病请描述：我国常见的肝病包括脂肪肝、病毒性肝炎、自身免疫性肝病、肝硬化以及肝癌。肝病病因虽各有不同，但通常会出现肝区不适或胀或痛、恶心呕吐、食欲减退、疲倦乏力、黄疸等主要临床表现，肝硬化患者还可出现面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌、脾脏肿大等体征。肝纤维化、肝硬化，属中医“癥积”范畴。中医认为“积”入血分，病程长、病情重，且腹块有形，痛有定处。故既往认为慢性肝炎肝硬化的病机主要为血瘀阻络，治疗上应当活血化瘀。然而，现代中医基于长期临床实践，结合古今医家的有关论述，根据大量的科学研究，提出并论证了“血瘀为积之标，虚损为积之本”的肝硬化“虚损生积”中医病机理论。肝硬化本质是肝脏形质损伤，无以化气为用，以致气血不行，凝血蕴里不散而成积。肝硬化的“虚损”主要表现在气虚和肝肾亏虚两个方面。气虚反映了机体功能的损伤与降低，肝肾亏虚则指肝脏形质损伤，是虚损更深层次的病机变化。因此，现代中医已不局限于“活血”治疗癥积，而是联合应用补虚中药，有效改善早期肝硬化组织学损伤。 另一个有独特优势和特点的是中医对肝硬化腹水的诊治。腹水是肝硬化最常见的并发症，严重影响生活质量和预期寿命。肝硬化腹水归属于“臌胀”范畴，历代医家对本病的防治十分重视，视其为“风、痨、臌、膈”四大顽证之一，说明本病治疗上的难度。中医对腹水归结为因肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、水停于腹中，病机特点为正虚邪实互杂。中医临证重视标本缓急，治疗上标本兼顾，在虚实阶段各有侧重，分期辨证论治。如实证为主，则着重祛邪，辅以补虚，采取行气、化瘀、利水之法；虚证为主，则着重补虚，辅以祛邪，根据证候不同，采取健脾温肾或滋养肝肾等法，缓缓图治，循序渐进。在腹水缓解后，还要注意固本培元，防止腹水反复。此外，中医古籍很早就有放腹水的记载。《灵枢·四时气》——“徒水，先取环谷下三寸，以铍针针之，已刺而筒之，而内之，入而复之，以尽其水，必坚束之，缓则烦惌，束急则安静，间日一刺之，水尽乃止。”环谷下三寸即脐下三寸，与现代医学腹腔穿刺术的常用穿刺部位是一致的，而文中对于放腹水的量与使用腹带的方法，也与现代医学相似。另外，利用中药敷脐辅助治疗肝硬化腹水也是中医特色疗法，适合于无法口服或不愿意口服药物的患者。
蒋式骊 2022-08-28阅读量1.4万
病请描述：肝硬化是由一种或多种病因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。在我国，多数肝硬化由HBV病毒引起，慢性乙肝患者约为 2000万。且近年来，非酒精性脂肪性肝病患病率逐渐升高。和普通人群相比，肝硬化患者胆石症患病率明显升高，约为普通人群的两倍，且多为胆色素结石。 流行病学：肝硬化患者胆结石的患病率和检出率高。整体而言，肝硬化患者胆结石的患病率为3.6%-46%，为非肝硬化人群的1.2-5倍。且以往相关研究表明，合并胆结石的肝硬化患者多数是没有症状的，多数是在超声评估肝病时发现的。 发病机制：胆结石可分为三种类型：胆色素结石、胆固醇结石、混合型结石。其中，大多数肝硬化患者合并胆结石类型为胆色素结石，约为80%。只有小部分肝硬化患者为胆固醇结石。而非肝硬化患者中，胆结石以胆固醇结石为主。胆固醇和黑 色素结石几乎都在胆囊内形成，棕 色素结石主要在胆管内形成。肝硬化患者中胆结石的形成机制是复杂的，主要与胆汁成分的改变、胆汁的结晶形成增强及胆囊排空异常有关。 2.1胆汁成分改变--胆色素结石形成机制： 胆色素结石主要包括黑色的胆色素结石和褐色的胆色素结石，黑色的胆色素结石常见于胆囊，体积小（约3mm），在慢性肝病患者中较多见。褐色的胆色素结石常见于胆囊外的胆道系统。褐色结石的形成通常与细菌感染和寄生虫感染有关。肝硬化患者肝脏不能转换所有未结合胆红素，所以有一部分未结合胆红素就进入胆囊。同时，部分结合胆红素也可能在细菌作用下形成未结合胆红素。这些增多的未结合的胆红素聚合和/或者与游离的钙离子结合，从而形成胆色素结石。脾功能亢进时继发性溶血增多（尤多见于肝硬化合并胆结石患者），未结合胆红素增多，致胆色素结石的形成。未结合胆红素被认为是胆泥的一部分，而胆泥是胆结石的前体。 2.2胆汁成分改变--胆固醇结石形成机制： 肝硬化患者中胆固醇结石的比例整体较低，国外学者对369例移植肝硬化和胆囊结石患者进行检查发现，仅有51例（13.8％）患者为胆固醇结石。有研究表明，胆固醇结石主要发生在丙肝病毒感染和非酒精性脂肪性肝病相关的肝硬化病患者中，机制是由胆固醇过饱和胆汁引起的。丙肝病毒感染是肝硬化患者合并胆结石的危险因素。晚期肝纤维化或肝硬化患者中，胆结石比例更高。大量研究表明，适量的酒精摄入可降低了胆固醇结石形成的风险。主要由于酒精降低胆固醇饱和度，从而降低胆固醇结石的形成，并可能导致胆固醇向胆汁酸转化的增加。相反的是，大量摄入酒精反而会促进肝纤维化和肝硬化的形成，而二者均为胆结石（尤其是胆色素结石）形成的危险因素。 2.3胆囊排空机制： 近期肝硬化患者的胆囊动力学研究显示在超声检查和放射性核素胆碱化试验中表现为胆囊收缩力降低，排空不畅。在多数超声研究中显示，肝硬化患者空腹胆囊体积显著增加，同时伴有张力减退的征象。国外研究显示中、重度肝功能不全患者的自主神经功能受损。因此，肝硬化患者合并胆结石可能与自主神经功能受损有关，相关机制研究显示与胆囊和Oddi 括约肌运动功能受损相关。另外，相关研究表发现，慢性肝病患者中高水平的雌激素和孕激素可能通过类似于妊娠中观察到的胆囊排空受损的机制而导致胆结石的发病率升高。 本文选自：张丛琳等，300例肝硬化患者胆石症的检出率及相关危险因素分析。
赵刚 2022-08-21阅读量1.1万
病请描述：很多中老年女性经常会出现皮肤瘙痒，人总是感觉疲劳，去皮肤科就诊，也没有发现湿疹，于是诊断为：慢性瘙痒、皮肤干燥等。药膏涂了一管又一管，抗过敏药吃了一盒又一盒，可是瘙痒还是在哪里。然后一查肝功能，指标高了，才发现，真正的病因原来是这个。 原发性胆汁性胆管炎（PBC，旧称原发性胆汁性肝硬化）是一种慢性自身免疫性肝内胆汁淤积性疾病。其病因和发病机制尚未完全阐明，可能与遗传因素及其与环境因素相互作用所导致的免疫紊乱有关。 PBC多见于中老年女性，最常见的临床表现为：疲劳乏力和皮肤瘙痒。查肝功能会发现：血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高，但是转氨酶和胆红素可以是正常的。免疫指标中：抗线粒体抗体（anti-mitochondrial antibodies，AMAs）阳性、血清免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）升高。排除了胆道梗阻的原因后，就可以确诊为该病。 治疗方面，目前西医的治疗只有一种——熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acids，UDCA），但是长期服药，会引起“耐药”（UDCA生化不应答）。中医对这方面的治疗有也有一定的疗效，尤其是在改善UDCA的生化不应答、缓解瘙痒和疲劳症状方面，有明显的疗效。
余奎 2022-07-19阅读量1.1万
病请描述：黑便是上消化道（包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病）出血的最常见的症状。上消化道出血时，血液通过肠道，经肠道细菌作用，血红蛋白中的铁转化为硫化铁，肠粘膜分泌粘液在大便表面，就会形成黑黑亮亮的大便，称为柏油样大便。血液如果在肠道停留时间短，则大便呈血便。 常见病因 （1）消化性溃疡 （2）急性糜烂出血性胃炎 （3）胃癌 （4）肝硬化门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂 （5）大肠癌 （6）大肠息肉 以上占到出血病因的80%。其他病因还有血液系统疾病、结缔组织病等。 就医 如果慢性肝病患者，出现大量呕血、柏油样大便或红色大便，以及头晕、心慌、出冷汗，甚至晕厥，需警惕食管胃底静脉曲张破裂出血。应立即至医院急诊处理。 如果持续、反复出血黑便，多提示胃肠出血。 伴有慢性、周期性、节律性的腹痛，与进食有关，多提示消化道溃疡。 如长期上腹不适、厌食、消瘦、贫血，需警惕消化道肿瘤的可能。
蒋式骊 2022-03-11阅读量1.1万
病请描述：肝硬化是指可由各种病因（部分肝炎病毒、慢性酒精中毒、药物、毒物、自身免疫、胆汁淤积等）引起的以肝脏纤维化和假小叶形成为病理特征的疾病，在肝硬化发生发展中，出现肝细胞散在广泛破坏、肝细胞减少以及胶原合成增加和降解减少，残存肝细胞再生，同时残存的肝小叶被改建为假小叶，假小叶为肝硬化的特征性病理变化；这一过程中，伴有显著的肝内外血管异常增殖。一般可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期肝硬化患者临床症状可能并不明显，或可能仅仅存在乏力，纳差、腹胀腹泻等非特异性不适症状，病程进展相对缓慢，使得代偿期肝硬化患者的诊断相对困难，存在漏诊，误诊的可能。失代偿期肝硬化 患者临床症状突出，其临床症状包括由肝功能减退和门静脉高压所致的两大类临床表现，这一阶段还可能发生并发症，包括各种原因所致的上消化道出血、肝肾综合征、并发癌变、感染、肝性脑病等，当出现上述并发症时，治疗效果差，有一定的死亡率。 随着人口的增长和老龄化，肝硬化等慢性肝病是我国的一大健康负担。在世界范围内，肝硬化是第14大常见死因；在中国，大约有3亿人受到肝病的影响，中国占全球肝硬化死亡的11%。所以，对于可能进展为肝硬化的疾病应早期干预，对于失代偿期肝硬化患者应尽可能做到早诊断早治疗，防止疾病进展。 胆囊结石在全世界及我国都是一种常见的疾病；其发病率与家族遗传史、地理环境、饮食习惯等相关因素有关；近些年来，随着整体社会经济的不断发展，人民生活水平较前有所提升，人民群众的饮食结构和生活习惯发生了变化，胆囊结石的发病率有所上升。2020年调查的总样本中胆囊结石的发生率为8.1%。研究胆囊结石的病因、机制、对于胆囊结石的预防和治疗均有帮助。关于一般人群中胆囊结石的相关研究较多，有相关文献指出高龄、女性、妊娠、肥胖、糖尿病、血脂异常、高脂饮食、家族史等是胆囊结石发生的危险因素。 在肝硬化这一疾病发生发展之中，可能会有并发症的出现，胆囊结石即是其较常见并发症，以前国内外均有研究者对肝硬化合并胆囊结石进行分析研究，在上个世纪九十年代，外国学者对618例肝硬化患者进行长期随访，发现肝硬化患者合并胆囊结石的发生率随着病程的增加而逐渐增加，病程2年的肝硬化患者其胆囊结石发生率为6.5%，病程4年、6年、8年发病率均较之前上升，病程8年的患者胆囊结石发病率达到了40.9%，远远超过病程2年患者的发病率。而国内的研究表明，某些血清生化指标可能为肝硬化合并胆囊结石的危险因素，包括直接胆红素、甘油三酯、高密度脂蛋白等为肝硬化合并胆囊结石的独立影响因素。 肝硬化患者合并胆囊结石后，其临床症状可能并不明显，也可能被肝硬化本身的腹部症状所掩盖，导致漏诊、误诊、耽误患者病情；同时，胆囊结石目前主要的治疗手段为外科手术治疗，而我们知道肝硬化患者本身可能存在维生素K缺乏，导致与维生素K相关的凝血因子缺乏，进而影响凝血功能；部分肝硬化患者可能存在门静脉高压，进而出现淤血性脾肿大，脾功能亢进，导致血小板减少，增加手术及术后出血风险。部分肝硬化患者可能合并低蛋白血症，且肝硬化患者抵抗力较低下。有文献指出肝硬化合并胆囊结石患者手术本身难度增大及术后并发症增多。肝硬化患者合并有症状的胆囊结石的死亡率更高。 总之，肝硬化作为进行性慢性肝病，可分为代偿期及失代偿期，代偿期和失代偿期除了有相对应的临床表现之外，尚有胆囊结石等并发症存在可能，肝硬化患者合并胆囊结石的危险因素包括如下：性别、年龄、病因以及部分生化指标包括胆红素、血脂、白蛋白、肝酶等。 本文选自：周少秋，肝硬化患者合并胆囊结石危险因素及治疗方式的研究进展。
赵刚 2022-02-18阅读量1.3万
病请描述：胆总管结石是常见的胆道疾患，据统计学统计胆总管结石常继发于胆囊结石。原发性总胆管结石较少见，可能因胆汁淤积后反复感染而形成胆总管结石，合并有十二指肠憩室的病人更易形成原发性胆总管结石。胆总管结石造成的梗阻可引起一系列胆道疾病：急性胆管炎，胆道出血，Ｏｄｄｉｓ括约肌功能紊乱等，据统计这些胆道疾患跟胆道结石迁移过程中造成十二指肠乳头括约肌痉挛或结石嵌顿在乳头壶腹部，引起一系列胆汁生化的改变及胰液的变化，出现凶险的急性化脓性胆管炎、急性胰腺炎、甚至引起胆管癌，严重威胁着人们的生命及生活质量。据国外统计，胆管结石的发病率因地理区域而异，其患病率的变化可能是遗传因素和饮食因素共同作用的结果。我国也是肝胆管结病的高发地区，其中以西南、华南、长江流域尤为多见。而且该疾病，约占我国胆石症病例的15-30%。一、诊断：１、临床表现：常表现为右中上腹或上腹疼痛、可伴有恶心、呕吐，疼痛通常比典型的胆绞痛更持久。部分患者出现间歇性疼痛，结石自行排出或取出疼痛消失。在体格检查中，胆总管结石患者常有右上腹或上腹压痛，也可出现黄疸。它有两个主要并发症分别是急性胆管炎和急性胰腺炎。如果胆总管结石长期造成胆道的梗阻，严重时甚至引起继发性胆汁性肝硬化。２、检査：2.1 肝功能检测：胆总管结石血清谷丙转移酶（ALT）和谷草转移酶（AST）浓度在胆管梗阻早期升高。随后，胆汁淤积造成肝功能其他指标升。血清胆红素、碱性磷酸酶和Y-谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）升高超过血清ＡＬＴ和ＡＳＴ升高。血清胆红素升髙确诊胆总管结石的敏感性为69%，特异性为88%。血清碱性磷酸酶升高值分别为57%和86%。但是肝功能异常可由多种病因引起，所以不能完全依靠这些指标来诊断，还要结合其他检查来明确诊断。2.2 腹部超声：由于它检查便利、成本低，腹部超声作为诊断的首选。Ｂ超对胆总管结石的敏感性为20%-90%，特异性为91%。但Ｂ超对远端胆总管结石的敏感性较差。2.3 内镜下逆行性胰胆管造影术（ERCP）：ERCP对总胆管结石的敏感性估计为80%-93%，特异性为100%。由于不需手术，ERCP对胆总管结石引起的高危患者，特别是有胆管炎证据或在其他影像学检查中显示结石的患者更有价值。然而，ERCP具有侵袭性，需要技术专长，并且容易引起胰腺炎、出血和穿孔等相关并发症。2.4 超声内镜（EUS）和核磁胰胆管成像（MRCP）：EUS和MECP已经大大取代了ERCP用于诊断胆总管结石的中等风险患者的胆总管结石。EUS的侵袭性较ERCP低，MRCP无侵袭性。这两项检查对胆总管结石都有高度敏感和特异性。应该首先进行哪种检查要取决于各种因素，如易用性、成本、与患者相关的其他因素，以及对小结石的怀疑。EUS和MRCP用于胆总管结石的诊断已经优于ERCP而作为参考标准。然而，MRCP对小结石（＜６ｍｍ）的灵敏度可能较低，但可以通过EUS检测。因此，尽管MRCP阴性，但怀疑胆总管结石的患者仍应考虑EUS。2.5 ＣＴ和经皮肝穿胰胆管造影术（PTC）：是确诊胆总管结石的替代方式。平扫腹部ＣＴ对胆总管结石既不敏感也不特异。然而，使用静脉造影剂结合螺旋胆道造影方案可以提高敏感性和特异性，分别从65%增加到93%和84%增加到100%。2.6 术中胆道造影：对有胆源性胰腺炎病、术中探查明显胆总管增宽的患者可以作为一个诊断手段。2.7 术中超声检查：与术中胆道造影相比，术中超声不需要进入胆管有它的优越性，但是它需要较长的学习累积经验，所以目前还没有得到广泛应用。本文选自：夏泽斌，腹腔镜手术和内镜治疗胆总管结石对括约肌功能影响的临床对比研究
赵刚 2021-11-21阅读量1.1万
病请描述：肝功能指标通常包括总胆红素（STB），直接胆红素（CB），间接胆红素（UCB），总蛋白（TP），白蛋白（ALB），球蛋白（G），丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST），碱性磷酸酶（ALP），γ-谷氨酰转移酶（GGT）。通过对肝功能指标分析，初步可以判断出肝脏是否出了问题，肝脏损伤的严重程度，不过要真正明确严重程度及病因还需结合其他检查。正常人的总胆红素为1.71-17.1μmol/L（微摩尔/升)，直接胆红素为1.71-7μmol/L，间接胆红素为1.7-13.7μmol/L。胆红素升高，又称黄疸，如胆红素高于正常值，低于正常值上限2倍以下，巩膜无黄染，我们称隐性黄疸，如高于正常值2倍以上，一般巩膜皮肤可发黄，称为显性黄疸。如以间接胆红素升高占50％以上，这种胆红素升高为溶血黄疸或先天性非溶血性黄疸（Gilbert）等所致，如直接胆红素升高为主则考虑肝脏损伤或胆道梗阻所致。当肝病患者的胆红素明显升高时，表明有较严重的肝细胞损伤；若长期异常时，提示有转为慢性肝病的可能；短期内急剧升高，表明病情危重。有时直接胆红素很高，但其他指标如白蛋白仍正常，转氨酶升高也不明显，这可能是肝内胆汁瘀积，也可能是肝外梗阻性黄疸如胰头癌，胆道结石等，这需要CT，B超，核磁共振等检查来鉴别。丙氨酸氨基转移酶正常值为5-40U/L(单位/升)，门冬氨酸氨基转移酶正常值为8-40U/L，转氨酶升高往往提示肝细胞受损，明显升高的往往见于急性肝损伤如急性病毒性肝炎，药物性肝炎，免疫性肝炎等，轻中度升高往往见于慢性病毒性肝炎，活动期肝硬化，肝癌，脂肪肝等。这是一种非常敏感指标，但高低不代表损伤严重性。其他如肌肉及心肌受损也可使转氨酶升高，需结合临床加以鉴别。碱性磷酸酶正常值为40-110U，某些胆汁瘀积性肝病及肝外梗阻性黄疸中，ALP明显升高。肝炎等累及肝实质细胞的肝脏疾病，ALP仅轻度升高。γ-谷氨酰转移酶正常值<50U，ALP及r-GT升高提示胆汁淤积，包括肝内胆汁淤积和肝外梗阻，这需结合上面指标及其他检查加以判断。如转氨酶也同时中等度升高往往提示肝细胞受损伴肝内胆汁淤积。如转氨酶不高或轻微升高而胆红素很高则提示肝外梗阻可能性大。血清总蛋白为60-80g/L(克/升)白蛋白为:40~55g/L，球蛋白为20~30g/L，白蛋白/球蛋白比值(A/G)为1.-2。白蛋白是由肝细胞合成，白蛋白降低提示肝细胞损伤严重，当然需要排除蛋白丢失如蛋白尿，肾病综合征，吸收不良综合征及蛋白消耗状况如恶性肿瘤，结核病，甲亢等。球蛋白是B淋巴细胞合成。慢性肝病时，B细胞功能亢进，往往会合成较多的球蛋白，使球蛋白升高，白球比例倒置，以往被认为是一慢性肝病诊断的重要指标，其实许多原因会致球蛋白升高如风湿免疫性疾病，某些血液病如多发性骨髓瘤，慢性感染如结核，麻风等。另外部分慢性肝病球蛋白不升高。因此，白球蛋白比值不能作为慢性肝病指标。一旦肝功能异常，需进一步检，明确病因，对因治疗。一、B超和／或CT检查。了解肝脏质地大小变化，有助于判断是急性的，还是慢性的，是否有肝硬化，是否有脂肪肝。了解肝内是否有占位性病变如肝癌，肝脓肿等。了解肝外情况，是否胆道胰腺疾病如胆石症，胰腺炎或胰腺癌等。二、肝炎标记物检查，如HAVIgM阳性则可诊断甲型肝炎。如HBsAg阳性则可诊断为乙型肝炎，进一步检查乙肝二对半及HBVDNA。如HCVAB阳性，可考虑丙型肝炎诊断，进一步检查HCV-RNA，以便最后确诊。如HEVIgM阳性则可诊断为戊型肝炎。三、自身抗体检查。抗核抗体（ANA），抗线粒体抗体（AMA）阳性则可诊断为自身免疫性肝炎，如AMA-M2阳性则可考虑原发性胆汁性胆管炎或原发性胆汁性肝硬化诊断。四、其它。还需检查铜篮蛋白，血清铁蛋白以排除肝豆状核变性及血色病。查甲状腺功能排除甲亢所致的肝功能损伤。五、如排除了上述病因，还需仔细的追问病史。如长期饮酒，可考虑酒精性肝病的诊断。如有服用中药或服用对肝有明确损害的的药如抗痨药，抗肿瘤药，应考虑药物性肝炎的诊断。如伴有下肢浮肿，肝肿大者要注意心包炎，下腔静脉，肝静脉堵塞所致的肝瘀血。如有高热，还需考虑胆系感染的可能。六、对经上述处理尚不能明确的，可行肝穿。总之肝功能指标多，临床意义需综合考虑。引起肝功能异常原因很多，需一步步进行检查分析，最后明确原因。
张顺财 2021-06-05阅读量1.3万
病请描述：1.肝炎病毒感染： 我国肝硬化病因的40%～65%是由于肝炎病毒感染，主要由乙肝、丙肝、丁肝病毒引起，最常见的为乙型肝炎。发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。经过长期的慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，甚至长达数十年。2.酒精： 长期大量饮酒导致中毒性肝损伤，初期主要表现为肝细胞脂肪变性，逐渐发展为酒精性肝炎，最终导致酒精性肝硬化。近年来，酒精性肝硬化比例也呈逐渐上升趋势。3.脂肪： 脂肪肝很少引起人们注意，脂肪在肝细胞中沉积，会造成肝脏的慢性炎症。炎症持续存在，会引起纤维组织增生，长期纤维组织增生，会导致肝硬化。4.长期服药或接触化学物质： 经常服药也可以导致肝硬化，一些化学物质也是造成肝硬化的主要原因之一。 5.营养不良： 一些蛋白质和B族维生素缺乏，或不良的饮食结构、过度肥胖都可引起脂肪肝，导致肝细胞坏死、变性，甚至肝硬化。同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，增加了肝硬化这一致病诱因。 6.寄生虫感染： 不注意卫生或者被吸血虫叮咬之后若不及时处理，可能会引起肝脏纤维化，甚至引起肝硬化。
屈国伦 2021-04-21阅读量1.2万
病请描述： 我国脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，患病率高达25%以上，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。一般认为，B超等检查显示肝脏中脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。但是，这里的“轻、中、重”只是显示肝脏中的含脂量，并不能说明肝脏的损害程度。有些人虽然只是轻度脂肪肝，但肝脏损害已经非常严重了。脂肪肝发展过程：单纯性脂肪肝（脂肪肝的最初阶段）→脂肪性肝炎→肝纤维化→肝硬化→肝癌。脂肪肝分类：酒精性脂肪肝：由于长期大量酗酒，导致慢性肝脏损伤，每天饮酒超过80～160克，则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。非酒精性脂肪肝：由于营养过剩或糖尿病、胰岛素抵抗等疾病带来的副作用，导致肝脏的慢性损伤。通常肥胖人群患脂肪肝的风险确实较高，但别忘了，肥胖只是脂肪肝的危险因素之一。这里想说瘦子也可能出现脂肪肝。一种是特别消瘦或短期内快速减肥的人，肝脏的脂肪代谢受到影响，也容易发生脂肪肝。禁食、过分节食或其他快速减轻体重的方法均可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘肽，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。另一种是营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的又一重要因素。日常多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。脂肪肝不是一种独立的疾病，除了肥胖、高脂血症和营养过剩外，还可由酗酒、Ⅱ型糖尿病、慢性肝炎、必需氨基酸缺乏症、部分药物不良反应等病因引起。所以，不仅胖人可患脂肪肝，瘦人也可患脂肪肝大多数轻度或中度单纯性脂肪肝是疾病的早期阶段，也是治疗脂肪肝的最佳时期，如果能早期发现、及时治疗，是完全可以恢复正常的。 陈高峰 上海中医药大学附属曙光医院肝病二科主治医师 擅长中西医结合治疗脂肪肝、药物性肝炎、慢乙肝、 肝硬化、自身免疫性肝炎、肝癌等肝病的诊断和治疗。 门诊时间：周六上午，脂肪肝专科门诊（门诊二楼10号 诊室）周四下午，药肝专科门诊（门诊二楼10号诊 室。（曙光医院东院，上海市浦东新区张衡路528号）。
陈高峰 2021-03-01阅读量1.9万
病请描述：出门诊和病房查房的时候，“我饮食方面有没有什么忌口？”——这是肝癌患者最常问我的一个问题。虽然不是专业的营养学专家，但是我今天从一名肿瘤科医生的角度，谈一谈肝癌患者的饮食的“忌”和“宜”。首先，我们要谈一谈什么是忌口。所谓的忌口，就是我们在生病期间不建议吃的食物。经常有患者和我说，在生病前，喜欢吃鸡，鸽子，羊肉，海鲜，生病后家人一律不准吃，现在就连鸡蛋也吃不上了，说这些统统是“发物”，会加速肿瘤生长。那么，这种讲法真的有科学依据吗？ 事实上，肝癌确实容易出现复发，但绝不是因为吃了鸡，海鲜，羊肉，虾蟹这些“发物”所致。所谓“发物”会促进肿瘤的发生发展并没有循证医学依据。实际上，肝癌的复发转移主要由肿瘤本身的生物学特性所致，定期做好肿瘤复查，控制肝癌发病病因（例如，乙肝病毒，戒酒），才能够更好地降低肿瘤复发率。从营养学角度，肿瘤患者比普通人更需要高蛋白饮食，鸡，鸭，牛羊肉，海鲜中丰富的蛋白质能够很好地满足患者的营养需求。以上这些食物，只要没有过敏史，当然可以吃。另外，很多患者由于食欲不佳，胃肠道吸收功能下降，会合并由缺铁性贫血，日常生活中还应该多吃一些牛肉，鸡鸭血，猪肝等含铁较多的食物补充营养。肝癌患者的饮食没有任何忌口吗？——当然不是首先，肝癌患者要忌“酒”。大家虽然都明白喝酒伤肝这个道理，但我国烟酒文化源远流长，工作应酬、朋友聚会、逢年过节，喝酒或送酒礼品必然不少。在生活水平较高的西方国家，肝癌并不是由于肝炎病毒感染引起，而是由酗酒引起。酒的主要成分就是乙醇，乙醇进入人体后，仅有10%从肠胃排出，90%需要通过肝脏代谢，而代谢所产生的中间产物——乙醛对肝细胞有直接的毒害作用。乙醛可使肝细胞发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，进而发展成肝癌。有研究表明，每多饮用10克酒精(大约相当于一杯酒精饮料)，患肝癌的风险将会增加约4%。我们临床中就遇到过这样的病例，小肝癌根治手术后十几年随访没复发，就放松了警惕，不再复查，每天晚上喝上一盅，出现了肝区疼痛再来门诊查，已经转为晚期肝癌。所以，广大的病友们，得了肝癌，就得滴酒不沾！怀疑霉变的食物，千万不能吃。黄曲霉毒素是黄曲霉的代谢产物，是目前公认的肝癌致病因素。黄曲霉素存在于土壤，动植物及各种坚果，特别是花生和核桃中，在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常发现。在中国，非洲等国家，黄曲霉素是肝癌形成过程中主要的致病因素。黄曲霉毒素还会与乙肝病毒感染产生协同作用，增加患肝癌风险。特别对于我国沿海、南方地区的居民来说，一旦发现厨房储存的米面受潮发霉，一定要丢弃，不再食用。粮油食品存放要保持干燥和通风，尽量减少储存时间。避免厨房竹木厨餐具的霉变，特别是竹木制菜板、筷子、筷笼、饭勺等厨餐具都要注意清洗和干燥储存。生冷，辛辣，腌制的食物，难消化的粗纤维食物要少吃。肝癌患者消化功能相对较差，辛辣，生冷，腌制的食物肯定得少吃，尤其要避免进食坚硬、带刺及粗糙的食物，也不宜食用油炸、油腻的食物。很多肝癌患者合并肝硬化，部分患者存在食道胃底静脉曲张，容易诱发消化道出血。饮食不当是引起食道胃底静脉曲张破裂出血的最常见诱因。在膳食中，应该以软饭为主，食物在烹调时要切碎、煮软，少食用粗纤维多的蔬菜水果（例如春笋，芹菜、竹笋，甘蔗等）。要注意少食多餐，一次不宜吃得过饱，并注意饮食的温度，因过热食物可引起血管扩张诱发再出血。在进食时宜细嚼慢咽。在吃质地坚硬的水果时，可将其削成薄片或做成果泥再吃，这样既降低了出血风险又兼顾了维生素的摄入。特殊肝癌人群患者，饮食要注意什么呢？肝功能不佳的肝癌患者，需要多补充维生素C和E含量较多的食物，新鲜的绿叶蔬菜和水果都含有丰富的维生素C。橄榄油，核桃油，葵花籽油，芝麻油，花生，核桃等都含有丰富的维生素E。肝硬化合并腹水的患者，应限制钠、水的摄入，具体来说，要少食咸菜，腐乳，腌制品等高盐食物，很多患者口服利尿药物容易引起低钾，建议多食富含钾的食物，如柑橘、橙，香蕉，海带、木耳等；有肝性脑病先兆的患者，应限制动物蛋白的摄入，蛋白质摄入应该以植物蛋白为主， 如黄豆，豆腐干，素鸡，腐竹等豆制品，待病情好转后逐渐恢复动物蛋白的摄入。肝癌的饮食忌和宜，今天就谈到这里。喜欢这篇文章的读者，请给我点个赞，你们的支持是我科普之路前行的动力。
殷欣 2021-02-17阅读量9820