病请描述：1、肝脏与胆囊的关系肝脏是人体最大的消化器官，在人体生理机能中起着非常重要的作用。除了分泌胆汁、储藏动物脂肪、淀粉，调节蛋白质、脂肪和碳水化合物等新陈代谢的作用外，肝脏还担负着解毒、造血、凝血、产生蛋白等对人体运转非常重要的作用。胆囊的位置与肝脏十分密切，相应的功能关联也十分密切、相互支持。胆囊位于肝脏的下面，超声检查中通常透过肝脏观察胆囊。正常情况下，空腹状态的胆囊长约6-8cm，宽约3-5cm，其内容量月为50-60ml。胆囊通常作用为连接左右肝管，收集肝脏产生的胆汁，胆囊的具体功能包括：（1）储存胆汁。（2）浓缩胆汁。（3）分泌粘液。（4）胆囊收缩排空，一般来说，进食半小时后胆囊内的胆汁即会排空。胆囊相关疾病在临床上比较常见。比如急、慢性胆囊炎，胆囊结石、胆囊息肉，胆囊占位等等。除此之外，由于胆囊和肝脏的密切关系，肝脏相关疾病也会波及胆囊，在胆囊图像上产生相关症状。有研究表明，肝硬化最常见的症状为胆囊壁增厚，并且不同的胆囊壁厚度预示着肝脏疾病不同的发展状况。2、肝硬化患者胆囊变化肝硬化不仅涉及肝脏的病理变化，而且会累及全身其他脏器，胆囊和肝脏相邻，肝脏分泌的胆汁在胆囊内贮存，与胆囊关系密切，所以在临床上很容易被肝硬化所累及。肝硬化患者胆囊受累的表现一般表现为胆囊壁增厚，虽然胆囊自身疾病与胆外疾病均可引起胆囊壁增厚，但是两者还是有很明显的不同之处。胆外疾病多见于肝硬化、病毒性肝炎、慢性心力衰竭、慢性肾衰竭等，但肝硬化引起的胆囊壁增厚有其区别与其他病因引起的胆囊壁增厚表现。肝硬化时机体代谢发生紊乱，消化系统和内分泌系统异常表现比较明显，可致全身很多其他的器官发生继发性改变,胆囊的改变表现的最为明显。肝硬化患者常常发生胆囊壁水肿增厚,特别是伴腹腔积液者胆囊壁甚至呈“双轨”征。有资料显示，一般住院患者胆囊壁增厚的发生率为3.5%，而肝硬化患者合并胆囊壁增厚的发生率与之比较明显增高，有人统计肝硬化患者中87.8%有不同程度的B超所见的胆囊壁增厚。3、硬化患者胆囊壁增厚的原因有以下几种说法：3.1肝硬化门脉高压胆囊壁微循环障碍：肝脏的血供主要来自于肝门静脉，肝门静脉提供了流入肝脏血流的75%的血液量，其余的25%入肝血流来自肝动脉。肝硬化使肝脏破坏，产生的再生小结节破坏了原有肝小叶的正常结构，压迫周围的门静脉及肝静脉小分支从而出现血管闭塞、纤维组织增生收缩的现象，更有甚者还出现血管扭曲闭塞、肝内循环障碍，甚至改变肝功能和肝门静脉小分支间的吻合。门静脉压力升高即产生门静脉高压。胆囊壁静脉是门静脉的一支重要属支，在门静脉高压时胆囊壁静脉也会由于压力过高产生曲张等变化。3.2腹水:肝硬化患者腹水是一种常见的现象。胆囊位于肝脏的下面，腹水对胆囊的浸泡作用是很明显的，胆囊壁因此增厚。腹水多时甚至胆囊壁增厚甚至呈现出“双边”征的现象。所谓“双边”征，即指在胆囊壁两条强回声光带之间有一个低回声带，此时胆囊壁多呈重度增厚。本文引自：初旭，超声测量胆囊壁厚度在乙肝肝硬化患者肝功能评估中的应用价值。
赵刚 2020-07-19阅读量1.3万
病请描述： 来源；中华消化外科杂志 2.1肝癌高危人群的监测筛查 对肝癌高危人群的筛查，有助于肝癌的早期发现、早期诊断、早期治疗，是提高肝癌疗效的关键。在我国，肝癌高危人群主要包括：具有乙型肝炎病毒(，HBV)和(或)丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus，HCV)感染、过度饮酒、非酒精性脂肪性肝炎、长期食用被黄曲霉毒素污染的食物、各种其他原因引起的肝硬化以及有肝癌家族史等人群，尤其是年龄>40岁的男性人群风险更大。借助于肝脏超声检查和血清甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein，AFP)进行肝癌早期筛查，建议高危人群至少每隔6个月进行1次检查［3］。 2.2肝癌的影像学检查 各种影像学检查手段各有特点，应该强调综合应用、优势互补、全面评估。 2.2.1超声检查(Ultrasonography，US)：超声检查因操作简便、实时无创、移动便捷等特点，是临床上最常用的肝脏影像学检查方法。常规灰阶超声可早期、敏感地检出肝内占位性病变，可鉴别其是囊性或实质性、良性或恶性，并观察肝内或腹腔内相关转移灶、肝内血管及胆管侵犯情况等。彩色多普勒血流成像可观察病灶内血供，同时明确病灶性质及与肝内重要血管的毗邻关系。超声造影检查可提示肝肿瘤的血流动力学变化，帮助鉴别诊断不同性质肝肿瘤，在评价肝癌的微血管灌注和引导介入治疗及介入治疗后即刻评估疗效方面具有优势。超声联合影像导航技术为肝癌的精准定位和实时微创消融提供了有效的手段［4］(证据等级3)。术中超声及术中超声造影检查能更敏感地显示肝内直径约为5mm的肝癌，更好地协同手术治疗［5］(证据等级3)。超声弹性成像可检测肝实质和肝内占位性病灶的组织硬度，为明确肝癌手术的可行性提供更多的辅助信息［6-7］(证据等级3)。多种超声技术的联合应用，可为肝癌精准的术前诊断、术中定位、术后评估起到重要作用［8］。 2.2.2X线计算机断层成像(Computedtomography，CT)和磁共振成像(Magneticresonanceimaging，MRI)：动态增强CT和多模态MRI扫描是肝脏超声和血清AFP筛查异常者明确诊断的首选影像学检查方法。 目前肝脏动态增强CT除常应用于肝癌的临床诊断及分期外，也应用于肝癌局部治疗的疗效评价，特别是对经动脉化疗栓塞(Transarterialchemoembolization，TACE)后碘油沉积观察有优势。同时，借助CT后处理技术可进行三维血管重建、肝脏体积和肝脏肿瘤体积测量、肺和骨等其他脏器转移评价，广泛应用于临床。 肝脏多模态MRI检查具有无辐射影响、组织分辨率高、可多方位多序列参数成像的优势，且具有形态结合功能(包括扩散加权成像等)综合成像技术能力，成为肝癌临床检出、诊断、分期和疗效评价的优选影像技术。多模态MRI检出和诊断直径≤2.0cm肝癌的能力优于动态增强CT［9-10］(证据等级1)。 使用肝细胞特异性对比剂钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)可提高直径≤1.0cm肝癌的检出率以及对肝癌诊断与鉴别诊断的准确性［11-15］(证据等级2)。多模态MRI检查在评价肝癌是否侵犯门静脉、肝静脉主干及其分支、以及腹腔或后腹膜淋巴结转移等方面较动态增强CT也更显优势。 肝癌影像学诊断主要根据为“快进快出”的强化方式［16-18］(证据等级1)。动态增强CT和MRI动脉期(主要在动脉晚期)肝肿瘤呈均匀或不均匀明显强化，门静脉期和(或)平衡期肝肿瘤强化低于肝实质。肝细胞特异性对比剂Gd-EOB-DTPA(钆塞酸二钠注射液)增强MRI检查显示：肝肿瘤动脉期明显强化，门静脉期强化低于肝实质，肝胆特异期常呈明显低信号，5%～12%分化较好的小肝癌，肝胆特异期可呈吸收对比剂的稍高信号［19］(证据等级3)。 肝癌MRI诊断，尚需结合其他征象(如包膜样强化、T2加权成像中等信号、扩散受限等)进行综合判断［20］(证据等级3)，肝细胞特异性对比剂Gd-EOB-DTPA增强MRI检查联合应用肝胆特异期低信号、动脉期强化和扩散受限征象可明显提高小肝癌的诊断敏感性，同时有助于鉴别高度异型增生结节等癌前病变［21］(证据等级3)。 基于肝癌CT和(或)MRI信息的临床数据挖掘建立融合模型有助于改善临床决策(病人治疗方案选择、疗效评价及预测等)［22-24］(证据等级3)。 2.2.3数字减影血管造影(Digitalsubtractionangiography，DSA)：DSA是一种侵入性创伤性检查，多主张采用经选择性或超选择性肝动脉进行DSA检查。该技术更多用于肝癌局部治疗或急性肝癌破裂出血治疗等。DSA检查可显示肝肿瘤血管及肝肿瘤染色，还可明确显示肝肿瘤数目、大小及其血供情况。DSA检查能够为血管解剖变异、肝肿瘤与重要血管解剖关系以及门静脉浸润提供准确客观的信息，对于判断手术切除的可能性、彻底性以及制定合理的治疗方案有重要价值。 2.2.4核医学影像学检查：(1)正电子发射计算机断层成像(Positronemissiontomography/CT，PET/CT)，氟-18-脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET/CT全身显像的优势在于①对肿瘤进行分期，通过一次检查能够全面评价有无淋巴结转移及远处器官的转移［25-26］(证据等级1)。②再分期，因PET/CT功能影像不受解剖结构的影响，可准确显示解剖结构发生变化后或者解剖结构复杂部位的复发转移灶［27-28］(证据等级2)。③疗效评价，对于抑制肿瘤活性的靶向药物，疗效评价更加敏感、准确［29-30］(证据等级2)。④指导放疗生物靶区的勾画、确定穿刺活检部位［27-28］(证据等级2)。⑤评价肿瘤的恶性程度和预后［31-34］(证据等级2)。碳-11标记的乙酸盐(11C-acetate)或胆碱(11C-choline)PET显像可提高对高分化肝癌诊断的灵敏度，与18F-FDGPET/CT显像具有互补作用［35-36］。 (2)单光子发射计算机断层成像(Singlephotonemissioncomputedtomography/CT，SPECT/CT)：SPECT/CT已逐渐替代SPECT成为核医学单光子显像的主流设备，选择全身平面显像所发现的病灶，再进行局部SPECT/CT融合影像检查，可同时获得病灶部位的SPECT和诊断CT图像，诊断准确性得以显著提高［37］(证据等级3)。 (3)正电子发射计算机断层磁共振成像(Positronemissiontomography/MRI，PET/MRI)：1次PET/MRI检查可同时获得疾病解剖与功能信息，提高肝癌诊断的灵敏度［38］。 2.2.5穿刺活检：具有典型肝癌影像学特征的肝占位性病变，符合肝癌临床诊断标准的病人，通常不需要以诊断为目的的肝病灶穿刺活检［39-40］(证据等级1)。对于能手术切除或准备肝移植的肝癌病人，不建议术前行肝病灶穿刺活检，以减少肝肿瘤播散风险。对于缺乏典型肝癌影像学特征的肝占位性病变，肝病灶穿刺活检可获得明确的病理诊断。肝病灶穿刺活检可对明确病灶性质、肝病病因、肝癌分子分型［41］，为指导治疗和判断预后提供有价值的信息。 临床应根据肝病灶穿刺活检的病人受益、潜在风险以及医师操作经验来进行综合评估。肝病灶穿刺活检需要在超声或CT引导下进行，可采用18G或16G肝穿刺空芯针活检获得病灶组织，进行组织学诊断。肝病灶穿刺活检主要风险是出血和肿瘤针道种植转移。因此，术前应检查血小板和凝血功能，对于有严重出血倾向的病人，应避免肝病灶穿刺活检。为了降低肿瘤结节破裂和针道种植转移的发生，可选择同轴针引导穿刺，穿刺后明胶海绵封闭针道，穿刺路径应尽可能经过正常肝组织，避免直接穿刺肝脏表面结节。应在影像显示肿瘤活跃的肿瘤内和肿瘤旁取材，取材后肉眼观察取材的完整性以提高诊断准确性。另外，受病灶大小、部位深浅等多种因素影响，肝病灶穿刺病理学诊断存在一定的假阴性率，特别是对于直径≤2cm的病灶，假阴性率较高。因此，肝病灶穿刺活检阴性结果不能完全排除肝癌可能，仍需定期随访。对于活检组织取样过少、病理结果阴性但临床上高度怀疑肝癌的病人，建议重复肝病灶穿刺活检或者密切随访。 2.3肝癌的血液学分子标志物 血清AFP是当前诊断肝癌和疗效监测常用且重要的指标。血清AFP≥400μg/L，排除妊娠、慢性或活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤以及消化道肿瘤后，高度提示肝癌。血清AFP轻度升高者，应作动态观察，并与肝功能变化对比分析，有助于诊断。血清甲胎蛋白异质体(Lensculinarisagglutinin-reactivefractionofAFP，AFP-L3)、异常凝血酶原(ProteininducedbyvitaminKabsence/antagonist-Ⅱ，PIVKAⅡ或Des-gammacarboxyprothrombin，DCP)和血浆游离微小核糖核酸(microRNA)［42］也可作为肝癌早期诊断标志物，特别是对血清AFP阴性人群。肝癌早期诊断及疗效评价的其他新型标志物介绍见附录2。 要点论述： (1)借助肝脏超声检查联合血清AFP进行肝癌早期筛查，建议高危人群每隔6个月进行至少1次检查。 (2)动态增强CT和多模态MRI扫描是肝脏超声和血清AFP筛查异常者明确诊断的首选影像学检查方法。 (3)肝癌影像学诊断依据主要根据“快进快出”的强化方式。 (4)肝脏多模态MRI检查是肝癌临床检出、诊断、分期和疗效评价的优选影像技术。 (5)PET/CT有助于对肝癌进行分期及疗效评价。 (6)具有典型肝癌影像学特征的肝占位性病变，符合肝癌临床诊断标准的病人，通常不需要以诊断为目的的肝病灶穿刺活检。 (7)对血清AFP阴性人群，可借助AFP-L3、PIVKAⅡ和血浆游离微小核糖核酸进行早期诊断。 2.4肝癌的病理学诊断 肝占位性病灶或肝外转移灶活检或手术切除组织标本，经病理组织学和(或)细胞学检查诊断为肝癌。病理学检查申请单应提供病人的HBV/HCV感染史、肿瘤血清学分子标志物以及影像学检查等相关信息。 肝癌的病理学诊断规范由标本处理、标本取材、病理学检查和病理报告等部分组成。 2.4.1肝癌标本处理和取材。(1)标本处理要点包括：①手术医师应在病理申请单上标注送检标本的部位、种类和数量，对手术切缘和重要病变可用染料染色或缝线加以标记。②尽可能将肿瘤标本在离体30min内完整送达病理科切开固定。③10%中性福尔马林溶液固定12～24h；④肝穿刺组织应先放在纸片上再放入固定液固定，以防组织收缩或弯曲断裂。 (2)标本取材要点：肝癌周边区域是肿瘤生物学行为的代表性区域［43］。为此，应采用“7点”基线取材法(图1)，在肿瘤12点、3点、6点和9点位置的癌与癌旁肝组织交界处按1∶1取材；在肿瘤内部至少取材1块；对距肿瘤边缘≤1cm(近癌旁)和>1cm(远癌旁)范围内的肝组织区域分别取材1块。鉴于多结节性肝癌具有单中心和多中心两种起源方式，在不能排除由肝内转移引起的卫星结节的情况下，单个肿瘤最大直径≤3cm的肝癌组织，应全部取材检查。实际取材的部位和数量还须根据肿瘤直径和数量等情况综合考虑［44］(证据等级2)。对于癌旁肝组织过少的肝癌则不适宜“7点”基线取材和微血管侵犯(Microvascularinvasion，MVI)病理学分级诊断。
张振国 2020-07-07阅读量1.1万
病请描述： 来源：中华急诊医学杂志。 急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识组 严重出血处理原则 存在急性出血性凝血功能障碍时，出血的严重程度决定了下一步治疗方案的选择。当凝血功能障碍患者无出血，或者只有轻微出血，且当前不准备实施侵入性操作时，不一定需要输血和停止抗凝治疗。当凝血功能障碍患者出现大量失血，或者重要的封闭体腔内出血(如颅内出血、后腹膜出血、眼眶内出血等)，或者需要手术、介入或内镜止血的活动性出血时，这些情况被视为严重出血，存在致命性风险，需要积极干预。 干预措施包括：停止使用抗凝或抗血小板药物；当怀疑抗凝药物造成严重出血时，考虑使用逆转抗凝药治疗；在没有禁忌证的情况下，考虑使用抗纤溶药物；必要时使用替代治疗。 4.4药物治疗 专家意见9对于服用口服抗凝药的出血患者，建议采用相关逆转药物治疗。 4.4.1直接口服抗凝药的逆转药物DOAC的逆转药物用于DOAC抗凝伴随严重出血的患者。特异性逆转药物包括艾达司珠单抗和Andexanetα。艾达司珠单抗用于特异性逆转口服直接因子IIa抑制剂(达比加群)。2017年REVERSEAD研究证明艾达司珠单抗可逆转达比加群的抗凝作用，艾达司珠单抗5g给药后15min内，几乎所有患者体内的抗凝效应均被完全逆转，逆转作用在大多数患者中维持了24h。 因此，艾达司珠单抗仅用于确信体内仍有大量达比加群的患者，不宜用于凝血酶时间(thrombintime,TT)正常的患者，仅在保守的出血控制措施无效且危及生命或需急诊手术时使用该药。Andexanetα用于特异性逆转因子Ⅹa抑制剂。它是因子Ⅹa的无催化活性形式，通过替代因子Ⅹa与因子Ⅹa抑制剂结合，保留因子Xa活性。2018年美国FDA批准其用于利伐沙班或阿哌沙班引起的危及生命或不受控制的出血。 4.4.2维生素K维生素K是合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子不可缺少的辅酶，谷氨酸残基转变为γ-羧基谷氨酸的过程中，需要维生素K依赖的γ-谷氨酰羧化酶，因此这些凝血因子称为维生素K依赖性促凝物。肝功能损害时，维生素K的摄入和肠道合成都可能存在问题，因此补充维生素K是合理的。华法林是维生素K拮抗剂，其相关出血可用维生素K治疗。 根据2012年美国胸科医师学会(ACCP)和2018年美国血液学协会(ASH)的指南建议：INR>10但无出血，停用华法林，同时口服2.5～5mg维生素K。每日或隔日监测INR，必要时重复给予口服维生素K。当INR降至治疗范围时，以减低的维持剂量重新使用华法林。INR介于4.5～10但无出血，停用华法林，同时给予或不给予小剂量口服维生素K(1～2.5mg)。INR<4.5且无出血，停用华法林或稍微减低维持剂量，密切监测INR。 专家意见10对于存在纤溶亢进的出血患者，如果不存在DIC，建议采用抗纤溶药物治疗。 4.4.3 抗纤溶药物氨甲环酸(tranexamicacid,TXA)和氨基己酸(6-aminocaproicacid,EACA)是常用的抗纤溶药物，能与纤溶酶和纤溶酶原上的纤维蛋白亲和部位的赖氨酸结合位点吸附，阻止纤溶酶、纤溶酶原与纤维蛋白结合，从而抑制纤维蛋白分解。 TXA和EACA可用于纤溶活性增加和低纤维蛋白原血症的患者。比如肝衰竭和肝硬化时存在纤溶亢进，tPA发生上调，纤维蛋白溶酶原、抗纤溶酶和凝血酶激活的纤溶抑制剂发生下调。研究表明上消化道出血患者使用TXA可以获益。需要指出，纤维蛋白沉积是DIC的重要特征，阻断纤溶会增加血栓性并发症的风险，所以抗纤溶药物不推荐用于DIC治疗。 专家意见11对于存在骨髓抑制性血小板减少的出血患者，建议采用血小板生成素受体激动剂治疗。 4.4.4血小板生成素受体激动剂血小板生成素受体激动剂(thrombopoietinreceptoragonist,TPO-RA)通过刺激TPO受体而增加血小板计数，需要数日才能使血小板计数升高。通常使用TPO-RA的临床情况包括慢性免疫性血小板减少症、骨髓增生异常综合征及化疗诱发的血小板减少。由于该药可能加重血栓栓塞性疾病，尤其是对有潜在易栓症风险的患者，在选择使用TPO-RA治疗前需要谨慎评估出血和血栓形成的风险。 专家意见12对于接受过抗血小板治疗的出血患者，建议考虑去氨加压素治疗。 4.4.5去氨加压素可以释放内皮血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)和因子Ⅷ，增加血小板的黏附和聚集功能，既往用于治疗血管性血友病和存在血小板遗传缺陷的患者。研究发现去氨加压素可以改善接受阿司匹林和氯吡格雷治疗的患者的血小板功能，对于接受过抗血小板治疗的出血患者，可以使用去氨加压素治疗。 4.5替代治疗 专家意见13对于凝血功能障碍合并严重出血的患者，建议利用实验室指标引导治疗。 4.5.1血小板 启动输注血小板的阈值取决于患者的临床状况。对于出血、紧急侵入性操作和手术后患者，通常当血小板计数<50×10^9>50×10^9/L。若有严重或中枢神经系统出血则保持血小板计数>100×10^9/L。当患者没有明显出血，除非血小板计数<10～20×10^9/L，由于自发性出血风险增加应输注血小板。 需要指出，当拟诊TTP时，应禁止输注血小板，除非有严重危及生命的出血存在。当存在肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)时，抗血小板因子4-肝素复合物的自身抗体激活血小板可引起灾难性动脉和静脉血栓形成，应禁止输注血小板。 4.5.2 新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆(freshfrozenplasma,FFP)含有全部凝血因子和其他血浆蛋白。新鲜冰冻血浆和24h冰冻血浆(plasmafrozenwithin24hours,PF24)可用于PT或APTT显著延长(超过2倍正常上限)的出血患者的治疗。FFP的起始剂量建议为15mL/kg。 对于肝脏疾病合并凝血障碍启动血液成分治疗的时机以及血浆成分的选择，目前缺少证据且专家意见存在分歧。一项面对肝病专家、血液病专家、重症专家和外科专家的问卷调查显示，对于INR>1.5的患者是否在肝活检前用FFP，支持与反对的比例各占一半。对于肝移植前的凝血异常，有的专家选择用FFP和血小板，有的选择用凝血酶原复合物（prothrombincomplexconcentrate,PCC）和纤维蛋白原。 由于缺少统一的意见，建议根据是否存在大出血风险来决定启动血液成分治疗的时机。对于DOAC引起的出血，由于缺少临床证据支持冰冻血浆能够有效逆转DOAC，不建议使用FFP或PF24来逆转DOAC抗凝效果。对于INR>2的华法林相关的严重出血，如果没有PCC，可以使用FFP(起始剂量15～30mL/kg)来逆转华法林效应。 4.5.3凝血酶原复合物凝血酶原复合物(PCC)包括活化凝血酶原复合物(activatedprothrombincomplexconcentrate,aPCC)和未活化凝血酶原复合物(3因子PCC和4因子PCC)。aPCC是至少含有1种活化凝血因子的PCC。尚无高质量证据支持aPCC用于治疗DOAC相关出血。但是，对于达比加群相关出血，如果没有艾达司珠单抗，可以使用Ⅷ因子旁路活性抑制剂(factorⅧinhibitor-bypassingactivity,FEIBA)，起始剂量为0U/kg。 未活化PCC是从血浆中提纯的凝血因子和抗凝物的浓缩物，含有高水平的凝血因子。3因子PCC含因子Ⅱ、Ⅸ和Ⅹ；4因子PCC含因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅶ。PCC可用于PT或APTT显著延长(超过2倍正常上限)的出血患者的治疗，特别是当容量负荷过重不适合用FFP时。比如，对于INR>2的华法林相关的严重出血，建议使用4因子PCC来快速逆转华法林效应。同时根据INR决定剂量，INR>6的患者一般用50U/kg，在给予PCC30min后复查PT/INR。需要指出，PCC缺乏部分重要凝血因子(因子Ⅴ)，因此只能部分纠正凝血障碍。 4.5.4纤维蛋白原浓缩物 当存在严重的低纤维蛋白原血症(<100mg>100mg/dL。早期补充纤维蛋白原也是创伤性凝血病的关键治疗。外源性纤维蛋白原来源包括FFP、冷沉淀和纤维蛋白原浓缩物。由于FFP中的纤维蛋白原含量低，输血相关并发症的风险高，通常采用冷沉淀和纤维蛋白原浓缩物治疗低纤维蛋白原血症。4个单位FFP和2袋冷沉淀(15～20单位)提供大致相当于3g的纯化纤维蛋白原。 4.5.5冷沉淀冷沉淀由FFP在4℃水浴箱中解冻后收集到的不溶性沉淀物制成，又称冷沉淀抗血友病因子(antihemophilicfactor,AHF)。1U冷沉淀约为5～20mL，包含了1UFFP中的大部分纤维蛋白原(150mg)、因子Ⅷ(80IU)、因子ⅩⅢ(50～75IU)、血管性血友病因子(100～150IU)和纤连蛋白。对于低纤维蛋白原患者，1U冷沉淀可使血浆纤维蛋白原浓度增加至少7～10mg/dL。若存在因子ⅩⅢ缺乏，则治疗剂量约为1U/10kg。 4.5.6血源性或基因重组凝血因子对于遗传性凝血因子缺乏患者，根据缺乏因子类型补充相应凝血因子，包括血源性和(或)重组凝血因子，比如，血友病A补充血源性凝血因子Ⅷ制剂或重组凝血因子Ⅷ制剂。对于获得性凝血因子缺乏患者，可以补充旁路凝血因子。人重组活化凝血因子Ⅶ是获得性血友病的一线止血药物，其推荐剂量为90μg/kg,每2～3h静脉注射1次，直至出血控制。 图2处理流程 总结 急性凝血功能障碍是一系列病因导致的凝血功能受损。通过临床表现和实验室检查可以发现凝血功能障碍，而新型分子标志物有助于早期识别凝血功能障碍。不同病因的凝血功能障碍发病机制不同，消除病因是治疗急性凝血功能障碍的基石。抗纤溶药物、口服抗凝药逆转药物和血液成分治疗是常用的治疗措施。但是，由于缺乏高质量的临床证据支持，治疗方案的制定需要动态评估病情和审慎权衡风险收益。
张振国 2020-06-26阅读量1.2万
病请描述： 心力衰竭患者的就医指征： 当患者出现呼吸困难，包括活动时气促、乏力，平卧不能正常呼吸等，需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难，伴咳嗽，可咳出粉红色泡沫痰，或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时，需立即拨打急救电话，送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状、体征等，通常不难诊断该病。对于疑似的患者，可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义，尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度，一般如未经治疗患者指标正常，基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高，因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外，该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病，并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查，但心力衰竭本身并无特异性心电图表现，可判断是否有心跳节律异常，是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管，进入到主动脉测定下心室的动脉压力，还可以注入造影剂，显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价，还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，将＜150m、150m~450m、＞450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态，是心衰最有价值的检查，简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病，是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振（CMR） 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影（CAG） 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病，体位改变可影响到呼吸，严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史，可咳白色黏痰，血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等，可使心脏被压缩，腔静脉回流受阻，肝大、颈静脉怒张等，根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别，肝硬化常伴腹腔积液，基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者，需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者，治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率，并尽可能提高患者生活质量。 总体来说，对于心力衰竭患者需采取综合治疗，主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗，治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重，需要及时进行抢救，不及时可危及生命，在家中可参考如下步骤进行施救： 施救者需保持冷静，及时拨打急救电话，等待急救； 抬高患者上躯干（半卧位或高坐位），双腿下垂； 有条件者立即给患者吸氧； 把患者胸前衣物剪开或敞开，保证患者呼吸顺畅； 对患者进行安抚镇静； 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识，正确认识疾病，保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入，以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动，可高坐位或半卧位休息，但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者，可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展，改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 硝酸酯类药物 硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗（CRT） 相当于给心脏装上了一个电子助力泵，植入后可以让左右心室同时泵血，从而改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状，进行更多活动，延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器（ICD） 主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择，但是价格昂贵、供体难寻。
赵飞 2020-06-19阅读量1.2万
病请描述：脂肪肝是良性病？这一观点早在40年前就被推翻了！得益于明尼苏达州梅奥诊所在1980年首次报道了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的危害，医疗界才逐渐认识到：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，NASH正属于中等严重程度的NAFLD）本身就是一个严重的疾病。脂肪肝的危害时至今日，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为是一个相当严重的全球健康问题。目前，全球普通成人NAFLD患病率约为6.3％～45％，而包括中国在内的亚洲多数国家NAFLD患病率处于中上水平（＞25％ ），也就是说每4个成人中就有1个NAFLD患者。而在我国，NAFLD已成为第一大慢性肝病和健康体检肝生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙肝病毒慢性感染者合并NAFLD，严重危害生命健康。NAFLD是一种进展性疾病。病情最温和的症状是肝脏中脂肪不断积累，但如果发生慢性炎症，就会成为NASH（非酒精性脂肪性肝炎），而高达30％的NAFLD会发展成NASH。NASH和病毒性肝炎等病因一样，也会引起肝脏功能下降，任由脂肪肝发展，10～15年内就会出现到不可逆的纤维化，大大增加个体发生肝硬化和肝癌的风险，同时也会增加严重心血管疾病的风险。此外，NAFLD不仅会导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征、２型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。NAFLD 患者通常合并肥胖症（51.3%）、高脂血症（69.2%）、高血压病（39.3%）、2型糖尿病（22.5%）以及代谢症候群（42.5%）。脂肪肝的发生机制多数观点认为，NAFLD是在遗传基础上发生胰岛素抵抗和脂质代谢异常的结果。几乎所有的肝脂肪变都是继发性（即原因明确）的，除了通常人们熟知的肥胖、热量过剩、运动不足等会引起脂肪肝外，还有继发于肝细胞内脂质的进入、合成、氧化以及分泌的多条途径的功能紊乱，如使用药物、饥饿、严重手术减肥或脂质代谢紊乱等。如何消除脂肪肝1 及时查知是否患有脂肪肝医学检查准确检查脂肪肝的方法有三个：1．肝脏超声，是诊断肝脂肪变的首选方法，但需注意其诊断脂肪肝的敏感性有限。超声难以诊断＜20%的肝脂肪变，在体质量指数(BMI)＞40 kg/m2时超声诊断脂肪肝的准确性下降。2．肝弹性，简便易实现，是目前临床评估脂肪肝的常用方法。3．CT核磁，定量评估肝脏脂肪含量，但需特殊的设备且价格昂贵。发现脂肪肝同时还需要了解血脂以及肝功能肾功能等情况检查，根据患者各方面不同情况以制定个性化干预方案，方能奏效。2 了解脂肪肝形成的诱因脂肪肝患者通常存在营养过剩、肥胖、肌肉衰减综合征（肌少症）和代谢综合征等相关表现，并且往往存在一些不良行为。比如偏食挑食（过分追求高营养、高热量，高脂肪食物）、不规则进食（集中进餐、快速进餐、过量进餐和夜间进餐），导致营养失衡，饮食中的脂肪含量尤其是饱和脂肪酸过多等问题。比如惰性行为，以车代步、以坐电梯代替走楼梯等现代化的生活方式助长了人的惰性。不爱活动和锻炼的人，热量消耗少，多余的热量容易转化为脂肪而沉积下来，更容易发生脂肪肝。3 减重NAFLD证据最强的、首要的治疗就是“减重”。只要体重能够减掉5%～10%，包括发炎状况、纤维化、肝指数异常等都可以减缓甚至恢复。减重主要原则是热量控制、增加脂肪支出，俗话说的“少吃多动”：1.适当控制膳食热量摄入，建议每日减少2092～4184千焦（500～1000大卡）热量；2.调整膳食结构，建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加全谷类食物、ω-3脂肪酸以及膳食纤维摄入；3.一日三餐定时适量，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。4.避免久坐少动，建议根据患者兴趣并以能够坚持为原则选择体育锻炼方式，以增加骨骼肌质量和防治肌少症。适当减少进食量还有很多好处。可以提高胰岛素敏感度，活化细胞中的线粒体，让细胞随时保持活跃，提高消耗热量的效率，让身体减少制造类胰岛素生长因子1（IGF-1），减少细胞老化，减少癌变几率。4 科学减脂究竟如何减才能做到第一真的减脂肪，第二减下去不反弹？这时，我们就需要了解科学减脂原理究竟是怎样的。脂肪代谢、脂肪的分解是独特的，是需要多种脂肪分解酶和辅酶参与的，这一点与碳水化合物和蛋白质的燃烧功能是不同的。也就是说控制热量的同时，需要保持全面的营养平衡。脂肪肝的逆转消除，是个系统工程，不仅涉及饮食、运动、睡眠、心理、戒除不良嗜好等多个角度的积极健康的生活方式，还包含临床医学、营养学、心理学、运动学等多专科协同合作。因此，需要患者与医生双方共同努力，多角度、多维度、多层次的协同作战！福利来啦为让广大脂肪肝患者获得针对性的治疗微医联合菊梅医生推出【微医菊梅-肝病专科会员】年卡三甲医院肝病知名专家团队全年无限次电话咨询服务评估-干预-反馈助你形成良性自律实现真正减脂让消除脂肪肝不再难原价599元限时仅需199元快点击下图了解详情吧↓↓↓注：菊梅医生，是国内首家卫生主管部门批准成立并进行工商注册的肝病专科医生组织，集团由原解放军第302医院陈菊梅、张玲霞、张鸿飞、李筠等8位肝病知名教授共同发起，致力于推动中国肝病防治事业发展。
微医健康 2020-06-18阅读量1.1万
病请描述：三．肝胆胰源性疾病 1.慢性肝炎：腹泻的特点为无明显腹痛，粪质稀薄或水样，无黏液脓血便。其机制为肠道内细菌过度生长，导致微生态失衡，微生物防御屏障被破坏，致使肠毒素进入门静脉，促进机体炎症反应及感染的发生。 2. 肝硬化：腹泻发病率为 10% ~30%，其机制主要是肝硬化失代偿期门脉高压导致肠黏膜出现淤血、水肿以及肠道菌群失调。 3. 肝癌：慢性腹泻是肝癌患者的常见症状，少数患者以腹泻为首发症状。发病机制与副肿瘤综合征有关；此外还包括肝癌引起门静脉高压导致肠壁淤血、水肿，从而影响肠道的消化和吸收功能，进而出现腹泻。 4. 慢性胆囊炎：腹泻的原因可能与胆囊运动功能障碍，影响胆汁的排出，干扰脂肪消化有关。 5. 胆囊切除术：约 17%的患者在胆囊切除术后会出现慢性腹泻。腹泻的机制与胆汁酸的吸收不良、加速通过结肠缩短肠道通过时间、大肠中胆汁酸含量增加有关。胆囊切除术后胆汁排泄规律的改变对脂肪的消化与吸收产生影响，有益菌减少，肠道的屏障功能减弱，免疫功能异常，引起肠道功能紊乱，最终出现腹泻。研究发现高体质指数和 40 岁以上的人群组与胆囊切除术后腹泻的发生有显著相关性。 6. 慢性胰腺炎：表现为黄色、恶臭、含有超过 7 克脂肪的脂肪泻，原因考虑慢性胰腺炎所致的外分泌功能不全。 四．内分泌疾病 1. 甲亢：腹泻的原因考虑：增加的甲状腺激素使肠道传递时间缩短，导致胃排空和肠蠕动增加，导致胃肠道消化吸收不良。 2. 糖尿病：慢性腹泻是糖尿病常见的胃肠道症状，主要见于胰岛素依赖型患者。 五．神经内分泌肿瘤 1. 胃泌素瘤：主要表现为消化性溃疡和慢性腹泻。 2. 嗜铬细胞瘤：腹泻的机制考虑血清中高水平的血管活性肠肽、儿茶酚胺和降钙素，激活了腺苷酸环化酶系统，增加了脂解活性，引起腹泻。 六．其他原因 1. 艾滋病（HIV）：慢性腹泻发生率为 30%~70%。 2. 旅行者腹泻(TD)：目的地是最相关的风险因素，而旅行目的和旅行方式也有显著的差异。大肠杆菌被认为是 TD的常见原因。 3. 钩虫感染：在发展中国家的热带地区感染率高达 80％。 4. 抗生素相关性腹泻：这种情况发生在 5％~39％的患者中，具体取决于人群和抗生素类型。其腹泻机制与抗生素的应用导致肠道菌群失调有关。 综上所述，慢性腹泻病因涉及面广泛，发病机制复杂，值得临床工作中进一步研究、总结。 本文选自：张莉娟，276 例慢性腹泻临床特征及病因分析。
赵刚 2020-03-07阅读量1.2万
病请描述：男性不育症是由多种疾病和（或）因素造成的结果，通常根据影响生殖环节的不同，分为睾丸前、睾丸和睾丸后三因素，但仍有高达60%-75%的患者找不到病因（临床称为特发性男性不育）。 一、睾丸前因素通常为内分泌性病因，患者的生育力损害继发于体内激素失衡。1. 丘脑疾病2. 垂体疾病3. 内源性或外源性激素异常 二、睾丸因素1.先天性异常2.生殖腺毒素。常见有射线、药物、食物、生活和工作环境因素等。3.全身性疾病。如肾功衰、肝硬化等。4.感染（睾丸炎）5.睾丸创伤和手术6.血管性因素（精索静脉曲张）7.睾丸扭转8.免疫性因素 三、睾丸后因素1.输精管道梗阻（梗阻性无精子症在男性不育患者中为7%-10%）。2.精子功能或运动障碍。3.免疫性不育 2%-10%的不育与免疫因素有关，抗精子抗体为主因。常见原因有睾丸外伤、扭转、活检、感染或输精管梗阻、吻合手术后等。4.感染 8%-35%的不育与男性生殖道感染有关。5.性交或射精功能障碍。 特发性因素特发性不育是指男性不育症找不到明确病因者，其影响生殖的环节可能涉及睾丸前、睾丸、睾丸后的一个或多个环节。目前倾向与遗传或环境因素等相关。
叶臻 2017-12-27阅读量1.8万
病请描述： 就诊前准备 1.理清病史 提前理清下列问题，无论是和本次症状有关还是无关，就诊时都要清楚的告诉医生，最好可以用纸笔，把这些情况以及自己想问的问题都写下来，以免遗忘：①症状是什么？②发病的部位在哪？③发病具体时间及持续时间长短？④症状的发作频率？⑤症状出现的可能诱因？⑥是否伴随有其他症状？⑦曾做过哪些检查？⑧曾得到过什么诊断结果？⑨曾采用过何种治疗、效果如何？⑩现在是否正在服药、服何种药、有无药物过敏？ 2.带齐资料 带上以往就诊的病历本、检查资料(如化验单、药物处方、B超、心电图等等)，无论是哪个医院的，正常的或异常的检查资料都有参考价值，并且最好按时间先后顺序排列整齐，便于医生回顾。 3.带齐证件 就诊前别忘了检查一下是否带上了以下证件，以免造成不必要的麻烦：①身份证：现在医院都实行实名制挂号，所以就医前千万记得带上身份证，要是忘了带，能准确记下自己身份证号码也可以。②医保卡：如果你参加了医疗保险，也不要忘记带上医保卡，否则无法医保报销。③银行卡：由于不同医院在挂号、收费等方面都有所差异，很难估算究竟要带多少钱，所以带上银行卡以备不时之需，一般医院都有取款机，收费处也可刷卡付费。 就诊后须知 1.清楚病情 结束看病前，问问自己是否已经弄清楚以下问题，如果还有不清楚的要及时向医生问明白：①我得了什么病？病因是什么？②为什么要吃这种药？这药是治什么的？③怎样才能知道药有没有效？有没有副作用？④药要吃多久？这次开的药吃完后怎么办？⑤不好怎么办？还需要继续用药吗？⑥还有其他可行的治疗方式吗？⑦今后应该注意什么？ 2.取药核对 药房取药时，要注意将所领到的药品和处方进行核对，核对药名、剂量、用法和有效期等等，如有不同，及时更换。 3.保存资料 妥善保存此次就诊的相关资料，并与以往的资料一起按时间先后顺序，分类保存，以备下次就诊时使用。 注意事项 1.空腹就诊 感染科的很多检查化验(如血液检查血常规、肝肾功能、血糖、血脂，影像检查腹部超声、腹部CT等等)都需要空腹，因此就诊当日最好禁食禁水，空腹就诊。另外就诊前一天也要注意清淡饮食，晚上9点之后不吃夜宵。 2.穿戴轻便 就诊当日如果没有特殊情况，一般会做相关检查，因此建议穿着宽松且便于穿脱的衣服，比如上衣建议是开襟的衣服，而不是套头的衣服。袖子要比较容易的挽起来或者脱下。尤其是女性不要穿连裤袜、连体裤等。另外最好不要佩戴项链、耳环、手表等金属饰品，以免拍片时取下不慎遗失。 3.不带妆容 就诊时，千万不要化妆或使用掩盖肤色的护肤品。这是因为化妆品掩盖了本来的肤色，对诊断一些肝病的特殊肤色改变十分不利，如慢性肝炎和肝硬化患者多件肝病面容（其特点为面部皮肤色泽黝黑没有光泽，弹性差，皮肤干燥、粗糙，甚至出现“古铜色”面容）。 4.平稳心率 就诊前还要注意不要剧烈运动、饱食、情绪过于激动、大量饮酒或吸烟等，这些因素均可引起心率（脉搏）显著加快，血压波动，以及出现其他异常改变（如血液化验），产生“假象”，给确诊造成一定困难 。了解更多感染科就诊指南、疾病相关知识☛ *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-05-05阅读量2.8万
病请描述： 1、胆石症与营养的关系 胆石症的病因可以归纳为胆固醇和胆汁酸代谢障碍、胆管感染饮食以及遗传因素四大类，除此以外，还可继发于某些疾病，如糖尿病、肝硬化、甲状腺功能减退、溶血性疾病等。由于近十年来，我国胆石症的发展与西方国家日趋相同，故可参照国外针对胆石症相关营养因素所做的大量流行病学调查结果来调整我们对胆石症的认识。 血中胆固醇浓度升高，胆固醇在胆汁中排出增加，形成胆固醇结石的可能性也就增加。未发生胆固醇结石的人群，胆汁中胆固醇呈过饱和状态的比例为50%，而患有胆固醇结石的人群，其胆汁几乎100%都呈胆固醇过饱和状态。胆固醇性结石的生成与肝排泌过多胆固醇有关。膳食胆固醇含量能够对肝的胆固醇分泌量产生直接的影响，即摄入低胆固醇饮食，则胆汁中胆固醇含量低，这种胆汁非但不会形成结石，相反却有溶石作用; 外源性胆固醇的摄入是决定血清胆固醇水平的因素之一。作为胆固醇的排泌和调节途径，胆汁中的胆固醇浓度确与外源性摄入密切相关。许多流行病学资料可以证明这一观点，如印度北部的胆石症病人有一半以上合并有高脂血症，30%的脂肪肝病人合并有胆囊炎、胆石症膳食中饱和脂肪已明确是胆石症的危险因素之一，特别是男性。 胆石症人群“摄入蔬菜较少”。国外的流行病学调查亦表明，蔬菜消耗量多少与胆石症的发生率密切相关。流行病学调查还发现，可溶性膳食纤维可以降低血清胆固醇以及胆汁胆固醇饱和系数，从而减少胆石症发生的风险。食物中的膳食纤维能够促进肠蠕动、减少脱氧胆酸生成，并降低胆汁中胆固醇的浓度，使之呈不饱和状态。总之，许多上述膳食调查的结果表明，蔬菜摄入量的下降与胆固醇性结石发生率升高之间有密切关系。 2、胆石症的营养干预 营养与胆石的关系不仅在于病因学方面，胆石症反过来还会对营养素的消化吸收造成不良影响，同时作为一种治疗手段，营养干预有着不可或缺的作用。 膳食干预作为保守治疗的一部分始终受到关注，通常认为增加膳食纤维能减少胆石症的患病率和复发率; 增加钙、镁、锌、铁、叶酸、维生素C等微量营养素，也可作为防治胆石症的营养干预措施，减少精制糖、饱和脂肪和胆固醇的摄入，则会降低患胆石症的风险。由于胆石症的发病与肥胖有关，帮助病人循序渐进地减重(建议以0. 5 kg /2周的速度进行)，然后保持恒定，也是胆石症防治的重要方面。另外，尚需改变静坐习惯，适当增加运动量。 利胆，即促进肝分泌胆汁和稀释胆囊胆汁、减少胆泥沉淀形成胆石的机会，故增加饮食中利胆因素会有助于胆石症的防治。但由于饮食因素的利胆机制非常复杂和多向，很难简单地将某种成分归结为是或否。中医将胆石症、胆囊炎称为“胁痛”，中医有许多关于利胆药物的研究，如大黄番泻叶、茵陈、柴胡、金钱草等，成药有邓学稼的利胆冲剂和茵陈胆道汤等。 胆石症急性发作时病人需要禁食，让胆囊处于完全休息的状态，尽量减少胃肠道对胆囊收缩的刺激因素。此时的营养支持方式首选静脉营养，经静脉输注脂肪乳、葡萄糖、复方氨基酸、微量营养素，以满足急性期的营养需要。疼痛缓解后要注意水盐补充，水分的补充有利于胆汁稀释，减少淤滞，还有利于肠道蠕动，减少肠道对有害物质的吸收;其次，还可以适当进食不含脂肪的碳水化合物、蛋白质食物。 在膳食制度上，要做到少食多餐。因为较少的进食量可以减轻胆管负担，而多次进餐能够促进胆汁排泌，减少胆汁淤滞，降低胆石形成的危险。对于那些经超声确诊而无症状的胆石症病人，做好营养管理还需取得病人的合作。 本文源自 刘燕萍，胆石症与营养。
赵刚 2017-01-28阅读量1.6万