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病请描述：一、淋巴结肿大的基本机制 淋巴结作为免疫系统的关键构成部分，其肿大往往暗示着局部或者全身性的病理状况。具体的肿大机制涵盖以下几方面： 1.反应性增生：当机体遭遇感染、炎症等刺激时，会促使淋巴细胞大量增殖，进而导致淋巴结肿大。例如，普通感冒引发的上呼吸道感染，身体的免疫系统会迅速做出反应，淋巴细胞在淋巴结内活跃增生，使得淋巴结出现肿大现象。 2.肿瘤浸润：一方面，原发于淋巴系统的肿瘤，像淋巴瘤，会直接侵犯淋巴结，致使其异常肿大；另一方面，身体其他部位的恶性肿瘤发生转移，癌细胞扩散至淋巴结，也会造成淋巴结肿大，即转移癌侵犯淋巴结。 3.自身免疫病：诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎这类自身免疫性疾病，会引发机体免疫功能异常，导致免疫系统误将自身组织当作外来异物进行攻击，进而使淋巴结受累肿大。 二、不同部位淋巴结肿大的临床意义 1.颈部淋巴结肿大 1）常见病因： •感染方面：上呼吸道感染，无论是病毒还是细菌引发的，以及EB病毒感染、结核等，都可能致使颈部淋巴结肿大。上呼吸道感染时，炎症因子刺激颈部淋巴结内的免疫细胞，促使其增殖以对抗病原体，从而引起淋巴结肿大。 •恶性肿瘤领域：头颈部鳞癌，像鼻咽癌、甲状腺癌等，以及淋巴瘤，均是导致颈部淋巴结肿大的常见恶性病因。鼻咽癌由于其特殊的解剖位置，癌细胞容易通过淋巴系统转移至颈部淋巴结。 •其他因素：结节病、猫抓病也可能造成颈部淋巴结肿大。猫抓病通常是由被猫抓伤或咬伤后，巴尔通体感染引发。 2）伴随症状： •感染相关：表现为淋巴结局部的红肿热痛，同时患者可能伴有发热、咽痛等症状。例如，扁桃体炎引起的颈部淋巴结肿大，除了能摸到肿大的淋巴结且有压痛感外，患者还会感到喉咙疼痛，体温升高。 •恶性疾病表现：多为无痛性、进行性增大的淋巴结，若为鼻咽癌转移所致，可能伴随声嘶、鼻出血等症状。随着鼻咽癌病情进展，颈部淋巴结会逐渐增大，且通常没有疼痛感觉，但可能会压迫周围组织导致声音嘶哑，癌细胞侵犯鼻腔黏膜则可能引发鼻出血。 3）鉴别诊断： •鼻咽癌排查：需要借助鼻咽镜检查并进行活检，以获取病变组织进行病理诊断，同时检测EB病毒DNA，因为EB病毒与鼻咽癌的发生密切相关，其DNA检测结果对鼻咽癌的诊断具有重要参考价值。 •淋巴结核诊断：可通过结核菌素试验（T-SPOT）来检测机体是否感染结核杆菌，对淋巴结进行穿刺并进行抗酸染色，若能找到抗酸杆菌，则有助于淋巴结核的诊断。 2.腋窝淋巴结肿大 1）常见病因： •乳腺相关疾病：乳腺癌常常会导致同侧腋窝淋巴结转移，进而引起腋窝淋巴结肿大。此外，乳腺炎，无论是哺乳期乳腺炎还是非哺乳期乳腺炎，炎症刺激也可能使腋窝淋巴结反应性肿大。 •淋巴瘤范畴：尤其是非霍奇金淋巴瘤（NHL），腋窝淋巴结是其常见的受累部位之一。 •感染因素：上肢的感染，如外伤后感染、甲沟炎等，以及猫抓病、布氏菌病等，都可能导致腋窝淋巴结肿大。布氏菌病通常通过接触感染动物或食用被污染的食物传播。 2）伴随症状： •乳腺癌相关：除了腋窝淋巴结肿大外，还会出现乳腺肿块、乳头溢液、皮肤橘皮样改变等典型症状。乳腺肿块可能质地较硬，边界不清；乳头溢液可能为血性、浆液性等不同性质；皮肤橘皮样改变是由于癌细胞阻塞淋巴管，导致皮肤淋巴水肿，毛囊和皮脂腺处的皮肤因水肿程度较轻而相对凹陷，形似橘皮。 •淋巴瘤表现：多为无痛性肿大，部分患者可能伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降。这些全身症状提示机体可能处于肿瘤消耗状态。 2）鉴别诊断： •乳腺癌转移判断：通过乳腺超声或钼靶检查，可初步观察乳腺内是否存在病变，并对病变的形态、大小、血流等情况进行评估。进行活检并检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）等指标，有助于明确乳腺癌的分子分型，为后续治疗提供依据。 •猫抓病确诊：可进行巴尔通体血清学检测，若检测结果为阳性，对猫抓病的诊断有重要意义。同时，对淋巴结进行病理检查，若发现坏死性肉芽肿，则可进一步确诊猫抓病。 3.腹股沟淋巴结肿大 1）常见病因： •性传播感染：梅毒、生殖器疱疹、HIV等性传播疾病，都有可能导致腹股沟淋巴结肿大。梅毒是由梅毒螺旋体感染引起，生殖器疱疹则是由单纯疱疹病毒感染所致。 •下肢感染：丹毒、蜂窝织炎、足癣继发感染等下肢部位的感染，炎症蔓延至腹股沟淋巴结，可引起其肿大。足癣若未得到及时治疗，真菌可能会继发细菌感染，进而导致腹股沟淋巴结肿大。 •恶性肿瘤：盆腔肿瘤，像前列腺癌、宫颈癌等，以及黑色素瘤转移，都可能使腹股沟淋巴结受累肿大。黑色素瘤恶性程度较高，容易发生转移。 2）伴随症状： •感染相关表现：表现为淋巴结局部的红肿、疼痛，患者可能伴有发热症状。例如丹毒引起的腹股沟淋巴结肿大，除了淋巴结疼痛、红肿外，患者体温可能升高。 •恶性疾病症状：多为无痛性肿大，若为盆腔肿瘤转移，可能伴有盆腔占位相关症状，如尿频、尿急、腹痛等；若为黑色素瘤转移，可能伴有皮肤病变，如黑痣短期内增大、颜色改变、破溃等。 3）鉴别诊断： •梅毒诊断：通过TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）和TRUST（甲苯胺红不加热血清试验）检测，若两项结果均为阳性，基本可确诊梅毒。必要时，可通过暗视野显微镜检查螺旋体，直接观察到梅毒螺旋体则可明确诊断。 •黑色素瘤转移判断：对皮肤病变进行活检，明确病变性质。检测BRAF基因突变情况，BRAF基因突变在黑色素瘤中较为常见，其检测结果对黑色素瘤的诊断和治疗具有重要指导意义。 4.锁骨上淋巴结肿大 1）临床意义： •左侧（Virchow淋巴结）：左侧锁骨上淋巴结肿大高度提示腹腔恶性肿瘤，如胃癌、胰腺癌等的转移。这是因为腹腔内的恶性肿瘤细胞可通过胸导管转移至左侧锁骨上淋巴结。 •右侧：右侧锁骨上淋巴结肿大可能为肺癌、食管癌转移所致。这些胸部肿瘤的癌细胞可通过淋巴系统转移至右侧锁骨上淋巴结。 2）伴随症状： •胃癌相关：患者可能出现上腹痛，疼痛性质多样，可为隐痛、胀痛、剧痛等，还可能伴有呕血、黑便等症状。这是由于胃癌侵犯胃黏膜及血管，导致出血，血液在胃内经过胃酸作用后，呕出时可呈咖啡色或鲜红色，若血液在肠道内经过消化，排出体外则表现为黑便。 •肺癌表现：常见症状包括咳嗽，可为刺激性干咳或伴有咳痰，咯血，多为痰中带血，以及胸痛等。肺癌细胞刺激支气管黏膜可引起咳嗽，侵犯肺部血管则可能导致咯血。 3）鉴别诊断： •胃癌转移确诊：通过胃镜检查并取活检，获取病变组织进行病理诊断，这是确诊胃癌的金标准。同时检测CEA（癌胚抗原）、CA72-4（糖类抗原72-4）等肿瘤标志物，其升高对胃癌的诊断和病情监测有一定参考价值。 •淋巴瘤诊断：进行淋巴结活检并做免疫组化，检测CD20、CD3等标志物，以区分淋巴瘤的细胞来源，是B细胞还是T细胞来源，进而明确淋巴瘤的亚型。 5.纵隔及腹腔淋巴结肿大 1）常见病因： •淋巴瘤类型：霍奇金淋巴瘤在纵隔部位较为多见，非霍奇金淋巴瘤（NHL）也可累及纵隔及腹腔淋巴结。淋巴瘤细胞在淋巴结内异常增殖，导致淋巴结肿大。 •结核因素：纵隔淋巴结结核也是常见病因之一，部分患者的淋巴结可能伴有钙化。结核菌感染纵隔淋巴结后，在淋巴结内繁殖，引起炎症反应，长期发展可能导致淋巴结钙化。 •转移癌情况：肺癌、胃癌、卵巢癌等恶性肿瘤，随着病情进展，癌细胞可转移至纵隔及腹腔淋巴结，引起相应部位淋巴结肿大。 2）伴随症状： •纵隔占位表现：由于纵隔内包含重要的气管、血管等结构，当纵隔淋巴结肿大形成占位时，可能压迫气管导致咳嗽、呼吸困难，压迫上腔静脉则可引发上腔静脉综合征，表现为头面部、颈部及上肢水肿，胸壁静脉曲张等。 •结核相关症状：患者可能出现低热、盗汗等全身症状，PPD试验（结核菌素纯蛋白衍生物试验）呈强阳性，提示机体感染结核杆菌。 3）鉴别诊断： •淋巴瘤诊断要点：通过PET-CT检查，淋巴瘤病灶通常显示为高代谢，对明确病变部位及全身淋巴结受累情况有重要意义。若为霍奇金淋巴瘤，活检时可见特征性的R-S细胞（镜影细胞）。 •结节病诊断依据：检测血管紧张素转换酶（ACE），结节病患者ACE往往升高。进行病理检查，若发现非干酪样肉芽肿，则有助于结节病的诊断。 三、淋巴结肿大的系统性评估流程 1.病史采集：详细询问患者淋巴结肿大的速度，是短期内迅速增大还是缓慢增大；是否伴有疼痛；是否存在全身症状，如发热、体重下降等。同时，了解患者的感染史，是否曾经患过某些特定的感染性疾病，有无肿瘤病史，以及是否有疫区接触史，例如是否去过结核高发地区等。这些信息对于判断淋巴结肿大的原因至关重要。 2.体格检查：仔细检查淋巴结的大小，记录其直径；感受淋巴结的质地，是柔软、中等硬度还是坚硬；判断淋巴结的活动度，能否在皮下自由移动；检查是否有压痛。此外，针对不同部位的淋巴结肿大，检查其引流区域，比如腋窝淋巴结肿大时，需要仔细检查乳腺，查看是否存在乳腺肿块、乳头溢液等异常情况。 3.实验室检查：进行血常规检查，观察白细胞、红细胞、血小板等血细胞的数量和形态，判断是否存在血液系统的异常。检测C反应蛋白（CRP），其升高提示体内可能存在炎症。乳酸脱氢酶（LDH）、β2微球蛋白是淋巴瘤的重要标志物，其水平升高对淋巴瘤的诊断有一定提示作用。同时，进行血清学检查，检测EB病毒（EBV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒螺旋体抗体以及自身抗体等，以排查相关感染性疾病和自身免疫性疾病。 4.影像学检查：首先进行超声检查，通过超声评估淋巴结的血流情况，判断血流是否丰富，以及淋巴结的结构，如皮髓质分界是否清晰等。对于病情较为复杂或需要全面了解全身淋巴结分布及代谢活性的患者，可进一步进行CT或PET-CT检查。CT能够清晰显示淋巴结的大小、形态、位置以及与周围组织的关系；PET-CT则可通过检测淋巴结的代谢活性，更敏感地发现潜在的病变淋巴结，对于判断疾病的分期和寻找隐匿性病灶具有重要价值。 5.病理确诊：对于淋巴结肿大的诊断，病理检查是金标准。首先可采用粗针穿刺活检的方式，获取少量组织进行初步筛查，观察细胞形态等，初步判断病变性质。对于高度怀疑淋巴瘤等疾病的患者，切除活检更为准确，能够获取完整的淋巴结组织，进行全面的病理分析，包括组织形态学观察、免疫组化检测等，从而明确疾病的类型和亚型。 四、关键警示征象及处理原则 •恶性警示征象：当淋巴结出现无痛性、进行性肿大，且直径大于2cm，质地坚硬，多个淋巴结相互融合固定，不易推动时，需高度警惕恶性肿瘤的可能。此外，若患者伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降，或者出现器官压迫症状，如呼吸困难（可能是纵隔淋巴结肿大压迫气管所致）、黄疸（可能是腹腔淋巴结肿大压迫胆管引起）等，也强烈提示恶性病变。 •处理原则： •紧急处理情况：如果患者出现上腔静脉综合征，这是一种严重的情况，需要立即采取措施，通常给予激素治疗以减轻炎症反应，缓解压迫症状，并结合放疗，缩小肿大的淋巴结，解除对上腔静脉的压迫。 •限期活检要求：对于高度怀疑为恶性的淋巴结肿大患者，应在2周内尽快完成病理诊断，以便及时制定治疗方案，避免延误病情。 •多学科协作模式：联合肿瘤科、外科等多个学科，共同为患者制定个体化的治疗方案。肿瘤科医生可根据病理诊断和分期，制定化疗、靶向治疗等方案；外科医生则可评估是否有手术切除的指征和可行性，通过多学科协作，提高患者的治疗效果和生存率。 五、总结 •良性病变特点：多数良性病变与感染密切相关，在针对病原体进行抗感染治疗后，肿大的淋巴结通常会逐渐缩小，恢复正常。例如，普通上呼吸道感染引起的颈部淋巴结肿大，在感染控制后，淋巴结会慢慢变小。 •恶性病变关键明确诊断至关重要，只有尽早确诊，才能及时开展有效的治疗，避免延误病情，错过最佳治疗时机。不同类型的恶性肿瘤，其治疗方案差异较大，准确的病理诊断是制定合理治疗方案的基础。 ●罕见病因诊断：像Castleman病、组织细胞坏死性淋巴结炎（Kikuchi病）等罕见病因导致的淋巴结肿大，同样需要依靠病理检查来确诊。这些罕见疾病的临床表现可能与常见病因有相似之处，但通过详细的病理分析，能够发现其独特的病理特征，从而明确诊断。 “淋巴结是身体的哨兵，其异常需警惕局部与全身疾病的博弈。”这句话深刻地揭示了淋巴结肿大在临床诊断中的重要意义，提醒医生在面对淋巴结肿大的患者时，要全面、细致地进行评估，准确判断病因。
庄静丽 2026-05-19阅读量58
病请描述：呼吸系统感染是临床最常见疾病之一，涵盖上呼吸道感染（如急性咽炎、扁桃体炎）、下呼吸道感染（如支气管炎、社区获得性肺炎CAP、医院获得性肺炎HAP）及特殊病原体感染（如结核、真菌、非典型病原体）。科学、规范的抗感染经验性治疗，是保障疗效、减少耐药、缩短病程的关键环节。经验性抗感染治疗指在病原学结果尚未明确前，依据患者流行病学特征、临床表现、影像学特点及本地耐药监测数据，综合判断最可能的致病微生物，并选择覆盖该病原体的抗菌药物。其核心原则为“精准覆盖、避免过度、动态评估”。首先，需分层评估感染场所与风险因素。社区获得性肺炎（CAP）常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、非典型病原体（支原体、衣原体、军团菌），推荐首选阿莫西林/克拉维酸、头孢曲松联合阿奇霉素或单用呼吸喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星）；而医院获得性肺炎（HAP）或呼吸机相关性肺炎（VAP）则需警惕铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌科细菌（如产ESBLs大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌）、MRSA等，常需联合用药，如哌拉西林/他唑巴坦+环丙沙星，或碳青霉烯类（如厄他培南、亚胺培南）±万古霉素/利奈唑胺。其次，重视宿主因素。老年、免疫功能低下（如糖尿病、COPD急性加重、长期激素/免疫抑制剂使用）、结构性肺病（如支气管扩张、肺纤维化）患者，易发生多重耐药菌或机会性感染（如铜绿假单胞菌、曲霉、卡氏肺孢子菌），初始方案应适当拓宽覆盖谱，并尽早完善痰培养、血培养、mNGS等病原学检查。第三，强调“降阶梯”策略。经验性治疗启动后48–72小时须动态评估体温、呼吸频率、氧合指数、白细胞及PCT水平变化。若临床改善明显，应根据病原学结果及时缩小抗菌谱；若无改善或恶化，需重新评估诊断、排除非感染因素（如心衰、肺栓塞）、调整覆盖范围或考虑真菌/病毒等特殊病原体。此外，需关注特殊人群用药安全：老年人肾功能减退，需按肌酐清除率调整β-内酰胺类、氨基糖苷类剂量；儿童禁用喹诺酮类；妊娠期慎用四环素类、磺胺类；肝功能不全者避免使用大环内酯类、氯霉素等。最后，合理疗程至关重要。CAP通常5–7天，HAP/VAP建议7–10天，MRSA肺炎可延长至14天；疗程过短易致复发，过长则增加耐药与二重感染风险。全程应严格遵循手卫生、环境消毒、呼吸机集束化管理等感控措施，从源头降低感染负荷。总之，呼吸科抗感染经验治疗绝非简单“选药”，而是融合临床思维、微生物知识、药理学基础与循证实践的系统工程。唯有坚持个体化、动态化、规范化原则，方能实现抗感染治疗的安全、有效与可持续。
微医药 2026-04-29阅读量285
病请描述：又是一年流感肆虐季，这次爆发比往年凶猛，大批宝宝中招，儿科爆棚。有的宝妈宝爸也难幸免于难，接连中招。根据流感监测结果，今年冬季流感活动强度高于近几年。近期，国家卫计委权威发布了流行性感冒诊疗方案（2018年版）。下面是科普时间，帮助宝妈宝爸解读和儿童流感诊疗有关的信息。一、病原学（是谁，是谁欺负咱宝宝？） 那个欺负宝宝的坏蛋就是——流感病毒！什么正粘病毒科，什么RNA病毒，什么甲、乙、丙、丁型，一概飘过，不记得也罢，就记得这坏蛋怕乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂，家里备酒精或者碘酒没错。还有这家伙怕紫外线和热，但是一般家里不会装紫外线灯吧，这招咱不用跳过，出热招，56℃条件下半小时就可以热死这坏蛋。可56℃怎么掌握呀？一句话，高温消毒，再坚强的病毒也抵挡不了高温的热情，有耐心的高温会让病毒乖乖缴枪。二、流行病学（流感这坏蛋是怎么盯上咱宝宝的？） 首先，这坏蛋打哪儿来？流感病毒很骄傲地宣布：流感患者和隐性感染者都会携带偶！受感染动物也可成为传染源，禽流感期间不让买卖活鸡活鸭就是这个缘故。有宝妈问不是报道狗得了流感吗？权威专家发言了，暂时发现的都是狗狗零星感染个案，狗狗传染人的风险，仍然低于人传人。 由于流感从潜伏期末到急性期都有传染性，所以流感季的正确姿势是远离流感人群，哪怕是“潜伏”的流感人群。如果宝宝不慎中招了，得了流感，宝妈宝爸们就不要带宝宝出门啦，免得过给好基友宝宝和路人甲。流感病毒这坏蛋一般持续排毒兴风作浪3-6天，不过一旦盯上婴幼儿和抵抗力低的宝宝，作案排毒时间可超过1周，建议自觉家里蹲一周吧，好好休息为上策。曾有二宝的家庭表示很为难，二宝生病，大宝没法分开，家里有二居室就可以各关各的门，当然还有其他不少隔离防护措施，后面细说。 其次，这坏蛋是使了什么招让宝宝感染的？第一招，打喷嚏；第二招，咳咳咳；第三招，鼻涕眼泪一大把；第四招，借物得手，比如玩具、毛巾和衣物。总而言之，混在口腔、鼻腔、眼睛的分泌物里千方百计寻找下家，一旦得手，就到新主人那里复制新的“人生”，虽然作为智人的我们并不欢迎这样的不速之客。 人群普遍易感，年龄在5岁以下的宝宝，尤其是平时体质不好宝宝，患有其他疾病或者由于病情需要使用激素治疗的宝宝，在流感季容易中招。年龄2岁以下的宝宝要警惕发生严重并发症的可能。三、发病机制及病理（看看流感这坏蛋是怎么干坏事的？） 1、 乙型流感病毒侵袭到新主人身上后，伺机寻找呼吸道上皮细胞的唾液酸受体，就像在机场到达接机处和举着牌子的接应者会和，进入细胞后病毒基因组就忙活开了，通宵达旦在人体细胞核内转录和复制，复制出大量新的子代病毒颗粒，这坏蛋的子子孙孙通过呼吸道黏膜扩散并感染其他细胞，甚至跑到心脏、大脑等人体重要脏器去捣乱，诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应，出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。四、临床表现和实验室检查（如何识别流感这坏蛋） 流感的潜伏期一般为1-7天，多为2-4天。所以宝妈宝爸们要眼观四路，如果宝宝有头疼脑热，一测体温就飙高，达到39-40℃，有寒战，肌肉关节酸痛，或者没力气，精神不好，吃不下东西，要及时带宝宝到医院检查。乙流这家伙喜欢到宝宝的胃肠道打打闹闹，往往会出现呕吐、腹痛、腹泻症状，不会说话的小宝宝当然不会说自己肚子疼，只会一阵阵地哭闹，宝妈宝爸要细心观察。 流感病毒也分战斗力强弱，无并发症者病程呈自限性，多于发病3-4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但宝宝完全康复常常需1-2周，所以不要宝宝病刚好烧没退二天就往外跑，累了一折腾宝宝的病有可很能反复。战斗力强的流感病毒会引起肺炎，这是流感最常见的并发症，如果流感病毒到处流窜，会导致其他并发症，如神经系统损伤、心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和脓毒性休克等。五、诊断（抓住流感这坏蛋！） 诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查。那么，做哪些检查可以抓到流感病毒作案的证据呢？血常规往往是最先做的检查，白细胞总数一般不高或降低，但是在重症病例，淋巴细胞计数反而明显降低。病原学检查是确诊流感的证据，病毒核酸检测、病毒抗原检测、血清学检测、病毒分离培养都是抓流感这个坏蛋的高手，咽拭子、鼻拭子、气管抽取物、痰液，或者抽血检查，如果家长看到检查报告上有“乙流阳性”字样，那就是确诊宝宝得了乙流。儿科医生根据宝宝出现流感临床表现，有流行病学证据或流感快速抗原检测阳性，而且排除其他引起流感样症状的疾病，可以临床诊断。确定诊断病例除了流感临床表现，而且具有一种或以上病原学检测结果阳性，就是抓了现行。六、重症与危重病例（流感病毒中的特种部队突袭全身脏器成功） 宝宝得了流感不可怕，但是如果出现以下情况之一者为重症病例：1.持续高热＞3天，伴有剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛； 2.呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀； 3.神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等； 4.严重呕吐、腹泻，出现脱水表现； 5.合并肺炎； 6.原有基础疾病明显加重。 出现以下情况之一者为危重病例： 1.呼吸衰竭； 2.急性坏死性脑病； 3.脓毒性休克； 4.多脏器功能不全； 5.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。 宝妈宝爸如果发现宝宝病情加重，精神不好，要及时带宝宝到医院看病。因为宝宝小，病情变化快。七、鉴别诊断（看看流感病毒和其他致病坏蛋有啥区别） 和最常见的普通感冒相比，流感的全身症状比普通感冒重，如果在流感高发季，同班同学有多个孩子出现发热症状，就要警惕不是普通的感冒了。至于其他类型的呼吸道感染，如急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎、鼻窦炎和肺炎等，儿科医生会根据临床特征作出初步判断，通过病原学检查可资确诊。八、治疗（在和流感病毒抗争过程中如何打赢胜仗） 基本原则包括对临床诊断病例和确诊病例应尽早隔离治疗，符合重症或危重流感诊断标准，或伴有器官功能障碍患儿需要住院治疗。门急诊患儿要居家隔离，保持房间通风。充分休息，多饮水，饮食应当易于消化和富有营养。要密切观察病情变化，尤其是年龄不满2岁的宝宝。由于流感病毒感染高危人群容易引发重症流感，尽早抗病毒治疗可减轻流感症状，缩短流感病程，降低重症流感的病死率。要避免盲目或不恰当使用抗菌药物，换句话说，使用抗生素要有指征。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂。 对症治疗包括高热患儿可进行物理降温，或应用解热药物。咳嗽咳痰严重的宝宝给予止咳祛痰药物。根据缺氧程度可采用鼻导管、开放面罩及储氧面罩进行氧疗。 重点来说说抗病毒治疗，有宝妈问发热超过48小时可以口服奥司他韦吗？的确，如果抗流感病毒药物在发病 48 h 内进行抗病毒治疗，可减少流感并发症、降低住院患儿的病死率、缩短住院时间，但是，发病时间超过 48 h 的重症患者依然能从抗病毒治疗中获益。换句话说，一旦临床诊断流感，应尽早给予抗流感病毒治疗，不必等待病毒检测结果。 适合儿童用的抗流感病毒药物是奥司他韦，对甲流和乙流都有效。1岁及以上年龄的儿童应根据体重给药：体重不足15Kg者，予30mg每日2次；体重15～23Kg者，予45mg每日2次；体重23～40Kg者，予60mg每日2次；体重大于40Kg者，予75mg每日2次。有的家长觉得剂量计算麻烦复杂，那就根据医嘱用药咯，切记，疗程5天，一定要用足疗程，5天一个疗程哦！有宝妈担心药物副作用，吃了三天奥司他韦烧退了，孩子精神也好了，就自行愉快的决定停药了，殊不知，流感病毒这个坏蛋如果没有被彻底消灭，星星之火，可以燎原。 离子通道M2阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺仅对甲型流感病毒有效，但目前监测资料显示甲型流感病毒对其耐药，不建议使用。 什么情况下需要使用抗菌药物？当流感继发细菌性感染，如肺炎、中耳炎和鼻窦炎等时，有使用抗生素的指征。 关于重症病例的治疗和中医治疗，比较专业，有兴趣的家长自己度娘一下，这里就不科普了。九、预防（如果保护好自家的宝宝） 接种流感疫苗是预防流感最有效的手段，可以显著降低接种者罹患流感和发生严重并发症的风险。儿童是流感高危人群，建议每年接种流感疫苗。推荐婴儿和儿童从 6 个月大开始，每年接种一次流感疫苗。婴儿在第一次接种流感疫苗时，需要两针的剂量。 药物预防不能代替疫苗接种，只能作为没有接种疫苗或接种疫苗后尚未获得免疫能力的重症流感高危人群的紧急临时预防措施。可使用奥司他韦、扎那米韦等。 一般预防措施宝妈宝爸们都可以做到，保持良好的个人卫生习惯是预防流感的重要手段，主要措施包括：增强宝宝的体质和免疫力；勤洗手；保持环境清洁和居室通风；尽量少带宝宝到公共场所，避免交叉感染；教育宝宝保持良好的卫生习惯，咳嗽或打喷嚏时，用纸巾、毛巾等遮住口鼻，咳嗽或打喷嚏后洗手，尽量避免触摸眼睛、鼻或口；出现呼吸道感染症状应居家休息，及早就医。 流感并不可怕，可防可控可治。进入流感肆孽季，宝妈宝爸们要科学对待，理性预防，合理治疗。
薛海虹 2026-04-14阅读量665
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量1.1万
