病请描述：目前，中国有超过 1 亿人正被慢阻肺病困扰，40 岁以上人群每 7个人就有 1 个中招，但很多人到晚期呼吸困难、甚至出现了心血管疾病、骨骼肌功能障碍等并发症才被重视。 这是一种会让肺「漏气」的慢性病。正常肺像饱满的气球（图1），能自由吸气呼气；而慢阻肺病患者的肺泡像被戳破的气球，气体进去容易出来难，最终导致「持续性呼吸困难」 这三个症状出现，肺可能已经堵了一半 慢性进行性呼吸困难：是慢阻肺病的一个主要症状，早期可能只是「爬楼喘」，逐渐加重可能会发展到「日常走路喘」，最后连穿衣吃饭都费劲，甚至休息时也感到呼吸困难。 咳嗽、咳痰：慢性咳嗽通常是慢阻肺病的首发症状。常表现为早上咳嗽最明显，夜间阵咳或咳痰。 喘息和胸闷：喘息和胸闷是慢阻肺病的常见症状。通常在活动后会出现胸闷的症状。 划重点：想确诊慢阻肺病，必须做肺功能检查（吹一口气就能测，比拍胸片更准确） 虽然无法根治，但这 4 件事能让肺轻松点 1. 戒烟！戒烟！戒烟！ 戒烟后2周至12周，循环功能和肺功能都会改善；坚持1个月至9个月，咳喘症状减轻；停止吸烟1年后，肺癌死亡风险较吸烟者直接降低50% 2. 远离污染，给肺「戴口罩」 厨房必开抽油烟机，雾霾天少出门，职业暴露者必须戴专业防尘口罩 3. 规范用药，别等喘了才用药 稳定期需长期用吸入剂（如噻托溴铵）扩张气道，急性加重时及时就医。记住：「不咳嗽就停药」是大忌！停药会让肺功能加速恶化 4. 坚持肺康复训练，每天10分钟就行 腹式呼吸：手放肚子上，吸气时肚子鼓起，呼气时收缩，每天2组，每组10次 缩唇呼吸：像吹口哨一样慢慢呼气，吸气1秒，呼气2秒，可以逐步增加到吸气1秒，呼气3秒或4秒，缓解气短很有效 我们建议40 岁以上、吸烟人群、长期接触油烟或粉尘者，每年花 10 分钟做肺功能检查，就能早发现早控制——别等到「走两步就喘」变成「躺在床上喘」，才想起重视肺的求救信号。
微医健管君 2025-12-01阅读量670
病请描述：近年来，随着人们对健康需求认识的逐渐提高，低剂量高分辨率薄层胸部CT的普及，越来越多的人在体检时或就诊其他疾病时发现肺结节。门诊经常会遇到很多患者，拿着写着“肺结节”的影像学报告，进门第一句话就会问：“医生，我是不是得癌症了？”肺部结节都是“来者不善”吗？结节是否等同于癌症？或者有癌变可能？图片来源：freepik.com01 什么是肺结节？肺结节指在胸片或者胸部CT检查中发现直径≤3cm、类圆形的、局灶性的、密度增高的病灶。2个或者2个以上的结节称为多发性结节，结节直径≤1cm称为小结节，直径<5mm的结节称为微小结节。肺结节包括纯磨玻璃结节、混合磨玻璃结节以及实性结节，其中以混合磨玻璃结节最可能为恶性。02 结节是怎么产生的？结节的产生大多数与年龄、职业、环境、个人病史和家族史等有关系。①年龄≥40岁更容易长结节；②具有长期吸烟史，吸烟指数400支/年，或已戒烟但戒烟时间不超过15年；③长期生活在雾霾、粉尘环境中或者高危职业，比如石棉、铍、铀等接触史；④合并慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺纤维化或者既往有肺结核病史；⑤有恶性肿瘤疾病病史或家族史等。03 肺结节=肺癌吗？肺结节≠肺癌！国内外多个研究表明，人群中15%~20%有肺结节，绝大部分是良性的病变，包括肺部陈旧性改变、炎症、纤维结节灶、肉芽肿、肺动脉畸形、血管瘤等。极少数是肺癌，而且即使是癌，也是非常早期的癌症，可以通过合适的治疗，进行及时的救治。04 肺结节需要治疗吗？面对肺部结节的正确态度为既不必过度恐慌，又要高度重视，需要寻求专业医师指导。其实肺结节大部分并不需要治疗，胸部CT体检发现的肺部小结节95%以上都是良性的。医生们会根据结节的大小、密度高低、边缘形态、与周围组织的关系等多个方面进行综合分析判断，鉴别出结节是良性还是恶性的，然后给出相应的诊疗建议。①直径≤8mm的实性结节需定期进行胸部CT检查，根据结节大小、有无肺癌危险因素选择不同随访周期，一般为3个月至12个月复查1次；②直径≤5mm的纯磨玻璃结节6个月复查1次，没变化则以后每年复查1次；③直径>5mm的纯磨玻璃结节3个月复查1次，没变化则以后每年复查1次；④直径≤8mm的部分实性结节3个月复查1次，增大或实性成分增多，提示为恶性，有可能需要手术治疗；⑤直径>8mm的部分实性结节3个月复查1次，如果持续存在需要进一步检查及评估。05 恶性肺结节有哪些特点1、生长速度恶性肺结节的生长速度通常比良性肺结节快，这是由癌细胞的特性所决定的，包括过度增殖、血管生成以及对抑制因子的抵抗等。具体生长速度也和肿瘤的类型、分级及个体差异等因素有关。2、形态和边界形态不规则：恶性肺结节在影像学检查中常呈现形态不规则的特点，可能表现为边缘粗糙、多呈分叶状或有尖角、牵拉等形状。边界不清晰：恶性肺结节的边界往往模糊、不清晰，与周围组织分界不清。这可能是由于肿瘤细胞的浸润性生长所致。3、边缘特征部分恶性肺结节的边缘可能会出现毛刺状改变，这是肿瘤细胞向周围组织浸润的一种表现。边缘毛刺的存在进一步提示了结节的恶性可能性。4、密度和大小恶性肺结节的密度可能不均匀，且大小在短时间内会有明显变化。随着病情的进展，结节的直径可能会逐渐增大。5、临床症状恶性肺结节的临床症状轻重表现不一，与患者具体病情有关。早期肺恶性结节患者可能无任何临床症状，仅于肺部CT体检时发现。对于大多数肺恶性结节即肺癌患者，临床症状包括咳嗽（多为刺激性干咳或伴有少许白黏痰，有时痰中带血或咯血）、胸痛及发热、全身性症状（如体重下降、食欲减退、贫血、四肢乏力等）、癌细胞转移（如喘闷、吞咽困难、骨痛、颅内转移等症状）。6、伴随征象恶性肺结节在影像学检查中，大多会伴有分裂征、胸膜牵拉征、空泡征等伴随表现。
健康资讯 2025-11-18阅读量2273
病请描述：我们知道，形成肺癌的原因有很多，吸烟、二手烟、工作环境/空气污染、肺部持续感染等都是危险因素，据统计，2018年我国的新增肺癌患者数量便达到了210万。图片来源：freepik.com提到肺癌，大多数人首先想到的肯定是咳嗽，咳嗽确实是肺癌最常见的早期症状，咳嗽总不好是不是肺癌呢？其实也不然。肺癌的咳嗽，到底什么样呢？肺癌咳嗽的5个特点咳嗽往往是肺癌患者的首发症状，据统计，47%~86%肺癌患者存在咳嗽，以间歇性或阵发性的刺激性呛咳为主。图片来源：freepik.com肺癌患者的咳嗽，常表现为以下特点：因痒作咳：因肿瘤刺激气道引起高反应性，常因咽痒而干咳，突发、突止，时而伴随咽喉粘腻感、泡沫样痰。卧则咳嗽：在中老年肺癌患者中比较多见，睡卧时容易出现咳嗽，还常常伴有嗳气、呃逆，可能与胃酸返流有关。动则咳剧：平时休息时咳嗽较少，一旦活动便会加剧咳嗽，患者往往乏力、懒动。饮热呛咳：部分肺癌患者在进食热的食物、饮料时，会出现咳嗽或咳嗽加剧。剧烈阵咳：一旦肿瘤生长刺激气管壁，便会出现阵发性的剧烈干咳，咳出少量痰后缓解，随后再咳，咳如鸡鸣。肺癌患者的过度咳嗽, 可能与肿瘤的持续刺激、感受器敏感性增加、抑制性咳嗽纤维损伤等因素有关。如果你存在咳嗽症状，一旦出现以下4种情况，还是建议尽早前往医院就诊。1、长期的阵发性干咳：咳不干净，伴有少量痰，有时还会带有血丝。2、久咳不愈：咳嗽超过2周没有痊愈。3、咳嗽原因不明：不存在感冒、咽喉炎、肺炎等情况，出现莫名的咳嗽，一定要排查肺癌。4、咳嗽发生变化：原先存在长期咳嗽的情况，若突然咳嗽出现异常变化，及时检查。肺癌还有哪些早期症状？除了咳嗽外，肺癌其实还存在一些早期症状，及时发现，或许就多一些治疗的机会。呼吸困难肿瘤会导致肺功能受限，造成呼吸困难，是肺癌患者常见的早期症状之一。气短、呼吸困难频发，没办法平卧休息，可能与肺癌有关。声音嘶哑一旦肺癌压迫喉咙或声带神经，可能造成患者出现声音嘶哑的症状，常与其它喉部问题相混淆。频繁呼吸道感染肿瘤会对免疫系统造成严重负担，若是一年内频繁发生呼吸道感染或久治不愈，要警惕肺癌的可能。胸痛、背痛肺部肿瘤压迫周围神经结构，一旦侵犯胸膜便会引发胸部弥散状疼痛，侵犯至肋骨、脊柱便会造成后背压迫性疼痛。疼痛往往存在持续性，咳嗽、大笑、深呼吸时会加重。乳腺肥大研究表明，老年男性肺癌患者中，约有15%会出现乳腺肥大的情况，一旦出现该种情况，建议尽早检查，明确病因。肩臂痛肩臂痛也大多出现在老年肺癌患者中，临床上患者无法很快发现该症状，常随病情进展由酸胀感演变成痛感，逐步蔓延至手臂、肩膀，易与其他疾病混淆而被误诊为肩周炎。肺癌的早期症状其实不少，发现身体异常，尽早就医，切忌小病拖成大病。参考文献[1]黄金昶,张巧丽,万宇翔,等. 肺癌患者咳嗽诊治体会[J]. 中医肿瘤学杂志,2021,3(3):52-55. DOI:10.19811/j.cnki.ISSN2096-6628.2021.03.010.[2]倪晓莎,李帅妮,倪依莎,等. 肺癌患者咳嗽症状管理研究进展[J]. 护理学报,2019,26(4):20-23. DOI:10.16460/j.issn1008-9969.2019.04.020.[3]宋先文. 咳嗽跟肺癌有什么关系?肺癌早期的8个令人意外的征兆[J]. 健康必读,2020(30):184.[4]熊国平. 肺癌的原因及早期会有哪些症状[J]. 健康必读,2020(18):247.[5]罗俊兰. 盘点肺癌常见的早期症状[J]. 科学养生,2020,23(1):62.
健康资讯 2025-11-18阅读量1975
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量1420
病请描述：甲状腺结节别大意！可能是其他癌症的‘信号灯’，费健主任教你识别文章出处本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年发表的《其他恶性肿瘤甲状腺转移诊治策略》（作者：殷德涛、杨涛银），结合临床实践与最新医学研究整理而成。作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给大家最靠谱的健康知识！推荐理由甲状腺问题如今越来越常见，但很多人不知道，其他部位的癌症也可能“跑到”甲状腺！今天我们就来聊聊这个容易被忽略却非常重要的 topic——甲状腺转移癌。希望通过这篇文章，帮助大家早发现、早应对，守护自己和家人的健康！别忽视甲状腺结节！可能是其他癌症的“转移站”最近有没有朋友体检发现甲状腺结节，心里一紧？别慌，大多数结节是良性的，但有一类特殊情况值得我们警惕——那就是“甲状腺转移癌”。简单来说，甲状腺转移癌就像是身体里其他部位的癌细胞“旅行”到了甲状腺，并在这里“安家落户”。它本身不是甲状腺原发的癌症，而是其他恶性肿瘤的“转移灶”。虽然这种情况比较少见，只占所有甲状腺恶性肿瘤的1%～3%，但随着癌症患者生存期延长和检查手段进步，临床上被发现的案例正在增多。为什么癌细胞会“盯上”甲状腺？甲状腺血供非常丰富，就像个“交通枢纽”，癌细胞很容易通过血液、淋巴液或者直接蔓延的方式转移过来。最常见的“原发地”包括：肾癌肺癌乳腺癌消化道肿瘤（如结肠癌、食管癌）黑色素瘤身体会发出哪些“信号”？甲状腺转移癌的症状往往不典型，很容易被误认为是普通甲状腺问题。如果你或身边的人出现以下情况，建议及时排查：✅ 新出现的甲状腺结节或原有结节快速增大✅ 颈部肿胀、压迫感✅ 声音嘶哑、吞咽困难✅ 咳嗽、呼吸困难（尤其是肿瘤压迫气管时）如何诊断？医生靠这“三板斧”影像学检查：超声是首选，能发现结节形态、血流等特征；PET/CT则像“癌细胞追踪器”，能全身扫描发现转移灶。细针穿刺活检（FNAB）：用细针抽取细胞做病理分析，是确诊的金标准。免疫组化标记：通过特定蛋白标记（如Tg、TTF-1、CAIX等）判断癌细胞来源，帮助区分是原发还是转移。治疗：个体化+多学科协作是关键甲状腺转移癌的治疗没有“一刀切”方案，而是要根据原发癌类型、转移范围、患者身体状况等综合制定。常用的方法包括：🏥 手术：适用于孤立性转移或有压迫症状的患者，能有效缓解症状并控制局部进展。💊 全身治疗：包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等，尤其适合多发转移或无法手术的患者。🔬 多学科团队（MDT）：由外科、肿瘤内科、放疗科、病理科等专家共同讨论，为患者量身定制方案。预后：不同来源，结局大不同肾癌转移至甲状腺的患者，5年生存率可达40%左右；而肺癌、消化道肿瘤来源的患者，预后相对较差；早期发现、规范治疗是改善预后的核心！温馨提示如果你有甲状腺结节，同时又有其他癌症病史，一定要定期复查甲状腺，必要时做进一步检查。健康无小事，多一份了解，就多一份安心。我是费健，如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询。我们下期再见！注：本文仅为科普目的，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医并遵循医生指导。
费健 2025-10-14阅读量2514
病请描述：年轻，不再是癌症的“挡箭牌”？费医生和你聊聊背后的真相作者：费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。擅长外科手术与微创消融，获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网科普粉丝超百万，线上咨询超10万次，致力于用专业与温度守护您的健康。朋友们，大家好！我是费健医生。 今天在翻阅权威医学期刊《JAMA》时，看到一篇让我心情沉重的报道，标题直击人心：“我这么年轻，为什么会得癌症？” 这句话，相信是许多被诊断出癌症的年轻人共同的困惑和呐喊。作为一位在普外科工作了几十年的医生，我亲眼目睹了太多年轻生命的挣扎，也深感有责任和大家聊聊这个越来越不容忽视的现象——癌症，真的在“盯上”年轻人。文章出处： 这篇报道源自《JAMA》（《美国医学会杂志》），是全球顶尖的医学期刊之一。推荐理由： 它没有停留在现象描述，而是深入探讨了全球范围内早发癌症（50岁以下）发病率持续上升的深层原因，并指出许多风险因素其实是我们可以改变和避免的。信息权威，分析透彻，对我们每个人，尤其是年轻朋友和家长们，都有极强的警示和指导意义。令人忧心的趋势：癌症真的“年轻化”了数据不会说谎：· 全球现象： 结直肠癌、乳腺癌、子宫癌等多种癌症，在50岁以下人群中的发病率持续攀升，不止欧美，全球多地都如此。· 美国数据： 2010-2019年间，14种癌症在年轻人中发病率上升，其中结直肠癌、子宫癌、睾丸癌的死亡率也在增加。· 代际风险： 90后患小肠癌、胰腺癌、肾癌的风险，比50后高了2-3倍！· 中国现状： 2000-2017年，我国年轻人所有癌症合并发病率上升，20-24岁年龄段增幅最快（年增1.46%）。年轻人最常见的癌症包括：甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌、肝癌、肺癌和结直肠癌。（看，甲状腺癌也在其中！）· 肥胖警钟： 2007-2021年，中国与肥胖相关的癌症发病率年增3.6%，25-29岁人群年增甚至超过15%！肥胖很可能很快超过吸烟，成为中国癌症（尤其年轻人）的头号可改变风险因素！看到这些，是不是觉得背脊发凉？为什么生活条件越来越好，癌症却离年轻人越来越近？仅仅是筛查技术进步、查得多了吗？筛查是手段，但根源更关键！确实，像美国和我们国家，都在下调某些癌症（如结直肠癌、肺癌）的筛查起始年龄（比如肺癌高危人群从55岁降到50岁）。这能发现更多早期病例（观察偏倚），但《JAMA》的文章尖锐地指出：这掩盖不了年轻人患癌风险真实上升的事实！ 很多年轻患者是因为出现了症状才就医确诊的，并非筛查偶然发现。更关键的是：· 年轻人患的癌症（如结直肠癌），在分子特征上和老年人差别不大。· 大多数年轻患者没有家族史！这意味着，环境和非遗传因素才是推高风险的“幕后黑手”。揪出“幕后黑手”：藏在现代生活里的风险研究为我们揭示了几个关键的可疑因素：1. 环境“新”污染：· 微塑料“入侵”： 来自包装、餐具等，无处不在（水、食物、空气！）。它们能进入人体器官，损伤肠道黏膜、破坏菌群平衡，引发炎症、氧化应激和DNA损伤——这可是癌症的温床！· “坏”细菌作祟： 比如原本在口腔的梭状杆菌，被发现会迁移到结肠并在肿瘤中富集。抗生素滥用会破坏肠道菌群屏障和免疫平衡，给这些“坏蛋”可乘之机。· 危险的毒素： 某些常见细菌（如大肠杆菌）能产生致癌毒素（如Collibactin）。最新研究发现，这种毒素的基因特征在40岁以下患者中出现的频率是70岁以上患者的三倍！在结直肠癌高发国家更常见。2. 生活方式“陷阱”：· “沙发土豆”与“垃圾食品”： 久坐不动、缺乏锻炼、超加工食品泛滥——直接间接增加患癌风险。· 肥胖与代谢综合征： 在年轻人中高发，完美呼应了“肥胖相关癌症”的飙升趋势。· 昼夜节律“乱套”： 熬夜、夜班打乱了身体的“光-暗”周期，可能加速肠道老化，提高癌变风险。现代年轻人普遍的“夜猫子”模式，值得高度警惕！3. 生命早期的“烙印”：· 孕期影响深远： 母亲孕期使用抗生素、肥胖或体重增长过快，可能增加孩子成年后患结直肠癌的风险。· 父亲职业也关键： 2024年一项研究发现，母亲怀孕时，若父亲从事高风险职业（如机械工、卡车司机、服务业），孩子成年后患结直肠癌的风险，是父亲从事低风险职业（如会计、教师、律师）孩子的两倍以上！这说明，父亲的环境暴露也可能“遗传”给后代风险。反思与行动：健康掌握在自己手中朋友们，面对越来越多的年轻癌症患者，我们需要全社会反思：是不是忽略了这些潜在的风险信号？但更重要的是，《JAMA》这篇文章给了我们希望：上面提到的绝大多数风险因素，都是可改变、可避免的！作为守护自身健康的第一责任人，我们可以从这些“小事”做起：· ✅ 向塑料污染宣战： 尽量减少一次性塑料制品使用，自带水杯、购物袋，选择环保包装。· ✅ 管住嘴，迈开腿： 均衡饮食，多吃新鲜蔬果全谷物，少吃超加工食品；规律运动，打破久坐。· ✅ 维护肠道“小宇宙”： 谨慎使用抗生素（遵医嘱！），可通过酸奶、益生菌食品等维护肠道菌群健康。· ✅ 找回规律睡眠： 尽量保证充足、规律的睡眠，减少熬夜，夜班人群更要注重调节和休息。· ✅ 关注体重管理： 将体重控制在健康范围，是预防多种癌症（包括甲状腺癌、乳腺癌等）的关键。· ✅ 了解家族史，重视精准筛查： 如有家族史或高危因素（如特定职业暴露），及时咨询医生，了解适合的精准早癌筛查方案和起始年龄。写在最后：癌症的年轻化，不仅仅是公共卫生的挑战，更是对我们每个人生活方式的拷问。它提醒我们，健康并非理所当然，需要用心经营。作为医生，我深知在手术台上与病魔搏斗的艰辛，更希望能在疾病发生前，为大家点亮预防的灯塔。那些藏在日常生活中的风险因素，看似微小，累积起来的力量却不容小觑。改变，就从今天开始吧！从少用一个塑料袋，从早睡一小时，从多走几步路开始。每一个健康的微小选择，都是对未来的自己最有力的保护。希望这篇文章能引起大家的重视和思考。我是费健医生，在瑞金医院，也在线上，一直关心着您的健康。有任何疑问，也欢迎在科普平台与我交流。愿我们都能拥有更健康、更长久的生命旅程！
费健 2025-06-18阅读量3415
病请描述：甲状腺转移癌：藏在脖子里的“外来客”，如何识别与应对？作者 | 费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，深耕甲状腺疾病诊疗30年，擅长外科手术与微创消融，获中华医学科技奖等多项荣誉，全网科普粉丝超100万。 一、甲状腺也会“收留”癌细胞？ 最近门诊遇到一位阿姨，体检发现甲状腺结节，最终确诊是肺癌转移来的！她满脸疑惑：“肺的毛病怎么跑到脖子了？”其实，甲状腺转移癌就像“外来移民”——其他器官的癌细胞通过血液“搬家”到甲状腺定居。虽然发生率低（仅占甲状腺癌的1%-3%），但容易漏诊！ 关键知识点速览：✅ 谁爱往甲状腺转移？ 肾癌、肺癌、乳腺癌“最爱串门” 黑色素瘤、结肠癌偶尔“凑热闹”✅ 高危人群： 60岁以上老年人，尤其女性 有癌症病史（特别是肾癌术后5年以上）✅ 症状预警： 多数无症状，体检偶然发现 晚期可能出现脖子肿胀、声音嘶哑、吞咽困难 二、揪出“外来户”：超声+穿刺是关键 很多患者问我：“医生，超声能看出转移癌吗？”答案是：能！但需要“火眼金睛”。 超声下的蛛丝马迹：🔍 结节多为低回声，形态不规则🔍 血流信号丰富（像树根一样乱窜）🔍 最大特点：与原发肿瘤超声特征高度相似！（比如肾癌转移灶和原肾肿瘤“长得像”） 确诊必杀技：👉 穿刺活检+免疫组化 细针穿刺取细胞，就像“用吸管喝奶茶” 免疫组化检测特定蛋白（如TTF-1、甲状腺球蛋白），区分“本地癌”和“外来癌” 三、治疗策略：不是所有转移癌都要切甲状腺！ 遇到甲状腺转移癌，很多患者焦虑：“要不要手术？切了能活多久？”其实治疗方案因人而异： 1. 手术派：适合这类患者 肾癌转移（生存期较长，手术可延长生命） 孤立性转移灶，无其他器官转移 合并呼吸困难等压迫症状 2. 保守派：这些情况优先考虑 肺癌转移（生存期短，手术获益有限） 多器官广泛转移 高龄或合并严重基础疾病 3. 辅助治疗： 靶向药、免疫治疗（针对原发癌类型） 放疗（缓解局部压迫） 四、生死时速：这些信号提示预后 同样是甲状腺转移癌，有人活过5年，有人仅生存数月，关键看这些因素： ⚠️ 预后较差红灯区： 原发癌恶性度高（如肺癌、黑色素瘤） 多器官转移 甲状腺病灶多发且边界不清 🟢 预后较好绿灯区： 原发癌进展慢（如肾透明细胞癌） 孤立性转移灶 早发现早治疗 五、费主任的暖心建议 癌症患者定期查甲状腺：特别是肾癌、乳腺癌、肺癌患者，术后每年做一次颈部超声。 结节≠转移癌：体检发现甲状腺结节先别慌，90%以上是良性！ 穿刺不可怕：细针穿刺就像打疫苗，ji分钟完成，门诊随做随走。 推荐理由： 本文结合最新临床研究（2024年《中华转移性肿瘤杂志》等），用通俗语言解析复杂医学问题，帮你建立科学认知，告别盲目焦虑。 健康小贴士： 甲状腺是情绪的“晴雨表”，少熬夜、少生气、定期体检，就是对它最好的呵护！关注@费健医生，解锁更多甲状腺健康知识~
费健 2025-05-14阅读量3832
病请描述：临床上错过手术机会的肺癌患者大概占比多少？在确诊的肺癌患者中，大约有60%-70%的患者在确诊时已经处于中晚期，从而错过手术机会。原因有以下几点：1、肺癌早期症状往往不明显，很多患者在出现症状如咳嗽、咯血、胸痛等就医时，肿瘤可能已经发生了局部侵犯（如侵犯到周围的血管、神经等组织）或者远处转移（如转移到脑、骨、肝等器官）。2、不同地区和人群差异。在医疗资源相对匮乏、肺癌筛查不普及的地区，错过手术机会的患者比例可能更高。例如在一些偏远山区或者经济欠发达地区，患者缺乏定期体检和肺癌早期筛查（如低剂量螺旋CT筛查）的意识和条件，往往在疾病发展到较严重阶段才被发现，可能高达80% - 90%的患者错过手术机会。而在一些肺癌筛查工作开展较好、医疗水平较高的地区或特定人群（如对高危人群进行定期筛查的群体），错过手术机会的患者比例可能相对较低，可能在40% - 50%左右。这是因为早期发现肺癌的概率提高，更多患者在肿瘤还处于可手术切除阶段就被确诊。无法手术的肺癌患者可以如何治疗？1放化疗结合放化疗结合是一种常用的治疗方式。例如，对于局部晚期非小细胞肺癌（Ⅲ期）患者，同步放化疗可以使一部分患者达到治愈效果。研究表明，大约15% - 20%的局部晚期非小细胞肺癌患者在接受同步放化疗后能够长期生存，达到临床治愈标准（无瘤生存5年以上）。其原理是放疗通过高能射线杀死肿瘤细胞，而化疗药物则可以通过血液循环到达肿瘤部位，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。二者联合使用，可以发挥协同作用，对肿瘤细胞进行更有效的杀伤。2靶向治疗对于存在特定基因突变的晚期肺癌患者，靶向治疗是一种非常有效的治疗手段。以表皮生长因子受体（EGFR）突变为例，EGFR - 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类药物如吉非替尼、厄洛替尼等，在EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌患者中取得了较好的疗效。部分患者的肿瘤可以得到长期控制，有少数患者甚至可以达到接近治愈的效果，生存期可延长至5年以上。靶向治疗药物就像“精准制导导弹”，能够特异性地作用于肿瘤细胞的特定靶点，阻断肿瘤细胞的生长信号传导通路，从而抑制肿瘤细胞的增殖，同时对正常组织细胞的损伤相对较小。3免疫治疗免疫治疗是近年来肺癌治疗领域的重大突破。免疫检查点抑制剂如程序性死亡受体1（PD - 1）及其配体（PD - L1）抑制剂，在晚期肺癌患者中显示出了显著的疗效。对于一部分患者，免疫治疗可以诱导机体自身的免疫系统识别和杀伤肿瘤细胞，实现长期的肿瘤控制。在一些临床试验中，约15% - 20%的晚期肺癌患者接受免疫治疗后，生存期显著延长，其中少数患者可能达到临床治愈。治疗期间，需要注意哪些？1充分休息肺癌患者在接受内科治疗（如化疗、靶向治疗或免疫治疗）期间，身体需要更多的能量来应对治疗带来的副作用并促进康复。充足的休息至关重要。患者应保证每天有足够的睡眠时间，一般建议每天7 - 9小时。例如，患者可以制定规律的作息时间表，每天晚上10点前入睡，早上6 - 7点起床，中午适当午休1 - 2小时。2适度活动适度的运动有助于提高患者的身体机能、增强免疫力和改善心理状态。不过，运动强度要根据患者的身体状况调整。对于身体状况较好的患者，可以选择散步、太极拳等较为缓和的运动，每天散步30 - 60分钟，分2 - 3次进行。而对于身体较为虚弱的患者，即使是在床边进行简单的肢体伸展运动也是有益的，如活动四肢关节，每次10 - 15分钟，每天2 - 3次。3应对压力和焦虑肺癌的诊断和内科治疗过程往往会给患者带来巨大的心理压力和焦虑情绪。患者需要学会应对这些负面情绪。可以通过与家人、朋友聊天来倾诉内心的担忧和恐惧。例如，每周安排固定的时间与家人进行深入的交流，分享自己在治疗过程中的感受。也可以参加一些癌症患者支持小组，与其他患者互相鼓励、交流经验。此外，放松技巧如深呼吸、冥想等也有助于缓解压力。患者可以每天进行15 - 20分钟的深呼吸练习，找一个安静舒适的地方坐下或躺下，慢慢地吸气再缓缓地呼气。4注意营养均衡1、摄入足够的蛋白质蛋白质是身体修复和维持正常生理功能所必需的营养素。肺癌患者在接受内科治疗期间，身体处于应激状态，对蛋白质的需求增加。患者可以选择优质蛋白质来源，如瘦肉、鱼类、蛋类、豆类及豆制品等。例如，每天摄入一个鸡蛋、一杯牛奶、100 - 150克瘦肉或鱼类。2、增加蔬菜水果摄入蔬菜水果富含维生素、矿物质和膳食纤维。维生素和矿物质有助于维持身体正常的代谢功能，膳食纤维可以促进肠道蠕动，预防便秘。患者应多吃新鲜的蔬菜水果，如绿叶蔬菜（菠菜、青菜等）、柑橘类水果（橙子、柚子等）、浆果（草莓、蓝莓等）。建议每天摄入蔬菜量不少于500克，水果量200 - 300克。3、保证碳水化合物供给碳水化合物是身体能量的主要来源。患者可以选择全谷物类食物，如糙米、全麦面包等，而减少精制谷物（如白米饭、白面包）的摄入。全谷物富含膳食纤维和B族维生素，对患者的健康更有益。例如，主食中可以将一半的白米替换为糙米。
郑远 2025-02-28阅读量2789
病请描述：什么是肺结节？肺结节，顾名思义，是指肺部组织中出现了一个直径通常在3厘米以下的“小圆点”。你可以把它想象成肺部的一颗“小痣”，只是它出现在体内，而不是皮肤表面。医学影像学上，肺结节通常在胸部CT扫描中被发现，因为这种技术能够生成详细的肺部图像，并清晰地显示出肺部的异常组织。肺结节的常见分类01良性肺结节良性肺结节通常没有恶性病变的特征。它们可能是由感染、炎症或旧伤引起的。在生活中，以下几种情况比较常见：（1）炎性结节：由以前的细菌、真菌感染或结核感染引起的，表现为小而硬的结节。炎症消退后，结节通常会缩小或消失。（2）肺错构瘤：是最常见的良性肺肿瘤，由成熟的肺组织（如肺泡、血管和软骨等）异常增生而成。通常单发，大小一般在1~3 cm之间。（3）钙化结节：结节内部有钙沉积，往往提示良性性质，钙化结节通常生长缓慢且稳定。02恶性肺结节恶性肺结节可以是早期肺癌，也可是其他恶性肿瘤的肺部转移灶。与良性结节不同，恶性结节在形态上具有一些明显特征：（1）边界不规则或毛刺状。（2）大小不断增大。（3）伴随其他症状，如持续咳嗽、痰中带血、体重下降等。发现肺结节后该怎么做？1. 保持冷静，了解结节的性质。医生通常会根据影像学检查结果初步评估肺结节的大小、形态、边缘、密度等影像学特征。2. 定期随访：观察结节的变化。3. 活检或手术：进一步确定结节性质。如果影像学检查仍然无法明确结节的性质，或者结节显示出恶性征兆（如快速生长、边界不规则等），医生可能会建议通过气管镜活检、经胸针吸活检或手术，进一步确认结节性质。从肺结节到肺癌这些高风险人群要注意1. 吸烟者。吸烟是导致肺癌的主要原因。长期吸烟的人肺部容易积累有害物质，导致细胞变异，因此吸烟者如果发现肺结节，癌变的风险相对较高。2. 年龄较大者。随着年龄增长，细胞在多年的损伤积累后，更容易出现癌变。因此，50岁以上的人群如果发现肺结节，通常需要更为谨慎的评估。3. 有肺癌家族史者。如果家族中有肺癌患者，其他成员的患癌风险也会增加。遗传因素可能导致一些人的基因更易受到环境或生活习惯的影响，进而发展为肺癌。如何预防肺结节与肺癌？戒烟，刻不容缓戒烟不仅能够降低肺结节恶变的几率，还能减少其他呼吸系统疾病的发生。避免空气污染长期暴露在空气污染中可能会增加肺结节的风险。尽量减少在污染严重的户外活动，或者考虑在空气质量较差的地区使用空气净化器。健康饮食与运动保持均衡的饮食，尤其是多吃富含维生素、抗氧化剂的食物（如水果和蔬菜），有助于增强免疫系统，抵抗体内自由基对肺部的伤害。适度运动能够提高身体的整体健康水平，增强免疫力，有助于降低结节的发生风险。定期体检特别是对于高风险人群（如吸烟者、年长者和有肺癌家族史者），定期体检至关重要。低剂量胸部CT可以早期发现潜在的肺部问题，有助于早期干预。
郑远 2025-02-28阅读量3660
病请描述：查出来的肺结节体积越大，恶性可能越大，不过微小结节也不能排除恶性可能。对于肺结节的良恶性，需要对其形态、数量等进行综合判断。、一般认为>10个的弥漫性结节，很可能伴有症状，可由胸外恶性肿瘤转移或良性病变（感染或非感染因素导致的炎症疾病），原发性肺癌的可能性相对较小。但单一主要结节伴有一个或多个小结节的现象越来越普遍，需要进行仔细鉴别诊断。数量在10个以内的多发性肺结节建议对每个结节都进行评估，主要从以下方面进行：形状：对结节的描述中有分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞等关键词，结节长得越奇怪，恶性可能越大。大小：＞1.5cm的实性结节或者＞8mm的混合磨玻璃结节，属于高危结节。肺结节越大，恶性可能越大。3mm以下的结节癌变可能性仅0.2%，直径≤6mm实性小结节绝大部分良性，恶性概率小于1%。密度：密度不均匀且实性成分超过50％常提示恶性可能性大。生长速度：如果在后续随访复查时，发现结节生长较快，属于高危结节。对于高危结节，可以进行手术活检或者PET-CT扫描，判断其良恶性。在对单个结节评估后，没有发现高危结节，如果查出的多发性纯磨玻璃结节中至少有1个病变直径大于5mm， 但小于10mm，又没有特别突出的病灶，推荐首次检查后3个月再行CT随访。结节的随访过程中：如无变化，其后至少3年内每年行1次CT随访，其后也应长期随访。如果结节增多、增大、增浓，应缩短随访周期，或通过评估病灶部位、大小和肺功能情况，选择性局部切除变化明显的病灶；如果结节减少、变淡或吸收可以延长随访周期或终止随访。哪些人建议定期检查肺部CT？我国的肺癌发病率和死亡率都较高，建议高危人群每年一次进行肺部CT检查。高危人群有：年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者(1)吸烟≥ 20包年(或400年支)，或曾经吸烟≥20包年(或400 年支)，戒烟时间<15年；(2)有环境或高危职业暴露史(如石棉、铍、铀、氡等接触者)；(3)合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；(4)既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。如何预防肺癌？对于癌症等重大疾病， 最好是预防其发生，其次是在疾病早期时就通过体检等方式筛查，这时候的癌症治疗效果较好、费用较低、预后良好。而肺癌也可以通过改善生活方式等手段进行预防。（1）戒烟：吸烟是肺癌的第一致病因素。远离烟草，不仅指不吸烟，而且也要远离二手烟、三手烟，即使是在公共场所也应该尽量避免受到影响。（2）改善空气环境：大气污染、沉降指数、烟雾指数、苯并芘等暴露剂量与肺癌的发生率成正相关关系，改善室内环境、减少空气污染、出门戴好口罩等是降低肺癌发病率的重要措施。（3）减少职业致癌物的暴露，能降低肺癌发病率，在有暴露风险环境中工作的人群，做好防护与筛查。（4）避免油烟：做饭时，开火前先开油烟机，做完饭后油烟机继续使用5分钟左右。（5）健康饮食：多吃新鲜蔬果，少喝酒、少吃烧烤及腌制食物。、（6）坚持运动：养成运动的习惯，每天至少累计30分钟的运动或者步数累计至少6000步。保持心情愉悦，及时释放压力，也有利于我们增加抵抗力，预防疾病发生。（7）防治慢性肺病：长期患有慢阻肺、慢性支气管炎、肺结核等，会增加肺癌的发病率，如果在日常生活当中患有这些慢性肺部疾病，或者是感染一些病毒的时候，必须及早接受科学正规的治疗。
郑远 2025-02-28阅读量3569