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病请描述：“长新冠”不止是疲劳和脑雾！40万人4.5年追踪发现：甲状腺也是重灾区 【文章出处与作者介绍】 本文解读的科研来源：这篇科普的核心观点，来源于2025年底发表于国际顶级内分泌学期刊《The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism》的一项重磅研究。研究团队来自美国爱因斯坦医学院，他们对超过40万人进行了长达4.5年的跟踪观察，旨在弄清新冠病毒感染与甲状腺疾病之间的长期关联。 您身边的科普作者：费健主任大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科工作了30多年，既拿手术刀，也做微创消融。获得过一些医学领域的奖项，但我觉得，比获奖更有意义的是，通过线上平台和超过100万朋友交流，解答了超过10万次的健康咨询。我的愿望很简单：用最易懂的话，把复杂的医学知识讲清楚，给大家最实用的健康建议。 我为什么推荐您了解这项研究？因为甲状腺问题太常见了，而新冠是我们几乎都经历过的。这项研究用扎实的数据告诉我们两者之间可能存在长期联系，这关乎我们每一个人，尤其是注重健康的您。了解它，不是为了焦虑，而是为了更聪明地关爱自己。 阳康后别大意，你的“身体发动机”可能需要特别关照 朋友们，大家好！ 不知道你有没有这样的感觉：“阳康”很久了，但总觉得精力不如从前，容易累、怕冷，或者反而心慌、手抖、体重莫名变化？很多人会把这一切归咎于“长新冠”或单纯的工作劳累。 但今天，我想请大家关注一个可能被忽略的“关键零件”——甲状腺。这个位于我们脖子前方、蝴蝶形状的小腺体，堪称身体的“发动机”，它分泌的激素掌管着新陈代谢、能量消耗、心跳速度、体温甚至情绪。 最近一项持续4.5年、覆盖40余万人的大型研究，给我们提了一个醒：新冠病毒感染，可能会在今后数年内，悄悄升高我们患上甲状腺疾病的风险。 一、 研究说了什么？数字背后的真相 这项研究设计得很严谨，不仅对比了感染者和未感染者，还区分了住院的重症患者和居家康复的轻症患者。让我们看看几个核心结论： 风险普遍升高： 无论是住院还是非住院的新冠感染者，在康复后数年内，首次患上各类甲状腺疾病的风险都比未感染者显著增加。 严重度影响风险： 住院患者风险更高： 因新冠住院的患者，后续患甲状腺功能减退（甲减）的风险约是未感染者的 2倍；患甲状腺功能亢进（甲亢）的风险甚至高达 3倍。 轻症患者也需留意： 即便没有住院，新冠康复者患甲减或甲亢的风险也比未感染者高出约 30%-40%。 风险持久存在： 这种风险的升高并非短期现象，在跟踪的4.5年里持续存在。图表显示，感染组和未感染组的健康曲线，在约2年后差距逐渐拉大。 简单来说： 感染新冠，相当于给我们的甲状腺健康埋下了一个需要长期关注的“潜在因素”，且当初病得越重，这个因素的分量可能就越重。 二、 病毒是怎么“惹到”甲状腺的？ 你可能好奇，一个呼吸道病毒，怎么会影响到甲状腺呢？科学家们提出了几个可能的解释，我打个比方大家就明白了： “直接攻击”说： 甲状腺细胞表面，恰好有新冠病毒进入人体所需的两把“钥匙”（ACE2受体和TMPRSS2蛋白酶）。这意味着甲状腺细胞本身就可能容易被病毒“盯上”并损伤。 “免疫误伤”说： 这是更可能的主流解释。新冠感染会引发剧烈的免疫反应，有时甚至出现“炎症风暴”。这场免疫系统与病毒的“大战”，可能会“城门失火，殃及池鱼”，导致免疫系统产生攻击自身甲状腺的抗体（比如抗甲状腺过氧化物酶抗体），从而引发自身免疫性甲状腺炎，最终可能导致甲减或甲亢。 “炎症波及”说： 严重的全身性炎症和应激状态，本身就会暂时扰乱甲状腺激素的正常代谢和分泌，这在重症患者中很常见。 所以，新冠对甲状腺的影响，更像是触发或加速了一个潜在的问题。 三、 费医生给您的“甲状腺健康管理清单” 看到这里，请不要慌张。研究的目的是预警，而非制造焦虑。知道了风险，我们就能更主动、更智慧地保护自己。作为您的外科医生朋友，我建议： 以下人群，建议特别关注甲状腺健康： 感染新冠后，长期感到异常疲劳、怕冷、体重增加、情绪低落（可能是甲减信号）。 感染新冠后，出现心慌、手抖、怕热、多汗、体重下降（可能是甲亢信号）。 脖子前方出现疼痛或肿胀感（需警惕亚急性甲状腺炎）。 之前感染时症状较重，尤其是曾住院治疗的朋友。 本身就有自身免疫性疾病（如类风湿、红斑狼疮）或甲状腺疾病家族史的朋友，你们的甲状腺可能更“敏感”。 您可以主动做的几件事： 留心身体信号： 上面提到的那些症状，如果持续存在，别总以为是“没休息好”。 考虑专项体检： 在常规体检或“阳康”后复查时，可以主动要求增加一项 “甲状腺功能检查” 。这通常包括抽血查 TSH（促甲状腺激素）、FT3、FT4。这是判断甲状腺是否在正常工作最直接的证据。 寻求专业解读： 如果检查结果有异常箭头，或者您有持续的症状，请务必咨询内分泌科医生或甲状腺专科医生。他们能为您做出最准确的判断，并提供治疗方案（绝大多数甲状腺疾病药物可控，无需过度担心）。 保持健康生活： 均衡饮食、适度运动、管理压力、充足睡眠，这些永远都是维持免疫系统平稳、保护全身健康（包括甲状腺）的基石。 最后想对您说：医学研究不断进步，是为了让我们更了解身体，更好地防患于未然。新冠对我们身体的影响是多方面的、长期的，甲状腺只是其中之一。我们不必为过去已经发生的感染而懊悔，但可以为未来的健康多做一步。 了解它，重视它，然后科学地管理它。这才是对待健康积极又从容的态度。希望这篇科普能像一位老朋友贴心的提醒，帮助您和您关心的人，更好地守护好身体的“发动机”。 祝您健康！ —— 您的外科医生朋友 费健
费健 2026-01-13阅读量3
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1137
病请描述：糖尿病患病率持续攀升，预计2045年患病人数将达7.832亿[1]。大多数新诊断糖尿病患者常常存在肥胖，而肥胖会加速糖尿病及相关心血管代谢性疾病的进展[2]。二甲双胍是糖尿病治疗的常用药物之一，可有效控制超重或肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者的血糖水平，并且长期降低心血管事件和死亡风险[3]。对于不存在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危因素、心力衰竭或慢性肾脏病的T2DM患者，二甲双胍被推荐为一线降糖药物[4]。现有的证据表明，二甲双胍具有一定程度的减重效果[5-7]。DPP研究显示，二甲双胍可促进减重，且体重变化程度与用药依从性相关[8]。然而，在特定人群尤其老年患者中，这可能导致非预期体重下降[9,10]。而且，糖尿病患者对二甲双胍治疗的反应存在明显个体异质性[11]。因此，预测接受二甲双胍治疗糖尿病患者的减重反应，有利于开展精准医疗及提升患者的治疗依从性。机器学习（ML）通过整合数据与算法，能够实现疾病诊断和治疗结局预测等目标，从而提高医疗流程的精准性和整体质量。近期，北京医院·国家老年医学中心郭立新、潘琦教授团队发表了一项研究[12]，采用ML算法，结合基线临床变量和纵向体重数据，开发并验证了T2DM患者对二甲双胍减重反应的一个预测模型。该模型可用于优化二甲双胍治疗方案选择。一、研究方法本模型的开发基于中国3项随机临床试验（RCT）数据，最初纳入1526例接受二甲双胍单药治疗的新诊断T2DM患者（表1），且治疗结束时有体重数据记录。数据集中，85%作为模型训练与验证集，15%作为测试集。表1. 纳入临床试验的基线特征预测模型整合了基线及治疗初期的体重数据，以及与体重相关性最高的5个临床指标：体重指数（BMI）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及治疗持续时间。基于基线临床特征、基线及治疗第4、8、12周的体重数据，使用包括梯度提升回归（GBR）、线性回归（LR）和岭回归（RR）在内的多种ML方法，预测治疗结束时的减重效果。根据最小平均绝对误差（MAE）确定GBR为验证集的最优模型。使用分类指标，包括曲线下面积（AUC）、准确度、敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV），评估模型在预测减重≥3%或≥5%方面的能力。 二、研究结果1、人口统计学特征排除数据缺失者后，最终1325例患者被纳入分析。从基线特征（表2）来看，与减重<3%组相比，减重≥3%组女性比例更高（45.28% vs. 36.23%，P<0.001）、基线BMI更高（27.72 kg/m2 vs. 26.60 kg/m2，P=0.014）、HbA1c更高（8.3% vs 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（51.32% vs. 27.17%，P<0.001）。与减重<5%组相比，减重≥5%组女性比例更高（46.05% vs. 38.1%，P<0.001）、基线BMI更低（25.90 kg/m2 vs. 26.79 kg/m2，P<0.001）、HbA1c更高（8.3% vs. 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（58.42% vs. 30.75%，P<0.001）。综合看来，不论男性或女性，基线HbA1c水平更高、治疗持续时间更长者，更容易出现体重下降，实现可以达到明显代谢获益的体重优化。表2. 根据减重反应分类的T2DM患者基线特征2、多种ML模型的性能比较比较3种ML模型（LR、RR及GBR）的预测能力，并逐步纳入后续时间点的体重数据。模型1仅采用基线体重数据及BMI、RBC、HGB、HDL-C、ALT开发预测模型。模型2~4依次纳入后续时间点的体重数据。在验证集与测试集中，GBR模型MAE最低，表现出最佳的性能和稳定性（图1）。图1. 不同ML模型的性能比较 3、GBR模型个体化减重预测能力的评估GBR模型在预测目标时间点减重方面，显示出更高的精度，但仅基于基线数据的预测精度最低。随着纳入更多的时间点和模型的重新校准，预测精度有所提高。4个ML预测模型预测研究结束时减重的准确度均非常高，R²（决定系数）为0.96~0.99（图2）。图2. 预测二甲双胍治疗结束时体重数据的模型精度GBR模型在预测研究结束时分类减重方面观察到类似结果（图3）。仅用基线数据时，模型对减重≥3%与减重≥5%的区分能力中等，纳入后续时间点数据后，预测能力逐步提升。纳入第12周数据时，模型预测能力达到极好的水平（减重≥3%：AUC 0.83；减重≥5%：AUC 0.78）。纳入基线及第4、8、12周体重数据与5个临床指标时，减重≥3%组的性能指标为：ROC-AUC 0.83，准确度0.83，敏感性0.89，特异性0.77，PPV 0.86，NPV 0.85；≥5%组则为：ROC-AUC 0.78，准确度0.85，敏感性0.95，特异性0.60，PPV 0.85，NPV 0.83。图3. 通过逐步添加多个时间点的体重数据，预测二甲双胍治疗结束时分类减重的模型精度 4、预测在线工具的开发本研究将预测模型整合为一个在线工具（网址：http://47.106.141.138:8091/weight_loss.html），用于预测个体接受二甲双胍单药治疗的体重变化。用户可在左侧界面输入基线指标和初始体重数据，预测体重结果将在右侧界面显示（图4）。图4. 预测模型在线工具界面 三、讨论与结论对于糖尿病患者，尤其是肥胖或超重的T2DM患者，即使小幅减重（如3%）也能启动代谢改善机制，而5%的减重幅度则能带来更全面的代谢、心血管及生活质量获益。因此，优化体重控制是糖尿病管理的重要目标之一。本研究整合3项RCT中T2DM患者的完整临床特征数据与纵向体重数据，开发并验证了基于GBR的预测模型，用于评估二甲双胍治疗的减重效果，分别关注了减重3%和5%的两组数据的临床特征，经临床验证，该模型展现出良好的预测能力。据悉，这是首个在预测二甲双胍初始治疗16周或24周后个体体重结局方面具有可接受性能的预测模型。尽管既往研究证实二甲双胍具有适度减重效果，且被推荐作为有条件的预设一线起始治疗药物，但北京医院内分泌团队前期基于北京医保数据库的研究显示，2016~2018年仅42.2%~43.3%的T2DM患者用药方案中含有二甲双胍[13]。潜在原因可能与临床医师对正常体重患者和老年患者使用二甲双胍可能带来的减重感到担忧。本研究通过开发并验证二甲双胍治疗的T2DM患者个体化减重预测模型，有效应对了上述潜在问题。本研究的模型评估表明，通过整合不同时间点（基线及治疗4、8、12周）体重数据，GBR模型可有效预测16周或24周的减重效果，且随后续时间点数据加入，预测精度逐步提升。该结果对临床实践具有实际意义，可以帮助临床医生设定合适的随访间隔，并在患者减重过程中提高赴约率，进而可能提高二甲双胍长期用药的依从性；同时有利于优化二甲双胍方案选择，提升新诊断T2DM患者的精准医疗水平。鉴于12周收集的体重数据的模型预测能力达到准确到极好的水平，此阶段安排随访可能有利于早期识别非预期减重患者。此外，将基线临床数据与纵向体重数据相结合，可能在预测减重结局方面具有重要价值。除了体重数据，考虑可能影响二甲双胍疗效的其他因素也至关重要，包括HGB、RBC、HDL-C和ALT，可以更全面评估二甲双胍治疗的个体化反应。应用该模型时，需考虑几个局限性。首先，使用线性插值法处理缺失数据，可能降低数据的变异性，在个体体重波动较大时可能导致趋势误判；逐步纳入不同时间点体重的策略未能充分利用时间信息，相较纵向建模方法也无法捕捉个体随时间变化的模式。其次，ML算法固有的“黑箱模型”，存在可解释性和临床适用性有限的风险。第三，由于纳入队列的局限性，构建模型时未考虑二甲双胍剂型与剂量的差异。总之，本研究利用3项RCT的T2DM患者临床特征，通过GBR算法开发并验证了二甲双胍单药治疗的个体化减重的预测模型。该模型可用于中国T2DM人群临床实践，为精准医疗提供新思路。 参考文献：1. Sun H, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2022; 183: 109119.2. Bhupathiraju SN, Hu FB. Circ Res. 2016; 118(11): 1723-1735.3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.4. Davies MJ, et al. Diabetes Care. 2022; 45(11): 2753-2786.5. Yerevanian A, Soukas AA. Curr Obes Rep. 2019; 8(2): 156-164.6. DeFronzo RA, Goodman AM. N Engl J Med. 1995; 333(9): 541-549.7. Kahn SE, et al. N Engl J Med. 2006; 355(23): 2427-2443.8. Diabetes Prevention Program Research Group. Diabetes Care. 2012; 35(4): 731-737.9. Pérez-Hernández O, et al. J Am Geriatr Soc. 2016; 64(4): 899-900.10. Guyonnet S, Rolland Y. Clin Geriatr Med. 2015; 31(3): 429-437.11. Rodgers M, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12: 742873.12. Han Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2025 Feb 27; 222: 112073.13. Guo L, et al. Ann Fam Med. 2021; 19(4): 332-341.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量894
病请描述：骨盆由骶骨、髂骨、坐骨和耻骨共同构成，形成一个坚固的整体，是人体躯干的基石。骶髂关节周围有强韧的韧带维持其稳定性，但在急性或慢性损伤的情况下，这种“稳定性”可能会受到冲击和破坏，导致骨盆移位及相关力学改变，并引发一系列临床症状，这种现象称为“骨盆旋移综合征”。 长期以来，王明杰博士一直致力于普及骨盆旋移综合征的相关知识。大家对骨盆旋移引发的疼痛、不良体态等问题已有一定了解，具体内容详见： 骨盆旋移综合征，产后腰腿痛的元凶！久坐臀腿痛，骨盆旋移综合征惹的祸！骨盆旋移综合征，一个折磨你又被你忽视的病。骨盆影响腿型？原来腿型有这么多秘密塑造优美臀形，从骨盆调整开始！……骨盆是人体中轴的基座，当受到损伤时，骶髂关节周围的肌肉和韧带会被牵拉，超出正常活动范围，导致人体承重力线的偏移，应力失衡。随着腰椎的侧曲，机体会出现代偿性的颈椎和胸椎变化，最终可能引发脊柱相关性疾病。骨盆旋移综合征不仅是脊柱相关疾病的病理基础，还与多系统疾病密切相关，包括： 妇科疾病（如痛经、子宫内膜异位、经期紊乱）泌尿系统疾病（如尿频、前列腺增生）免疫系统疾病（如类风湿性关节炎、红斑狼疮）呼吸系统疾病（如咳嗽、哮喘）心血管疾病（如心律不齐、高血压）五官科疾病（如听觉障碍、美尼尔综合征）消化系统疾病（如胃肠功能紊乱、溃疡病）以及脑脊液循环的影响（如头痛、头晕）等。 许多表面上无明显病理变化、且通过常规检查无法确诊的症状，实际上可能与脊柱相关性疾病密切相关。 在骨盆旋移综合征的治疗方面，王明杰博士团队强调“治病求本”。消除疼痛和恢复骨盆的正常对位只是治疗的第一步，更重要的是恢复骨骼——肌肉的平衡。基于“筋主骨从，骨正筋柔”理论，以及“结构决定功能，功能影响结构”的相互关系，致力于通过综合疗法实现骨盆旋移综合征的根本治疗。 通过系统性的治疗，我们力求从根本上改善患者的健康状况，帮助他们恢复正常生活。我们希望更多人能够意识到骨盆旋移综合征的广泛影响，从而及时寻求专业帮助，以免造成更大的健康损失。只有深入了解这一疾病，才能更有效地预防和治疗相关症状，改善整体健康水平。
王明杰 2025-10-22阅读量3139
