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病请描述：有这样一群孩子—他们白天坐不住、注意力不集中，晚上却睡得太沉，甚至尿床了也浑然不觉。家长往往只关注“多动症”，却忽略了另一个隐藏的问题：遗尿症。事实上，注意力缺陷/多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）患儿出现遗尿（nocturnal enuresis，NE）的概率是普通孩子的2-3倍1！这并非巧合，提示两者存在共病关系，其背后涉及遗传、心理、睡眠和营养多因素共同作用。 一、遗传因素：基因的“蝴蝶效应” 遗传因素在ADHD和NE的发病中都扮演了重要角色。目前认为与ADHD相关的神经递质是多巴胺，多巴胺受体D1对记忆起到关键作用，受体D4主要作用于注意力和活动水平。ADHD患儿会由于多巴胺递质代谢通路障碍，膀胱扩张刺激信号难以识别，阻碍机体唤醒机制发挥作用，使得睡眠障碍导致夜间遗尿2。此外，NE本身也是一种遗传性疾病，有家族遗尿史的儿童也更容易同时患有ADHD3。可以说，基因的微小变化，可能引发一系列连锁反应，导致两种疾病同时出现。 二、心理压力：情绪的“多米诺骨牌” 家庭不和、父母暴力、经济困难、童年与父母发生分离或教育方式不佳等因素均会成为ADHD的风险因素。有大量研究显示，ADHD 患儿家庭均存在一定的问题，使得患儿出现逆反行为2。ADHD患儿常常面临学业困难、社交障碍等问题，容易产生焦虑、自卑等情绪，这些负面情绪会引发和加重遗尿症状。同时，遗尿本身也会让患儿感到羞愧、自卑、紧张，进一步影响心理健康，形成恶性循环。 三、睡眠障碍：大脑的“信号失灵” NE患儿通常会出现睡眠过深，难以由于胀满的膀胱刺激而觉醒，这一机制在NE发病过程中起到重要作用。而ADHD患儿由于多巴胺代谢异常而往往存在睡眠问题，如入睡困难或睡眠过深等。因此，睡眠障碍可能是连接ADHD与NE的关键桥梁2。 四、微量元素缺乏：身体的“隐性饥饿” 锌是大脑发育的重要营养元素，缺乏锌会影响人体的活动度、注意力、神经与运动的生长发育，从而影响认知功能。研究发现，ADHD患儿中普遍存在锌缺乏的情况，而锌的缺乏也会导致大脑皮质功能出现紊乱，膀胱神经支配功能下降，引发遗尿。补充锌后，部分患儿的ADHD症状和NE症状都得到了改善2。 ADHD与遗尿症的发病机制关联如此紧密，非常考验医生们“透过现象看本质”的能力。医生在管理ADHD患儿时，可系统评估有无NE表现，指定综合干预策略。只要找准病因，从情绪疏导、睡眠监测、营养补充三方面入手，孩子的双重症状完全可以改善！ 参考文献： 1. de Sena Oliveira AC, et al. Attention deficit and hyperactivity disorder and nocturnal enuresis co-occurrence in the pediatric population: a systematic review and meta-analysis. Pediatr Nephrol. 2021 Nov;36(11):3547-3559. 2. 张力. 注意缺陷多动障碍与儿童原发性遗尿症发病相关性的研究进展[J]. 养生保健指南,2019(30):43. 3. 刘亚凯,等. 家族聚集性遗尿儿童临床特征及情绪与行为异常的相关因素分析[J]. 临床小儿外科杂志,2023,22(2):112-117.
微医药 2026-04-28阅读量3
病请描述： 血液科患者因血液系统原发疾病导致免疫功能缺陷，联合化疗后极易出现严重骨髓抑制、中性粒细胞缺乏，加之中心静脉导管留置、黏膜屏障受损等高危因素，属于医院感染极高危人群。此类患者感染起病隐匿、进展迅猛、病原学复杂，耐药菌与真菌感染发生率高，是制约血液系统疾病治疗效果的关键因素。我们结合一例急性淋巴细胞白血病患者化疗后重症感染的救治经过，融入临床诊疗规范与精准病原学检测应用，浅谈血液科抗感染规范化诊疗实践与体会。 患者中年男性，确诊急性淋巴细胞白血病，预后高危，按临床诊疗指南实施VDCLP方案诱导化疗，化疗第5天进入粒细胞缺乏期，中性粒细胞绝对值降至0.1×10⁹/L，突发持续性高热，体温最高39.6℃，伴干咳、全身乏力，无咳痰、胸痛及导管置管处异常红肿等表现。急查检验指标提示降钙素原（PCT）2.8ng/mL、C反应蛋白（CRP）112mg/L，均显著升高，胸部CT未见明显实性感染病灶，咽部黏膜充血水肿，无脓性分泌物，初步排除局部明确感染灶，符合化疗后中性粒细胞缺乏伴发热临床诊断。 根据《中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南》诊疗规范，患者属于高危组感染，立即启动规范化诊疗流程：第一时间同步留取双侧静脉血培养、中心静脉导管血培养、咽拭子及痰标本，完善细菌、真菌常规培养，同时尽早启动经验性广谱抗菌药物治疗，选用抗假单胞菌β-内酰胺类药物，全面覆盖革兰氏阴性菌、革兰氏阳性菌等粒缺期常见致病菌，同时加强补液、营养支持等对症治疗。 规范经验性治疗48小时后，患者体温无下降趋势，干咳症状加重，间断出现胸闷，复查PCT、CRP持续升高，常规病原学培养结果均为阴性，感染病因未明，治疗效果不佳。为快速明确致病病原体，避免盲目调整用药导致耐药性增加，立即完善宏基因组二代测序（mNGS） 检查，送检外周血标本，同时加做真菌G/GM试验、呼吸道病毒核酸联检，进一步排查真菌、病毒感染；期间严格落实血液科病房消毒、无菌操作、口腔及肛周护理、导管维护等院感防控措施，动态监测生命体征及炎症指标变化。送检后48小时，mNGS结果回报检出多重耐药鲍曼不动杆菌序列，与后续血培养药敏结果完全吻合。结合药敏试验结果及指南规范，立即调整抗感染方案，停用广谱经验性用药，更换为敏感抗菌药物联合靶向抗感染治疗，同时根据患者肝肾功能、体重精准计算给药剂量，优化给药间隔，密切监测药物不良反应及肝肾功能、血常规指标。 经过10天规范化靶向抗感染治疗、全程院感防控及造血支持、免疫调节等综合治疗，患者体温逐步恢复正常，干咳、胸闷症状完全消失，复查PCT、CRP降至正常范围，中性粒细胞逐步回升至1.0×10⁹/L以上，感染完全控制，顺利度过骨髓抑制期，为后续巩固化疗创造了安全条件。 此次临床救治充分体现了血液科抗感染“规范化先行、精准化突破”的核心原则。中性粒细胞缺乏伴发热患者需严格遵循诊疗指南，高危组尽早启动广谱经验性抗感染治疗，把握黄金救治时间；在常规病原学检测阴性、经验性治疗无效时，及时应用mNGS技术，实现感染病原体快速、精准鉴定，弥补传统培养阳性率低、耗时久的缺陷，为靶向治疗提供可靠依据。同时，全程规范化院感防控、个体化用药调整、支持治疗协同，是提升重症感染救治成功率的关键。
微医药 2026-04-24阅读量53
病请描述： 在血液科门诊和病房，时常有患者带着无尽的困惑与疲惫求助：“医生，我发烧太奇怪了，连续高烧好几天，不吃药体温也能自己退下去，正常个两三天，又突然开始发烧，就这样反反复复，一直好不了，这到底是哪儿出了问题？” 这种周期性发热、烧几天歇几天的特殊热型，在临床上被称为回归热，而在血液科患者中，霍奇金淋巴瘤是引发这类回归热的重要病因，也是极易被误诊为普通感染性发热的典型病症。 回归热是霍奇金淋巴瘤特征性的全身症状之一，也被称作 “周期性发热”，有着极为典型的发热规律，这也是它区别于其他发热性疾病的关键。这类发热通常表现为：体温无明显诱因突然升高，迅速达到 39℃以上，持续 3-5 天的高热状态后，体温可在数小时内自行下降至正常水平，随后进入无发热的间歇期，间歇期长短不一，多为 3-7 天，期间患者身体不适症状明显缓解，看似恢复健康，但经过间歇期后，高热会再次反复发作，周而复始。这种 “发热 - 缓解 - 再发热” 的循环表现，正是霍奇金淋巴瘤相关回归热的核心特征，和稽留热、弛张热有着本质区别，也让患者倍感困惑。一、霍奇金淋巴瘤致回归热的完整临床表现霍奇金淋巴瘤引发的回归热，并非单纯的周期性发热，往往伴随一系列特异性的局部与全身症状，是临床诊断的重要线索，具体表现可分为发热期与间歇期：1. 发热期典型表现发热突然发作，体温骤升至 39℃-40℃，多为稽留型高热，患者伴随寒战、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、头晕头痛、食欲极差等症状；同时，患者颈部、锁骨上、腋下等部位的肿大淋巴结会出现轻度胀痛，质地坚韧、无明显红肿压痛，这是和感染性淋巴结炎最直观的区别。部分患者还会出现皮肤瘙痒加重、轻微皮疹，少数患者会有胸闷、腹胀等不适。2. 间歇期典型表现高热自行消退后，患者体温完全恢复正常，全身不适症状快速缓解，精神状态、食欲基本恢复正常，肿大的淋巴结也会稍有缩小、疼痛感消失，和健康人无明显差异，也正因如此，很多患者会误以为病情痊愈，从而延误进一步检查。除了周期性回归热，霍奇金淋巴瘤还有标志性的B 症状，即不明原因的夜间盗汗、半年内体重无诱因下降 10% 以上、持续性全身皮肤瘙痒，这些症状会伴随发热周期反复出现，即便在间歇期也无法完全消失。随着病情进展，肿瘤细胞会逐渐侵犯纵隔、腹腔、骨髓等部位，进而出现胸闷气短、腹痛腹胀、贫血、皮下出血、免疫力持续低下等症状，发热周期会逐渐缩短，间歇期变短，病情持续加重。二、霍奇金淋巴瘤相关回归热的抗生素应用原则临床中，绝大多数患者出现反复发热时，都会首先想到 “发炎了”，自行服用或输注抗生素，但往往毫无效果，这也是霍奇金淋巴瘤回归热的重要鉴别点，其抗生素应用有着严格的原则，绝不能盲目使用。1. 核心原则：无合并感染时，严禁使用抗生素首先要明确的是，霍奇金淋巴瘤引发的回归热，属于肿瘤性发热，并非细菌、病毒等病原体感染导致。其发热机制是恶性肿瘤细胞在体内增殖过程中，释放大量内源性致热原，刺激机体体温调节中枢紊乱，进而引发周期性发热，根本不存在致病菌感染。因此，在患者仅表现为周期性回归热，血常规、炎症指标（C 反应蛋白、降钙素原）均正常，无咳嗽咳痰、腹痛腹泻、局部红肿疼痛等感染迹象时，绝对不能使用任何抗生素。盲目使用抗生素不仅无法退热，还会破坏肠道菌群平衡，引发胃肠道不适、耐药性，甚至延误抗肿瘤的最佳治疗时机。2. 合并感染时，针对性、合理使用抗生素霍奇金淋巴瘤患者本身免疫力低下，肿瘤侵犯骨髓后还会出现白细胞减少，极易合并细菌、真菌等感染，此时患者发热规律会改变，间歇期消失，或伴随炎症指标升高、感染症状，需要谨慎使用抗生素： - 先完善病原学检查，通过血培养、痰培养、尿培养等明确致病菌，同时做药敏试验，选择敏感抗生素，避免广谱抗生素滥用； - 遵循足量、足疗程原则，严格按照患者体重、肝肾功能调整用药剂量，用药期间密切监测体温、炎症指标变化； - 感染控制、体温恢复正常、病原学检查转阴后，立即停用抗生素，避免长期预防性使用抗生素。3. 退热治疗：禁用抗生素，选择对症物理与药物降温针对肿瘤性回归热，退热治疗不依赖抗生素，高热期以物理降温为主，体温超过 38.5℃且患者不适明显时，在医生指导下使用非甾体类退热药物，缓解发热带来的不适，同时做好补液、营养支持，维持患者身体机能。三、回归热的根本治疗：抗肿瘤治疗想要彻底解决霍奇金淋巴瘤引发的周期性回归热，控制肿瘤病情是唯一手段。临床会根据患者的病理分型、临床分期、身体状况，制定以化疗为主，联合放疗、靶向治疗的综合方案。随着抗肿瘤治疗起效，体内肿瘤细胞被大量杀灭，致热原分泌减少，体温调节中枢功能恢复正常，周期性发热的症状会逐渐消失，发热周期延长、直至不再发作，同时淋巴结肿大、盗汗、消瘦等症状也会逐步缓解。血液科在此提醒，当出现周期性发热、烧几天歇几天，且伴随无痛性淋巴结肿大、盗汗、体重下降等症状，常规抗生素治疗完全无效时，一定要及时前往血液科就诊，完善淋巴结活检、骨髓穿刺、影像学等检查，尽早排查霍奇金淋巴瘤。切勿将这种特殊的肿瘤性回归热，当成普通感染性发热，一味依赖抗生素治疗，只有明确病因、针对性抗肿瘤，才能真正终止这种 “奇怪的反复发热”，控制病情、改善预后。
微医药 2026-04-24阅读量56
病请描述： 尿道炎是泌尿外科常见疾病，临床可以分为急性和慢性两类。 尿道炎多见于女性，致病菌以大肠杆菌，链球菌和葡萄球菌为常见。尿道炎常因为尿道口或尿道内梗阻所引起，如包茎，后尿道瓣膜，尿道狭窄，尿道内结石和肿瘤、女性处女膜伞、尿道口处女膜融合等，因排尿不畅，尿液积存于尿道内可继发尿道感染；因邻近器官的炎症蔓延到尿道，如前列腺精囊炎，阴道炎和宫颈炎等，常为慢性尿道炎的顽固病灶；也可因为机械或化学刺激引起尿道黏膜擦伤，可破坏尿道黏膜防御功能，导致尿道细菌感染，如器械检查和留置导尿管等。机体抗病能力减弱：如糖尿病、妊娠、贫血、慢性肝病、慢性肾病、营养不良、肿瘤及先天性免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂治疗等都是常见的急性尿路感染的病因。近年来男性尿道炎发病率增高主要与不洁性交有关。由淋球菌或非淋球菌病原体所致的急性慢性尿道炎，属于性传播疾病。淋菌性尿道炎是一种特异性感染的性病，尿道内脓性分泌物，脓液涂片染色检查可见革兰氏阴性双球菌。非淋菌性尿道炎以沙眼衣原体或支原体为主，也有滴虫，单纯疱疹病毒，肝炎病毒，白色念珠菌，包皮杆菌等，通过性接触或同性恋传播，比淋菌性尿道炎发病率高，滴虫性尿道炎，女性容易在阴道内找到滴虫，男性需要在包皮下，尿道口分泌物，前列腺液及尿液中检查有无滴虫。 预防尿道炎的发生，需要多喝开水，增加尿量，使尿液不断地冲洗泌尿道，尽快排出细菌和毒素，保持泌尿道清洁。合理的生活方式可因人而异，但不能过度疲劳。加强体育锻炼，增强体质，是预防发生泌尿系感染的重要方面。需要注意保持外阴清洁，避免不洁性接触，正常清洗外阴，勤换内裤，减少坐浴。有尿意时，及时排尿，不要憋尿，适时地排空膀胱。积极治疗引起尿路梗阻的疾病，如泌尿系结石、肿瘤、前列腺增生、包茎、尿道瘢痕狭窄、泌尿系先天性畸形等。发生感染时积极治疗，足量规则的用药，防止病菌通过血行、淋巴道等进入泌尿系，同时杀灭已经侵入泌尿道的病菌。长期追踪观察随访也是预防疾病复发的重要部分。
金重睿 2026-04-22阅读量79
