病请描述：癌细胞居然也“打卡上班”？医生揭秘抗癌黄金时间表！文章作者：费健主任（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，全网科普达人）文章来源：基于《Annual Review of Immunology》2024年最新研究《昼夜节律与抗癌免疫》推荐理由：这篇国际顶刊研究揭示了“生物钟”如何影响免疫力，甚至决定抗癌治疗的成败。读懂它，你可能离健康更近一步！亲爱的朋友们，你是否曾经熬夜追剧、加班到凌晨，或者因为倒时差而感觉身体被“掏空”？其实，这不只是疲劳那么简单——你体内的“抗癌军团”可能正在被迫“摸鱼”！最近一项发表在免疫学顶级期刊的研究指出：人体的昼夜节律（生物钟）不仅能影响睡眠，还直接指挥着免疫系统对抗癌症！ 作为每天与肿瘤“打交道”的外科医生，我想用最易懂的方式，带你揭开这个关乎生命健康的秘密。 免疫细胞也“打卡上班”？它们真的会“倒时差”！我们体内有一个精准的“生物钟”，由大脑中的“总指挥部”（下丘脑）和每个细胞自带的“分子时钟”共同调控。这个时钟不仅让你白天清醒、晚上犯困，还严格安排着免疫细胞的“工作排班”：白天（人类活动期）：T细胞、B细胞大量进入淋巴结和组织，准备“迎战”；夜晚（人类休息期）：免疫细胞回到血液中“巡逻”，树突状细胞（免疫侦察兵）数量达到高峰。关键发现：√ 在小鼠实验中，下午接种肿瘤的小鼠，肿瘤生长速度比早晨接种的慢2倍！√ 树突状细胞在傍晚时进入淋巴结的效率提高3倍以上，能更强激活T细胞攻击肿瘤。 时间决定成败：抗癌治疗的“黄金窗口”1. 疫苗打早上还是下午？答案颠覆认知！在黑色素瘤患者中，上午接种癌症疫苗比下午接种多激活10倍的抗癌T细胞；流感疫苗、新冠疫苗在上午接种时，抗体反应更强，保护效果提升显著。2. 免疫治疗：下午打针可能效果减半？多项回顾性研究显示：使用PD-1抑制剂（如纳武利尤单抗）的肺癌、黑色素瘤患者，上午接受治疗生存期更长；下午或晚上用药的患者，死亡风险增加约2倍。3. 化疗也有“最佳时刻”某些化疗药物在夜间使用效果更好、副作用更小，这与肿瘤细胞的分裂周期有关。 熬夜、时差紊乱，是在给癌症“开后门”长期熬夜、轮班工作或频繁跨时区旅行，会导致：NK细胞（天然杀伤细胞）活性下降，清除癌细胞能力减弱；巨噬细胞从“抗癌模式”转为“促癌模式”；乳腺癌转移风险在睡眠期间升高6-90倍！ 给所有人的“生物钟护癌指南”固定作息：尽量每天同一时间睡觉和起床，周末不补大觉；早晨治疗：若需接种疫苗或接受免疫治疗，优先预约上午时段；夜班防护：轮班工作者需加强癌症筛查，注意调节光照和睡眠环境；饮食同步：避免深夜进食，减轻代谢负担。 费主任的暖心总结作为医生，我深知现代生活的忙碌与压力。但身体不会说谎——你如何对待昼夜节律，它就如何回馈你健康。调整作息，不只是为了精神好，更是为了激活你身体里那支24小时待命的“抗癌特种部队”。希望这篇科普能让你重新审视自己的生物钟。健康，从“按时”生活开始！——费健 医生（本文基于最新科研文献，个体情况请遵医嘱）参考文献：Pick R, et al. Circadian Rhythms in Anticancer Immunity. Annu Rev Immunol. 2024.
费健 2025-11-19阅读量938
病请描述：你的甲状腺风险，AI早知道！未来医疗正在颠覆你的健康管理文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床一线见证太多人因忽视早期信号而后悔莫及。同时，我也是一个线上科普的“老学生”，在全网积累了超100万粉丝，做过10万多次咨询。今天，我想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——未来的医生，可能真的不在医院，而在我们的数据里。这句话不是我随便说的，而是来自一篇深度好文《未来的医生不在医院，在数据里？》。文章里提到，人工智能正在让疾病预测从“群体泛泛而谈”走向“个人精准预警”。这不仅是技术的进步，更是健康管理的一场革命！ 为什么传统的健康建议不够用？过去，我们常听到这样的提醒：“抽烟容易得肺癌”“久坐增加糖尿病风险”。这些话没错，但问题是——它们针对的是“一群人”，而不是“你一个人”。比如，传统模型可能告诉你：年龄大了，甲状腺结节风险会升高；女性比男性更容易得甲状腺疾病。但这些结论没法回答：你的甲状腺结节恶性概率到底有多高？你的生活习惯是否正在悄悄推高疾病风险？而AI的出现，正让这一切变得不同。 AI模型：你的“个人健康预言家”AI疾病风险预测模型，就像一个超级聪明的“健康侦探”。它不靠猜，而是靠数据说话。它能整合多维度信息，从中找出肉眼看不见的潜在风险。它用到的数据包括：临床数据：比如你的体检报告、超声影像；基因信息：是否携带甲状腺癌易感基因；行为数据：睡眠质量、运动量、甚至手机使用时长（反映压力）；环境因素：空气质量、水质、居住地的辐射水平等。举个例子：如果一个女性读者有甲状腺结节，传统方式可能只说“定期复查”。但AI模型可以结合她的超声特征、TSH激素水平、家族史、甚至睡眠规律，计算出她未来3年内的恶性转化风险是8%还是20%，并给出具体建议——比如“每6个月复查一次超声”或“调整碘摄入量”。 这对甲状腺健康意味着什么？甲状腺问题，尤其是结节和癌变，是很多女性读者关心的话题。我在临床中常遇到有人一发现结节就焦虑不已，也有人拖到晚期才来就医。而AI模型可以帮助我们：√ 早期识别高风险人群，避免过度检查或漏诊；√ 个性化干预，比如为你定制饮食、运动方案；√ 动态追踪，随时更新你的风险等级。就像文章里说的：“健康管理将从一种模糊的、基于恐惧的行为，转变为清晰的、基于数据的、积极主动的自我改变。” 关于我：为什么我要做科普？我是费健，瑞金医院普外科主任医师。30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也拿过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。但我越来越意识到：治疗固然重要，预防才是根本。所以我坚持做线上科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的语言讲出来。我希望每个人都能成为自己健康的第一责任人。 推荐你关注AI健康预测的3个理由从“被动治疗”到“主动预防”你不必等到生病才去医院。AI帮你提前看到风险，让你有机会改变结局。告别“一刀切”建议每个人的身体都是独特的。AI能为你量身定制健康方案，比如甲状腺患者该不该吃海带？答案可能因人而异。数据让你更了解自己你的手机、手环、体检报告都是健康密码。学会读懂它们，你就握住了健康的钥匙。写在最后：朋友们，健康不是等到失去才珍惜的礼物，而是每一天都可以主动经营的生活。未来的医疗，正在从“医院中心”走向“个人中心”。而我们每个人，都可以借助科技的力量，活得更明白、更安心。如果你有甲状腺或其他健康问题，欢迎在评论区留言。我也会持续分享更多实用、靠谱的科普内容。——费健 于上海瑞金医院作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科与微创治疗，致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：本文以轻松易懂的方式解读前沿医疗科技，帮助读者从“被动治病”转向“主动防病”，特别适合关注甲状腺与长期健康管理的女性读者。
费健 2025-11-18阅读量1088
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量1410
病请描述：热门甲状腺问题测评！3大AI谁最靠谱？瑞金专家亲解背后真相！ 朋友们，大家好！我是费健，来自上海瑞金医院普外科。在甲状腺领域“摸爬滚打”30多年，做过几千台手术，也帮助无数患者通过微创消融解决问题。拿过些医学奖项（中华医学科技奖、华夏医学科技奖这些），但更让我踏实的，是在线上和大家聊聊健康，解答了超过10万次的咨询。今天，咱们聊个新鲜又实用的话题：用AI（比如各种智能助手）查甲状腺癌信息，到底靠不靠谱？最近，《中国全科医学》2025年刊登了一篇很有意思的研究（薛梦元等，《基于抖音指数的甲状腺癌问题集在大型语言模型中的信息质量及可读性分析》）。研究者们做了一件特别接地气的事儿：他们把大家在抖音上搜索最多的25个甲状腺癌问题（比如“甲状腺癌手术后能活多久？”“术后要终身吃优甲乐吗？”“优甲乐副作用大怎么办？”），拿去问了国内最火的三个AI“学霸”：DeepSeek（深度求索）、通义千问（阿里）、智谱清言（清华），然后请医学专家给它们的回答打分！结果如何呢？咱们直接划重点，看看这份“AI成绩单”：🔍 1. AI回答“质量”和“好懂程度”是两码事！DeepSeek： 像个严谨的“医学教授”🧑🏫。信息质量得分最高（平均36分/满分40分），内容更专业、更全面。但！它的回答比较“学术”，句子长、术语多，可读性得分最差（7.52分，分数越高越难懂）。简单说：内容很硬核，但读起来有点累。通义千问： 像个“贴心小编”💁♀️。回答最简洁（平均447字/篇），可读性最好（6.15分，相对最容易懂）。但信息质量中等（平均30分），有时会遗漏关键点或说得不够严谨。智谱清言： 介于两者之间，像个“均衡型选手”⚖️。信息质量（平均31分）和可读性（6.59分）都比较适中。这就告诉我们：想通过AI查甲状腺信息，不能只看它答得“多不多”，更要看它答得“对不对”、“清不清楚”！🚨 2. AI也会“犯错”和“胡说”（AI幻觉）！研究揪出了一些关键错误：事实性错误： 比如有AI回答“甲状腺癌是一种相对较少见的癌症类型”。错！根据国家癌症中心数据，2022年我国甲状腺癌新发病例高达46.61万，排恶性肿瘤第三位！仅次于肺癌和肠癌。信息模糊或片面： 比如问到“术后饮食禁忌”和“食谱”，AI大多只笼统说“避免辛辣刺激”，却忽略了术后早期严格“低脂/无脂饮食”对预防“乳糜漏”（一种严重并发症，颈部肿胀积液）的极端重要性！ 这个遗漏可能误导患者，带来额外痛苦和经济负担。争议性问题答案不稳定： 比如“长期吃优甲乐有哪些副作用？”这个问题，不同AI、甚至同一AI在不同时间回答，差异都很大！这说明在医学有争议的细节上，AI的回答可能摇摆不定。⚠️ 3. 信息质量越高，往往越“难懂”研究发现一个有趣规律：信息质量得分和可读性得分呈现负相关（r=0.370）。简单说就是，内容越专业详实（质量高），可能因为术语多、句子长，普通人读起来就越费劲（可读性差）。这就像看一篇顶级医学论文，内容权威但你可能看不太明白。🔥 给关心甲状腺健康的朋友们（尤其是姐妹们）的实用建议看到这里，你可能有点懵：AI还能不能用？当然可以用！它是获取信息的便捷工具，但绝不能替代专业医生！ 费医生给大家几点关键提醒：📌 关键要点列表：使用AI查甲状腺癌信息，牢记这5点！别盲信单一AI答案！ 像研究显示的，不同AI各有优劣。多查几个平台（比如同时问DeepSeek和通义千问），对比着看。警惕“简单易懂”的陷阱！ 回答特别简短、特别好懂的，可能遗漏了重要信息或不够严谨。看到“简单答案”，多留个心眼。重点看它是否标注信息来源？是否提醒你“咨询医生”？ 负责任的AI通常会做这些提醒。如果完全没有，要更谨慎。遇到核心问题（如“要不要手术？”“是良性恶性？”“怎么治疗？”“药怎么吃？”），务必！务必！以医生面诊意见为准！ AI提供的是信息参考，不是诊断和治疗方案。尤其是关于“优甲乐副作用”、“碘131治疗指征”、“基因突变意义”等复杂或争议性问题，AI的回答仅供参考，决策必须结合医生评估。认准权威来源做补充： 可以把AI答案作为一个起点，再结合国家卫健委官网、权威医院号（比如“上海瑞金医院”）、专业学会（如中华医学会内分泌分会）发布的信息交叉验证。🌟 写在最后这项研究像一面镜子，照出了AI在医疗科普上的巨大潜力，也清晰映出了它当前的局限——专业性和易读性难两全，且存在错误风险。 尤其甲状腺疾病特别“偏爱”女性，姐妹们往往更细心、更焦虑，也更容易被网络信息影响。作为一名长期奋战在临床和科普一线的外科医生，我深知大家渴望获得准确、易懂信息的迫切心情。我的建议是：让AI成为你健康的“信息助手”，但永远把专业医生当作你的“健康守门人”。 理性利用工具，温暖依靠专业，这才是对自己甲状腺健康负责的态度！如果你有甲状腺结节、甲亢、甲减或甲状腺术后的疑问，欢迎来瑞金医院找我，或者通过正规线上平台咨询。让我们一起，科学守护颈间的“蝴蝶”🦋。费健 主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科（深耕甲状腺疾病30年，擅长手术与微创消融，您的线上健康顾问）全网粉丝超100万，线上咨询超10万次——只为您提供专业靠谱的科普和诊疗建议！
费健 2025-07-14阅读量2710
病请描述：年轻，不再是癌症的“挡箭牌”？费医生和你聊聊背后的真相作者：费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。擅长外科手术与微创消融，获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网科普粉丝超百万，线上咨询超10万次，致力于用专业与温度守护您的健康。朋友们，大家好！我是费健医生。 今天在翻阅权威医学期刊《JAMA》时，看到一篇让我心情沉重的报道，标题直击人心：“我这么年轻，为什么会得癌症？” 这句话，相信是许多被诊断出癌症的年轻人共同的困惑和呐喊。作为一位在普外科工作了几十年的医生，我亲眼目睹了太多年轻生命的挣扎，也深感有责任和大家聊聊这个越来越不容忽视的现象——癌症，真的在“盯上”年轻人。文章出处： 这篇报道源自《JAMA》（《美国医学会杂志》），是全球顶尖的医学期刊之一。推荐理由： 它没有停留在现象描述，而是深入探讨了全球范围内早发癌症（50岁以下）发病率持续上升的深层原因，并指出许多风险因素其实是我们可以改变和避免的。信息权威，分析透彻，对我们每个人，尤其是年轻朋友和家长们，都有极强的警示和指导意义。令人忧心的趋势：癌症真的“年轻化”了数据不会说谎：· 全球现象： 结直肠癌、乳腺癌、子宫癌等多种癌症，在50岁以下人群中的发病率持续攀升，不止欧美，全球多地都如此。· 美国数据： 2010-2019年间，14种癌症在年轻人中发病率上升，其中结直肠癌、子宫癌、睾丸癌的死亡率也在增加。· 代际风险： 90后患小肠癌、胰腺癌、肾癌的风险，比50后高了2-3倍！· 中国现状： 2000-2017年，我国年轻人所有癌症合并发病率上升，20-24岁年龄段增幅最快（年增1.46%）。年轻人最常见的癌症包括：甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌、肝癌、肺癌和结直肠癌。（看，甲状腺癌也在其中！）· 肥胖警钟： 2007-2021年，中国与肥胖相关的癌症发病率年增3.6%，25-29岁人群年增甚至超过15%！肥胖很可能很快超过吸烟，成为中国癌症（尤其年轻人）的头号可改变风险因素！看到这些，是不是觉得背脊发凉？为什么生活条件越来越好，癌症却离年轻人越来越近？仅仅是筛查技术进步、查得多了吗？筛查是手段，但根源更关键！确实，像美国和我们国家，都在下调某些癌症（如结直肠癌、肺癌）的筛查起始年龄（比如肺癌高危人群从55岁降到50岁）。这能发现更多早期病例（观察偏倚），但《JAMA》的文章尖锐地指出：这掩盖不了年轻人患癌风险真实上升的事实！ 很多年轻患者是因为出现了症状才就医确诊的，并非筛查偶然发现。更关键的是：· 年轻人患的癌症（如结直肠癌），在分子特征上和老年人差别不大。· 大多数年轻患者没有家族史！这意味着，环境和非遗传因素才是推高风险的“幕后黑手”。揪出“幕后黑手”：藏在现代生活里的风险研究为我们揭示了几个关键的可疑因素：1. 环境“新”污染：· 微塑料“入侵”： 来自包装、餐具等，无处不在（水、食物、空气！）。它们能进入人体器官，损伤肠道黏膜、破坏菌群平衡，引发炎症、氧化应激和DNA损伤——这可是癌症的温床！· “坏”细菌作祟： 比如原本在口腔的梭状杆菌，被发现会迁移到结肠并在肿瘤中富集。抗生素滥用会破坏肠道菌群屏障和免疫平衡，给这些“坏蛋”可乘之机。· 危险的毒素： 某些常见细菌（如大肠杆菌）能产生致癌毒素（如Collibactin）。最新研究发现，这种毒素的基因特征在40岁以下患者中出现的频率是70岁以上患者的三倍！在结直肠癌高发国家更常见。2. 生活方式“陷阱”：· “沙发土豆”与“垃圾食品”： 久坐不动、缺乏锻炼、超加工食品泛滥——直接间接增加患癌风险。· 肥胖与代谢综合征： 在年轻人中高发，完美呼应了“肥胖相关癌症”的飙升趋势。· 昼夜节律“乱套”： 熬夜、夜班打乱了身体的“光-暗”周期，可能加速肠道老化，提高癌变风险。现代年轻人普遍的“夜猫子”模式，值得高度警惕！3. 生命早期的“烙印”：· 孕期影响深远： 母亲孕期使用抗生素、肥胖或体重增长过快，可能增加孩子成年后患结直肠癌的风险。· 父亲职业也关键： 2024年一项研究发现，母亲怀孕时，若父亲从事高风险职业（如机械工、卡车司机、服务业），孩子成年后患结直肠癌的风险，是父亲从事低风险职业（如会计、教师、律师）孩子的两倍以上！这说明，父亲的环境暴露也可能“遗传”给后代风险。反思与行动：健康掌握在自己手中朋友们，面对越来越多的年轻癌症患者，我们需要全社会反思：是不是忽略了这些潜在的风险信号？但更重要的是，《JAMA》这篇文章给了我们希望：上面提到的绝大多数风险因素，都是可改变、可避免的！作为守护自身健康的第一责任人，我们可以从这些“小事”做起：· ✅ 向塑料污染宣战： 尽量减少一次性塑料制品使用，自带水杯、购物袋，选择环保包装。· ✅ 管住嘴，迈开腿： 均衡饮食，多吃新鲜蔬果全谷物，少吃超加工食品；规律运动，打破久坐。· ✅ 维护肠道“小宇宙”： 谨慎使用抗生素（遵医嘱！），可通过酸奶、益生菌食品等维护肠道菌群健康。· ✅ 找回规律睡眠： 尽量保证充足、规律的睡眠，减少熬夜，夜班人群更要注重调节和休息。· ✅ 关注体重管理： 将体重控制在健康范围，是预防多种癌症（包括甲状腺癌、乳腺癌等）的关键。· ✅ 了解家族史，重视精准筛查： 如有家族史或高危因素（如特定职业暴露），及时咨询医生，了解适合的精准早癌筛查方案和起始年龄。写在最后：癌症的年轻化，不仅仅是公共卫生的挑战，更是对我们每个人生活方式的拷问。它提醒我们，健康并非理所当然，需要用心经营。作为医生，我深知在手术台上与病魔搏斗的艰辛，更希望能在疾病发生前，为大家点亮预防的灯塔。那些藏在日常生活中的风险因素，看似微小，累积起来的力量却不容小觑。改变，就从今天开始吧！从少用一个塑料袋，从早睡一小时，从多走几步路开始。每一个健康的微小选择，都是对未来的自己最有力的保护。希望这篇文章能引起大家的重视和思考。我是费健医生，在瑞金医院，也在线上，一直关心着您的健康。有任何疑问，也欢迎在科普平台与我交流。愿我们都能拥有更健康、更长久的生命旅程！
费健 2025-06-18阅读量3408
病请描述：癌症具有一定的遗传倾向，但并非所有癌症都会遗传。 遗传因素在癌症中的作用 -某些特定的基因突变可以从父母遗传给子女，这些突变会增加患癌风险，比如BRCA1和BRCA2基因突变，会显著增加乳腺癌和卵巢癌的发病风险；还有APC基因突变与家族性腺瘤 性 息肉病相关，会增加结肠癌的发病几率。 环境因素在癌症中的作用 -大部分癌症是由环境因素和遗传因素共同作用导致的。环境因素包括生活方式（如吸烟、饮酒、不健康饮食、缺乏运动）、环境污染、感染等。例如，长期大量吸烟是导致肺癌的主要原因之一，即使有肺癌家族史，不吸烟也能显著降低患病风险。 遗传易感性 -具有癌症家族史的人可能具有遗传易感性，即在相同的环境因素下，他们比普通人更容易患癌，但并不意味着一定会患癌。通过保持健康的生活方式、定期体检等，可以降低发病风险或做到早发现、早治疗。 癌症的发生是一个复杂的过程，遗传因素和环境因素都起着重要作用。不能简单地认为癌症会遗传或不会遗传，了解家族癌症病史并采取相应的预防措施是很重要的。
康玉 2025-03-26阅读量3272
病请描述：什么是肺结节？肺结节，顾名思义，是指肺部组织中出现了一个直径通常在3厘米以下的“小圆点”。你可以把它想象成肺部的一颗“小痣”，只是它出现在体内，而不是皮肤表面。医学影像学上，肺结节通常在胸部CT扫描中被发现，因为这种技术能够生成详细的肺部图像，并清晰地显示出肺部的异常组织。肺结节的常见分类01良性肺结节良性肺结节通常没有恶性病变的特征。它们可能是由感染、炎症或旧伤引起的。在生活中，以下几种情况比较常见：（1）炎性结节：由以前的细菌、真菌感染或结核感染引起的，表现为小而硬的结节。炎症消退后，结节通常会缩小或消失。（2）肺错构瘤：是最常见的良性肺肿瘤，由成熟的肺组织（如肺泡、血管和软骨等）异常增生而成。通常单发，大小一般在1~3 cm之间。（3）钙化结节：结节内部有钙沉积，往往提示良性性质，钙化结节通常生长缓慢且稳定。02恶性肺结节恶性肺结节可以是早期肺癌，也可是其他恶性肿瘤的肺部转移灶。与良性结节不同，恶性结节在形态上具有一些明显特征：（1）边界不规则或毛刺状。（2）大小不断增大。（3）伴随其他症状，如持续咳嗽、痰中带血、体重下降等。发现肺结节后该怎么做？1. 保持冷静，了解结节的性质。医生通常会根据影像学检查结果初步评估肺结节的大小、形态、边缘、密度等影像学特征。2. 定期随访：观察结节的变化。3. 活检或手术：进一步确定结节性质。如果影像学检查仍然无法明确结节的性质，或者结节显示出恶性征兆（如快速生长、边界不规则等），医生可能会建议通过气管镜活检、经胸针吸活检或手术，进一步确认结节性质。从肺结节到肺癌这些高风险人群要注意1. 吸烟者。吸烟是导致肺癌的主要原因。长期吸烟的人肺部容易积累有害物质，导致细胞变异，因此吸烟者如果发现肺结节，癌变的风险相对较高。2. 年龄较大者。随着年龄增长，细胞在多年的损伤积累后，更容易出现癌变。因此，50岁以上的人群如果发现肺结节，通常需要更为谨慎的评估。3. 有肺癌家族史者。如果家族中有肺癌患者，其他成员的患癌风险也会增加。遗传因素可能导致一些人的基因更易受到环境或生活习惯的影响，进而发展为肺癌。如何预防肺结节与肺癌？戒烟，刻不容缓戒烟不仅能够降低肺结节恶变的几率，还能减少其他呼吸系统疾病的发生。避免空气污染长期暴露在空气污染中可能会增加肺结节的风险。尽量减少在污染严重的户外活动，或者考虑在空气质量较差的地区使用空气净化器。健康饮食与运动保持均衡的饮食，尤其是多吃富含维生素、抗氧化剂的食物（如水果和蔬菜），有助于增强免疫系统，抵抗体内自由基对肺部的伤害。适度运动能够提高身体的整体健康水平，增强免疫力，有助于降低结节的发生风险。定期体检特别是对于高风险人群（如吸烟者、年长者和有肺癌家族史者），定期体检至关重要。低剂量胸部CT可以早期发现潜在的肺部问题，有助于早期干预。
郑远 2025-02-28阅读量3647
病请描述：查出来的肺结节体积越大，恶性可能越大，不过微小结节也不能排除恶性可能。对于肺结节的良恶性，需要对其形态、数量等进行综合判断。、一般认为>10个的弥漫性结节，很可能伴有症状，可由胸外恶性肿瘤转移或良性病变（感染或非感染因素导致的炎症疾病），原发性肺癌的可能性相对较小。但单一主要结节伴有一个或多个小结节的现象越来越普遍，需要进行仔细鉴别诊断。数量在10个以内的多发性肺结节建议对每个结节都进行评估，主要从以下方面进行：形状：对结节的描述中有分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞等关键词，结节长得越奇怪，恶性可能越大。大小：＞1.5cm的实性结节或者＞8mm的混合磨玻璃结节，属于高危结节。肺结节越大，恶性可能越大。3mm以下的结节癌变可能性仅0.2%，直径≤6mm实性小结节绝大部分良性，恶性概率小于1%。密度：密度不均匀且实性成分超过50％常提示恶性可能性大。生长速度：如果在后续随访复查时，发现结节生长较快，属于高危结节。对于高危结节，可以进行手术活检或者PET-CT扫描，判断其良恶性。在对单个结节评估后，没有发现高危结节，如果查出的多发性纯磨玻璃结节中至少有1个病变直径大于5mm， 但小于10mm，又没有特别突出的病灶，推荐首次检查后3个月再行CT随访。结节的随访过程中：如无变化，其后至少3年内每年行1次CT随访，其后也应长期随访。如果结节增多、增大、增浓，应缩短随访周期，或通过评估病灶部位、大小和肺功能情况，选择性局部切除变化明显的病灶；如果结节减少、变淡或吸收可以延长随访周期或终止随访。哪些人建议定期检查肺部CT？我国的肺癌发病率和死亡率都较高，建议高危人群每年一次进行肺部CT检查。高危人群有：年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者(1)吸烟≥ 20包年(或400年支)，或曾经吸烟≥20包年(或400 年支)，戒烟时间<15年；(2)有环境或高危职业暴露史(如石棉、铍、铀、氡等接触者)；(3)合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；(4)既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。如何预防肺癌？对于癌症等重大疾病， 最好是预防其发生，其次是在疾病早期时就通过体检等方式筛查，这时候的癌症治疗效果较好、费用较低、预后良好。而肺癌也可以通过改善生活方式等手段进行预防。（1）戒烟：吸烟是肺癌的第一致病因素。远离烟草，不仅指不吸烟，而且也要远离二手烟、三手烟，即使是在公共场所也应该尽量避免受到影响。（2）改善空气环境：大气污染、沉降指数、烟雾指数、苯并芘等暴露剂量与肺癌的发生率成正相关关系，改善室内环境、减少空气污染、出门戴好口罩等是降低肺癌发病率的重要措施。（3）减少职业致癌物的暴露，能降低肺癌发病率，在有暴露风险环境中工作的人群，做好防护与筛查。（4）避免油烟：做饭时，开火前先开油烟机，做完饭后油烟机继续使用5分钟左右。（5）健康饮食：多吃新鲜蔬果，少喝酒、少吃烧烤及腌制食物。、（6）坚持运动：养成运动的习惯，每天至少累计30分钟的运动或者步数累计至少6000步。保持心情愉悦，及时释放压力，也有利于我们增加抵抗力，预防疾病发生。（7）防治慢性肺病：长期患有慢阻肺、慢性支气管炎、肺结核等，会增加肺癌的发病率，如果在日常生活当中患有这些慢性肺部疾病，或者是感染一些病毒的时候，必须及早接受科学正规的治疗。
郑远 2025-02-28阅读量3553
病请描述：近日，知名魔术师刘谦自曝患肺腺癌的消息登上热搜，引起了广泛关注。肺腺癌，这个令人闻之色变的疾病，成为人们热议的话题。那么，肺腺癌究竟是一种怎样的疾病呢？让我们一起来深入了解，以便更好地预防、发现和应对它。什么是肺腺癌？在众多癌症中，肺腺癌是一种较为常见且严重威胁人类健康的恶性肿瘤。肺腺癌属于非小细胞肺癌的一种类型，它主要起源于支气管黏膜上皮及黏液腺，可发生于各级支气管，但以小支气管为多。肺腺癌的癌细胞通常呈腺泡状、乳头状、细支气管肺泡癌或实性伴有黏液形成。肺腺癌的发病原因01吸烟长期吸烟是导致肺腺癌的重要危险因素之一。香烟中的有害物质如尼古丁、焦油等会损伤肺部细胞，增加患癌风险。02环境因素长期接触污染的空气、石棉、氡气等有害物质，以及工作环境中的化学物质和粉尘，都可能诱发肺腺癌。03遗传因素家族中有肺癌病史的人，患肺腺癌的几率可能会相对较高。04肺部慢性疾病如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，长期不愈可能增加肺腺癌的发生风险。肺腺癌的症状01早期症状肺腺癌早期症状往往不明显，可能仅有轻微的咳嗽、咳痰，容易被忽视。部分患者可能会出现胸痛、胸闷、气短等症状，但也较为轻微。02中期症状随着病情的发展，患者可能会出现持续性咳嗽、咯血、胸痛加重、呼吸困难、声音嘶哑等症状。03晚期症状晚期肺腺癌患者可能会出现全身症状，如消瘦、乏力、食欲不振、贫血等。还可能出现远处转移的症状，如脑转移可引起头痛、呕吐、视力模糊等；骨转移可引起骨痛、骨折等。肺腺癌的诊断方法01影像学检查胸部 X 光、CT 扫描等可以发现肺部的异常肿块或结节，为肺腺癌的诊断提供重要线索。02痰液细胞学检查通过收集痰液，在显微镜下观察是否有癌细胞，虽然阳性率较低，但操作简单、无创。03支气管镜检查可以直接观察支气管内的病变情况，并进行活检和刷检，提高诊断的准确性。04经皮肺穿刺活检在 CT 或超声引导下，用细针穿刺肺部肿块，获取组织样本进行病理检查，是确诊肺腺癌的重要手段。05基因检测对于肺腺癌患者，基因检测可以帮助确定是否存在特定的基因突变，为靶向治疗提供依据。肺腺癌的治疗方法01手术治疗对于早期肺腺癌患者，手术切除是主要的治疗方法。广东省中医院总院心胸外科目前有超高清胸腔镜、荧光腔镜、达芬奇机器人等先进设备。可以通过肺叶切除、肺段切除术、全肺切除等手术方式，尽可能地切除肿瘤组织。02放射治疗利用高能射线杀死癌细胞，可用于不能手术的患者，或作为手术后的辅助治疗。03化学治疗通过使用化疗药物杀死癌细胞，可用于晚期肺腺癌患者，或与手术、放疗联合使用。04靶向治疗腺癌是最常见有基因突变的类型，针对特定的基因突变，可使用靶向药物进行治疗。靶向治疗具有针对性强、副作用小等优点。05免疫治疗通过激活人体自身的免疫系统来攻击癌细胞，为肺腺癌的治疗带来了新的希望。肺腺癌的预防01戒烟吸烟是导致肺腺癌的主要危险因素，戒烟是预防肺腺癌的重要措施。02避免接触有害物质尽量避免接触污染的空气、石棉、氡气等有害物质，减少职业暴露。03保持健康的生活方式合理饮食，多吃新鲜蔬菜水果；适量运动，增强体质；保持良好的心态，减轻压力。04定期体检尤其是有肺癌家族史、长期吸烟、接触有害物质等高危人群，应定期进行肺部检查，如胸部 CT 扫描等，以便早期发现肺腺癌。肺腺癌虽然是一种严重的疾病，但随着医学技术的不断进步，治疗方法也在不断丰富和完善。我们应提高对肺腺癌的认识，积极预防、早期发现、及时治疗。
郑远 2025-02-10阅读量3532
病请描述：肺癌，作为一种常见的恶性肿瘤，严重威胁着人类的生命健康。随着医学技术的不断进步，肺癌的手术治疗已经成为许多患者的首选方案。然而，尽管手术能够切除肿瘤，但部分患者仍然面临着术后复发的风险。今天就给来科普肺癌复发的相关知识，帮助大家了解肺癌复发的原因、预防与应对策略，从而提高患者的生活质量，延长生存期。肺癌根治术后是否就高枕无忧？手术切除是早中期肺癌最主要的治疗手段。不过，手术后也并不是高枕无忧，仍然是有复发转移的可能。在手术后的5年内，尤其是前2年，最容易出现癌细胞复发和转移。如果复发，往往意味着恶化，有扩散的趋势，再治疗，难度会加大。肺癌术后为何还会复发？影响肺癌复发的因素中，首当其冲的，是病灶本身的侵袭性。肺癌的侵袭性，受到诸多因素影响，包括影像、病理、驱动基因……如果我们分门别类按侵袭性高低来排名，那应该如下所示：01从影像来看实性肺癌＞混杂磨玻璃肺癌＞纯磨玻璃肺癌。02从病理来看鳞癌＝低分化肺腺癌＞中分化肺腺癌＞高分化肺腺癌＞微浸润肺腺癌＝原位腺癌。03从高危因素来看3个高危＞2个高危＞1个高危＞没有高危，存在多个高危因素的患者复发风险更高，且随着高危因素数量的增加，风险相应增加。04从驱动基因来看携带驱动基因突变＞不携带驱动基因；携带驱动基因突变的肺癌具有更高的侵袭性，且肿瘤生长速度越快，其侵袭性越强。05从手术影响来看肺癌手术不仅包括原发肿瘤的切除，还包括淋巴结的清扫。系统的淋巴结清扫，可能会给患者带来更大的影响，术后咳嗽，引流量增多，导致住院时间延长，患者体验下降等。但清扫不彻底则可能导致隐匿性淋巴结转移，增加肿瘤复发的风险。如何预防肺癌复发转移？01规律随访与检查定期进行随访和复查是预防肺癌复发转移的关键。患者应按照医生的建议，定期进行肿瘤标志物、CT、MRI等项目的检查，以便及时发现并处理任何异常情况。通过呼出气检测方式在医生指导下进行便捷检查也是很有效的手段。02适当运动每天进行30分钟中等强度的运动，有助于提高心、肺功能；每天坚持运动能增加对抗疾病能力，远离癌症的困扰。03合理膳食保证营养，避免感冒，饮食上要特别加以注意。食物的选择要丰富多样，清淡、富有营养，以肉粥、鱼粥、蛋粥、百合粥、枸杞粥等各种粥类、汤类为主，配合水果、新鲜蔬菜。对于年纪大的病人来说，多食粥汤类食物会更好消化，同时要注重营养的保证，优质蛋白的摄入。04充足的睡眠有研究显示，充足的睡眠，能够让心脏、大脑、肝脏等器官得到充分的休息，可以维持正常的抵抗力，有利于抵抗癌症基因的冲击，降低癌症复发转移的概率。05遵医嘱治疗如果被诊断为肺癌，患者应积极接受相关治疗，并严格按照医生的指导进行。包括规范化的手术、化疗、放疗、靶向治疗以及免疫治疗等。同时，患者还应注意药物的正确使用和剂量调整，避免因药物使用不当而影响治疗效果。06心理调适肺癌患者常常面临较大的心理压力，可能会影响治疗效果和康复进程。因此，患者和家属应积极寻求心理支持和帮助，保持良好的心态和情绪。通过心理调适，患者可以更好地应对疾病带来的挑战，提高生活质量。07避免致癌因素尽量减少接触空气中的有害物质，如抽烟、接触二手烟、工业废气等。因为，烟酒已经被证实是致癌物，如果患者继续保持癌前吸烟喝酒的不良习惯，就会增加癌症复发转移的机率。同时，避免长时间暴露在放射线等有害辐射源中。这些措施有助于降低肺癌复发的风险。写在最后：预防肺癌复发和转移是一场需要患者、家属和医疗专业人员共同参与的战斗。通过定期的健康检查、保持积极的生活态度、遵循医生的治疗方案、获得心理支持、减少致癌因素的暴露，我们能够构建一个强大的防线，有效降低肺癌复发的风险，同时提高患者的生活质量和幸福感。外科治疗专家操作，才能获得更好的预后。
郑远 2025-02-10阅读量1881