病请描述：第一大进展，CT影像学检查技术的进步，发现了越来越多的磨玻璃结节。这些磨玻璃结节以前的CT看不见，不少磨玻璃结节是恶性的，会缓慢发展，然后多年后病人一查CT，就会发现中晚期肺癌。随着CT检查的普及，发现的磨玻璃结节虽然增多了，但是将来的中晚期肺癌会逐步减少。 第二大进展，肺癌靶向药物的进步，使得肺癌患者的寿命越来越长。如果有合适的靶向药物可以用，有的病人可以长期生存。肺癌靶向药物的种类越来越多，逐步升级换代，肺癌有逐步变成类似于糖尿病等慢性病的趋势。 第三大进展，胸腔镜微创技术的应用。既可以用于早期肺癌，也可以用于中期肺癌，手术病人越来越多，普通开胸病人比例逐年下降。 这就是20年来肺癌的3大进展。我小时候，八几年时，常见广播报纸展望说2000年攻克癌症。癌症到现在也没有攻克。但是，就肺癌而言，治疗效果越来越好。可能要一场科技革命后才可能攻克肺癌。 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-09-18阅读量8550
病请描述：江苏省肿瘤医院胸外科 陆欣欣  今天门诊看先看了几个术后复查的磨玻璃结节病人，病人术后1月时精神很好，复查的CT比较好，胸腔里面居然没有一点积液。正常情况下术后半年左右都有少量积液。这几个病人积液应该是住院时都排光了，现在胸腔一点积液都没有，这是很难做到的。 今天门诊还看了两个小细胞肺癌患者。一个是右上肺癌，脑组织中出现好几个大转移癌，脑部放疗已经做过了，病人为晚期肺癌患者，脑转移导致腿脚不利落，马上还要继续化疗。另外一个小细胞肺癌患者，肿瘤不大，接近2厘米，我们医院气管镜检查病理确诊，但是患者已经有了隆突下、右中间段支气管旁、右喉返神经旁三组淋巴结转移。没办法手术。家属问我能不能手术。我说：“小细胞癌在肺癌中恶性度最高，一般28天长大一倍。如果小细胞癌比较小，小于3厘米，而且没有明显淋巴结转移的话，可以手术。你爸爸的淋巴结有好几个已经转移了，而且大的转移淋巴结超过了2厘米，不能手术。只能化疗”。家属虽然不甘心，也很伤心，但是只好接受现实。其实小细胞癌当年也是一个很小的磨玻璃结节慢慢长大的，开始长的非常慢，从腺癌转变为小细胞癌后就高速增长了，如果能够早期检查，把小细胞癌扼杀在磨玻璃结节阶段就好了。 今天还看了几个新的磨玻璃结节患者，充分运用了电子信息技术。其中一个磨玻璃结节是省人民医院的CT。只有报告，没带CT片。我扫描CT报告上的二 维 码，可惜省人民医院的CT电子影像文件太大，我刚买的最新华为MATE3010分钟都打不开，病人自己的苹果手机更落后，我写完了门诊病历，电子影像还是很卡，如果要完全打开可能要40分钟以上。所以，有省人民医院CT的患者最好在家里用自己的手机把二 维 码识别打开一次，到我门诊候诊时最好用手机把二 维 码识别打开，这样看病更好一些。还有一个磨玻璃结节病人，我看的是中大医院的二 维 码，几秒钟就打开了，看得非常清楚。还有一个病人的CT是高淳县人民医院的CT，和中大医院的CT电子影像二 维 码格式一样，很快打开了。最后一个病人从医疗APP上面来找我，病人自己的手机也打不开鼓楼医院的电子影像，带了一个笔记本电脑来看，我把薄层CT逐层看完，给了病人下一步怎么办的建议。病人的CT我一般不会几分钟看完的，都是尽可能应用电子二 维 码技术，一张一张薄层CT仔细看，长的话耗时半小时左右，并给病人和家属讲解。我拍摄的技巧和手机质量比较好。如果病人正好在APP上面问过我问题的话，我会用我的手机拍下照片，在APP里面发给病人。 今天最特殊的是两个病人。第一个是一个肋骨肿瘤患者，术后一个月来复查，切口疤痕淡的几乎看不清。第二个病人是左上肺周围型肺癌患者，病情是外科医生的极限挑战，去年6月开刀，术前检查发现病人血压极不稳定，血压高的时候165/98mmhg，血压低的时候85/52mmhg，血压低的时候处于休克状态，所以血压一低就出现头晕。还有肺气肿，陈旧性腔隙性脑梗塞等一系列内科疾病。这个病人没法用升压药治疗休克，也没法用降压药治疗高血压。高血压和休克每天就这么来回波动。围手术期风险极大，高压时很容易脑溢血，低压时很容易脑梗死和心肌缺血，心肌梗死。我们科老主任请我帮忙收住院开刀。肺穿刺的医生拒绝肺穿刺因为风险大。住院准备12天后手术，手术时间仅仅15分钟左右，做了最小的胸腔镜肺楔形切除术，不敢再清扫淋巴结。术后病人第一天谵妄发作，谵妄可以认为是精神病发作，术后第3天自己把尿管拔了，一系列意外发生后病人顺利出院了。但是这个病人经济情况不太好，术后没有钱化疗，只能吃一些中药治疗。生了癌症的穷人真可怜！今天复查，这个病人的CT很好，手术后已经无瘤生活14个月了。我和病人夫妻俩说：“你的手术风险太大，同样病情的病人再来一次，我现在不敢收了。”看着他们两人离开的背影，我希望他活的时间长一些。 今天还有一个意外，一个磨玻璃结节病人在我这儿住院治疗后，产生一个附带的好处，病人的焦虑症明显好转了。我很高兴。 11:30门诊结束时，我还抽空给术后的几个病人拆线。今天上午门诊结束了。 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-09-15阅读量1.2万
病请描述：陆欣欣副主任医师江苏省肿瘤医院胸外科 可以参考我的健康号文章：肺癌的手术适应症是什么?哪些肺癌可以手术？ 肺癌如果发现同时有孤立性肾上腺转移可以手术，但是要满足以下条件： 1、肺癌是非小细胞肺癌。不能是小细胞肺癌。 2、肺癌可以有同侧的肺门淋巴结转移，但是不能有对侧的肺门淋巴结转移或纵隔淋巴结转移。 3、肺癌切除难度不大。 4、肾上腺转移只有一侧。不能有双侧肾上腺转移。 5、排除其它脏器有远处转移。术前要PET-CT检查排除。 6、肾上腺转移灶不能太大，难以切除。 满足以上6个条件，才可以进行肺癌合并肾上腺的手术治疗。一般肺癌术后1-2月后再进行肾上腺手术。5年生存率30%左右。 如果肺癌术后发现只有一侧肾上腺转移，没有其它脏器有远处转移，那么更应该手术治疗，治疗效果较肺癌同时合并肾上腺转移效果要好。
陆欣欣 2020-09-15阅读量9359
病请描述： 陆欣欣副主任医师 江苏省肿瘤医院  气管镜检查在肺癌中主要用于中央型肺癌。作用有三。 1.观察气管镜下病变类型 2.对病变进行活检，就是夹一小块肉进行化验，每次大小1-2毫米。 3.观察病变范围，作为手术患者的参考。所以，每次袖状切除等大手术时，我都要亲自带患者去气管镜室检查，亲自观察肺癌在支气管内的侵犯范围到底有多大，以确定手术范围和手术方式。一般医院的气管镜是呼吸内科医生做，他们一般不会去数病变到底侵犯几个软骨环。 气管镜检查在磨玻璃结节中没有用。磨玻璃结节患者不需要气管镜检查。 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-09-15阅读量9223
病请描述： 陆欣欣副主任医师 江苏省肿瘤医院  痰里面如果查出肺癌细胞可以确诊。但是几率不大。中央型肺癌的阳性率高一些。 对于高龄患者，因心脏病或脑中风等重大合并症，无法气管镜和肺穿刺检查等创伤性检查时，多检查几次（一般3次为一个单位，3天早上检测），痰的薄层液基细胞学检查，有时也可以确诊。 磨玻璃结节患者痰里面一般查不出癌细胞。至少我没有见过。 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2020-09-15阅读量9069
病请描述：江苏省肿瘤医院 陆欣欣 胸片可以看见大一些的实性肺癌。 磨玻璃结节在胸片上是看不见的。 胸片检查肺癌对比较大的肺癌也有8%—10%会漏掉，因为有心脏、纵隔、膈肌的遮挡。 读者朋友如果不懂“纵隔”这个词的意思，可以参加我的患教文章，可以参考点击下面的健康号文章章标题： 纵隔是什么？前纵隔是什么意思？纵隔的解剖分区图。
陆欣欣 2020-09-15阅读量8681
病请描述：江苏省肿瘤医院 陆欣欣 胸片可以看见大一些的实性肺癌。 磨玻璃结节在胸片上是看不见的。 胸片检查肺癌对比较大的肺癌也有8%—10%会漏掉，因为有心脏、纵隔、膈肌的遮挡。 读者朋友如果不懂“纵隔”这个词的意思，可以参加我的患教文章，可以参考点击下面的健康号文章章标题： 纵隔是什么？前纵隔是什么意思？纵隔的解剖分区图。
陆欣欣 2020-09-15阅读量9103
病请描述： NSE即特异性神经源性烯醇化酶是肺癌筛选血清学指标中的一项，正常人血清NSE水平<12.5U/mL。血清NSE是神经元和神经内分泌细胞所特有的一种酸性蛋白酶，神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌（70%升高），可用于鉴别诊断、病情监测、疗效评价和复发预报。 实际上这些门诊病人大多数只有NSE即特异性神经源性烯醇化酶这一个指标稍高，影像学检查未见肿瘤。病人急的茶不思饭不想，睡不着觉。这些病人其实基本上是正常人。因为这个指标高是因为抽血化验后，这次试管里面有少许红细胞溶解了，里面一些物质释放出来，造成这个值偏高。门诊遇见这种病人，一般安慰解释后病人就高高兴兴走了。下次复查试管里面溶解的红细胞少一些，这个值会降低一些。 我的经验，NSE即特异性神经源性烯醇化酶如果数值不超过25，其它肿瘤标志物正常，影像学找不到肿瘤，这个不超过25的NSE水平是可以接受的。  NSE即特异性神经源性烯醇化酶是肺癌筛选血清学指标中的一项，正常人血清NSE水平<12.5U/mL。血清NSE是神经元和神经内分泌细胞所特有的一种酸性蛋白酶，神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌（70%升高），可用于鉴别诊断、病情监测、疗效评价和复发预报。 实际上这些门诊病人大多数只有NSE即特异性神经源性烯醇化酶这一个指标稍高，影像学检查未见肿瘤。病人急的茶不思饭不想，睡不着觉。这些病人其实基本上是正常人。因为这个指标高是因为抽血化验后，这次试管里面有少许红细胞溶解了，里面一些物质释放出来，造成这个值偏高。门诊遇见这种病人，一般安慰解释后病人就高高兴兴走了。下次复查试管里面溶解的红细胞少一些，这个值会降低一些。 我的经验，NSE即特异性神经源性烯醇化酶如果数值不超过25，其它肿瘤标志物正常，影像学找不到肿瘤，这个不超过25的NSE水平是可以接受的。
陆欣欣 2020-09-14阅读量1.3万
病请描述： 尽管在肺癌的筛查与诊断方面，胸部CT处于无可取代的位置，但很多时候，我们通过结节影像并无法非常肯定地判断结节的良恶性，只有病理学检查，才是肺癌诊断的金标准。但当大家拿到病理报告那一刻，一定有这样的体会，努力搜索全文去找一个“癌”字，其余的内容就如天书一般。一、看肺癌分型分期 学会看病理报告，大家需要清楚其中的目的，最主要的还是对肺癌进行分型分期。因此，大家的第一步是没错的，首先当然是找“癌”，看看自己是哪一类型的肿瘤，但也不能局限于这个“癌”。第二步，进一步看肿瘤的大小，这都是关系到肿瘤的T分期的。 接下来看周边，肿瘤有没有出现胸膜侵犯、神经侵犯、淋巴血管浸润等等，这些表现都关系到肺癌的预后，此外，还涉及到肿瘤的切缘是否阴性，阴性就说明切干净了，阳性就要考虑进一步治疗方案了。二、看肺癌转移 大家都知道肿瘤的分期是根据TNM分期系统，看完了T分期，接下来肯定是要开始看淋巴结（N）和远处转移（M）情况的。 在胸部，纵隔淋巴结分成了14组，让大家把这么多的淋巴结分组位置记下来肯定不现实也没意义，大家有兴趣，根据下图位置一一判断就行，这个难度相对还是比较大的，还是要交给专业的医生。 至于远处转移，临床上一般都是通过全身多处CT、骨扫描或者PET-CT等检查进行临床诊断，这个相对容易些，结合具体检查报告就行。三、看肺癌免疫组化 大家一定会发现自己手上的病理报告还有一对英文字母数字，这又是什么呢？ 这就是免疫组化，一种特殊的检验方法，专门从分子层面来确定肿瘤的类型的。每一类肿瘤都会有特定表达的一些标志物，比如腺癌经常会表达TTF-4、Napsin A、CK7等，而鳞癌则表达CK5/6、P40等，各不一样。在这些特殊标志物后出现的加号（+）、减号（-）并不是说“﹢”就是好，“﹣”就是不好，而是有没有的意思，+就是这个标志物在肿瘤上有表达，是阳性的，而-则是阴性，没有表达。也有一些标志物是用来代表肿瘤的增殖生长情况的，比如Ki-67指数越高表示肿瘤细胞增殖越多，恶性程度越高。 一般对于恶性肿瘤，我们也会常规进行几个驱动基因的检测，比如EGFR、KRAS、BRAF、PIK3CA、HER2、MET、ALK、ROS1、RET等，这些基因检测关系到后续的靶向药物等治疗方案的确定，报告倒也容易读，就是一个阳性还是阴性。 虽然介绍了这么多病理报告的自我读取知识，但大家终究是外行，仅当个了解，专业问题还需要交给专业的人，不要忘了找医生解读哦！ 如果您有任何问题及想法，欢迎评论区留言，我们会定期选取优质问题进行科普，希望对您有所帮助。欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2020-08-11阅读量1.1万
病请描述： 肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。如何通过检查项目确定肺栓塞。 一、疑诊相关检查 1、血浆D-二聚体:D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性D继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。D-二聚体分子量的异质性很大,基于不同原理的试验方法对D-二聚体检测的敏感性差异显著。因此,临床医师应了解本医疗机构所使用D-二聚体检测方法的诊断效能。采 用酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等D-二聚体检测,敏感性高,其阴性结果在低、中度临床可能性患者中, 能有效排除急性VTE。 D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%-100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量<500 ug/L,可基本排除急性PTE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高,因此D-二聚体对于诊断PTE的陌性预测价值较低,不能用于确诊。 D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。证据显示,随年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁) ×10 μg/L]可使特异度增加到34%-46%,敏感度>97%。 2、动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a) O2]增大。但部分患者的结果可以正常,40% PTE患者动脉血氧饱和度正常,20% PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。 3、血浆肌钙蛋白:包括肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T( cTNT),是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重。目前认为肌钙蛋白升高提示急性PTE患者预后不良。 4、脑钠肽( BNP)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP) : BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者右心室后负荷增加,室壁张力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度,无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考虑PTE可能;同时该指标也可用于评估急性PTE的预后。 5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义 心电图表现有助于预测急性PTE不良预后,与不良预后相关的表现包括:窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、V1- V4导联T波倒置或ST段异常等。 6、胸部X线片:PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸润性阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,少至中量胸腔积液征等。但这些表现均缺乏特异性,仅凭胸部X线片不能确诊或排除PTE。 7、超声心动图:超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低,室间隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。超声心动图可作为危险分层重要依据。在少数患者,若超声发现右心系统(包括右心房、右心室及肺动脉)血栓,同时临床表现符合PTE,即可诊断PTE。 超声心动图检查可床旁进行,在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及排除诊断价值,如果超声心动图检查显示无右心室负荷过重或功能不全征象,应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。 二、确诊相关影像学校查 PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注(V/Q )显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等,DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。 1、CTPA:CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷,目前已成为确诊PTE的首选检查方法,其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变,具有重要的诊断和鉴别诊断价值。 2、V/Q显像:V/Q显像是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使V/Q显像在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。 V/Q平面显像结果分为3类: (1)高度可能:2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配；(2)正常;(3)非诊断性异常:非肺段性灌注缺损或<2个肺段范围的通气/灌注不匹配。V/Q断层显像(SPECT)发现1个或1个以上肺段V/Q不匹配即为阳性;SPECT检查很少出现非诊断性异常;如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。 V/Q显像辐射剂量低,示踪剂使用少,较少引起过敏反应。因此,V/Q显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者(尤其是女性患者)、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。 如果患者胸部x线片正常,可以仅行肺灌注显像。SPECT结合胸部低剂量CT平扫(SPECT-CT)可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素(如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等),避免单纯肺灌注显像造成的误诊。 3、MRPA: MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,从而确诊PTE,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。MRPA无X线辐射,不使用含碘造影剂,可以任意方位成像,但对仪器和技术要求高,检查时间长。肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA 4、肺动脉造影:选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。其敏感度约为98%,特异度为95%-98%, PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,随着CTPA的发展和完善,肺动脉造影已很少用于急性PTE的临床诊断,应严格掌握适应证。 三、DVT相关影像学检查 1、CUS: 即加压静脉超声，CUS通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术,可发现95%以上的近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢DVT,其检查阳性率较低。CUS具有无创及可重复性,基本已取代静脉造影成为DVT首选的诊断技术。 2 、CTV:即CT静脉造影，CTV可显示静脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损。CTPA联合CTV可同时完成,仅需注射1次造影剂,为PTE及DVT的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。CTPA联合CTV检查可提高CT对PTE诊断的敏感性,但同时进行CTPA和CTV检查的放射剂量明显增多,需权衡利弊。 3、放射性核素下肢静脉显像:放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者,属无创性DVT检查方法,常与V/Q显像联合进行。 4、磁共振静脉造影(MRV) : MRPA联合MRV检查,可以提高MRI对PTE诊断的敏感性,但同时进行MRPA和MRV检查,增加了技术难度,仅推荐在技术成熟的研究中心进行。 5、静脉造影:静脉造影为诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度,同时可显示侧支循环和静脉功能状态,其诊断的敏感度和特异度接近100%。在临床高度疑诊DVT而超声检查不能确诊时,应考虑行静脉造影。其属于有创性检查,应严格掌握其适应证。 四、求因相关检查 对于确诊的PTE患者应进行求因相关检查,对于疑似遗传缺陷患者,应先做病史和家族史的初筛,主要评估指标包括(但不限于):血栓发生年龄<50岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关VTE以及华法林治疗相关的血栓栓塞等;家族史包括(但不限于):≥2个父系或母系的家族成员发生有(无)诱因的VTE 1、抗凝蛋白:抗凝血酶、蛋白C和蛋白s是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。抗凝血酶是凝血酶(FIla)的主要抑制物,此外还可中和其他多种活化的凝血因子(如FIXa、Xa、Xla和Xlla等);蛋白C系统主要灭活FVa和FVⅢa,蛋白S是蛋白C的辅因子,可加速活化的蛋白C对FVa和FVⅢa的灭活作用;抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的情况下发生VTE 抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。抗凝血酶是普通肝素(UFH)、低相对分子质量肝素(简称低分子量肝素,LMWH)和磺达肝癸钠等药物的作用靶点,此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。蛋白C和蛋白S是依赖维生素K合成的抗凝血蛋白,在维生素K拮抗剂(VKAs)用药期间蛋白C和蛋白S水平降低。因此,建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋白,以避免药物对测定结果的干扰,其中抗凝血酶活性检测需在停用肝素类药物至少24 h后进行;蛋白C和蛋白S活性检测在停VKAs至少2-4周后进行,并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值(INR)以评估患者VKAs停药后的残留抗凝效果。 2、抗磷脂综合征相关检测:抗磷脂综合征实验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体。临床上需要对以下患者进行抗磷脂综合征相关检测: <50岁的无明显诱因的VTE和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病(包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板减少症和自身免疫性溶血性贫血),部分患者可见活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。其他抗体检查包括,抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等,主要用于排除其他结缔组织病。如果初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和β2糖蛋白1抗体检测阳性,建议3个月之后再次复查。 3、易栓症相关基因检测:基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议,近年来少数针对相关基因外显子潜在突变位点的检测,也需建立在先期遗传背景调查和蛋白缺陷表型检测的基础上,作为临床诊断的辅助依据。
王智刚 2020-07-11阅读量1.1万