024-05-23阅读量2555
病请描述：疾病对身高的影响 小明，男孩，5岁，因“发现身高增长缓慢”来儿科内分泌门诊就诊，近2年每年身高增长约4-5cm。母孕39+2周，出生体重及身长均在正常范围，为适于胎龄儿。生后给与母乳及配方乳混合喂养，5月龄开始添加辅食，智力发育正常，容易患呼吸道感染性疾病。无家族性、遗传性疾病史。父母体健，父亲身高174cm，母亲身高165cm。 体格检查：精神反应可，身高102cm（＜P3），矮小；体重15kg（P3）；遗传身高176cm（P50-P75），中等；体质指数BMI14.41 kg/m2，（P25），正常；身材匀称，无特殊面容，第二性征未发育；颜面、口唇无发绀；心律齐，胸骨左缘可闻及收缩期杂音；余查体无异常。 辅助检查：血、尿、粪常规，肝肾功能，电解质，心肌酶，肾上腺激素等均正常；甲状腺激素TSH浓度8.9mU/L，略高于正常值，T3，T4正常；骨龄3.5岁；精氨酸联合左旋多巴激发实验：生长激素峰值11ug/L，正常范围；胰岛素样生长因子IGF-1正常；甲状腺B超示：甲状腺组织结构及位置均无异常；心脏彩色多普勒超声提示左右心房间可见约5.6 mm大小的缺损；垂体核磁正常。 患儿身高小于第3百分位数，符合我国身材矮小诊断标准；骨龄落后于实际年龄1.5岁；激发试验显示生长激素水平正常。根据病史、体检及相关检查，初步诊断：1.身材矮小症；2.先天性心脏病（房间隔缺损）；3.促甲状腺激素TSH增高。 房间隔缺损与甲状腺功能异常均可导致生长发育迟缓，需要先治疗基础疾病。患儿T3、T4正常，促甲状腺激素TSH增高，虽然没有达到甲状腺功能减低症的标准，但由于身材矮小，骨龄小，已经影响了患儿的正常发育，可给与小剂量的甲状腺素片治疗，定期监测使TSH、T3，T4保持正常水平；心脏评估后给与房间隔缺损介入封堵术；身材矮小症因生长激素激发实验正常，暂时无需给与生长激素治疗，后期继续观察，依据身高、体重增长情况，再给与相应处置。 目前已知有上百种疾病可能阻碍孩子的生长发育，有些遗传性疾病，如：Turner综合征，Prader-Willi综合症，21-三体综合征等，目前还没有根治的办法，但有些疾病是可以治愈的，如：生长激素缺乏症可以补充生长激素改善身高；甲状腺功能减低症给与甲状腺激素替代治疗；先天性心脏病可以通过外科手术，介入手术等治疗。多数孩子随着原发病的好转，身高也会实现追赶生长。 对于身材矮小的孩子一定要明确病因，及时治疗原发病是保证正常生长发育的重要措施。
生长发育 2024-04-12阅读量3331
病请描述：儿童生长激素抵抗 在儿科医学领域，儿童生长激素抵抗是一个复杂而又令人心痛的议题。许多家长在面对孩子身高发育迟缓、生长速度异常时，常常会感到困惑和无助。本文将从医生的角度，为您揭开儿童生长激素抵抗背后的故事，帮助家长更好地理解和应对这一问题。 一、什么是儿童生长激素抵抗？ 儿童生长激素抵抗，顾名思义，是指儿童体内存在对生长激素不敏感或抵抗的情况。生长激素是人体内一种重要的激素，它负责调控人体的生长发育，包括骨骼、肌肉、内脏等各个系统的生长。当儿童体内生长激素分泌正常，但身体对其反应不佳时，就会出现生长激素抵抗的现象。 二、生长激素抵抗的原因有哪些？ 生长激素抵抗的原因多种多样，既有先天性的遗传因素，也有后天性的环境因素。其中，一些常见的原因包括： 基因突变：某些基因的突变会导致生长激素受体功能异常，使得身体无法正常响应生长激素。 慢性疾病：如肾功能不全、先天性心脏病等慢性疾病，会影响身体的生长发育，导致生长激素抵抗。 营养不良：营养不良会影响身体的生长激素分泌和响应，使得儿童身高发育受到影响。 心理压力：长期的心理压力会干扰身体的内分泌系统，包括生长激素的分泌和响应。 三、如何诊断儿童生长激素抵抗？ 诊断儿童生长激素抵抗需要综合考虑多个因素。医生会结合儿童的身高、体重、生长速度、骨龄等数据，进行综合分析。同时，还需要进行相关的医学检查，如生长激素激发试验、生长激素受体检测等，以明确是否存在生长激素抵抗及其原因。 四、如何应对儿童生长激素抵抗？ 面对儿童生长激素抵抗，家长和医生需要共同努力，采取科学、合理的应对措施。以下是一些建议： 寻求专业医生的帮助：首先，家长应该带孩子去正规医院的儿科或内分泌科就诊，寻求专业医生的帮助。医生会根据孩子的具体情况，制定个性化的治疗方案。 病因治疗：针对不同的病因，采取相应的治疗措施。如对于基因突变引起的生长激素抵抗，可能需要进行基因治疗；对于慢性疾病引起的生长激素抵抗，需要积极治疗原发病；对于营养不良和心理压力引起的生长激素抵抗，需要改善营养状况和心理环境。 生长激素替代治疗：在某些情况下，医生可能会建议采用生长激素替代治疗。这是一种通过注射生长激素来弥补体内生长激素不足或抵抗的治疗方法。但需要注意的是，生长激素替代治疗并非适用于所有生长激素抵抗的儿童，且治疗过程中需要密切监测孩子的生长情况和激素水平。 生活方式调整：家长可以帮助孩子调整生活方式，如保证充足的睡眠、合理的饮食、适量的运动等，以促进身体的生长发育。 心理支持：面对生长激素抵抗的孩子，家长需要给予足够的心理支持，帮助孩子建立自信，积极面对生活和学习中的挑战。 五、生长激素抵抗治疗的注意事项 在治疗儿童生长激素抵抗的过程中，家长和医生需要注意以下几点： 定期检查：在治疗过程中，需要定期检查孩子的身高、体重、生长速度等指标，以评估治疗效果。同时，还需要定期检查激素水平，以调整治疗方案。 安全用药：在使用生长激素替代治疗时，需要严格按照医生的指导进行用药，确保用药的安全性和有效性。 关注副作用：生长激素替代治疗可能会带来一些副作用，如骨骼疼痛、水肿等。家长需要密切关注孩子的身体状况，如有不适及时就医。 遵循医嘱：家长需要遵循医生的建议和治疗方案，不要自行调整用药剂量或改变治疗方案。 长期监测：生长激素抵抗的治疗是一个长期的过程，家长需要与孩子一起保持耐心和信心，定期与医生沟通，共同关注孩子的生长发育情况。 儿童生长激素抵抗是一个复杂而又需要关注的医学问题。通过本文的介绍，相信家长们对这一问题有了更深入的了解。在面对孩子的生长问题时，家长应该保持冷静和理性，及时寻求专业医生的帮助，并遵循科学的治疗方法。
生长发育 2024-03-27阅读量2795
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量3517
病请描述：矮小症，这个令无数患者及其家庭困扰的生长发育障碍，其病因的探索对于预防和有效治疗至关重要。本文将带您深入挖掘矮小症的病因，帮助您更全面地了解这一疾病。 首先，遗传因素在身高发育中占据举足轻重的地位。父母的身高、家族史等遗传密码在一定程度上决定了子女的身高。研究显示，遗传因素对身高的影响占据了相当大的比例，约60%以上。因此，对于有矮小症家族史的家庭，密切关注孩子的生长发育情况是及早发现并采取相应措施的关键。 其次，营养因素在矮小症的形成中也起着重要作用。儿童的生长发育需要充足的营养物质，如蛋白质、矿物质、维生素等。长期营养不良如同给骨骼的生长列车踩下刹车，影响发育，从而引发矮小症。因此，保证孩子饮食的均衡和营养的充足是预防和治疗矮小症的重要基石。 此外，内分泌因素也是导致矮小症的幕后黑手。生长激素、甲状腺激素等内分泌激素在儿童生长发育中发挥着至关重要的作用。这些激素分泌不足或过多，都会扰乱正常的生长发育节奏，引发矮小症。因此，对于有内分泌失调症状的孩子，及时进行相关检查和治疗至关重要。 另外，慢性疾病和心理因素也可能导致矮小症的发生。慢性疾病如先天性心脏病、慢性肾脏病等如同不定时炸弹，威胁着孩子的生长发育；而心理因素如情感忽视、压力等也会影响孩子的生长激素分泌，从而影响身高发育。因此，关注孩子的身心健康，及时治疗慢性疾病，加强心理关爱，也是预防和治疗矮小症的重要手段。 除了上述常见原因外，还有一些较为少见的原因也可能导致矮小症的发生。例如，染色体异常、基因突变等遗传因素可能导致先天性生长发育障碍；而一些环境因素如放射线、化学物质等也可能对儿童的生长发育产生负面影响。这些较为少见的原因需要我们提高警惕，加强研究，以期更全面地揭示矮小症的奥秘。 对于那些不常见的矮小症成因，我们必须时刻保持警惕，如同在暗夜中守护孩子的明灯。一旦发现孩子有任何异常迹象，应毫不犹豫地寻求专业医生的意见，如同在茫茫大海中寻找指引的灯塔。 简而言之，矮小症的成因是一个错综复杂的网络，既有常见的遗传、营养和内分泌问题，也有较少见的慢性疾病和心理因素。为了在这个网络中寻找突破口，我们需要运用多元化的手段，从各个方面入手，为孩子的健康成长筑起一道坚实的屏障。对于已经患病的孩子，我们更需根据其具体病因，量身定制治疗方案，让每一个孩子都能在最佳的环境中茁壮成长。
生长发育 2024-02-15阅读量2413
病请描述：拥有一个理想的身高，对于家长和孩子来讲，是一件意义重大的事情。男生不到170，女生不到160，在当今社会上求学，就业，可能都会受到影响。关于身高这个问题，对于大部分的孩子来说，长到理想的身高那是最自然不过的事了，但对于少部分的孩子来说，却是一件并不特别容易的事。在门诊上，有很多家长关于孩子身高不理想前来就诊，经常会问到为什么孩子不长呢？是什么原因造成孩子的身材矮小？对于孩子的生长迟缓，身材矮小，家长们是有很多的疑虑的，那么接下来我们一起了解下都是什么原因会导致儿童的身材矮小呢首先，我们需要知道身高到什么程度才是矮身材。矮身材是指在相似的生活环境下，身高较同种族、同性别、同年龄健康儿童平均身高低2个标准差（-2SD）以上或处于第3百分位数（-1.88SD）以下。这是一个硬指标，通过身高曲线图表就可以很直观的测量出来，家长学会使用身高曲线图表，就可以每3个月给孩子进行测量和记录，孩子的生长曲线如果一直是在正常范围，那么长到正常身高问题不大，如果偏离了正常范围，家长就要引起重视了，可以及时求助儿科或者内分泌科的专家。言归正传，孩子为什么会矮小呢？其实身材矮小的病因很多，医学上也区分的比较清楚，常见的有以下几类： 1、内分泌性矮小 包括：生长激素缺乏症、Laron综合征、甲状腺功能减低症、性早熟等。 2、骨疾病性矮小 包括：成骨不全，软骨发育不良等。 3、染色体异常 包括：特纳综合征、21三体综合征、其他染色体异常及畸形综合征。 4、慢性系统性疾病 包括：先天性心脏病，慢性肾脏疾病，慢性感染等。 5、特发性矮小 是一组目前病并未明的、导致身材矮小的排他性矮身材疾病的总称。 6、宫内生长迟缓 患儿出生时身长、体重低于正常同龄儿，若2岁时未能实现追赶，也会导致成年矮身材。所以家长如果观测到孩子生长落后，持续落后，或者生长曲线有偏离，不管偏高或者偏低，都要警醒一下，积极排除周围影响孩子生长的原因，是不是有慢性疾病？是不是饮食运动睡眠有欠缺？这是日常生活中可以观察到的。如果找不到原因，需要及时求助专业的内分泌医生，通过科学的实验室检查探查出孩子生长缓慢的原因，及时进行干预处理，才不会耽误孩子获得一个满意的身高。
生长发育 2024-01-10阅读量3082