病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量919
病请描述：糖尿病患病率持续攀升，预计2045年患病人数将达7.832亿[1]。大多数新诊断糖尿病患者常常存在肥胖，而肥胖会加速糖尿病及相关心血管代谢性疾病的进展[2]。二甲双胍是糖尿病治疗的常用药物之一，可有效控制超重或肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者的血糖水平，并且长期降低心血管事件和死亡风险[3]。对于不存在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危因素、心力衰竭或慢性肾脏病的T2DM患者，二甲双胍被推荐为一线降糖药物[4]。现有的证据表明，二甲双胍具有一定程度的减重效果[5-7]。DPP研究显示，二甲双胍可促进减重，且体重变化程度与用药依从性相关[8]。然而，在特定人群尤其老年患者中，这可能导致非预期体重下降[9,10]。而且，糖尿病患者对二甲双胍治疗的反应存在明显个体异质性[11]。因此，预测接受二甲双胍治疗糖尿病患者的减重反应，有利于开展精准医疗及提升患者的治疗依从性。机器学习（ML）通过整合数据与算法，能够实现疾病诊断和治疗结局预测等目标，从而提高医疗流程的精准性和整体质量。近期，北京医院·国家老年医学中心郭立新、潘琦教授团队发表了一项研究[12]，采用ML算法，结合基线临床变量和纵向体重数据，开发并验证了T2DM患者对二甲双胍减重反应的一个预测模型。该模型可用于优化二甲双胍治疗方案选择。一、研究方法本模型的开发基于中国3项随机临床试验（RCT）数据，最初纳入1526例接受二甲双胍单药治疗的新诊断T2DM患者（表1），且治疗结束时有体重数据记录。数据集中，85%作为模型训练与验证集，15%作为测试集。表1. 纳入临床试验的基线特征预测模型整合了基线及治疗初期的体重数据，以及与体重相关性最高的5个临床指标：体重指数（BMI）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及治疗持续时间。基于基线临床特征、基线及治疗第4、8、12周的体重数据，使用包括梯度提升回归（GBR）、线性回归（LR）和岭回归（RR）在内的多种ML方法，预测治疗结束时的减重效果。根据最小平均绝对误差（MAE）确定GBR为验证集的最优模型。使用分类指标，包括曲线下面积（AUC）、准确度、敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV），评估模型在预测减重≥3%或≥5%方面的能力。 二、研究结果1、人口统计学特征排除数据缺失者后，最终1325例患者被纳入分析。从基线特征（表2）来看，与减重<3%组相比，减重≥3%组女性比例更高（45.28% vs. 36.23%，P<0.001）、基线BMI更高（27.72 kg/m2 vs. 26.60 kg/m2，P=0.014）、HbA1c更高（8.3% vs 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（51.32% vs. 27.17%，P<0.001）。与减重<5%组相比，减重≥5%组女性比例更高（46.05% vs. 38.1%，P<0.001）、基线BMI更低（25.90 kg/m2 vs. 26.79 kg/m2，P<0.001）、HbA1c更高（8.3% vs. 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（58.42% vs. 30.75%，P<0.001）。综合看来，不论男性或女性，基线HbA1c水平更高、治疗持续时间更长者，更容易出现体重下降，实现可以达到明显代谢获益的体重优化。表2. 根据减重反应分类的T2DM患者基线特征2、多种ML模型的性能比较比较3种ML模型（LR、RR及GBR）的预测能力，并逐步纳入后续时间点的体重数据。模型1仅采用基线体重数据及BMI、RBC、HGB、HDL-C、ALT开发预测模型。模型2~4依次纳入后续时间点的体重数据。在验证集与测试集中，GBR模型MAE最低，表现出最佳的性能和稳定性（图1）。图1. 不同ML模型的性能比较 3、GBR模型个体化减重预测能力的评估GBR模型在预测目标时间点减重方面，显示出更高的精度，但仅基于基线数据的预测精度最低。随着纳入更多的时间点和模型的重新校准，预测精度有所提高。4个ML预测模型预测研究结束时减重的准确度均非常高，R²（决定系数）为0.96~0.99（图2）。图2. 预测二甲双胍治疗结束时体重数据的模型精度GBR模型在预测研究结束时分类减重方面观察到类似结果（图3）。仅用基线数据时，模型对减重≥3%与减重≥5%的区分能力中等，纳入后续时间点数据后，预测能力逐步提升。纳入第12周数据时，模型预测能力达到极好的水平（减重≥3%：AUC 0.83；减重≥5%：AUC 0.78）。纳入基线及第4、8、12周体重数据与5个临床指标时，减重≥3%组的性能指标为：ROC-AUC 0.83，准确度0.83，敏感性0.89，特异性0.77，PPV 0.86，NPV 0.85；≥5%组则为：ROC-AUC 0.78，准确度0.85，敏感性0.95，特异性0.60，PPV 0.85，NPV 0.83。图3. 通过逐步添加多个时间点的体重数据，预测二甲双胍治疗结束时分类减重的模型精度 4、预测在线工具的开发本研究将预测模型整合为一个在线工具（网址：http://47.106.141.138:8091/weight_loss.html），用于预测个体接受二甲双胍单药治疗的体重变化。用户可在左侧界面输入基线指标和初始体重数据，预测体重结果将在右侧界面显示（图4）。图4. 预测模型在线工具界面 三、讨论与结论对于糖尿病患者，尤其是肥胖或超重的T2DM患者，即使小幅减重（如3%）也能启动代谢改善机制，而5%的减重幅度则能带来更全面的代谢、心血管及生活质量获益。因此，优化体重控制是糖尿病管理的重要目标之一。本研究整合3项RCT中T2DM患者的完整临床特征数据与纵向体重数据，开发并验证了基于GBR的预测模型，用于评估二甲双胍治疗的减重效果，分别关注了减重3%和5%的两组数据的临床特征，经临床验证，该模型展现出良好的预测能力。据悉，这是首个在预测二甲双胍初始治疗16周或24周后个体体重结局方面具有可接受性能的预测模型。尽管既往研究证实二甲双胍具有适度减重效果，且被推荐作为有条件的预设一线起始治疗药物，但北京医院内分泌团队前期基于北京医保数据库的研究显示，2016~2018年仅42.2%~43.3%的T2DM患者用药方案中含有二甲双胍[13]。潜在原因可能与临床医师对正常体重患者和老年患者使用二甲双胍可能带来的减重感到担忧。本研究通过开发并验证二甲双胍治疗的T2DM患者个体化减重预测模型，有效应对了上述潜在问题。本研究的模型评估表明，通过整合不同时间点（基线及治疗4、8、12周）体重数据，GBR模型可有效预测16周或24周的减重效果，且随后续时间点数据加入，预测精度逐步提升。该结果对临床实践具有实际意义，可以帮助临床医生设定合适的随访间隔，并在患者减重过程中提高赴约率，进而可能提高二甲双胍长期用药的依从性；同时有利于优化二甲双胍方案选择，提升新诊断T2DM患者的精准医疗水平。鉴于12周收集的体重数据的模型预测能力达到准确到极好的水平，此阶段安排随访可能有利于早期识别非预期减重患者。此外，将基线临床数据与纵向体重数据相结合，可能在预测减重结局方面具有重要价值。除了体重数据，考虑可能影响二甲双胍疗效的其他因素也至关重要，包括HGB、RBC、HDL-C和ALT，可以更全面评估二甲双胍治疗的个体化反应。应用该模型时，需考虑几个局限性。首先，使用线性插值法处理缺失数据，可能降低数据的变异性，在个体体重波动较大时可能导致趋势误判；逐步纳入不同时间点体重的策略未能充分利用时间信息，相较纵向建模方法也无法捕捉个体随时间变化的模式。其次，ML算法固有的“黑箱模型”，存在可解释性和临床适用性有限的风险。第三，由于纳入队列的局限性，构建模型时未考虑二甲双胍剂型与剂量的差异。总之，本研究利用3项RCT的T2DM患者临床特征，通过GBR算法开发并验证了二甲双胍单药治疗的个体化减重的预测模型。该模型可用于中国T2DM人群临床实践，为精准医疗提供新思路。 参考文献：1. Sun H, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2022; 183: 109119.2. Bhupathiraju SN, Hu FB. Circ Res. 2016; 118(11): 1723-1735.3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.4. Davies MJ, et al. Diabetes Care. 2022; 45(11): 2753-2786.5. Yerevanian A, Soukas AA. Curr Obes Rep. 2019; 8(2): 156-164.6. DeFronzo RA, Goodman AM. N Engl J Med. 1995; 333(9): 541-549.7. Kahn SE, et al. N Engl J Med. 2006; 355(23): 2427-2443.8. Diabetes Prevention Program Research Group. Diabetes Care. 2012; 35(4): 731-737.9. Pérez-Hernández O, et al. J Am Geriatr Soc. 2016; 64(4): 899-900.10. Guyonnet S, Rolland Y. Clin Geriatr Med. 2015; 31(3): 429-437.11. Rodgers M, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12: 742873.12. Han Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2025 Feb 27; 222: 112073.13. Guo L, et al. Ann Fam Med. 2021; 19(4): 332-341.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量768
病请描述：这些异常出汗的现象可不是普通的“热”，而是中医所说的“汗症”，俗称“出虚汗”。它不仅影响生活质量，更可能是身体发出的健康预警信号！ 自汗：白天无明显诱因（如运动、高温）却频繁出汗，稍微一动就大汗淋漓，多为气虚所致。气虚者卫表不固，毛孔开合失常，汗液外泄。 盗汗：夜间入睡后出汗，醒后汗止，多为阴虚内热。阴虚则阳亢，入睡后阳气入里，逼迫阴液外泄，故汗出如盗。 很多人觉得出汗多就是“体虚”，自行进补，但其实汗症背后可能隐藏多种健康问题： 心脏问题：心脏病患者或心功能不全者，因阴血亏损、心气亏虚，易半夜频发虚汗，常见于中老年人夜间盗汗，需警惕心衰、心肺功能异常。 结核病：如果长期盗汗，并伴有午后发热、咳嗽、乏力，要排查结核。 甲亢：身体代谢亢进，导致怕热、多汗，包括夜间盗汗。 糖尿病：植物神经功能紊乱或血糖代谢异常，导致汗腺分泌增加。 其他疾病：类风湿、红斑狼疮、高血压、更年期综合征、低血糖、心内膜炎等，以及术后体虚、精神紧张、缺钙（小儿多汗伴夜啼、枕秃）等，均可能引发盗汗。
微医健康 2025-10-31阅读量1980
病请描述：骨盆由骶骨、髂骨、坐骨和耻骨共同构成，形成一个坚固的整体，是人体躯干的基石。骶髂关节周围有强韧的韧带维持其稳定性，但在急性或慢性损伤的情况下，这种“稳定性”可能会受到冲击和破坏，导致骨盆移位及相关力学改变，并引发一系列临床症状，这种现象称为“骨盆旋移综合征”。 长期以来，王明杰博士一直致力于普及骨盆旋移综合征的相关知识。大家对骨盆旋移引发的疼痛、不良体态等问题已有一定了解，具体内容详见： 骨盆旋移综合征，产后腰腿痛的元凶！久坐臀腿痛，骨盆旋移综合征惹的祸！骨盆旋移综合征，一个折磨你又被你忽视的病。骨盆影响腿型？原来腿型有这么多秘密塑造优美臀形，从骨盆调整开始！……骨盆是人体中轴的基座，当受到损伤时，骶髂关节周围的肌肉和韧带会被牵拉，超出正常活动范围，导致人体承重力线的偏移，应力失衡。随着腰椎的侧曲，机体会出现代偿性的颈椎和胸椎变化，最终可能引发脊柱相关性疾病。骨盆旋移综合征不仅是脊柱相关疾病的病理基础，还与多系统疾病密切相关，包括： 妇科疾病（如痛经、子宫内膜异位、经期紊乱）泌尿系统疾病（如尿频、前列腺增生）免疫系统疾病（如类风湿性关节炎、红斑狼疮）呼吸系统疾病（如咳嗽、哮喘）心血管疾病（如心律不齐、高血压）五官科疾病（如听觉障碍、美尼尔综合征）消化系统疾病（如胃肠功能紊乱、溃疡病）以及脑脊液循环的影响（如头痛、头晕）等。 许多表面上无明显病理变化、且通过常规检查无法确诊的症状，实际上可能与脊柱相关性疾病密切相关。 在骨盆旋移综合征的治疗方面，王明杰博士团队强调“治病求本”。消除疼痛和恢复骨盆的正常对位只是治疗的第一步，更重要的是恢复骨骼——肌肉的平衡。基于“筋主骨从，骨正筋柔”理论，以及“结构决定功能，功能影响结构”的相互关系，致力于通过综合疗法实现骨盆旋移综合征的根本治疗。 通过系统性的治疗，我们力求从根本上改善患者的健康状况，帮助他们恢复正常生活。我们希望更多人能够意识到骨盆旋移综合征的广泛影响，从而及时寻求专业帮助，以免造成更大的健康损失。只有深入了解这一疾病，才能更有效地预防和治疗相关症状，改善整体健康水平。
王明杰 2025-10-22阅读量2808
病请描述：体检单上这个“小箭头”别忽视！每6人就有1个甲状腺异常，费健主任教你三步读懂它！ 正文： 大家好，我是费健，上海瑞金医院的一名普外科医生。在手术台和诊室摸爬滚打30多年，既拿手术刀，也做微创消融，拿过些医学奖项，但更让我有成就感的，是在线上和超过百万的你们交流，解答了十万多个健康疑问。今天，咱们来聊聊体检报告里那个关于“颈部蝴蝶”——甲状腺的重要检查，依据的是最近发布的《体检人群甲状腺功能检测管理专家共识》这份权威指南。 为什么甲状腺体检这么重要？真相有点惊人！ 你知道吗？咱们国家最新的权威调查（TIDE研究）显示，每6-7个成年人中，就有1个存在甲状腺功能异常！ 这个比例高达15.17%！而且，问题往往“静悄悄”地来： 甲减（功能减退）： 怕冷、没精神、体重悄悄涨、记性变差？可能是它！ 甲亢（功能亢进）： 心慌手抖、怕热多汗、吃得多却瘦、脾气急躁？也要警惕它！ 更常见的是“亚临床”状态： TSH指标（后面会讲）先“报警”了，但T3、T4激素看着还正常，身体可能还没明显感觉，最容易漏掉！ 别小看这只“静默的蝴蝶”，它的影响超乎想象！ 甲状腺激素就像是身体的“代谢引擎”总开关。一旦失调，危害可不是一点点： 心血管遭殃： 风险增加38%-84%！甲减让心脑血管病风险飙升，甲亢则可能导致房颤、中风。 代谢乱套： 糖尿病风险翻倍（甲减增加1.7倍，甲亢增加1.6倍），血脂也容易出问题。 骨骼变脆： 即使是亚临床状态，也会显著增加全身各处骨折的风险。 对女性朋友影响更大： 育龄期姐妹要特别注意！甲状腺异常会影响月经、排卵，甚至导致不孕，孕期出问题还可能影响宝宝智力发育。更年期前后的健康也深受其扰。 情绪、精力都受影响： 焦虑、抑郁、失眠、疲劳…都可能和它有关。 所以，《健康体检基本项目专家共识（2022版）》已经把甲状腺功能检查列为基本体检项目了！这是早期发现、及时干预的关键窗口！ 体检时，甲状腺功能到底查什么？专家共识划重点了！ 面对一堆指标（TSH, FT3, FT4, TT3, TT4, 各种抗体…），是不是有点懵？别急，共识给出了清晰建议： 首选“金指标”：血清TSH（促甲状腺激素）！ 这是反映甲状腺功能最灵敏的“哨兵”！它比T3、T4激素更早发现异常。 好消息是： 如果TSH在正常范围内，96%的情况下你的甲状腺激素（FT4）也是正常的！这意味着单查TSH，就能高效地筛查出大部分问题。 经济又高效： 只查TSH作为初筛，能省下约25%的检查费用！ 哪些人需要“加餐”？——高危人群要多查几项！ 如果你属于以下人群，强烈建议在查TSH的基础上，增加FT4和FT3（或TT3）检测： 甲减高危： 有自身免疫病（如红斑狼疮、类风湿）、家人有甲状腺病、恶性贫血、脖子/甲状腺受过辐射或做过手术、甲状腺摸起来有异常、精神疾病、血脂异常、正在吃某些药（如胺碘酮、锂剂）等。 甲亢高危： 不明原因消瘦乏力、心慌/房颤、易怒失眠、反复四肢无力、有甲状腺结节/肿大、有自身免疫性甲状腺病（如桥本、Graves病）、本人或家人得过甲亢、长期吃含碘高的药物/食物等。 既往有甲状腺问题的朋友： 得过甲减或桥本甲状腺炎？建议加测 TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）和 TgAb（甲状腺球蛋白抗体）。 得过甲亢？建议加测 TRAb（促甲状腺激素受体抗体）。 体检报告异常了怎么办？费健主任教你“三步走”管理法！ 拿到报告看到TSH旁边有“↑”或“↓”，先别慌！共识给出了科学的分层管理流程： 第一步：看组合，初步判断 只查了TSH异常？ 别急，先去专科复查或补查FT4/FT3。 查了TSH+FT4+FT3？ 结合三者一起看。 第二步：TSH升高怎么办？ TSH↑ + FT4正常 = 亚临床甲减： TSH ≥ 10：严重！ 赶紧看内分泌科，通常需要吃药（如优甲乐）。 TSH在正常上限 ~ 10之间：轻度。 出现症状、或TPOAb阳性、或有血脂/糖尿病/心脏病/甲状腺肿大/是育龄女性？ → 看专科，考虑吃药。 啥都没有？ → 定期复查TSH（比如3-6个月或遵医嘱）。 TSH↑ + FT4↓ = 临床甲减： 确诊了，去看内分泌科！ TSH↑ + FT4/FT3↑ = 罕见的不适当TSH分泌： 必须看专科查原因！ 第三步：TSH降低怎么办？ TSH↓ + FT4/FT3正常 = 亚临床甲状腺毒症： TSH < 0.1：2-6周内复查。 TSH在0.1 ~ 正常下限之间：3-6个月复查。 复查后TSH还是低？ → 看内分泌科查原因，可能需要治疗。 TSH↓ + FT4/FT3↑ = 临床甲状腺毒症（甲亢）： 确诊了，看专科！ TSH↓ + FT4↓ = 罕见的中枢性甲减： 必须看专科查原因！ 费健主任的贴心话： 朋友们，甲状腺健康是全身健康的“稳压器”和“加速器”。这份最新的专家共识，为我们科学地进行甲状腺体检和后续管理提供了清晰的“路线图”。 体检时： 别嫌麻烦，甲状腺功能（至少TSH）是必查项！ 看报告： 重点关注TSH，结合自身情况（尤其高危因素）判断是否需要加项。 有异常： 别百度乱猜，也别过度恐慌。按共识的“三步走”管理法，该复查复查，该看专科看专科！早发现、早干预，绝大多数甲状腺问题都能得到良好控制。 作为你们信赖的医生朋友，我（费健）在瑞金医院普外科深耕30年，深知精准诊断和个性化治疗的重要性。无论是需要手术的甲状腺结节、肿瘤，还是适合微创消融的病灶，或是需要内科管理的功能异常，我们都致力于提供最前沿、最合适的方案。线上这10万多次咨询，也让我更了解大家的困惑和担忧。希望这篇解读，能帮大家更从容地面对甲状腺体检报告，把健康牢牢掌握在自己手中！守护好这只“颈部蝴蝶”，就是守护我们生命的活力和质量！ 推荐理由： 本文核心内容源自中华医学会健康管理学分会等权威专家共同制定的《体检人群甲状腺功能检测管理专家共识》（2025年7月发表于《中华健康管理学杂志》），代表了当前国内体检甲状腺功能筛查与管理的最新、最规范意见。由上海瑞金医院普外科专家费健主任结合其30余年临床及科普经验倾情解读，确保专业性的同时，语言通俗易懂，步骤清晰可操作，特别关注女性健康热点，是您科学管理甲状腺健康的必备指南。
费健 2025-08-05阅读量3784
病请描述：一、快速识别危险信号 必须2小时内就医的情况： 突发视力骤降（如视网膜动脉阻塞，黄金救治时间仅90分钟） 眼痛伴同侧头痛（急性闭角青光眼可24小时内失明） 角膜透明区出现白色浸润（提示感染性角膜炎） 二、六大常见红眼病深度对比 1. 细菌性结膜炎 典型表现：黄色脓性分泌物使睫毛粘连 治疗：左氧氟沙星滴眼液（用药至症状消失后3天） 2. 病毒性结膜炎（含腺病毒） 特征：水样分泌物+耳前淋巴结肿大 警示：8-10天可能出现角膜混浊（需激素干预） 3. 过敏性结膜炎 鉴别点：奇痒难忍+结膜乳头增生（像鹅卵石路面） 新疗法：双效抗组胺药（如奥洛他定） 4. 急性虹膜睫状体炎 关键体征：瞳孔缩小+房水闪辉（裂隙灯下见光束） 全身关联：需排查强直性脊柱炎（HLA-B27阳性率50%） 5. 结膜下出血 外观：片状鲜红出血，无视力影响 诱因：剧烈咳嗽/高血压（血压＞160mmHg需排查） 6. 巩膜炎 疼痛特点：深部钻痛，夜间加重 系统疾病提示：类风湿关节炎患者发生率高达15% 三、家庭应急处理方案 可尝试的安全措施： 冷敷：过敏性/病毒性结膜炎（每次10分钟，间隔2小时） 人工泪液：冲洗刺激物（选择无防腐剂型） 体态管理：怀疑青光眼时保持半坐卧（降低眼压） 绝对禁忌行为：× 自行使用含激素眼药水（可能诱发真菌感染）× 佩戴隐形眼镜（加重缺氧和感染风险）× 热敷（会加重细菌性/青光眼病情） 四、特殊人群注意事项 婴幼儿：淋球菌性结膜炎需静脉注射抗生素 孕妇：避免使用氟喹诺酮类滴眼液 免疫缺陷者：单纯疱疹病毒性角膜炎易复发
微医健康 2025-07-31阅读量4165
病请描述：类风湿关节炎会惹上甲状腺癌？4万患者5年追踪，结果让人松口气！作者：费健 主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科（深耕外科与微创消融30年，专注甲状腺健康科普）文章来源： 近期发表在知名风湿病学杂志 Arthritis Care & Research 上的一项韩国全国性大型队列研究（研究标题：Rheumatoid arthritis and risk of thyroid cancer: A nationwide cohort study）。推荐理由： 很多患有类风湿关节炎（RA）的朋友，尤其是女性朋友，常常会担心：“我这个免疫系统的毛病，会不会增加得其他疾病的风险？特别是甲状腺，好像总听说免疫病和甲状腺问题有关系？” 这种担忧我非常理解。今天解读的这项研究，样本量大、设计严谨，专门探讨了RA患者得甲状腺癌的风险，结果很值得关注，能给大家吃颗“定心丸”。研究说了啥？核心结论一目了然！韩国的研究者们动用了覆盖全国97%人口的医疗保险数据库，追踪了从2010年到2017年间新确诊的 40,895名类风湿关节炎(RA)患者，并为他们每人匹配了5位年龄、性别相同但没有RA的普通人作为对照（共 204,475人），就像组了个“孪生”研究小组。然后，他们平均随访了 5.5年，仔细记录下谁新确诊了甲状腺癌。结果如何？关键发现在这里：✔ 总体风险无差异： 和没有RA的普通人群相比，RA患者得甲状腺癌的风险并没有增加。计算出来的调整后风险比(aHR)是 0.98 (95%置信区间 0.85–1.13)。简单说，风险几乎一模一样，不高也不低。✔ 看抗体状态（血清学状态）也没影响：血清阳性RA (SPRA, 占70.9%)： 这类患者体内能检测到类风湿因子(RF)或抗环瓜氨酸肽抗体(ACPA)。他们的甲状腺癌风险 vs 普通人：aHR=0.99 (0.84–1.16) → 无差异。血清阴性RA (SNRA, 占29.1%)： 这类患者检测不到上述抗体。他们的甲状腺癌风险 vs 普通人：aHR=0.96 (0.75–1.22) → 也无差异。SPRA vs SNRA 比一比： 这两类RA患者之间，得甲状腺癌的风险也没有显著差别 (aHR=1.03, 0.78–1.36)。✔ 性别、年龄分组看，依然没差别：女性RA患者 (占74.9%)： 风险 vs 普通女性：aHR=0.95 (0.82–1.10) → 无差异。男性RA患者： 风险 vs 普通男性：aHR=1.30 (0.85–2.00) → 虽然数值略高，但统计学上不显著，不能说明风险真增加了。年轻组 (40-59岁) vs 年长组 (≥60岁)： 风险也都和对应的同龄普通人没差别。通俗解读：费主任来聊聊姐妹们（当然兄弟们也听着），这项研究的结果真的很清晰了：类风湿关节炎本身，无论是确诊初期，还是看体内有没有特定的抗体（阳性还是阴性），都没有显示出会增加你患甲状腺癌的风险。无论你是 女性还是男性，是 相对年轻还是年纪稍长，这个结论都成立。为什么会做这个研究？背景很重要！大家有担忧很正常，因为：RA是慢性炎症性疾病： 长期炎症环境理论上可能为肿瘤发生创造条件。RA和甲状腺自身免疫病(AITD)有关联： 像桥本甲状腺炎、Graves病这些甲状腺问题，和RA都属于自身免疫病范畴，有时会“结伴而行”。而有些研究提示AITD可能与甲状腺癌风险有（尽管结论不一）那么一点点关联。之前研究结果打架： 过去一些小规模研究或者不同地区的研究，关于RA和甲状腺癌风险的说法不一致，有的说风险高，有的说没区别，让人困惑。这项研究的优势在哪？为什么可信？规模超大： 4万多RA患者 + 20多万对照，随访5年多，统计效力强，结果更稳。定义严谨： 不是光看诊断码，还结合了 特定药物治疗记录 (DMARDs使用≥270天) 和 国家重疾登记系统 来确认RA和甲状腺癌，大大减少了误判的可能。考虑周全： 专门区分了 血清阳性/阴性RA，并且尽可能调整了已知的甲状腺癌风险因素（如年龄、性别、吸烟、饮酒、BMI、糖尿病等）。给RA患者朋友的建议：不必过度焦虑甲状腺癌风险： 这项高质量的研究给大家吃了一颗定心丸。RA本身并不是甲状腺癌的一个独立危险因素。该控制的RA好好控制，该享受的生活好好享受！定期体检依然重要： 这不意味着可以忽略甲状腺！甲状腺结节非常常见，定期复查（比如每年一次甲状腺B超）是所有成年人都应该做的健康管理，RA患者也不例外。早发现、早诊断、早处理是关键。关注自身整体健康： RA患者需要关注的是整体健康状况，控制好炎症，管理好共病（如心血管风险），遵医嘱规范治疗RA。有结节莫惊慌： 即使查出甲状腺结节，也绝大多数是良性的。即使是甲状腺癌，目前尤其是像费健主任团队开展的微创消融技术等，对于符合条件的早期癌，创伤小、恢复快、效果佳，不必过于恐惧。我在线上咨询和门诊中处理过大量这类病例。研究的局限性（科学要客观）：数据来自韩国，人群和医疗模式（比如韩国甲状腺癌筛查非常普遍）可能有其特点。没有包含RA病情的严重程度、具体用药（尤其是免疫抑制剂）等信息，这些理论上可能对风险有细微影响（但研究结论依然非常明确）。没有考虑良性甲状腺疾病（如结节、甲亢、甲减）的共存情况，虽然这些与甲状腺癌的因果关系本身也复杂。费主任小贴士：健康知识日新月异，这项大型研究为我们理解RA与甲状腺癌的关系提供了强有力的新证据。放下不必要的焦虑，但保持科学的警惕和定期体检的习惯，这才是守护健康的智慧之道。 如果你有RA，同时对自己的甲状腺状况有任何疑问，随时欢迎到我的线上平台咨询或来门诊聊聊。记住，专业的事交给专业的人，我们一起为你的健康保驾护航！
费健 2025-07-15阅读量2600
病请描述：肠道菌群：你的健康“隐形管家”，革命虽大，落地不易！ 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生。在手术台和无影灯下工作了30多年，也做了不少微创消融，拿过一些像中华医学科技奖、上海市科技进步奖这样的肯定。但我发现啊，光开刀治病还不够，让大家了解疾病背后的奥秘，做好预防，才是更重要的“大处方”。所以这些年，我也在努力做科普，希望用最明白的话，把复杂的医学知识讲给大家听。今天想聊的话题，和我们每个人都息息相关——那就是住在我们肠道里、数量比我们自身细胞还多的“微生物居民”：肠道菌群。 最近读到“世界肠菌研究会”的两篇重磅科普（《9大系统，20多种疾病...》和《99%的肠道菌群研究成果进不了医院？》），真是大开眼界，也引发很多思考。它们就像一枚硬币的两面：一面揭示了肠道菌群无比巨大的影响力，另一面则道出了让它真正造福我们的现实难题。 第一面：肠道菌群——重构健康认知的“超级明星” 想象一下，你的肠道里住着数万亿的微生物，它们可不是吃白饭的！近30年的研究（尤其是1990-2019年这爆炸式增长的科研数据）彻底颠覆了我们的认知： 影响力超乎想象： 它早已不是酸奶广告里的简单概念，而是牵一发而动全身的“核心变量”。研究证实，肠道菌群与9大身体系统、20多种疾病紧密相关！ 消化系统： 老搭档了，溃疡性结肠炎、肠易激综合征都跑不了。 代谢系统： 肥胖、2型糖尿病、高血脂、高尿酸，背后都有它的影子（它影响你怎么吸收能量、存不存脂肪、胰岛素灵不灵敏）。 免疫系统： 炎症性肠病、类风湿关节炎、甚至系统性红斑狼疮，菌群失衡常是导火索。 神经系统（肠-脑轴）： 姐妹们尤其要关注！ 抑郁症、焦虑症、帕金森、阿尔茨海默病… 肠道菌群能影响血清素、GABA这些大脑“信使”的合成，牵动我们的情绪和神经！甚至和我们关心的甲状腺功能异常（内分泌系统）也有关联。 其他系统： 慢性肾病、哮喘、多囊卵巢综合征、甚至结直肠癌、肝癌、乳腺癌等多种肿瘤的发生发展和对治疗的反应，肠道菌群都在“暗中观察”，深度参与。 它是“人体总网络”的接口： 为什么能影响这么广？因为这些疾病的背后，常常存在慢性炎症、免疫失调或代谢失衡的共性机制。而肠道菌群，恰恰是连接和调控这些生理网络的“总开关”和“中央接口”。 研究“三级跳”： 科学家们对它的认识也经历了飞跃： 第一跳： 从治拉肚子、肠炎等胃肠病开始。 第二跳： 惊觉它和肥胖、糖尿病等慢病关系密切。 第三跳： 最前沿的发现它深度影响癌症免疫治疗（比如某些益生菌能帮免疫药物PD-1抑制剂更好起效！），还牵动着我们的情绪和大脑健康（肠-脑轴）。 结论一： 肠道菌群不再是配角，它可能是很多疾病链条上的“第一张多米诺骨牌”。 健康，不再只是某个器官的事，而是关乎体内这个庞大“微生态社会”的平衡。未来的医学，可能是从“器官对症”转向“生态治理”！ 第二面：潜力巨大，但进医院为啥这么难？ 看到这里，你可能会想：这么厉害，医生们快用起来啊！但第二篇文章（登在顶级期刊《Cell》上）泼了盆“清醒的冷水”：除了复发性艰难梭菌感染（用粪菌移植FMT效果很好且已被批准），目前99%的肠道菌群研究成果，还没能广泛走进医院，变成医生手中的常规武器。 为啥？困局重重啊！ 医生为啥“无感”？——信任危机： “看不懂”： 动辄几万条菌群数据、复杂的多样性图谱，医生们很难直接拿来判断病情、指导治疗。不像血常规、B超、CT那么直观。 “用不上”： 缺乏统一标准！不同实验室、不同检测方法，结果可能天差地别。在美国有效的结论，到了我们这可能不灵。这让医生怎么放心用？ “靠不住”： 市场上一些所谓的“菌群检测”、“神奇益生菌”打着“精准营养”、“排毒养颜”甚至“测人格”的旗号，过度宣传，鱼龙混杂。这种“伪科学”反而败坏了肠道菌群研究的声誉，让医生更谨慎。 三大核心“拦路虎”： 标准缺位： 怎么采样？怎么存？怎么测？怎么分析？全球还没完全统一！虽然已有一些国际标准倡议，但落地到每个医院、实验室，路还很长。 机制模糊： 很多研究发现了“相关性”（比如某种菌多了，某种病风险高），但“因果关系”和具体作用机制还没完全搞清楚。就像知道A和B总是一起出现，但不确定是A导致了B，还是B导致了A，或者有别的因素？这让开发精准疗法很难。 监管不明： 像粪菌移植（FMT），在美国算药，在法国算组织移植，在我们国家还没完全明确法规。新型益生菌、合成菌群这些“下一代”疗法，审批路径也不清晰，企业和资本想投入也有顾虑。 结论二： 肠道菌群不是“速效药”，它更像是一项需要精心建设的“医学新基建”。 它的巨大潜力要真正释放，需要科研、标准、监管、医生教育、公众认知等多方面长期、系统的努力。 费主任的心里话与建议： 作为一名外科医生，我深知精准诊断和治疗的重要性。肠道菌群研究展现的蓝图令人振奋，它让我们看到健康更本质、更全局的一面，特别是它和神经、内分泌（包括甲状腺！）、免疫的深刻联系，为未来预防和治疗许多复杂疾病（包括困扰很多朋友的甲状腺问题）提供了全新视角。但同时，我们也要理性看待现状，避免被市场上过度的宣传误导。 关键要点总结： 肠道菌群是“健康核心管家”: 深度影响消化、代谢、免疫、神经（情绪/脑病）、内分泌（含甲状腺）、泌尿、呼吸、生殖、肿瘤9大系统，关联20+种疾病。 作用机制是关键: 它通过调节炎症、免疫、代谢等共同通路，成为连接全身的“接口”。 肠-脑轴是重点: 肠道菌群与情绪、精神、神经疾病（如抑郁、焦虑）及内分泌功能关系密切。 临床应用遇瓶颈: 缺乏标准化、机制未完全阐明、监管路径不明、医生认知转化难，导致绝大多数成果尚未进入常规临床（除FMT治特定腹泻）。 市场需警惕: 谨防过度宣传和缺乏科学依据的菌群检测及益生菌产品。 未来是光明的，但需耐心: 这是医学范式的革新，需要科研、临床、监管、教育合力推进，建设“微生态医学基建”。 姐妹们，朋友们， 关注肠道菌群，就是关注一种更整体、更前沿的健康观。它提醒我们，呵护健康，从均衡饮食、规律作息、减少压力这些滋养好菌群的生活方式开始，永远是最靠谱的“基础投资”。对于层出不穷的新研究、新产品，保持好奇，但也保持一份理性和耐心，相信科学共同体的严谨步伐。让我们共同期待，这个体内“小宇宙”的秘密被逐步揭开，更精准、更个性化的“微生态健康时代”早日到来！ 本文作者：费健 身份： 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师 资历： 从医30余年，深耕外科手术与微创消融领域 荣誉： 中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者 科普使命： 全网粉丝超百万，完成线上咨询超10万次，致力于传递精准、易懂、靠谱的医学知识。 推荐理由： 本文基于国际前沿科研动态（源自《Cell》期刊及专业研究会分析），用通俗语言解读复杂的肠道菌群科学，既展现其革新性的健康洞察，也不回避当前临床应用的现实挑战。特别关注了与女性健康息息相关的神经、内分泌（甲状腺）等系统的联系，帮助大家建立科学认知，远离伪科学陷阱，理性拥抱未来医学。
费健 2025-06-03阅读量4193
病请描述：维生素D：你身边的“隐形健康卫士”，补对了吗？文 | 费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）全网粉丝超100万，线上咨询超10万次的外科医生，用30年经验告诉你科学真相 一、开场白：你的身体可能正在“缺阳光” 大家好，我是费健医生。今天想和大家聊聊一个看似普通却影响全身的“健康密码”——维生素D。 最近门诊遇到一位30岁的女性患者，长期乏力、情绪低落，检查发现她的维生素D水平只有12ng/mL（严重缺乏！）。她疑惑：“我每天喝牛奶、吃钙片，怎么还会缺？”其实，钙的吸收需要维生素D“搭把手”，而现代人普遍存在“隐形饥饿”——维生素D不足。 据研究，中国50%以上人群缺乏维生素D，成都等阳光稀缺地区更是高达85%！今天我们就用“说人话”的方式，揭开维生素D的神秘面纱。 二、维生素D的“家族成员”：选对才能补到位 维生素D不是单一的“独行侠”，而是一个分工明确的“家族”： 三、缺维生素D的“危险信号”：从骨头到情绪都遭殃 你以为缺维生素D只是“腿抽筋”？它的影响远超想象： 骨骼告急：孩子佝偻病、成人骨软化、老人骨质疏松，骨折风险飙升。 免疫力下降：反复感冒、伤口难愈合，甚至增加哮喘、类风湿风险。 情绪失控：焦虑、抑郁、失眠，血清素（快乐激素）分泌减少。 代谢紊乱：肥胖、糖尿病、高血压悄悄找上门。 癌症风险：最新《Science》研究显示，维生素D能调节肠道菌群，增强免疫系统抗癌能力！ 甲状腺危机：维生素D缺乏与甲状腺结节、甲亢、桥本甲状腺炎密切相关，女性尤其要警惕！ 自测小贴士： 经常宅家、防晒过度、腰围超标、肤色较深？ 总感觉疲劳、肌肉酸痛、情绪低落？→ 快去医院测血清25-羟基维生素D（几十元就能查！）。 四、科学补充三步走：晒太阳、吃对饭、选对药 1. 晒太阳：免费“D工厂” 黄金时间：春夏秋11:00-15:00，露出手臂和腿，晒10-15分钟（别涂防晒霜！）。 避坑指南：隔着玻璃晒=无效！树荫下可延长至30分钟。 2. 食补：吃出“阳光力” 天然D库：三文鱼（100g含526IU）、蛋黄（1个含40IU）、蘑菇（紫外线照射过的品种）。 饮食真相：单靠食物补D≈杯水车薪，成年人每天要吃20个鸡蛋才能达标！ 3. 补充剂：精准出击 普通人：每日400-800IU维生素D3（随餐吃，吸收更好）。 严重缺乏：医生可能开5000IU短期强化，但需定期复查，避免中毒。 避雷提示：活性维生素D（如骨化三醇）不能乱吃！适合肝肾功能不全者，普通人用了反伤身。 五、特别关注：维生素D与甲状腺健康 作为普外科医生，我特别想提醒女性朋友：甲状腺疾病与维生素D息息相关！ 甲状腺结节：研究显示，结节患者维生素D水平普遍偏低。 桥本甲状腺炎：维生素D能调节免疫平衡，抑制抗体攻击甲状腺。 甲亢/甲减：维生素D缺乏可能加重心悸、手抖、疲劳等症状。 给甲状腺患者的建议： 定期检测25-羟基维生素D，目标值≥40ng/mL。 合并肥胖或糖尿病时，更需强化补充（遵医嘱）。 晒太阳+口服D3双管齐下，免疫力提升看得见！ 六、费医生总结：健康是“攒”出来的 维生素D就像身体的“隐形盔甲”，默默守护着骨骼、免疫和代谢系统。补D不难，关键是科学和坚持： 普通人：每天1粒D3（400IU）+每周3次日晒。 高危人群（孕妇、老人、慢性病患者）：定期检测，个性化方案。 切记：维生素D≠万能药！严重疾病需综合治疗，别盲目依赖补剂。 我是费健医生，深耕外科30年，既拿手术刀也做科普。希望这篇“干货”能帮你少走弯路。健康路上，我们并肩同行！ 推荐理由：本文融合7篇权威文献及临床经验，用最易懂的语言解答维生素D困惑，特别适合关注甲状腺健康、追求科学养生的你。转发给家人，一起做“阳光健康达人”吧！
费健 2025-04-03阅读量3348
病请描述：随着胸部CT筛查的普及，肺结节发现逐年增加，呈年轻化的趋势。特别是恶性肺结节，严重的影响了国人的生命健康，影响着人们的预期寿命。肺结节的病因复杂，有良恶性之分，影像学的检查，对于肺结节的发现和定义、诊断有着重要的意义。肺结节是什么？肺结节的类型又有哪些？哪些人是高危人群？哪些肺结节需要手术切除？下面就来给大家讲一讲！肺结节离我们有多远？肺结节是通过影像学诊断，现在临床上关注更多的是大小在两厘米以内的肺结节。过去大多使用胸部X线筛查，能检出比较大、密度比较高的结节，或者是钙化结节。现在，通过CT可以发现更小、密度更低的结节。临床上，大多数人的胸部CT上或多或少都会有结节，肺结节检出的阳性率是非常高的。但事实上，真正需要医生去关注的，需要去随访的结节很少，真正需要马上治疗或需要做手术的结节，就更少了。什么样的肺结节要密切随诊？从胸外科角度讲，主要是那些有可能是肺癌的，或者已经是早期肺癌的这一部分结节。这里面有一部分是磨玻璃结节，磨玻璃结节往往生长的速度很慢，即便是恶性，可能是几个月甚至几年以后才会有明显的变化。再有一种是混合磨玻璃密度的结节，有磨玻璃成分和实性成分，其恶性概率相对高一些，生长的速度可能也相对快一些，尤其是实性成分比例比较高的，需要临床医生要密切关注。有一些实性结节，在CT上一看就是良性的，但是很多实性结节在CT上，甚至通过各种检查，都很难排除恶性。这一类难以定性的结节是需要密切关注的，尤其是直径比较大，如超过8毫米的实性结节，一般来讲比较短的时间里要给出一个明确的诊断或随访观察建议。哪些人是高危人群需要定期复查胸部CT？（1）吸烟包年数≥20包年，包括曾经吸烟≥20包年，但戒烟不足15年（注：吸烟包年数=每天吸烟的包数(每包20支)×吸烟年数）；（2）与吸烟人群共同生活或同室工作≥20年；（3）患有慢性阻塞性肺疾病；（4）有职业暴露史(石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘 等)至少1年；（5）有一级亲属(父母、子女以及兄弟姐妹)确诊肺癌。国内外文献研究发现，有些女性不吸烟，但是肺癌也高发。CT发现肺结节，应该多久复查？对于肺结节患者的分层、分级管理特别重要。如果肺结节患者每月都去复查胸部CT，毕竟造成辐射剂量的累积，对结节的定性诊断并没有很大的帮助。国内指南对于5毫米以下的实性结节和8毫米以下纯磨玻璃密度结节，建议每年随访复查一次；如果实性结节在5毫米以上、混合的磨玻璃密度结节的实性成分在5毫米以上、纯磨玻璃密度结节在8毫米以上时，需要结合患者的年龄、临床症状、体征及实验室检查综合评估。如果是感染性的病变，可进行抗感染治疗，然后三个月再复查，看看结节的变化，如果结节消失，且患者为高危人群可以每年复查一次就行了；如果结节有缩小，就六个月后复查，若结节消失以后再恢复到年度复查就行了。如果观察过程中结节没有变化，或者结节有增大，就需要胸外科、呼吸科、影像科、病理科等多学科的医生共同会诊，综合评判，给出是否进行临床干预的建议和制定治疗方案。肺结节长出来就是恶性的？还是由良变恶？这个问题真是挺复杂的。大部分恶性结节就是由小结节逐渐长大的！2021年，WHO已经把不典型腺瘤样增生和原位癌称为腺体前驱病变，他们不属于肺癌，微浸润性腺癌是一般传统意义上的肺癌。不典型腺瘤样增生结节一部分可以消失，一部分可以终身不进展，一部分进展为原位腺癌。原位癌几乎就不能恢复到正常的状态，由于个体差异，可能几年、十年甚至二十年，进展到微浸润癌。从胸外科的角度上讲，微浸润腺癌是做手术的最佳阶段，这个阶段很少有转移的，也很少有做完手术以后有复发的。在不典型腺瘤样增生和原位腺癌阶段没有必要进行临床干预，但有些不典型腺瘤样增生、原位腺癌、微浸润腺癌从影像上很难明确界定。定期随诊观察的必要性现在很多人对于肺结节是过于焦虑，5毫米以下的结节，不建议他来到门诊上找临床医生看。报告说4毫米的微小结节，明年再去复查一个胸部CT就可以了，同时，医生跟您说的话往往是偏积极的，为了患者的生命安全，对于随访观察的时间，医生说一年复查没问题，其实他心里想的可能两年没问题，所以医生说三个月复查，患者就没有必要一个月来复查。 什么样的肺结节需要穿刺活检？对于一些进展期、中晚期的肺癌以及1厘米以上难以定性的实性结节，我们可能希望在术前拿到病理诊断，来指导术前用药如化疗、免疫治疗甚至一部分辅助治疗。还有一些结节位置不太好做手术，或者患者身体状况比较差，直接做手术风险很大，我们希望在术前进一步明确诊断而选择穿刺活检。对于磨玻璃密度结节不建议做穿刺活检，因为穿刺活检不仅仅对诊断没有太大的帮助，并且可能会出现一些风险，比如出血、空气栓塞、胸膜肺休克等，这个比例可能占到2%、3%或更高的比例。对于肺结节CT影像，胸外科医生和放射科医生的关注点有什么不同？放射科医生关注的问题更广泛一些。引起肺结节的病因很多，除了肺癌之外还有很多其他的疾病，比如良性肿瘤（错构瘤、腺瘤等）、感染性（结核球、隐球菌、放线菌、肺吸虫病等）、非感染性（结节病、类风湿性关节炎等）、血管性（肺动脉瘤、肺内血肿等）、肺隔离症、肺内淋巴结等。胸外科医生关注主要是肺癌，一部分结核球或者错构瘤等一部分良性肿瘤。另外，胸外科医生更关注的是下一步怎么办。胸外科医生经常和病人讲的一句话，要确定结节的性质，最终要看病理报告结果。随访观察很重要，仅拿一次的CT片子就确定是什么病，恐怕非常困难，但是过几个月再复查，病毒性肺炎会消失，而不典型腺瘤样增生不会发生变化，因此时间轴对于结节的定性诊断很重要。另外，对于肺结节来讲，和过去我们传统的肺癌诊治是有区别的，对于传统肺癌强调早诊早治。实际上肺结节，尤其是磨玻璃成分为主的结节，一定要注意时间窗，从发现结节到临床干预，这个窗口期是非常长，是几年甚至十几年的时间。这跟我们传统的肺癌的诊治思路有很大的区别。
郑远 2025-02-10阅读量3522