病请描述：不是所有糖友都适合马上运动，先对照看看自己属于哪类： 能放心动的：血糖稳（没忽高忽低）、没低血糖，也没有严重并发症（比如严重心脏病、脚烂了）的 1 型、2 型糖友；有点胖的 2 型糖友；怀孕的糖友要是血糖稳、胎儿没问题，也能适量动。 得先歇着的：血糖特别高（比如空腹超过 16.7mmol/L）、波动大，或者正犯低血糖的；有急性并发症（比如酮症酸中毒）、严重心脏病的，先治好了再考虑运动。 别空腹动（容易低血糖），也别刚吃完饭就动（影响消化），最好在早餐或晚餐后 1 小时开始 —— 这时候血糖正好有点高，动一动能帮着降，还不容易低血糖。另外，别在正午暴晒、早上天太冷或起大雾时动，容易伤身体。 运动强度到“周身发热、有点出汗，但没喘到说不出话” 就行。 另外呀，别停超过 3 天，不然之前练的效果就退了，胰岛素敏感性会下降。 运动的时候，可以带上动态血糖仪，能帮我们随时观测血糖情况，不瞎担心；还可以随身放张病情卡，写清楚 “我有糖尿病，要是神志不清，可能是低血糖，能吞咽的话给我喝糖水，15 分钟没好就送医院”，再写上姓名、家人电话、住址 —— 万一出事，别人能帮上忙，关键时刻能救命。
微医健管君 2025-12-01阅读量277
病请描述：先说说高血压的朋友：吸烟会让血管内壁受伤，血管变脆、变窄，血压就更难稳住，吃的降压药效果也会打折扣。但戒了烟之后，血管慢慢不那么 “脆弱” 了，血压不容易忽高忽低，时间长了，心梗、中风这些危险情况的概率也会降下来。 再看糖尿病的朋友：吸烟会搅乱身体对胰岛素的利用，血糖更难控制，还容易催着肾病、眼睛问题、心脏病这些并发症找上门。戒烟后，身体对胰岛素的反应变好了，血糖能稳住，并发症要么来得晚，要么程度轻，少受不少罪。 要是有中风风险，或者之前得过中风：吸烟会让血管里长 “小疙瘩”（斑块），血管容易堵、容易破，中风的风险就高。有研究发现，戒烟满 5 年，中风的风险就能降到和不吸烟的人差不多，能少担心手脚动不了、说话不清楚这些麻烦。 得了冠心病的朋友更要注意：吸烟会让心脏血管里的斑块破掉，很容易引发心梗。但只要戒了烟，1 年后心梗的风险就能少一半；坚持 15 年，冠心病的风险就和不吸烟的人差不多了，不用总怕心绞痛、心梗突然来。 最后是慢阻肺患者：吸烟是把肺 “作坏” 的主要原因，会让肺功能越来越差，平时咳嗽、咳痰、喘气费劲，稍微动动就喘不上气。可一旦戒烟，肺功能下降的速度会变慢，咳嗽、喘气的症状会慢慢减轻，肺部也能慢慢恢复一点功能，感染的次数也会少很多。 不管多大年纪，戒烟后身体都会慢慢变好，而且戒得越早，好处越多。要是想戒烟，不妨找医生帮忙定个合适的计划，有专业指导，戒烟也能更顺利。
微医健管君 2025-12-01阅读量430
病请描述：吃对食物，防癌护心！30年外科医生总结的饮食清单，赶紧收藏文章正文大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床和线上咨询中，遇到很多朋友关心同一个问题：怎么吃，才能远离大病、保持健康？最近，一篇发表在顶级期刊《JACC：CardioOncology》（影响因子13.4）上的权威综述，正好回答了这个问题。它系统总结了饮食在预防心血管疾病和癌症中的关键作用——这两种病，恰恰是当代人健康的最大威胁。今天，我就结合这篇综述的核心内容，用最通俗的话和大家聊聊：怎么通过“吃”来防病，尤其对关注甲状腺健康的朋友，这些原则同样重要！一、为什么心血管病和癌症“怕”同一种饮食？研究发现，心血管病和癌症有很多共同的风险因素，比如：肥胖高血压高血脂糖尿病而这些因素，很大程度上可以通过饮食来控制和改善！更惊人的是，2019年美国数据显示，40%的新发癌症和44%的癌症死亡，都与可改变的生活方式有关，其中饮食扮演了关键角色。简单说：你每天的盘子，决定了你未来的药瓶子。二、防癌护心的“饮食密码”：记住这几点！多个国际指南（包括美国心脏协会、美国癌症协会等）一致推荐以下饮食原则，我把它总结成“三多三少”清单，方便大家记忆：√ 要多吃的：蔬菜水果：每天至少5份，颜色越丰富越好全谷物：燕麦、糙米、全麦面包代替精白米面植物蛋白：豆类、坚果、豆腐健康脂肪：橄榄油、牛油果、鱼类× 要少吃的：红肉和加工肉类：火腿、培根、香肠尽量避开超加工食品：零食、甜饮料、快餐高糖高盐食物：蛋糕、腌菜、含糖奶茶特别提醒：如果你关心甲状腺健康，这套饮食模式同样有益！例如，富含抗氧化物的蔬果能减轻炎症，全谷物和豆类提供稳定能量，避免代谢紊乱——这些都是维持甲状腺功能稳定的基础。三、为什么植物性饮食是“王道”？这篇综述强调：以天然植物性食物为主的饮食模式，能通过抗炎、抗氧化机制，显著降低心血管病和癌症风险。比如：地中海饮食（多蔬菜、橄榄油、鱼）被大量研究证实能防癌护心高纤维食物（如全谷物、豆类）能降低结直肠癌风险少吃加工肉和红肉，可以减少体内炎症因子相反，长期吃高脂、高糖、高盐的食物，会助长肥胖、胰岛素抵抗和慢性炎症——这些都是癌症和心血管病的“温床”。四、如果你已经是癌症幸存者，更要注意饮食！数据显示，癌症幸存者发生心血管病的风险比普通人高55%！很多抗癌治疗（如化疗、放疗）可能对心脏有副作用。所以，治疗后的康复期，营养支持非常重要。建议：在医生或营养师指导下制定个性化饮食计划继续坚持“三多三少”原则把健康饮食融入长期生活习惯中五、我的心里话作为一名工作30多年的外科医生，我深知“治病”不如“防病”。每天在手术台上，我看到太多本可以通过生活方式避免的悲剧。而在线上科普中，我也收到无数粉丝的感谢，说因为调整饮食，体检指标变好了，结节稳定了，人也更轻松了。健康，从来不是一蹴而就，而是日积月累的选择。如果你希望：降低癌症和心脏病风险控制体重、血糖、血脂让甲状腺更稳定、身体更年轻那么，从今天起，试着把你的餐盘变得更“五彩斑斓”吧！多吃点蔬菜，少喝点奶茶，把白米饭换成杂粮饭……小小改变，长期坚持，你会收获意想不到的健康红利。作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，希望通过通俗易懂的方式，让更多人掌握防病知识。推荐理由：本文内容基于2025年9月发表于《JACC：CardioOncology》的权威综述，结合中国人群的饮食特点进行解读。如果你对甲状腺、代谢疾病或肿瘤预防有疑问，欢迎关注我的科普平台，随时为你解答！——健康路上，我陪你一起走。
费健 2025-11-25阅读量918
病请描述：这些异常出汗的现象可不是普通的“热”，而是中医所说的“汗症”，俗称“出虚汗”。它不仅影响生活质量，更可能是身体发出的健康预警信号！ 自汗：白天无明显诱因（如运动、高温）却频繁出汗，稍微一动就大汗淋漓，多为气虚所致。气虚者卫表不固，毛孔开合失常，汗液外泄。 盗汗：夜间入睡后出汗，醒后汗止，多为阴虚内热。阴虚则阳亢，入睡后阳气入里，逼迫阴液外泄，故汗出如盗。 很多人觉得出汗多就是“体虚”，自行进补，但其实汗症背后可能隐藏多种健康问题： 心脏问题：心脏病患者或心功能不全者，因阴血亏损、心气亏虚，易半夜频发虚汗，常见于中老年人夜间盗汗，需警惕心衰、心肺功能异常。 结核病：如果长期盗汗，并伴有午后发热、咳嗽、乏力，要排查结核。 甲亢：身体代谢亢进，导致怕热、多汗，包括夜间盗汗。 糖尿病：植物神经功能紊乱或血糖代谢异常，导致汗腺分泌增加。 其他疾病：类风湿、红斑狼疮、高血压、更年期综合征、低血糖、心内膜炎等，以及术后体虚、精神紧张、缺钙（小儿多汗伴夜啼、枕秃）等，均可能引发盗汗。
微医健康 2025-10-31阅读量1976
病请描述：总是疲劳、怕冷、体重增加？小心是甲减在作怪！瑞金医院专家一文说清 正文开始：大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我一直在和甲状腺疾病打交道，既做外科手术，也做微创消融治疗。今天想和大家分享一篇刚刚发表在JAMA（美国医学会杂志）上的重磅综述——《甲状腺功能减退症：一篇全面的综述》。这篇文章整理了全球87项研究，信息量很大，我用大家能听懂的话，帮你把重点捋一捋。一、什么是甲减？为什么女性更要多留意？甲减，全名“甲状腺功能减退症”，指的是甲状腺这个“身体发动机”动力不足，没法生产足够的甲状腺激素。超过99%的甲减是“原发性”的，也就是甲状腺自己出了问题。最常见的原因是桥本甲状腺炎——一种自身免疫性疾病，尤其在碘摄入充足的地区，占85%以上。其他原因还包括碘缺乏、甲状腺手术、放疗、某些药物等。女性比男性更容易得甲减，尤其是在育龄期。如果你经常感觉：疲劳乏力（74%~86%的人都有）体重悄悄往上走（24%~59%）特别怕冷（35%~65%）记性变差、注意力不集中（45%~48%）便秘、心跳慢、皮肤干燥……⚠️ 尤其要注意的是：甲减可能影响月经、排卵甚至怀孕。2012年就有指南建议，所有备孕困难或有流产史的女性，都应该查一查甲状腺功能（TSH）。二、怎么判断自己是不是甲减？如果你有上述症状，或者正在检查血脂异常、心功能、不孕等问题，医生通常会建议你：√ 首选检查：血清TSH（促甲状腺激素）√ 如果TSH异常，再查游离T4× 不需要常规查T3、甲状腺抗体或做B超（除非有甲状腺肿或结节）尤其提醒：老年人症状可能不典型，70岁以上的人反而看起来“没事”，但其实身体已在默默受影响。三、甲减怎么治？吃药也有讲究！一线治疗药物是左甲状腺素（比如优甲乐），它相当于给身体“补动力”。但吃药不是吞下去就行，有几个关键点：一定要空腹吃：早餐前30~60分钟，清水送服。或者晚饭后至少2小时再吃。别和这些同服：钙片、铁剂、某些胃药会影响吸收，需间隔4小时。孕妇要加量：一旦怀孕，剂量通常要增加30%，并且每4周查一次TSH。如果吃药后TSH还是不正常，可能是剂量不足、忘记吃药、或者有胃肠道问题（比如幽门螺杆菌感染）。不推荐常规使用“干甲状腺片”或T3+T4联合用药（手术后患者例外），也不建议用维生素D或硒来“治”甲减。四、什么情况下要考虑减药或停药？不是每个人都需要终身服药。如果你符合以下情况，可以在医生指导下逐步减药：长期甲状腺功能正常；最初是因为一些非特异性症状（比如疲劳）开始服药；当前TSH偏低。减药要慢，通常每6~8周减25μg，同时密切复查症状和甲功。五、什么时候一定要找专家？如果你属于以下情况，建议尽快咨询内分泌或甲状腺专科医生：准备怀孕或已怀孕；有心脏病、垂体或肾上腺问题；正在服用某些可能引起甲减的药物；有甲状腺癌病史；甲功结果反复波动、看不懂。★ 费医生小结：甲减不是一个“难治”的病，但它是一个需要“细心管理”的病。只要你规范用药、定期复查、注意生活方式，完全可以和正常人一样生活。这篇JAMA综述写得非常全面，我也从中获益良多。作为一名长期从事甲状腺疾病诊治的医生，我始终相信：最好的治疗是预防，最好的药是知识。如果你或身边人有相关症状，别拖，也别自己乱猜，早点检查、早点明确、早点安心。我是费健，我们下次再见！作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科手术与微创消融治疗。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，致力做有温度、有深度的医学科普。推荐阅读：JAMA原文：Hypothyroidism: A Review. JAMA. 2025. doi:10.1001/jama.2025.13559温馨提示：本文仅供参考，不能替代专业医疗建议。如有疑问，请及时就医。
费健 2025-10-22阅读量2471
病请描述：心慌手抖瘦得快？当心身体“油门”踩过头！费健主任揭秘甲亢5大信号（女性必看） 科普文章： 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《Lancet》2024年关于甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）的权威综述文章，由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健主任为您专业解读与呈现。 作者介绍： 大家好，我是费健，在上海瑞金医院普外科工作了30多年。我这双手啊，既拿手术刀做传统手术，也操作消融针做微创治疗，为的就是给甲状腺患者最适合的方案。有幸获得过中华医学科技奖、华夏医学科技奖等一些认可，但我觉得更珍贵的，是能通过线上科普（全网有100多万朋友关注，解答过超10万次咨询），用大家听得懂的话，把复杂的医学知识讲清楚，帮助大家更好地守护自己和家人的甲状腺健康。 推荐理由： 为什么今天要和大家聊“甲亢”？因为它太常见了，而且症状五花八门，很容易被忽视或误以为是“累的”、“更年期”或者“心脏不好”。特别是咱们女性朋友，发病率比男性高不少。了解它，才能及时发现它、管理它！这篇科普，就带大家轻松读懂《Lancet》精华，揭开甲亢的神秘面纱，让您心里有底，遇事不慌！ 您身体的“油门”踩过头了？—— 费健主任带您读懂甲状腺功能亢进症 亲爱的朋友们，想象一下您的身体是一辆精密的汽车。甲状腺呢，就是控制这辆车新陈代谢速度的“油门”。正常情况下，它工作平稳，让车子不快不慢，刚刚好。但有时候，这个“油门”可能被卡住了，或者有人猛踩它不放，导致车子狂飙——这就是“甲状腺功能亢进症”，我们常说的“甲亢”。 简单来说，甲亢就是甲状腺这个“小蝴蝶”（位于脖子前方）生产了过量的甲状腺激素（主要是T3和T4），这些激素像“兴奋剂”一样涌入血液，让全身各个器官都“加班加点”高速运转，消耗巨大能量。所以，得了甲亢的人，常常感觉： 心慌手抖像跑完百米赛： 心跳砰砰快，安静时也像刚运动完，手抖得拿不稳筷子或手机。 怕热爱出汗，脾气一点就着： 别人觉得温度正好，您却大汗淋漓，烦躁不安，一点小事就易怒。 吃得多却“越吃越瘦”： 胃口好得很，但体重莫名其妙往下掉，衣服都变宽松了。 总是累却睡不着： 身体明明很疲惫，晚上却翻来覆去睡不着，或者睡眠很浅。 肠胃也“加速”： 大便次数增多，甚至腹泻。 女性朋友留意： 月经可能变得不规律、量变少。 别小看这些信号！ 如果长期放任不管，甲亢这个“油门失控”会带来严重后果：比如心脏负担过重（房颤、心衰风险大增）、骨头变脆（增加骨质疏松和骨折风险，尤其绝经后女性）、甚至罕见的甲状腺危象（高烧、昏迷、心衰，非常凶险）。所以，及时识别和诊治非常重要！ 为什么会得甲亢？常见“元凶”有这些： Graves病（最常见）： 这是自身免疫系统“认错人”了，产生了刺激甲状腺疯狂工作的抗体（TSH受体抗体，TRAb）。它还有个“特色”——可能伴随突眼、眼皮肿（甲状腺相关眼病）或小腿前面皮肤变厚变红（胫前黏液性水肿）。 毒性结节性甲状腺肿： 甲状腺里长了能“自作主张”、不听大脑（垂体）指挥的“小疙瘩”（结节或腺瘤），它们自己大量生产激素。这在中老年人，尤其碘摄入不足地区更常见。 甲状腺发炎（甲状腺炎）： 比如亚急性甲状腺炎（常感冒后脖子疼）、产后甲状腺炎等。这种甲亢通常是“暂时性”的，因为炎症把甲状腺里储存的激素“漏”到血液里了，不是持续生产过多。 其他原因： 比如误服过量甲状腺激素药、某些含碘特别多的药物（如胺碘酮）或造影剂诱发、妊娠剧吐相关的一过性甲亢等。 怀疑甲亢？诊断其实不复杂！ 医生诊断甲亢，主要靠两步走： 验血看“油门”信号： 先查 TSH（促甲状腺激素）：它是大脑派来控制甲状腺“油门”松紧的“信使”。甲亢时，它通常被压制得很低（“抑制”）。 再查 游离T4 (FT4) 和/或 游离T3 (FT3)：如果它们升高了，加上TSH低，就是“显性甲亢”（油门明显踩过头）；如果它们正常，但TSH很低，就是“亚临床甲亢”（油门刚有点失控苗头，也要警惕！）。 找“元凶”定方案： 怀疑Graves病？查个血里的 TRAb抗体 就能基本锁定。 如果原因不明？可能做个甲状腺超声（看血流、结节） 或 核素扫描（看甲状腺“工作”状态）。Graves病通常是整个甲状腺“热火朝天”地工作；毒性结节是某个“热结节”在疯狂输出；甲状腺炎则是整个甲状腺“消极怠工”。 甲亢能治吗？当然能！方法有三板斧，选哪个看情况： 口服“刹车片”——抗甲状腺药物 (ATD)： 常用药： 甲巯咪唑 (MMI) 或丙硫氧嘧啶 (PTU，孕早期首选)。它们就像给狂飙的甲状腺踩刹车，让它慢下来，少生产激素。 适合谁： Graves病常用（尤其年轻、轻中度患者），毒性结节肿不想手术或碘治疗的也可以考虑。新趋势： 研究发现，对于部分患者，长期（5-10年甚至更久）小剂量维持治疗安全有效，复发率低，是个不错的选择！ 注意点： 需要定期复查调药，避免“刹车”踩过头变成甲减。少数人可能有副作用（如皮疹、肝功异常、白细胞减少），医生会密切监测。 “内部瓦解术”——放射性碘 (RAI) 治疗： 原理： 喝一种含放射性碘的药水，它被甲状腺（特别是亢进的部分）吸收后，“从内部”破坏掉部分甲状腺组织，减少激素产量。 适合谁： 毒性结节肿（尤其年纪较大者）的首选；Graves病复发、药物不耐受或自己选择的患者。 注意点： 起效较慢（几周到几个月），最终很多患者会变成甲减（需要终身补充甲状腺激素）。严重活动性眼病、孕妇哺乳期绝对禁止！ 吸烟者或严重甲亢患者可能需配合激素预防眼病加重。辐射安全问题医生会严格把控。 “精准拆除”——手术治疗（甲状腺切除术）： 原理： 外科医生（比如我）把大部分或全部甲状腺切除掉，“釜底抽薪”解决激素生产源头。 适合谁： 毒性结节肿（尤其结节大、怀疑不好的）；Graves病（甲状腺很大、压迫气管、药物/碘治疗无效或不想等、合并其他问题如甲旁亢）；怀疑癌变的。 优点： 效果立竿见影，治愈率高。 注意点： 任何手术都有风险（如声音嘶哑、低钙抽搐），但由经验丰富的医生操作（比如我们瑞金医院团队），风险是可控且较低的。术前需要用药把甲状腺功能调整到接近正常，手术更安全。 费健主任特别提醒这些人群： 准妈妈们： 怀孕期间甲状腺功能会波动，诊断要谨慎。如果真有甲亢（Graves病或毒性结节），务必在医生指导下用药！孕早期首选PTU。理想情况是孕前就把甲亢控制好。母子平安最重要！ 中老年朋友： 亚临床甲亢（TSH很低，但T4/T3正常）也别忽视！尤其是TSH低于0.1的重度抑制，或者您年纪超过65岁，它会显著增加心脏病、骨质疏松和痴呆风险，通常建议积极治疗。 甲状腺炎引起的甲亢： 通常像一场“雷阵雨”，会自己过去（1-4个月），吃抗甲状腺药没用！这时对症处理（比如用点β受体阻滞剂缓解心慌手抖）就好，严重疼痛的亚甲炎可能需要短期用点激素。关键是后续要监测，因为它可能变成甲减。 未来可期： 科学家们正在努力研究治疗Graves病的新方法，比如调节免疫系统、开发阻断致病抗体的新药。同时，长期小剂量药物治疗 和 微创射频消融 (RFA) 治疗良性结节 等更精准、更友好的方案，也在不断积累经验，前景光明！ 总结一下关键点： 甲亢是啥？ -> 甲状腺激素生产过多，身体“超速运转”。 有啥表现？ -> 心慌手抖、怕热多汗、吃多消瘦、烦躁失眠、月经紊乱（女）。 主要病因？ -> Graves病（最常见，伴眼突可能）、毒性结节、甲状腺炎。 怎么诊断？ -> 验血（TSH低 + FT4/FT3高或正常）+ 找病因（查抗体TRAb、做超声/扫描）。 怎么治疗？ 药物 (ATD)： “踩刹车”，常用，需监测，长期小剂量是新选择。 放射性碘 (RAI)： “内部破坏”，适合毒性结节和部分Graves病，注意眼病和甲减风险。 手术： “彻底解决”，适合大甲状腺、压迫、怀疑恶变或不想药物/RAI者，找经验丰富的医生。 特殊人群注意： 孕妇、老年人、甲状腺炎患者各有特点，务必遵医嘱！ 朋友们，甲状腺健康是全身健康的“稳压器”。了解甲亢，就是了解我们身体发出的警报信号。如果您或家人有上述可疑症状，别犹豫，及时到正规医院内分泌科或普外科（甲状腺专科）就诊检查。早发现、早诊断、早治疗，效果最好，伤害最小！ 我是费健，您身边的甲状腺健康守护者。希望这篇科普能为您拨开迷雾。关注我，获取更多靠谱、实用的健康知识！为自己，也为您爱的人，多一份健康保障！
费健 2025-09-04阅读量4517
病请描述：动脉粥样硬化的主要病理特征在于累及体循环系统中的大中型动脉，特别是大型弹力型动脉（如主动脉）、中型肌弹力型动脉（冠状动脉、脑动脉尤为显著，随后是肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉，脾动脉亦偶有涉及）。相比之下，肺循环动脉极少成为其靶器官。 病变分布呈现出多样化的特征，既有可能涉及多个组织和器官的广泛受累，也存在特定情况下病变集中于某单一器官的动脉系统，同时其他动脉保持无异常状态的现象。 病变最早常发现在主动脉的后壁以及接近肋间动脉开口的血管分叉区域，这些位置通常具有较高的血压，因此受到血液流动更大冲击力的作用，导致在此区域病变表现更为显著。正常情况下，动脉壁结构自内而外依次包括内皮层、内膜下层（有时也称为基底层）以及中膜和外膜三层组织。内膜由单层内皮细胞、 结缔组织与具有孔隙的内弹力板共同构成了血管壁的内皮下层，这一结构位于内皮细胞与弹力纤维之间。除了结缔组织外，内皮下层还包含平滑肌细胞和基质成分，其中基质由可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等组成，而酸性蛋白多糖是其重要的组成部分。在儿童阶段，平滑肌细胞相对较少，但随着年龄的增长，内膜中的平滑肌细胞及其基质成分显著增多。 在肌弹力型动脉中，中膜层主要由呈斜向排列的平滑肌细胞组成，周围散布着非特定数量的胶原纤维、弹力纤维以及糖蛋白等支撑成分。这些结构特征通常不受年龄变化的影响。 外膜由纤维母细胞构成，同时富含胶原糖蛋白，并嵌入平滑肌细胞。 在外膜与中膜之间，存在一层不连续的外弹力板。在动脉粥样硬化的进程中，该结构成为病理变化的背景。动脉壁在此病理性过程中可呈现出三种主要类型的变化：一是脂质条纹，表现为局部积聚的脂质物质；二是纤维斑块形成，其特征为富含胶原蛋白的纤维组织围绕脂质核心；三是复合病变，这一阶段病变可能进一步进展，涉及炎症细胞浸润、血栓形成等复杂病理过程。（一） 脂质条纹病，一种常见于青年群体的早期病变，主要局限于动脉内膜区域，表现为直径数毫米至长度可达数厘米的黄色脂点或条纹。这一病理特征的显著标志在于动脉内膜中出现的巨噬细胞和少量平滑肌细胞的灶性聚集，伴随脂质在细胞内外的沉积现象。 脂质成分主要包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂以及甘油三酯等组分。脂质沉积物呈现为扁平或轻微超出内膜的病灶，此类病变因其未导致受累动脉的完全阻塞而未引发临床症状。其关键意义在于，脂质沉积物具有演变为动脉粥样硬化斑块的风险。（二） 纤维斑块病变为动脉粥样硬化进展中的标志性病理变化，其外观通常呈现为淡黄色并略微隆起，侵入动脉管腔内部或环绕血管分叉处，导致管腔狭窄。这一病变主要由内皮下层增生的纤维结缔组织以及富含脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞共同构成，其中巨噬细胞在清除脂质的过程中发挥关键作用。 脂质积累主要涉及胆固醇及胆固醇酯，在外周区域，纤维组织增生形成纤维膜，该膜覆盖在深层富含脂质的区域之上。纤维膜下存在脂质沉积，包含细胞残骸和胆固醇结晶。当沉积物体积增大并侵入血管壁中层时，会破坏原有的平滑肌纤维和弹力纤维，进而被结缔组织和新生毛细血管所取代。随着脂质沉积的增多，其核心部分由于营养不良而发生退变、坏死，并最终崩解。崩解产物与脂质混合，形成粥样物质，这一过程即形成了粥样斑块或粥样瘤。（三） 复合病变涉及纤维斑块在经历出血、坏死、溃疡以及钙化后，其内皮细胞损伤导致粥样斑块形成。当内膜表面出现破溃时，粥样物质可能脱落进入循环系统，形成栓子。此过程伴随出血，且溃疡面的粗糙特性易于促使血栓在血管壁上形成。进一步地，血栓的生成加剧了血管腔的狭窄，乃至可能导致管腔完全闭塞。 在动脉逐渐狭窄或闭塞的过程中，邻近血管通过形成侧支循环而建立起代偿机制。这一过程中，新生的血管网络通过血栓机化形成，进而实现再通，从而在一定程度上恢复了局部的血液供应。 复合病变特征之一是伴有内弹力膜破坏及中膜钙化的病理表现。利用透射电子显微镜观察显示，在人体主动脉脂纹区域，泡沫细胞的胞浆内显著富含脂滴，胞核位置偏移至细胞边缘，具体放大倍数为6500倍。这一病理特征揭示受累动脉的弹性显著下降并伴随脆性的增加，这使得动脉壁在受到压力时易于发生破裂。动脉的管腔因此逐渐变窄，情况严重时可能导致完全闭塞，或在某些部位扩张形成动脉瘤。 此病症之影响范围及严重程度，依据受累动脉及其侧支循环建立状况的差异，可导致整体循环系统的功能失调，或是特定器官发生功能紊乱现象：1、 主动脉因粥样硬化导致其管壁弹性下降，心脏在每次收缩时，主动脉的扩张能力减弱，从而降低了血液的储存容量。这一机制直接导致收缩压的升高和脉压的显著增大。进一步地，当主动脉发生粥样硬化性动脉瘤时，病变区域被纤维组织替代，不仅丧失了正常的弹性，还出现向外的膨出。这种结构变化不仅干扰了全身循环的血流调节，还加重了心脏的泵血负荷，对心血管系统的功能产生了深远的影响。2、 在动脉管腔呈现狭窄或完全闭塞的情形下，若旁路循环机制未能有效补偿，则会导致器官和组织面临血液供应不足的问题，进而引发缺血状态，继而发展为纤维化或坏死的病理过程。 冠状动脉粥样硬化引发的心脏病学事件包括心绞痛、心肌梗死及心肌纤维化；脑动脉粥样硬化的神经系统并发症表现为脑萎缩；肾动脉粥样硬化则可能导致高血压或肾脏萎缩；而下肢动脉粥样硬化则相关联于间歇性跛行或下肢坏疽等症状。3、 动脉壁的弹力层及肌层的损伤导致其结构稳定性下降，从而使管壁变得易损，在血压的动态变化中易于发生破裂并引发出血事件。 本病症以脑动脉破裂导致的脑血管意外及动脉瘤破裂致死为主要临床表现形式，其病理演变进程较为缓慢，显著的病理改变多发于中年后，而具体的临床症状往往在老年人阶段方才显现。 根据病理解剖资料分析，与欧美人群相比，中国人群在经历同等水平的主动脉粥样硬化病理变化时，其发病时间普遍滞后10至15年；而对于冠状动脉粥样硬化的病理变化，则显示出约15至20年的延迟特征。现有文献已证实，无论动脉粥样硬化病变处于早期抑或晚期阶段，通过药物干预及中止致动脉粥样硬化因素的作用，病变能够经历逆转过程并得以消退。
匡泽民 2025-09-04阅读量4573
病请描述：从“一概而论”到“一人一策”：甲状腺癌术后服药也有大学问甲状腺术后一定要“饿着”甲状腺？专家解读TSH抑制治疗70年巨变！吃了药还是复发？可能TSH没压对！瑞金专家教你读懂抑制治疗正文开始大家好，我是费医生。今天我们来聊一个很多甲状腺癌术后患者都非常关心的话题——TSH抑制治疗。你是不是也经常听到医生说：“这个药要长期吃，不能停”、“TSH要控制得低一点”？但却不太明白为什么要这样做？别急，我来慢慢讲给你听。什么是TSH抑制治疗？简单来说，TSH（促甲状腺激素）是大脑垂体分泌的一种激素，它的作用是“督促”甲状腺工作。但对于甲状腺癌患者来说，TSH如果太高，可能会刺激残留的癌细胞生长。所以，术后我们需要通过服用左旋甲状腺素（比如优甲乐），把TSH水平压下去，从而达到抑制肿瘤复发的目的。70年历程：从“粗放”到“精准”你可能不知道，TSH抑制治疗已经走过了70年的历程。这个过程，简直就是一部从“经验医学”到“精准医疗”的进化史：1950年代：医生发现服用甲状腺素可以让甲状腺癌转移灶缩小，于是开始尝试用它来抑制TSH。1990年代：大家意识到“手术+碘131+TSH抑制”是降低复发率的“黄金三部曲”。2000年后：医生发现TSH不是压得越低越好——压得太低会增加心房颤动和骨质疏松的风险。2015年至今：我们进入了“风险分层”时代，也就是：不同风险的人，TSH目标值不同。关键知识点清单（拿小本本记下来！）TSH控制目标不是统一的：高危患者：TSH＜0.1 mU/L中危患者：TSH 0.1–0.5 mU/L低危患者：TSH维持在正常下限即可（如0.5–2.0 mU/L）不是所有人都要终身强烈抑制：低危患者术后几年如果恢复良好，可以逐渐放宽TSH控制目标，减少药物副作用。老人、小孩、孕妇要特别对待：老年人重点防心脏病；儿童要兼顾骨骼发育；孕妇需平衡肿瘤控制和胎儿安全——通常孕期药量要增加，TSH控制在1.0–1.5为宜。基因检测也能帮上忙：像BRAF、TERT这些基因突变会影响复发风险，帮助医生判断是否要更严地控制TSH。新技术正在改变未来：可穿戴设备、人工智能模型、甚至植入式芯片都可能在未来实现TSH的实时监测和自动调药，真正做到“量体裁衣”。我的建议作为医生，我特别理解大家吃药时的纠结和担心。我想说的是：不要盲目追求TSH越低越好，也不要因为担心副作用就自行减药。一定要在医生指导下，根据你的年龄、风险分层、身体状况等，制定个体化的治疗方案。未来已来：更智能、更精准的治疗我们现在已经可以通过多学科团队（MDT）为每一位患者制定个性化方案。人工智能模型甚至能整合你的基因数据、化验结果和影像资料，预测出最适合你的TSH目标值。这说明，医学正在从“治病”走向“治人”——我们关注的不再只是一个肿瘤指标，而是你作为一个完整的人的生活质量和长期健康。最后几句贴心话如果你正在接受TSH抑制治疗，请记住：✔ 定期复查TSH、甲状腺功能、骨密度、心脏指标；✔ 不要擅自调药、停药；✔ 有任何不适（比如心慌、出汗、失眠）要及时和医生沟通。医学在进步，你我也要一起进步。了解这些知识，不是为了让自己焦虑，而是为了更从容地面对治疗，更安心地生活。我是费健，如果你觉得这篇文章有帮助，欢迎分享给更多需要的人。我们下次再见！（本文仅供参考，具体用药请遵医嘱）
费健 2025-09-03阅读量2850
病请描述：糖尿病，绝大多数人应该都不陌生，这是一个“哪怕我自己不是糖尿病患者，我身边亲朋好友都一定会有几个是”的病！大家普遍认为糖尿病是一辈子的病，没法根治，但其实，糖尿病也有治愈机会！糖尿病前期，是逆转糖尿病的最佳机会，只是大部分人都忽视了！一半成年人都在“糖尿病前期”！中国是糖尿病大国，据2017年全国调研数据显示，糖尿病患病率上升至11.6%，成年人群中“糖尿病前期”患病率高达50.1%，也就是说，中国成年人中一半是“糖尿病后备军”。1 什么是“糖尿病前期”？糖尿病大家都耳熟能详了，我们体内的胰岛素作用不足后，血液中的葡萄糖超出了正常范围，就会形成糖尿病。当我们的血糖值超出了正常范围，但还没有到达糖尿病的诊断标准时，我们称为糖尿病前期。也就是说，这是介于糖尿病和正常血糖之间的一种状态。正常人的血糖水平一般介于4~8 mmol/L。具体来说：空腹状态下，血糖值3.9-6.1 mmol/L；餐后2小时状态下，血糖值≤7.8 mmol/L。而糖尿病前期，血糖值为：空腹状态下，血糖值6.1-7.0 mmol/L；餐后2小时状态下，血糖值7.8-11.1mmol/L。上面两个标准符合其中一个，或者两个都符合，就可以诊断为糖尿病前期。一般认为，糖尿病前期是糖尿病的必经之路，是糖尿病的预警信号，处于糖尿病前期的人，被称为是“糖尿病后备军”。据2017年糖尿病调查显示：我国约有4亿人处于糖尿病前期，但90%的人对此一无所知。2 糖尿病前期有危害吗？大家普遍觉得糖尿病前期只是一个预警状态，没诊断为糖尿病，身体就无大碍。可事实上，高血糖对各脏器的损害在糖尿病诊断前就已经发生。糖尿病前期就是一道分水岭，一旦进入糖尿病前期，就标志着将来发生糖尿病、心脑血管疾病、微血管病以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。糖尿病前期如果未能及时有效加以干预，血糖会继续升高，加重胰岛负担，毫无意外会发展成糖尿病。研究还发现糖尿病前期大血管病变如脑卒中、冠心病及下肢血管病变的危险性明显增加，其发生率已达到40%。这是因为大血管病变主要与高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和血管内皮细胞功能异常等因素有关，而这些因素多半在确诊糖尿病之前已存在较长时间。因此，在糖尿病前期进行及时干预，不仅是预防糖尿病发生的关键，还可以减少大血管病变的发生。糖尿病前期可逆！糖尿病前期是糖尿病发展中无法避免的一部分，但却是逆转糖尿病的最佳时期。尽早发现、积极干预治疗，就有可能减缓糖尿病发展速度，或者终止糖尿病的发生，甚至慢慢移向健康！1 如何尽早发现糖尿病前期？糖尿病前期通常是没有明显症状的，为尽早发现糖尿病，规律监测血糖十分重要。一般来说，普通人每年至少一次血糖测定。对于存在糖尿病前期风险者，比如超重或肥胖、久坐不动、有糖尿病家族史、高血压、高胆固醇或心脏病等人群，则需要增加适当监测频率。另外，部分糖尿病前期者的空腹血糖值处于正常范围，且通常没有明显症状，所以对这些风险者，还应考虑综合糖耐量试验、糖化血红蛋白等项目来明确诊断。2 如何逆转“糖尿病前期”？诊断为糖尿病前期后，当给予足够的干预措施： 健康饮食 饮食控制是第一步，亦是最重要且需要长期坚持的原则。营养治疗应控制总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质，维持合理体重和腰围，预防腹型肥胖。1、 非淀粉类蔬菜应占到餐盘的一半份量，而淀粉类食物（如土豆、玉米或豌豆）占到餐盘的1/4的份量，剩下的1/4应包含足够的蛋白质（鸡、鱼或豆类）。要多吃蔬菜，控制脂肪的摄入，常见的畜肉类中，猪肉脂肪最高，羊肉次之，牛肉最低。2、 每周不超过4个鸡蛋、或每两天1个鸡蛋，不弃蛋黄。研究表明，鸡蛋摄入（每周3-4个）对血清胆固醇水平影响微弱；适量摄入与心血管疾病的发病风险无关。3、 限制腌制、烘烤、烟熏、酱卤等加工肉制品的摄入。少吃点心和甜食，坚果的油脂含量高，也应少吃；烹调注意少油少盐。4、 少食含糖饮料，饮料可选淡茶或咖啡。少喝稀饭，稀饭的主要成分为碳水化合物，糊化后人体消化吸收快，可使血糖迅速升高，而血糖升高又刺激胰岛素分泌, 使食欲增加, 有饥饿感而再进食, 形成恶性循环。5、 限酒：酒精摄入量限制在成年女性每天1个酒精单位或以下，成年男性每天2个酒精单位或以下。每1个酒精单位=15ml纯酒精（100%酒精含量）=375ml啤酒（4%酒精含量）=150ml红酒（10%酒精含量）=30 ml 白酒（50%酒精含量）=37.5 ml 白酒（40%酒精含量）。 规律运动 规律的有氧运动是预防和治疗“糖尿病前期”的重要手段。适宜的有氧运动可增加胰岛素敏感性，促进骨骼肌对葡萄糖利用， 对“糖尿病前期”人群转归为正常人群具有非常显著的促进作用。常见的有氧运动有步行、慢跑、游泳、自行车、传统运动、有氧操和球类运动等。“糖尿病前期”人群运动应根据个人运动测试能力结果，推荐中等或较大强度有氧运动为主，建议该人群坚持每周锻炼4~7天，每次40~60分钟，并随着个体体适能的提高，逐渐提高体力活动水平强度并积极对抗运动厌倦情绪。 适度的睡眠 睡眠时间过少或过多的人糖尿病患病率大大增加。在严重失眠状态下，人体的应激系统被激活，诸多“升糖激素”分泌增加，胰岛素抵抗加重，从而引起糖代谢紊乱，诱发糖尿病。睡眠不足6小时，患糖尿病的风险会增加约2倍；超过8小时，患糖尿病的风险会增加3倍多。 戒烟 吸烟是糖尿病发生的独立危险因子，两者之间存在剂量依赖关系，吸烟还可促进糖尿病患者心血管疾病、糖尿病肾病、肺功能损害及足部溃疡的发生。其中，烟草所致的胰岛素抵抗和高胰岛素血症为主要机制。糖尿病前期患者应重视戒烟治疗，以提高生活质量，改善远期预后。 药物治疗 如果强化生活方式干预6个月效果不佳，并有健康需求、有经济和医疗条件者可考虑在生活方式干预的基础上加药物治疗。目前对“糖尿病前期”的药物干预主要着眼于抗高血糖药物以及具有减肥效果的药物。临床上如果需要给糖尿病前期患者适当的药物干预，需要考虑具体情况。二甲双胍和噻唑烷二酮类为常用药物，可以改善胰岛素抵抗，且无低血糖发生风险。 专家观点 糖尿病前期者每年应至少复查一次空腹血糖或者糖化血红蛋白水平，从而确认是否已发展至糖尿病。此外，医生可能通过检测体重、血压以及血脂水平等指标来评估糖尿病前期者的心血管疾病风险。对于糖尿病前期者而言，一旦出现极度口渴、多尿、乏力、体重减轻及全身不适等任何糖尿病症状，都应及时就医。长期以来，我们一直把精力放在糖尿病及其并发症的治疗上，这种做法其实是“亡羊补牢”，如果我们能未雨绸缪，对糖尿病前期人群就进行积极干预，逆转糖尿病的发展方向，那么未来糖尿病患者将大大减少。
专病健康资讯 2025-08-27阅读量5155
病请描述：一、 房颤消融：从肺静脉隔离到个体化策略进阶 房颤消融的核心目标仍是实现持久的肺静脉电隔离（PVI），但策略已超越单一模式： 能量选择多元化： 射频消融 (RF)： 仍是主流，压力感应导管、接触力监测技术显著提升透壁性损伤的可靠性及安全性，减少“补点”需求。 冷冻球囊消融 (CBA)： 操作相对简化，单次PVI成功率高，尤其适用于阵发性房颤、肺静脉解剖相对规则者。需关注膈神经麻痹风险监测。 脉冲电场消融 (PFA)： 革命性突破。利用高电压超短脉冲不可逆电穿孔心肌细胞，对毗邻食管、神经、血管损伤风险极低。操作时间短，学习曲线陡峭，长期耐久性数据正在积累中。 超越PVI的个体化消融： 持续性/长程持续性房颤： PVI是基石，但常需联合基质改良（如线性消融、复杂碎裂电位消融、转子消融）。高密度标测（HD Grid等）对识别驱动灶和低电压区至关重要。个体化方案需结合电生理基质、心房纤维化程度（如MRI评估）及患者特征。 AI辅助决策： 基于大数据和标测信息的AI算法，在识别关键消融靶点、预测消融线阻滞成功率方面展现出潜力。 二、 室性心律失常（VA）消融：挑战与突破并存 复杂VA（尤其结构性心脏病相关）消融是电生理学的“珠峰”，技术进步显著提升了成功率： 标测技术飞跃： 超高密度标测： 提供前所未有的心电细节，精准描绘瘢痕边界、缓慢传导通道、折返环路关键峡部。 心外膜联合心内膜标测： 对心肌病（如ARVC、扩心病）、心外膜起源VA不可或缺。经皮剑突下心包穿刺技术成熟，安全性可控。 腔内影像融合 (ICE, CT/MRI)： 实时ICE指导穿刺、监测并发症；术前影像与电标测系统融合，立体呈现瘢痕基质和解剖结构（如乳头肌、冠脉），规避风险。 特殊部位与能量革新： 乳头肌VA： 识别困难，三维超声(ICE)融合标测是关键，专用鞘管/导管提升到位稳定性。 冠脉附近VA： 冠脉造影/腔内超声指导下的安全消融（保持安全距离，必要时球囊保护）。 不可及病灶： PFA展现独特优势，其组织选择性可能降低冠脉、神经损伤风险，为毗邻重要结构的VA提供新选择。 三、 左心耳封堵（LAAC）：预防卒中的重要替代方案 对于CHA₂DS₂-VASc评分高且长期规范抗凝存在禁忌（如出血高风险、依从性差）或无效的房颤患者，LAAC是坚实的循证选择： 适应症把握是关键： 严格遵循指南，充分评估卒中风险（CHA₂DS₂-VASc）与出血风险（HAS-BLED）。患者意愿及长期抗凝可行性是核心考量。 强调多学科协作（心内、神内、影像）。 技术精进保障安全有效： 术前精准影像： TEE（多角度测量）是金标准，CTA评估心耳形态、测量、排除血栓及毗邻结构日益重要。 封堵器选择与释放： 根据心耳解剖（菜花型、鸡翅型等）选择合适的器械（如Watchman FLX, Amulet, LAmbre等）。追求“PASS原则”（Position, Anchor, Size, Seal）完美释放。 术中实时监测： TEE/ICE联合DSA是主流，确保位置精确、展开充分、无残余分流（<5mm）、无心包积液。 术后抗栓管理： 根据器械和患者情况个体化制定（如45天双抗+后续阿司匹林，或直接口服抗凝药过渡）。 四、 介入治疗决策：整合技术与患者需求 选择介入治疗并非单纯技术考量，需综合评估： 心律失常性质与负荷： 症状严重程度？药物疗效？是否为猝死高危？ 基础心脏结构与功能： 结构性心脏病（心肌病、心梗后）显著影响策略与预后。 患者整体状况与预期寿命： 年龄、合并症、耐受手术能力。 患者价值观与意愿： 对根治的期望、对手术风险/抗凝的接受度。 中心经验与技术条件： 复杂手术对术者及团队要求极高。 结语 心律失常介入治疗正朝着更精准、更安全、更高效的方向迈进。新能量（PFA）、高精标测（超高密度、影像融合）、人工智能辅助决策不断拓展治疗边界。然而，技术是工具，成功的核心仍在于术者深厚的电生理功底、精准的影像解读能力、对患者个体化需求的深刻理解以及严谨的临床决策。作为心内科医师，持续学习、掌握技术精髓、严格把握适应症、并与患者充分沟通共享决策，方能将尖端技术转化为患者切实的生存获益与生活质量提升。在电与结构的迷宫中，我们不仅是操作者，更是患者生命节律的守护者与导航者。
微医药 2025-08-07阅读量5366