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病请描述：目前，中国不孕不育患者已超4000万，成为一个不容忽视的问题，这一问题可占育龄夫妇的15%。其中，男性因素约占50%，大多数患者无法获得明确的病因诊断。 在这些患者之中，约有30%的患者由遗传学因素导致。如果这部分患者没有通过遗传学检查明确诊断，可能会继续尝试性用药或手术治疗，从而延误病情、浪费医疗费用。 精子生成相关的基因缺失、突变或表达异常，都可能导致精子生成障碍，形成少精子症、弱精子症或无精子症，最终导致男性不育。 精子的发生是一个受到精细调节的众多基因共同参与的复杂而有序的过程。男性不育症患者是否需要做基因检测，应该做哪些基因检测呢？ 一．什么是基因检测？ 基因，它们是人体内那些神奇的密码，掌控着我们的身高体重、皮肤颜色，甚至影响我们的美丽与丑陋。当这些基因发生致病的变异时，它们就像电脑程序中的bug，可能导致各种遗传性疾病，例如：输精管缺如、畸形精子症、少弱精等。这些疾病就像人生的绊脚石，阻碍着我们追求当爸爸步伐。 而当这些基因发生变化影响到生育功能时，就像种子无法在贫瘠的土地中生长一样，会导致不孕不育。基因检测就像使用翻译软件的翻译官，它能帮助我们识别出基因中的变异，为医生提供治疗疾病的线索和参考。 通过基因检测，我们可以更好地了解自己的身体，预防和治疗一些遗传性疾病，从而让我们的生活更加健康、美好。基因检测就像为我们打开了一扇通向未来的门，让我们能够更好地掌控自己的生命。 二．什么是“生育基因检测”？ 打个比方，把人体发育比喻成 “盖楼房”，基因则是一本蓝图，而蛋白质、糖、微量元素等等则是砖瓦、水泥、钢筋。基因出现变异，是蓝图出现错误，属于“先天” 问题。而 “施工过程” 出现的问题则属于后天问题。 不孕不育可以是 “蓝图” 问题，也可以是 “施工” 问题。例如，遗传物质产生改变，属于先天问题；而抽烟、喝酒、接触污染等环境问题属于后天问题。对于后天问题，相对来说容易改善；而对于先天问题，目前较难改善，大多只能通过辅助生殖技术完成生育。 不孕不育已证明和特定的基因有关系，目前已经发现超过100个基因和男性不育相关。基因检测可以检查与生育功能有关的基因是否发生了 “突变”。 三．男性不育为什么要做基因检测呢？ 从本质上讲，基因变异导致的不孕不育也是一种遗传病，致使患者生育功能受损，不能自然生育后代。近些年，随着医学诊断技术的发展，科学家对这些基因变异的理解越来越深入，发现遗传变异是造成不孕不育非常重要的病因之一。据统计，男性不育中遗传因素占比高达30-35%。通过基因检测能够明确是否存在已知致病基因变异，其中部分已知致病基因变异已有较好的临床预后手段，这对于后续的治疗尤为重要。 四．测了有什么用？ 1、明确发病原因，减少尝试性治疗： 很多患者经过1年、2年，甚至长达10多年的治疗，还是不能生育。非常希望搞清楚导致自身不育的原因到底是什么。通过基因检测，明确是否是遗传的原因，从而选择合适的治疗方案，减少尝试性治疗和过度治疗。 2、评估药物治疗是否有效果： 如：畸形精子在、弱精子症患者，通过基因检测，评估是否是基因突变造成的，如果是，临床再评估是否继续药物治疗及后续辅助生殖方案。 3、显微手术取精前，预判是否能够取到精子： 《男性生殖相关基因检测专家共识》指出，推荐对NOA（非梗阻性无精子症）患者在手术取精前，使用NGS（高通量测序技术）对无精子症相关致病基因进行检测。如：Tex11基因变异导致的无精子症，临床上通过手术获得精子的成功率较低，及时告知患者风险，减少患者的手术伤害及经济损失。 4、遗传阻断，指导优生优育： 部分遗传原因致病的不育患者，有可能将致病基因传递给下一代，导致下一代不育，甚至有罹患其他的疾病风险，这类患者需重视遗传咨询。如：CFTR基因变异导致的输精管缺如患者，若配偶同样携带CFTR致病变异，后代有不育的风险，甚至有囊性纤维化的风险，严重的会影响生命。 5、辅助判断辅助生殖技术治疗预后 如：基因突变也会导致精子的畸形，有头部畸形、尾部畸形等，相关文献报道，不同基因导致的畸形精子症，辅助生殖技术治疗预后不一样。如：DNAH1基因突变导致的畸形精子症患者，治疗预后结局良好；DNAH17基因突变的患者治疗预后结局不好。 6、风险提示，其他身体健康疾病管理： 男性不育相关基因，除了导致不育之外，还有可能伴有其他的系统异常，明确诊断是否基因突变导致的，有利于自身健康管理。如PKD1基因变异，除导致男性少精子症、无精子症之外，还与多囊肾发生相关。 五．对于男性因素不育的男性， 建议进行哪些基因检查？ 对于无精子症、严重少精子症或者特殊精液状态的患者，我们通常会要求患者进行详细的基因检测分析。 患者听到“基因检测”四个字之后的第一反应就是 —— 陈医生，这个染色体我们做过的！ 染色体三个字，基因检测四个字，为什么非要混为一谈啊！我们一直会告诫患者及其家属，请不要用你对疾病的认知，来衡量医生对疾病的专业度！ 还有患者会说，基因检测，不就是做过“Y染色体微缺失”嘛，我们都做过的！ 遗传学评估里面，包括了：染色体核型分析、Y染色体微缺失等常规检查以及基因突变检测等特殊检查。 01 核型（也称为染色体分析） 该测试检查染色体的数量和``设置‘‘，并可以检测一个人是否缺失或拥有整个染色体的额外副本，或很大一部分遗传密码。 02 Y染色体微缺失测试 Y染色体长臂上存在控制精子发生的基因，称为无精子因子(azoospermia factor，AZF)；1996年Vogot等将AZF分为AZFa、AZFb、AZFc3个区域，1999年Kent等认为在AZFb区与c区之间还存在AZFd区。AZF的缺失或突变可能导致精子发生障碍，引起少精子症或无精子症。Y染色体微缺失目前主要是指AZF缺失，研究认为，在无精子症和少精子症的患者中，AZF缺失者约占3%～29%，发生率仅次于Klinefelter综合征，是居于第2位的遗传因素。目前，Y染色体微缺失的常用检测方法包括实时荧光定量PCR法、多重PCR-电泳法等。 03 基因突变检测 目前已知CFTR基因突变可引起囊性纤维化(CF；OMIM219700)和先天性双侧输精管缺如(CBAVD；OMIM 277180)。此外研究还发现它与慢性胰腺炎、睾丸生精功能障碍、精子受精功能障碍、女性生殖能力等多种疾病相关，甚至与肿瘤的发生、发展相关。已有研究发现存在CFTR基因突变的CBAVD患者ART时有更高的流产、死胎风险。因此，有必要针对上述患者进行特定基因突变筛查和遗传咨询，指导临床治疗。 基因测试的结果可以帮助您的生育专家了解在睾丸中找到精子的可能性。基因疾病专科的医疗保健提供者还可以向人们提供他们的基因检测结果，并建议他们是否可能将遗传异常传给未来的孩子。 六．测哪些基因？ 对哪些基因进行检测，需要根据患者的临床表现来判断。临床表现可大致分为性发育异常（如睾丸体积偏小、男性化不足等）、无精子症、少/弱/畸形精子症三类，每一类中均可进一步细分。需要根据不同的表型类别，初步判断临床表现和哪些基因相关，从而选择这些基因进行测序。 1.生精障碍65型 根据ACMG指南, DNHD1:NM_144666.3:c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)为致病ACMG证据：PM2_Supporting,PVS1,PM3PM2_Supporting:gnomAD数据库中正常对照人群中未发现的变异（或隐性遗传病中极低频位点）。 PVS1:当一个疾病的致病机制为功能丧失（LOF）时，检出变异为无功能变异（无义突变、移码突变、经典±1或2的剪接突变、起始密码子变异、单个或多个外显子缺失）。 PM3:在隐性遗传病中，在反式位置上检测到致病或疑似致病变异。 ▶DNHD1基因与生精障碍65型（OMIM:619712）疾病相关，为常染色体隐性遗传（AR），理论上1对常染色体上的等位基因发生致病变异可导致疾病的发生。 ▶本次检测出DNHD1基因的变异，变异位点为c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)，为移码变异。该变异最高人群频率0.000032。该变异在ClinVar数据库收录为致病变异，星级1星。 据文献报道，该变异在1例弱精症患者中检出复合杂合携带。依据ACMG标准，判定该变异的致病性为致病。具体情况请结合临床相关资料综合判断。(PMID:34932939) 生精障碍65型(Spermatogenicfailure65)： 生精障碍65型是由无精子症引起的男性不育症。进行性精子活力严重降低或缺失，患者表现出鞭毛的多种形态学异常，包括盘绕、口径不规则、短而无鞭毛、鞭毛中段的异常。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，精子浓度降低，进行性运动减少或缺乏，鞭毛的多种形态异常，卷曲鞭毛，不规则口径鞭毛，短鞭毛，无鞭毛，畸形中段肿胀 2.精子形成障碍39型 精子形成障碍39型(Spermatogenicfailure39)：精子形成障碍39型是由于鞭毛（MMAF）的多种形态学异常而导致不育。临床表现：常染色体隐性遗传，少精症，男性不育，精子活力降低，精子鞭毛缺失，精子鞭毛短，精子鞭毛卷曲，锥形精子头。 3.脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调 脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调(Leukodystrophyandacquiredmicrocephalywithorwithoutdystonia)：脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调是一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，其特征为极重度精神发育迟缓、肌张力失调、出生后的小头畸形和与脑白质营养不良一致的白质异常。临床表现：常染色体隐性遗传，小头畸形，眼球震颤，癫痫发作，全面发育迟缓，全身性肌张力减低，肌张力障碍，脑白质营养不良，婴儿期发病，出生后小头畸形，弥漫性脑白质异常，重度智力残疾，严重的全脑发育迟缓 4.精子形成障碍66型 精子形成障碍66型(Spermatogenicfailure66)：精子形成障碍66型的特征是男性不育，因为所有精子都是圆头的（球形精子）且顶体缺失。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，青年发病，圆头精子症。 5.Werner综合征 Werner综合征(Wernersyndrome)：Werner综合征，又称成人早衰症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。平均发病时间是24岁，最早发病为6岁，死亡年龄中位数为47-48岁，平均死亡年龄54岁。 主要的几个临床症状:毛发脱落、白内障、萎缩或紧绷的皮肤、须发早白、软组织钙化、锐利的面部特征、声音异常高亢、身材矮小、生育能力低下。目前无治愈方法，主要是针对并发症做治疗。最近有证据表明，SB203580可能对治疗有所帮助。在美国发病约为1:200,000，在日本较高，为1:40,000-1:20,000。 临床表现：常染色体隐性遗传，性腺功能减退症，凸鼻嵴，白内障，视网膜变性，糖尿病，骨质疏松，毛发异常，骨肉瘤，脑膜瘤，身材矮小，早发性动脉粥样硬化，早衰面容，皮下钙化，硬皮病。 6.原发性纤毛运动障碍37型和精子生成障碍18型 原发性纤毛运动障碍是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病，属常染色体隐性遗传病。可导致患者慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等。女性患者输卵管纤毛结构异常表现为生育力下降。男性精子尾部的鞭毛是一种特殊的纤毛，当其结构异常时，精子运动功能障碍，造成男性不育。部分患者由于胚胎期纤毛结构异常，缺乏正常的纤毛摆动，可出现左右身体不对称和内脏转位，形成kartagener综合征。 DNAH1基因变异引起的SPGF被称为18型SPGF。男性患者的精子鞭毛通常发生形态学异常，可能出现精子尾部缺失、过短、弯曲盘绕或宽度不均匀，导致精子运动能力完全丧失或大幅下降，临床上表现为少弱畸形精子症，造成男性不育。DNAH1基因变异是MMAF最常见的遗传因素，可解释29%~57%的患者。 根据相关文献报道，DNAH1基因突变的患者通过卵胞浆内单精子显微注射技术（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）辅助生殖预后良好。
李建辉 2024-09-13阅读量1504
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量757
病请描述：毛发移植技术已成为治疗秃发和体毛缺失的有效手段，随着技术的进步，其应用范围和效果得到了显著提升。然而，毛发移植是一项复杂的外科手术，涉及多方面的专业知识和技术要求。《毛发移植技术临床应用专家共识》为从业者提供了系统化的指导，本文将对其进行全面解读，帮助医疗从业者更好地理解和应用这些规范。 文 | 刘驰 适应证 毛发移植手术的适应证与禁忌证是临床决策的核心部分。根据共识，适应证包括但不限于： 01 雄激素性秃发（AGA） 这是最常见的秃发类型，通常表现为男性前额和头顶部位的逐渐脱发，以及女性头顶部头发的稀疏。毛发移植在这一适应证中应用广泛，效果显著。 02 非活动期瘢痕性秃发 瘢痕性脱发通常由于外伤、手术或放射治疗等原因导致毛囊永久损伤。毛发移植可以在瘢痕区重新分布毛发，从而恢复外观。 03 体毛缺失 包括眉毛、睫毛、阴毛、胸毛、胡须等部位的毛发缺失，这些部位的毛发修复需要高度的技术精度和美学考虑。 04 稳定期白癜风及面部轮廓的毛发修饰 在一些特定的皮肤病如稳定期白癜风中，毛发移植可以用于遮盖色素缺失区域，改善患者的外观。 禁忌症 01 严重精神及心理疾病 对于存在精神障碍的患者，手术可能无法达到其不切实际的期望，且术后可能出现心理问题，故应避免手术。 02 免疫相关性秃发的活动期 如斑秃处于活动期，手术可能引发新发的脱发，故不宜进行移植手术。 03 头皮软组织感染 手术创口可能加重感染，影响愈合效果，因此在感染消除前不应进行手术。 04 患有威胁生命的重大疾病者 如心脑血管疾病、未控制的糖尿病等，手术风险较大，不建议实施毛发移植手术。 手术方法与技术选择 毛发移植手术主要包括两种技术：FUT（毛囊单位头皮条切取技术）和FUE（毛囊单位提取技术）。每种技术有其独特的操作方式和适用情况。 01 FUT技术 FUT技术是通过切取后枕部的头皮条，在显微镜下将其分离为单个毛囊单位，随后移植到秃发区域。这一技术的优势在于能够获取较多数量的毛囊单位，并且通常适用于大面积的秃发修复。然而，其缺点是可能会留下线性瘢痕，因此术后需进行合理的护理和隐蔽处理。 02 FUE技术 FUE技术是直接从供区提取单个毛囊单位，再将其移植到目标区域。其操作精细，避免了线性瘢痕的形成，因此更受患者青睐。然而，由于提取过程较为复杂，所需的手术时间可能更长，且每次获取的毛囊数量有限，适合于小面积或分批次的移植。 术前准备与评估 01 心理准备 患者需充分了解手术的过程及术后可能经历的疼痛和漫长的恢复期。医生应在术前与患者进行充分沟通，帮助患者建立合理的期望。 02 术前检查 包括血常规、血生化、凝血功能、血糖、肝炎病毒及艾滋病、梅毒筛查、心电图等，以确保患者的身体状况适合手术。 03 术前设计 遵循美学原则设计发际线和移植区域。需要综合考虑患者的性别、年龄、面部轮廓、秃发严重程度、预期目标以及经济承受能力。设计发际线时需遵循“宁高勿低”的原则，避免过低的发际线造成不自然的效果。前发际线设计中应注意不规则设计，以保持自然美感。 手术操作规范 01 麻醉 主要采用局部浸润麻醉和肿胀麻醉，必要时配合神经阻滞麻醉或基础麻醉。麻醉的精准操作能有效降低术中疼痛，改善患者体验。 02 毛囊单位的获取 FUT技术：在供区切取头皮条时，需注意头发的角度与方向，刀刃方向应与毛发生长方向平行，以减少毛囊损伤。手术结束后，供区切口通常采用隐蔽式缝合技术，推荐在切口上、下缘注射肉毒毒素，以减少切口张力，优化瘢痕愈合。 FUE技术：使用直径为0.6~1.2 mm的提取针头提取毛囊单位，提取时避免连续提取相邻的毛囊单位，并根据毛发生长的方向及时调整，以降低离断率。 03 毛囊单位的制备 毛囊单位的制备需在低温、湿润的环境下进行，常规采用冰碗保持2-8°C的低温状态。每个毛囊单位移植体需精确计数，确保有足够的皮下脂肪和完整的毛囊结构。 04 受区打孔与移植体植入 根据毛囊单位移植体的粗细及受区情况，选用宽度为0.5~1.5 mm的打孔工具，孔洞深度与移植毛囊单位长度一致，通常为4-6 mm。移植体植入时需动作轻柔，避免损伤毛乳头，并防止移植体脱水。前发际线区、眉毛、睫毛等部位的移植通常选择单根毛发的毛囊单位，其余区域则以含2-4根毛发的毛囊单位为主。 术后管理与护理 01 术后护理 术后应适度加压包扎，次日即可开始轻柔清洗供区和受区。FUT术后的缝线通常在7-12天内拆除。 02 药物治疗 对于雄激素性秃发的患者，术后推荐口服非那雄胺以维持原有头发，并减缓脱发进程。同时，外用米诺地尔及激光生发帽也有助于提高毛囊单位的存活率。 术后并发症及处理 手术后可能出现的并发症包括医学并发症和美容并发症。医生需对每一种情况都有详细了解并能及时处理。 01 医学并发症 瘢痕形成：特别是在FUT手术后较为常见。无张力缝合是减轻瘢痕的最有效方法，术后若发生瘢痕增生，可通过类固醇注射等方法治疗。 毛囊炎：指毛囊的炎性反应，发生率为1.1%~20.0%，可表现为不同程度的严重性。治疗方法包括热敷、局部使用抗生素软膏、切开排脓及系统抗生素治疗。 感觉减退或过敏：通常发生在头顶部和头皮中央区域，特别是FUT术后。感觉通常在术后3-6个月内逐渐恢复，但也有少数患者可能持续至术后18个月。 少见并发症：包括切口坏死、动静脉瘘、感染、出血等，需谨慎处理。 02 美容并发症 不自然的外观：移植毛发的分布、形态、方向或毛发周围的表皮异常可能导致外观不自然。严重情况下，可通过再次植发覆盖或FUE部分提取、激光脱毛等方法改善。 毛发密度低：可能由于患者的不切实际的期望或移植物分配不合理造成。术前充分沟通和合理的设计分布是预防此类问题的关键。同时，熟练的操作与团队配合，以及非手术方式的联合治疗，都能有效提高毛囊单位的存活率。 其他美容并发症：如术后暂时性休止期脱发等，也需及时跟进处理。 毛发移植技术的应用为许多秃发患者带来了福音，但其复杂性和技术要求也不可小觑。医务人员在实施毛发移植手术时，需严格遵循《毛发移植技术临床应用专家共识》的指导，从患者的术前评估、手术设计到术后护理，每一步都需要精确执行。只有这样，才能确保手术的成功率和患者的满意度。 引用文献： [1]中国整形美容协会毛发医学分会,中华医学会整形外科学分会毛发移植学组. 毛发移植技术临床应用专家共识[J]. 中华整形外科杂志,2017,33(1):1-3. DOI:10.3760/cma.j.issn.1009-4598.2017.01.001.
刘驰 2024-08-30阅读量574
病请描述：什么是青春期延迟？ 重庆大学附属涪陵医院儿科 吴波 青春期延迟，这一术语在医学上用来描述个体的性成熟过程相较于同龄人显著滞后的情况。它不仅涉及生理上的变化延后，如生殖器官发育、第二性征出现（如男性声音变低沉、女性乳房发育等），还包括心智与情感成熟的相对推迟。小明的故事就是青春期延迟的一个典型病例，他的生长曲线偏离了常规轨迹，引发了家庭的关注与医疗介入。 小明的母亲，带着满腹的忧虑与期待，引领着这位14岁的少年踏入了诊所的大门。医生面对这样的情况，首先采取了一系列科学严谨的检查措施，旨在全面评估小明的身体状况。血液检查帮助排除了内分泌失调或慢性疾病的可能性，而骨龄测量则如同时间的印记，揭示出小明身体内部时钟的微妙偏差——他的骨骼成熟度落后于实际年龄两年，这成为了青春期延迟的重要线索。 青春期的正常启动，宛如春日里悄然绽放的花朵，对男孩而言，大多在9至14岁间静默地拉开序幕。阴毛的初现，是这一进程中的标志性事件之一。小明目前的状况，即14岁未见此类变化，正符合青春期延迟的诊断标准，提示他的身体还在等待那迟到的“成长信号”。 为了逆转或至少缓解这一态势，医生为小明量身定制了一套生活调整方案。这不仅仅是一份简单的建议清单，而是融入日常每一刻的生活艺术：规律作息，确保身体有足够的时间进行自我修复与成长；均衡饮食，强调富含蛋白质、钙质及关键微量元素的食物摄入，特别是锌，它是促进青少年健康成长不可或缺的营养素；适量运动，则能激活体内的生长激素，同时增强心肺功能，为青春期的到来铺设坚实的体质基础。 此外，定期的身高和体重监测被赋予了重要角色，它们将成为反映小明生长进步的直观指标，也是调整治疗计划的依据。如果遵循上述指导后，小明的成长曲线仍未展现出预期的上升趋势，医疗团队已准备好进一步的干预策略，可能包括药物治疗或更深入的内分泌学评估，以期精准地触达问题的核心，唤醒小明体内沉睡的青春力量。 青春期延迟，这一现象在青少年成长的旅程中虽不常见，却足以引起家长与医疗专业人士的关注。它标志着个体进入青春期的生理变化较之同龄群体显著滞后，女孩通常在8至13岁迎来月经初潮、乳房发育等标志性的青春期迹象，而男孩则大约在9至14岁期间开始经历声音变低沉、面部毛发增长及阴毛出现等成熟征兆。然而，当这些自然进程在女孩超过13岁或男孩超过14岁后仍未启动，便被视为偏离了常规的发育轨迹，需进一步探究其背后的原因。 探讨青春期延迟的成因时，遗传密码的烙印不容忽视。家族遗传史如同一面镜子，若家族中存在青春期启动滞后的先例，后代遭遇相似情况的概率便会悄然提升。此外，外部环境与内在生理机制的微妙互动亦扮演着关键角色。营养摄取不足，无法满足青春期快速生长的需求；慢性疾病的拖累，如糖尿病、肾病等，或是长期药物治疗的副作用，都可能成为阻碍青春之花绽放的绊脚石。 面对青春期延迟的警钟，家庭成为了第一道防线。父母应保持敏锐的观察力，密切关注孩子的身体变化，并主动寻求专业医生的介入。医疗评估过程往往涵盖多维度，从血液样本分析以筛查激素水平异常，到骨龄检测以评估生长潜力，每一项检查都是为了精准描绘孩子的健康蓝图，排除潜在隐患。 在确诊为正常变异范围内的青春期延迟后，耐心成了最宝贵的良药。医生可能会建议采取“等待并观察”的策略，因为个体间发育速度的差异本就是自然界的一大奥秘。此阶段，家庭的支持与理解尤为重要，帮助孩子建立自信，减轻因“与众不同”而产生的心理负担。 而对于那些由特定健康问题诱发的青春期延迟病例，精确的医疗干预显得尤为关键。例如，针对甲状腺功能减退的患儿，补充甲状腺激素不仅能够激活停滞的发育按钮，还能有效预防未来可能出现的其他健康并发症。同时，均衡膳食、针对性的营养补充计划以及专业的心理咨询辅导，共同构成了促进孩子全面康复的坚固基石。 总之，青春期延迟是一个复杂且多面的议题，它要求社会各界——家庭、学校乃至医疗机构携手合作，以科学的态度和人性化的关怀，为每一名面临此挑战的青少年铺设一条健康成长的道路。
生长发育 2024-05-08阅读量1651
