病请描述：腹壁整形术后切口疤痕无法完全避免，临床干预的核心是通过多维度手段缩窄疤痕宽度、抑制增生、淡化色泽，最大程度降低疤痕可见度。以下是常用的疤痕管理方法，多联合使用以提升效果。精准分层缝合是基础。手术中需对深层筋膜层、真皮层、皮下组织进行分层对位缝合，通过逐层减张减少表层切口张力，从根源上降低疤痕变宽、增生的风险，相较于单纯缝合，分层缝合能让切口愈合更平整，为后期疤痕恢复奠定良好基础。术后物理干预可辅助预防增生。术后可佩戴弹力贴或弹力腹带进行压力治疗，持续且适度的压力能抑制疤痕组织过度增生，尤其适合术后早期切口愈合阶段。同时，可配合减张器使用，将其垂直贴合于切口处，进一步抵消切口张力，对预防疤痕增宽、凸起效果显著。针对性处理增生及色泽问题。若疤痕已形成增生，因疤痕增生周期较长，可谨慎采用局部激素注射，但需严格控制剂量和频次——激素虽能软化增生组织，但若使用不当，可能导致疤痕变薄、拉宽、色素沉着加重，反而影响美观。激光治疗贯穿疤痕修复全程。术后1-2个月，针对切口暗红、色泽明显的情况，可通过激光退红，促进局部血液循环，淡化炎症色素。对于后期出现的色素沉着，激光也能精准击碎色素颗粒，逐步淡化色泽。通常需多次激光治疗，根据疤痕恢复情况调整治疗间隔。综上，腹壁整形术后疤痕管理需结合手术操作、物理干预、药物及激光治疗，形成全程联合方案，既能有效抑制疤痕增生，又能淡化色泽，帮助疤痕逐步恢复至更隐蔽的状态。 #腹壁成形术#
王琛 2026-05-19阅读量18
病请描述：全球范围内约20%的人群患有胆囊结石，约1/3最终会变为胆囊炎，严重危害大众身体健康，并耗费大量的卫生资源。《胆囊炎中西医结合诊疗专家共识（２０２５年）》近日公布，该共识由中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会制定，参与写作、讨论和审定的专家共78位，覆盖消化内科、外科、中医科等多学科，内容具有全面性和权威性。旨在规范胆囊炎的诊断、治疗和预防策略，结合中西医优势，提高临床疗效，优化患者预后。本文提炼了共识的核心部分，并结合本团队临床工作进行解读，科普对于胆囊炎及其诊疗的正确认知，降低其临床危害。 1、胆囊炎的分类与定义 ●急性胆囊炎（AC）：多由胆囊管梗阻（90%-95%为结石性）、细菌感染或化学刺激引起，病情进展快，可能并发坏疽、穿孔。 ●慢性胆囊炎（CC）：常由胆囊结石、反复急性发作或胆囊排空障碍导致，症状不典型，易被忽视。 中医归属：胆囊炎属于“胁痛”“胆胀”范畴，病因包括情志不遂、饮食失节、外邪侵袭等，病机为胆失通降，与肝、脾、胃功能失调相关。 2、诊断标准 2.1西医诊断 急性胆囊炎： ●临床表现：右上腹剧痛（放射至肩背）、发热、Murphy征阳性。 ●影像学：超声（首选）显示胆囊肿大、壁增厚（≥3mm）或“双边征”；CT/MRI用于复杂病例或并发症评估。 ●实验室检查：白细胞升高、CRP/PCT增高。 慢性胆囊炎：症状不典型，依赖超声（胆囊壁增厚、结石）或MRCP确诊。 2.2中医证候分型 急性期：胆腑郁热证（大柴胡汤）、热毒炽盛证（茵陈蒿汤合黄连解毒汤）。 缓解期：肝阴不足证（一贯煎）、瘀血阻滞证（膈下逐瘀汤）。 慢性期：肝胆气滞、肝胆湿热、肝郁脾虚等7种证型。 3、治疗原则 3.1西医治疗 非手术治疗： 轻中度急性胆囊炎：禁食、抗感染（头孢类+硝基咪唑）、解痉止痛（间苯三酚）。 慢性胆囊炎：利胆药物（熊去氧胆酸）、消化酶调节。 手术治疗： 腹腔镜胆囊切除术（LC）：首选，尤其急性发作72小时内或反复发作的慢性病例。 高风险患者：经皮胆囊引流后择期手术。 3.2中医药治疗 辨证论治： 急性期：清热利湿（大柴胡汤）、解毒泻火（茵陈蒿汤）。 慢性期：疏肝利胆（柴胡疏肝散）、健脾和胃（香砂六君子汤）。 中成药：胆宁片（疏肝利胆）、消炎利胆片（清热祛湿）。 外治法：针刺（阳陵泉、胆俞）、耳穴贴压、穴位贴敷（金黄散）。 3.3中西医结合要点 急性期：西医抗感染+中医清热解毒，降低手术并发症。 慢性期：西医对症+中医调理（如疏肝健脾），减少复发。 4.特殊类型与并发症 黄色肉芽肿性胆囊炎（XGC）：易误诊为胆囊癌，需病理确诊，尽早手术。 坏疽性胆囊炎：急诊手术，术后联合中药改善预后。 并发症处理：如胆囊穿孔、脓毒血症，需多学科协作。 5.疗效评价 主要指标：症状缓解率、影像学改善（胆囊壁厚度、结石缩小）。 中医评价：证候积分下降≥70%为显效。 6.诊疗流程图 疑似患者：根据症状（腹痛、发热）初步判断。 确诊检查：超声/CT+实验室检查。 分型治疗： 轻度：保守治疗+中药。 中重度：手术/引流+中西医康复。 7.总结与展望 本共识强调个体化治疗和中西医协同： 优势：中医改善症状、调节体质，西医快速控制感染、手术根治。 未来方向：深化中药机制研究，优化联合治疗方案。 解读要点： 关于胆囊炎诊疗的几点重要认识 1、中医在胆囊炎治疗中的价值 急性期：以西医抗感染、解痉止痛等治疗为主，中医可辅助清热解毒、利胆通腑（如大柴胡汤），协同控制炎症，减少并发症。 慢性期：中药辨证调理（如疏肝利胆、健脾和胃）可显著改善症状，降低复发率，尤其适合不耐受手术或术后功能恢复的患者。 2、外科手术的核心地位 手术是根治胆囊炎（尤其结石性）的关键手段，但需由肝胆外科专科医生综合评估： 适应症：反复发作、并发症风险（如坏疽、穿孔）或合并胆囊息肉（≥1cm）。 时机：轻中度急性胆囊炎建议72小时内腹腔镜手术；高风险患者可先行引流后择期手术。 3、腹腔镜手术是国际金标准 本共识推荐腹腔镜胆囊切除术（LC）为首选术式，其创伤小、恢复快，与国际指南（如东京指南TG18）一致。 需注意：共识未纳入“保胆取石术”，因现有证据表明其结石复发率高，远期疗效不确切。 4、纠正公众认知误区 许多患者误将胆囊炎视为“小毛病”，忽视其潜在危害： 短期风险：化脓性胆囊炎、穿孔、腹膜炎。 长期后果：胆总管结石、梗阻性黄疸、胆源性胰腺炎，甚至胆囊癌（慢性炎症是明确危险因素）。 5、科学管理是关键 胆囊结石/胆囊炎的规范防控需做到： 早诊早治：无症状者定期超声随访，有症状者及时干预。 个体化选择：根据病情轻重、合并症等，灵活运用中西医手段（如药物溶石、手术或中药调理）。 医患协作：提升公众认知，避免偏信“保守治疗”延误手术时机。 总结：胆囊炎绝非“小问题”，需以循证医学为指导，结合中西医优势，通过规范诊疗将疾病控制在萌芽阶段。 樊军卫专家咨询门诊时间和地点： 时间：周二上午和周四上午 地点：上海市杨浦区市东医院
樊军卫 2026-05-19阅读量26
病请描述：引言：当“工厂”指令出错时 想象一下，我们体内的骨髓是一座高度智能的“造血工厂”，每日精密地生产着红细胞、白细胞和血小板，维系着生命的活力。然而，当工厂的核心指令——造血干细胞的基因编码——出现特定“错误”时，便会发出不受控制的增产命令，导致某一类或几类血细胞过度生成。这就是骨髓增殖性肿瘤（MPN），一组包括真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）在内的慢性血液疾病。 随着医学的飞速发展，MPN的诊疗理念已发生根本性转变：它不再是一个令人束手无策的绝症，而更像是一种需要长期、智慧管理的“慢性病”。我们的目标，已从被动控制，走向主动驾驭。 一、精准导航：诊断与分层的“基石革命” 现代MPN诊疗的第一步，是绘制一幅属于患者个人的精准“疾病地图”。这依赖于三大支柱的紧密结合： 1.临床画像：医生会关注您是否有头痛、眩晕、皮肤瘙痒、乏力、盗汗或脾脏肿大等线索。 2.病理窥镜：骨髓穿刺活检如同一次“工厂实地考察”，能直接观察骨髓细胞的形态、密度和纤维化程度，是诊断的金标准之一。 3.基因探针：这是近二十年最重要的突破。通过基因检测（尤其是二代测序技术），我们能揪出导致“工厂失控”的元凶。超过90%的患者存在JAK2、CALR或MPL这三大“驱动基因”之一的突变。它们如同被卡住的“油门”，让造血细胞持续增殖。更进一步，检测ASXL1、SRSF2等“伴随突变”，能更精细地预测疾病进展为纤维化或急性白血病的风险，实现真正的个体化风险分层。 给患者的提示：完善的诊断不是“折腾”，而是为您未来多年的治疗之旅设定最安全的导航路线。请充分信任并配合您的医生完成这些关键检查。 二、靶向狙击：直击核心的“治本之策” 基于对发病机制的深刻理解，靶向治疗已成为中高危MPN，尤其是有症状或脾大患者的核心治疗手段。 JAK抑制剂：按下“失控的油门”。以芦可替尼为代表的JAK抑制剂，能精准阻断异常活跃的JAK/STAT信号通路，堪称“治本”之策。它能显著： ·缩小肿大的脾脏，缓解腹胀、早饱感。 ·快速改善如严重疲劳、盗汗、瘙痒等全身性症状，极大提升生活质量。 ·可能延缓骨髓纤维化的进程。 药物的“进化”：新一代JAK抑制剂不断涌现，为治疗提供了更多选择。例如，国产创新药吉卡西替尼（杰克替尼）已在国内获批用于中高危骨髓纤维化，临床数据显示其在改善脾脏体积、缓解症状及改善贫血方面均展现出良好疗效。这类新药的出现，使得治疗方案可以更加“量体裁衣”。 三、应对挑战：破解骨髓纤维化中的“贫血难题” 贫血是骨髓纤维化患者最常见的并发症之一，也是导致生活质量下降和影响治疗持续推进的关键难题。传统的输血支持治标不治本。近年来，针对贫血的创新疗法取得了重要探索： 红细胞成熟剂——罗特西普：这是一种作用于TGF-β超家族信号通路的新型药物，旨在促进晚期红细胞的成熟。其在骨髓增生异常综合征（MDS）贫血治疗中的成功，为MF贫血带来了希望。然而，2025年公布的INDEPENDENCE三期临床试验结果显示，对于需要输血的MF患者，在JAK抑制剂基础上联合罗特西普，虽在数值上改善了贫血指标，但未能显著优于安慰剂组。这提示我们，MF贫血的病理机制更为复杂，单纯促进红系成熟可能不足，未来可能需要联合其他作用于造血微环境或炎症通路的药物。 其他探索方向：针对低氧诱导因子（HIF）通路的口服药（如罗沙司他）在肾病贫血中有效，但在MPN贫血中的价值尚需探索。干扰素（尤其是长效剂型）因能降低驱动基因负荷，也被认为可能对改善部分患者的贫血有益。 四、根治选择：年轻骨髓纤维化患者的“移植决策” 对于高危、预期生存期短的年轻MF患者，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是目前唯一可能实现根治的手段。 关键决策点在于“时机”： 1.最佳时机：应在疾病仍处于慢性期、尚未转化为急性白血病（sAML）时进行。一项2025年EBMT的真实世界分析显示，在MDS/MPN重叠综合征患者中，移植前已进展为sAML的患者，中位总生存期仅2.4年，复发率超过50%；而慢性期移植的患者，中位总生存期可达7.6年。 2.技术进展：减低强度预处理（RIC）方案和单倍体相合移植技术的成熟，显著扩大了供者来源，并降低了传统移植对高龄或合并症患者的风险，使更多原本不耐受的患者获得了移植机会。 3.决策核心：是否移植，需要血液科医生、移植专家与患者及家庭进行深度、多学科的讨论，综合评估疾病的危险度分层、患者的年龄、体能状态、合并症、供者情况以及个人意愿，共同做出审慎决策。 五、未来已来：2025年ASH等会议揭示的“创新前沿” 2025年ASH（美国血液学会）年会等国际会议，揭示了MPN治疗正朝着更精准、更多元的方向快速发展： 1.精准医疗新标志物：研究发现，NFKB1基因的特定变异（rs230511）与患者对长效干扰素（罗培干扰素α-2b）的治疗反应相关。携带该变异的PV/ET患者，炎症水平更低，达到完全血液学缓解的比例更高。这预示着未来可通过基因分型，预测干扰素疗效，实现“因人施药”。 2.针对特定突变的新疗法： 抗CALR突变抗体：对于占ET患者约25%、MF患者部分比例的CALR突变患者，新型靶向药物（如INCA33989）在早期临床试验中显示出卓越潜力。它能特异性清除携带突变CALR的造血干细胞和巨核细胞，诱导深度分子学缓解，为从根源上修正疾病带来希望。 3.其他联合策略：BET抑制剂、端粒酶抑制剂、PD-1/TIGIT双抗（如ZG005）与JAK抑制剂的联合方案正在积极探索中，旨在克服耐药、提升疗效。 给患者的提示：如果对现有治疗方案效果不满意，与主治医生探讨参加临床试验是一个积极的选择。这或许是获得全球最前沿治疗、贡献于医学进步的宝贵机会。 结语：与疾病共处，为生命赋能 今天，MPN的治疗已进入一个多元化、精准化、充满希望的时代。治疗的目标是立体化的：控制血细胞计数、缓解症状、预防并发症、改善生活质量和延长生存期。 作为您的医生，我们想告诉您：确诊MPN，不是一场战争的开始，而是一段需要医患携手、智慧管理的漫长旅程。请主动学习，了解自己的疾病分型和风险；请与您的血液科医生建立稳固的伙伴关系，定期随访，坦诚沟通所有不适；请积极拥抱健康的生活方式，包括合理饮食、适度锻炼和情绪管理。 您不是一个人在战斗。拥有现代医学的精准导航和不断扩大的武器库，我们完全有信心，帮助您驾驭MPN，重返充满活力的生活轨道。 （本文内容基于国内外最新临床指南、文献及2025年ASH等会议前沿进展，由三甲医院血液科团队审定，旨在科普。具体诊疗方案请务必在您的主治医生指导下制定。）
庄静丽 2026-05-19阅读量20
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量13
病请描述：甲状腺术后脖子僵、吞咽难？不是手术没做好，是缺了这套“康复操”！正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，专攻甲状腺外科手术与微创消融。中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等多项大奖获得者。全网粉丝超100万，线上咨询超10万——不只做好手术，更关心您术后每一天的舒适与康复。亲爱的朋友，如果您或家人做过甲状腺手术，是不是有过这样的感受：脖子好像被什么东西“拉住”了，扭头不方便；吃饭喝水总觉得“噎得慌”，咽东西不如以前顺畅；说话声音也有点嘶哑或费力……您可能会担心：是不是手术伤到神经了？是不是复发了吗？今天我要告诉您一个很可能被忽略的事实：即使手术非常成功、喉返神经完好无损，仍有高达80%的甲状腺术后患者会出现吞咽不适、颈部僵硬和嗓音问题。 这不是手术失败，而是颈部组织在愈合过程中产生的正常但恼人的“后遗症”。好消息是，这些问题可以通过一套标准化的术后康复锻炼来显著改善。2025年，中山大学附属第一医院甲状腺外科团队在《Thyroid》上发表了一项随机对照试验，纳入了374名甲状腺切除术后患者，随机分为康复锻炼组和常规组。结果证实：坚持术后康复锻炼的患者，术后1个月和6个月的吞咽相关生活质量评分显著高于不锻炼的患者，且几乎没有副作用。今天，费主任就把这套“康复操”的核心内容拆解给您听，并告诉您：为什么术后康复和手术本身一样重要。 为什么甲状腺术后会出现吞咽、嗓音问题？很多人以为，只有喉返神经或喉上神经损伤才会导致吞咽困难和声音嘶哑。但事实上，即使神经功能完全正常，手术本身也会带来一系列“看不见”的影响：颈前肌群被切开和缝合：术后会产生疤痕粘连、肌肉僵硬，影响抬头、转头和吞咽时的协调运动。气管和食管周围组织水肿：术后早期水肿会压迫食管，让您感觉“有东西堵着”。喉上神经外支的牵拉（即使未损伤）：会影响环甲肌功能，导致音调控制变差、发声费力。心理因素：很多人因为怕疼、怕伤口裂开，术后不敢活动脖子，反而加重了肌肉萎缩和关节僵硬。这些症状在术后第一周最明显，之后逐渐缓解。但如果不主动干预，部分人可能会持续数月甚至数年。 这套“康复操”具体怎么做？中山一院团队设计了一套标准化术后颈部和口腔康复锻炼，包含20个动作，每天做2次，每次每个动作重复10遍，坚持3个月。核心包括三大模块：1. 颈部伸展训练低头、仰头、左右侧屈、左右旋转：每个方向缓慢拉伸到轻微牵拉感，保持5秒。目的：预防颈部肌肉粘连，恢复颈椎活动度，缓解僵硬和疼痛。2. 吞咽功能训练空吞咽练习：坐直，用力咽口水，感受喉部上抬。用力吞咽法：吞咽时用舌头顶住上颚，增加喉上抬幅度。门德尔松手法：吞咽时感觉喉结上提到最高点，有意识地保持2-3秒再放松。声门上吞咽：深吸气后屏住气，用力吞咽，然后立即咳嗽。这些动作能增强吞咽相关肌群的力量和协调性，减少食物残留和误吸风险。3. 发声与呼吸训练吹气练习：对着吸管吹气、吹纸条、吹气球，训练声门关闭功能。平稳呼气：发“嘶——”音，尽量延长呼气时间。元音发声：从低到高发“a—o—e—i—u—ü”，感受喉部放松。哼鸣：闭口哼“嗯——”，感受鼻咽部震动。这些训练能改善嗓音疲劳、提高音调范围，减少术后说话费力感。关键点：术后第一天就开始做，动作幅度从小到大，以不引起剧痛为准。如果伤口有引流管，请先咨询医生。 研究数据怎么说？真的有效吗？这项研究共纳入356例甲状腺切除术患者（平均年龄40岁，近80%为女性），随机分为康复组和对照组。康复组按上述方案每天锻炼2次，持续3个月；对照组仅被告知“可以自由活动脖子”。主要结果（吞咽相关生活质量，MDADI量表，分数越高越好）：术后1周：两组没有显著差异（因为术后早期疼痛和水肿都较严重）术后3个月：康复组情绪、功能、生理三个子维度均优于对照组术后6个月：康复组总分仍高于对照组，且中位分达到满分100安全性：康复组术后1周疼痛评分略高于对照组（13 vs 10，p=0.013），但没有导致整体生活质量下降，且后期无差异。两组术后引流量、引流管留置时间、疤痕评分均无显著差异。无严重不良事件发生。结论：这套康复锻炼能加速早期吞咽功能的恢复，让您在术后更快地恢复正常吃饭、喝水和说话，而且安全可行。 甲状腺患者的特别注意事项作为甲状腺专科医生，我还要提醒几点：如果您术后已经确诊有喉返神经损伤（声音嘶哑、饮水呛咳严重），请不要自行做这套训练，需在康复治疗师或言语治疗师指导下进行个体化方案。如果您合并有颈椎病或椎动脉狭窄，做颈部旋转时要轻柔，避免剧烈扭头。甲状腺癌术后需要做碘131治疗的患者，在治疗前后可能因TSH升高而疲劳，可以适当减少锻炼次数，但不要完全停止。优甲乐服用和锻炼不冲突，按常规空腹服药即可。 费主任的“术后康复”行动清单如果您或家人即将或已经做了甲状腺手术，请收好这份清单：术后第一天开始：在护士或家人协助下，做轻柔的低头、仰头、左右侧屈（每个方向不超过30度）。术后3天～1周：逐步增加幅度，加入吞咽训练（空吞咽、用力吞咽）。术后1周～1个月：加入发声训练（吹气、发元音、哼鸣）。每天2次，每次10-15分钟。术后1个月～3个月：巩固全部动作，可以尝试用手机录下自己的声音，观察是否比以前更清晰有力。术后6个月：大多数人已基本恢复正常。如果仍有明显吞咽或嗓音问题，建议做喉镜或吞咽造影检查。最重要的一点：不要因为怕疼或怕伤口裂开而“完全不动”。合理的早期活动，反而能促进愈合、减少粘连。 推荐理由：为什么您要相信这项研究？这是一项前瞻性、随机、对照、开放标签的高质量临床试验，发表在甲状腺领域顶刊《Thyroid》（影响因子约6.6）。研究团队来自中山大学附属第一医院，样本量356例，随访6个月，使用了国际公认的MDADI吞咽生活质量量表。这是目前为数不多的、专门针对甲状腺术后非神经损伤性吞咽困难进行康复干预的随机对照试验，证据等级高，结论可靠。作为同样每天做甲状腺手术的外科医生，我深知：手术只是成功的一半，术后康复才是生活质量的关键。很多患者术后回到门诊，抱怨“吃饭噎、脖子硬、说话累”，却不知道可以通过简单的锻炼来改善。现在，科学证据已经摆在面前——请把这套方法用起来。 费主任的暖心结语亲爱的朋友，如果您即将做甲状腺手术，请把这篇科普收藏好，术后照着做。如果您已经做完手术，但还有吞咽不适或颈部僵硬，现在开始锻炼也不晚。康复没有“过期”一说，只要坚持，就能看到改善。您术后有过吞咽困难或嗓音问题吗？有没有做过类似的康复训练？欢迎在评论区分享您的经历，费主任会抽空回复。也请把这篇文章转发给更多甲状腺病友——让每一刀切得安心，让每一天过得舒心。*本文数据来源：Huang J, Chen W, Zhang J, et al. The Effect of Standardized Postoperative Neck and Orofacial Rehabilitation Exercise on Quality of Life in Post-Thyroidectomy Patients: A Randomized Controlled Trial. Thyroid. 2026. 文中康复方案应在医生指导下进行，如有疼痛加重或切口异常，请及时就医。*
费健 2026-05-12阅读量142
病请描述：114万人10年研究：维生素D低于20ng，甲状腺癌风险飙升41%！你补了吗？ 正文 作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉 “费医生，我体检查出甲状腺结节，医生说良性观察就行。但网上说缺维生素D会增加癌变风险，是真的吗？我要不要补？” 门诊里，一位30多岁的女性患者拿着体检报告，满脸焦虑。我告诉她：“这个问题问得非常及时。最近一项超大规模、随访10年的研究给出了明确答案：维生素D缺乏的人，未来患甲状腺癌的风险确实显著升高——而且缺得越严重，风险越高。” 这项研究由中国台湾奇美医学中心团队联合全球多中心完成，发表在权威期刊上。它纳入了超过114万人，通过倾向评分匹配最终分析了571,669对研究对象，随访中位数6.8年。这是迄今为止规模最大、证据等级最高的相关研究之一。 今天，我就带你读懂这项研究，并告诉甲状腺患者：为什么维生素D是你的“甲状腺保护伞”。 一、研究怎么做的？超百万人、剂量分层、严格排除偏倚 研究者从全球医疗大数据网络中，筛选出2010-2023年间有血清25-羟基维生素D检测记录的成年人，根据水平分为三组： 缺乏组：<20 ng/mL 不足组：20-30 ng/mL 充足组：≥30 ng/mL 通过1:1倾向得分匹配，均衡了年龄、性别、甲状腺病史、糖尿病、肥胖等几十项混杂因素。主要终点是检测后至少180天（避免反向因果）至10年内新发甲状腺癌。 最巧妙的设计：研究设置了阳性对照（骨质疏松骨折——已知与维生素D缺乏相关）和阴性对照（阑尾炎——与维生素D无关），以排除“检测偏倚”（即缺乏组是不是因为查得多才查出更多癌？）。同时还分析了甲状腺超声和穿刺的使用率。 二、核心发现：维生素D越低，甲状腺癌风险越高，呈剂量依赖 我把关键数据整理成列表： 关键解读：风险随着维生素D水平降低呈阶梯式上升——数值越低，风险越高。缺乏组的10年甲状腺癌发生率为0.43%，显著高于充足组的0.29%。 高危亚组风险更高： 伴有甲状腺炎者：HR=1.68（风险升高68%），接近翻倍 糖尿病患者：HR=1.58（升高58%） 年龄>41岁、女性、肥胖者同样风险显著上升 验证排除“查得多”假象： 维生素D缺乏组的甲状腺超声和穿刺使用率反而更低（HR=0.95），说明不是“查得多才检出多” 阴性对照（阑尾炎）无关联（HR=1.02），排除整体就医差异 3年风险HR=1.32，10年升至1.41，风险随时间累积，符合生物学效应 三、为什么维生素D缺乏会升高甲状腺癌风险？机制解释 维生素D不仅仅“补钙”，它对甲状腺细胞有直接的“保护”作用。甲状腺滤泡细胞表面广泛分布着维生素D受体（VDR）。当维生素D与受体结合后，会触发一系列防癌效应： 抑制细胞增殖：减慢甲状腺细胞异常分裂的速度 促进细胞分化：让细胞向成熟、稳定的方向发展，而不是“野蛮生长” 诱导凋亡：清除已经开始失控的异常细胞 调控免疫：减轻甲状腺慢性炎症——长期炎症是癌变的“土壤” 简单说：维生素D充足时，甲状腺细胞“守规矩”；长期缺乏时，细胞容易“失控恶变”。 四、对甲状腺患者的直接启示：你的“D”达标了吗？ 作为甲状腺外科医生，我从这项研究中读出三个对甲友非常有价值的点： 1. 维生素D缺乏非常普遍，尤其是甲状腺患者 很多甲减或桥本患者长期室内工作、怕冷不爱出门、防晒过度，维生素D水平普遍偏低。研究中的“充足组”需要≥30 ng/mL，而我国城市人群平均25(OH)D水平往往只有15-25 ng/mL。 2. 甲状腺炎患者风险更高，需要重点关注 研究显示，伴有甲状腺炎（桥本）的患者，维生素D缺乏带来的风险升高最明显（HR=1.68）。这可能是因为：桥本本身就是自身免疫性疾病，维生素D缺乏会进一步加重免疫紊乱，形成“炎症-免疫失调-癌变风险”链条。 3. 补充维生素D可能是一种低成本的预防策略 虽然研究没有直接证明“补充维生素D能降低甲状腺癌风险”，但观察到的强烈剂量-效应关联，结合维生素D的安全性和低成本，建议高危人群（桥本、甲状腺结节、有甲状腺癌家族史者）将血清25(OH)D维持在30 ng/mL以上。 五、给普通人和甲友的“补D”行动指南 1. 先检测，再补充 建议在体检中加上 “血清25-羟基维生素D” 检测。理想范围：30-50 ng/mL。如果<20 ng/mL属于缺乏，需要积极补充。 2. 晒太阳是最经济的方式 每周至少3次，每次15-20分钟 暴露四肢和面部，避开正午强紫外线 不要隔着玻璃晒，不要涂防晒霜（防晒霜会阻隔维生素D合成） 甲亢突眼患者注意避免强光刺激眼睛 3. 食物补充 深海鱼（三文鱼、沙丁鱼、金枪鱼）：每周2-3次 蛋黄、动物肝脏 强化维生素D的牛奶、酸奶 4. 补充剂 缺乏者：每日补充1000-2000 IU，连续3个月后复查 维持剂量：每日400-800 IU 安全上限：健康成人每日可耐受最高摄入量为4000 IU，不要盲目超大剂量 5. 甲状腺患者特别提醒 正在服用优甲乐：维生素D补充剂不影响优甲乐吸收，可以同时服用 桥本患者：补充维生素D可能有助于降低抗体水平（多项小规模研究支持） 甲癌术后患者：尤其是需要长期TSH抑制治疗者，骨代谢加快，更需要充足的维生素D和钙剂 写在最后 亲爱的朋友们，维生素D不是“神药”，但它确实是一项成本极低、回报极高的“健康投资”。这项114万人、10年随访的研究告诉我们：维生素D缺乏，可能让你的甲状腺癌风险不知不觉中升高41%。 尤其是甲状腺炎（桥本）患者，风险几乎翻倍。不要等到结节长大、超声报告出现“可疑”字样再后悔。 从今天起，查一次维生素D，晒15分钟太阳，吃一块三文鱼。 你的甲状腺会默默记下这份保护。 欢迎在评论区留言：你查过维生素D吗？数值是多少？有没有开始补充？我会抽空回复。 费健2026年4月 于上海瑞金医院 *本文数据来源：Hung KC, et al. Pre-diagnostic vitamin D deficiency and subsequent thyroid cancer risk: a propensity-matched cohort study. 2026.*推荐理由：这是迄今为止规模最大的维生素D与甲状腺癌风险前瞻性研究，首次用百万人数据证实剂量-效应关系，并严格排除检测偏倚，对公众和临床预防均有重要指导意义。
费健 2026-05-08阅读量238
病请描述：失眠、情绪差，甲状腺也遭殃？37万人研究发现：这样睡，甲状腺病风险直降23%！睡不好、心情差，甲状腺悄悄“崩溃”？瑞金费健主任：37万人数据告诉你真相“昨晚又失眠了……”“最近总感觉累，脖子也不舒服，是不是甲状腺出问题了？”“心情一直很低落，做什么都提不起劲……”亲爱的，如果你也有上面这些困扰，先别急着给自己贴“亚健康”的标签。你可能不知道——睡不好和情绪低落，和你担心的甲状腺问题，可能是“三胞胎”，互相纠缠、互相伤害。今天，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健主任，想跟你分享一份刚刚发表在《BMC公共卫生》（BMC Public Health）上的重磅研究。这份研究追踪了超过37万人、长达近14年，终于把睡眠、情绪和甲状腺之间的“三角关系”理清楚了。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术、全网粉丝超100万的科普医生，费主任见过太多患者拿着B超单问：“我是不是压力太大才长结节的？”——现在，科学给出了答案。一、睡眠好不好，直接决定你的甲状腺“累不累”这项研究把37万人的睡眠习惯分成了三类：健康睡眠：每天睡7-8小时，早睡早起，几乎不失眠，不打鼾，白天不打瞌睡。中等睡眠：部分习惯不达标。差睡眠：多个坏习惯，比如熬夜、失眠、打鼾、白天总犯困。结果发现： 关键数据一：与“差睡眠”的人相比，中等睡眠的人发生甲状腺疾病的风险降低 16%（风险比0.84），而健康睡眠的人风险更是降低 23%（风险比0.77）！更厉害的是，每增加一个“健康睡眠行为”，甲状腺疾病风险就下降7%左右。其中，“白天不补觉”这个行为，居然能降低22%的风险——也就是说，白天别再频繁打盹了，晚上睡个好觉才是王道。二、抑郁情绪，是甲状腺疾病的“加速器”研究还发现，有抑郁症状（通过PHQ-2问卷评估）的人，发生甲状腺疾病的风险比没有抑郁的人高了将近 35%（换算后风险比0.74，即非抑郁者风险更低）。而且，睡眠差 + 情绪低落 = 双重暴击。最危险的人群是：睡眠差 + 有抑郁症状。而最安全的人群是：睡眠好+ 没有抑郁——他们的甲状腺疾病风险比最差组低了整整 41%（风险比0.59）。 关键知识要点列表：你的状态 甲状腺疾病风险（相比最差组） 睡眠差 + 有抑郁 参考值（最高风险） 睡眠中等 + 无抑郁 降低36% 睡眠健康 + 无抑郁 降低41% 每个健康睡眠行为 风险下降7% 白天不频繁补觉 风险下降22% 三、为什么睡不好会影响甲状腺？——费主任的“大白话”解释你可能会问：睡觉跟脖子里的甲状腺有什么关系？费主任用你听得懂的话解释给你听：甲状腺激素是“身体发动机”，而它的司令官——促甲状腺激素（TSH）——是跟着生物钟跳动的。你熬夜、失眠，生物钟乱了，TSH的分泌节律就被打乱，甲状腺被迫“加班”，时间长了就容易出故障。睡眠不足会让交感神经持续兴奋，就像你一直踩着油门不放，甲状腺激素的分泌也会失衡。很多甲亢患者早期就表现为“睡不好、心慌、脾气急”。情绪低落→压力激素升高→抑制甲状腺功能。当你长期不开心，大脑里的压力轴（HPA轴）会被激活，分泌过多的皮质醇，这个“坏东西”会直接打压甲状腺轴，让你越来越没精神、怕冷、乏力——这不就是甲减的典型症状吗？四、给甲状腺“减负”的3个睡眠建议（费主任亲测有效）作为每天和甲状腺疾病打交道的医生，费主任想对你说：改变睡眠，可能是你保护甲状腺最便宜、最有效的方法。√ 第一，锁定“黄金7-8小时”不要少于7小时，也不要超过9小时。研究表明，睡太少或睡太多，都会让TSH异常，增加甲状腺疾病风险。√ 第二，把“不失眠”当成目标如果入睡困难，试试睡前1小时不看手机、泡个脚、听点白噪音。研究里，“从不或很少失眠”的人，甲状腺风险降低了10%以上。√ 第三，白天别“瞎补觉”很多人晚上没睡好，白天逮着机会就睡。但研究发现，频繁白天打盹反而让甲状腺风险升高22%！如果实在困，控制在20分钟以内，别睡大觉。五、来自费健主任的“掏心窝”从医30年，我拿过中华医学科技奖、上海科技进步奖，也做了上万台手术和微创消融。但让我最痛心的，是看到很多患者明明可以靠“好好睡觉、调整心情”来预防甲状腺问题，却非要拖到开刀。我知道，现代生活节奏快、压力大，睡个好觉、保持开心，说起来容易做起来难。但请记住：你的甲状腺，其实比你想象中更“敏感”。你熬的每一次夜、流的每一滴眼泪，它都记得。如果你正在被睡眠或情绪困扰，不妨从今晚开始，试着早睡半小时，或者把手机关掉，跟自己说一声：“辛苦了，今天我们好好休息。”评论区告诉我：你平均每天睡几个小时？你觉得自己睡得好吗？ 费主任会挑选典型问题亲自回复。记住：甲状腺健康的秘诀，不在药瓶里，而在你的枕头和笑容里。本文核心数据来源：Lou X, et al. Sleep patterns, depression, and incident thyroid diseases: a large cohort study of 371,627 United Kingdom biobank participants. BMC Public Health. 2026.科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量212
病请描述：体检报告上PTH升高，血钙却正常？瑞金医院费健主任：别慌，先做对这件事！正文“费医生，我体检发现甲状旁腺激素（PTH）高了，但血钙是正常的，这算病吗？要不要吃药？还是得手术？”门诊里，拿着这样一份“让人摸不着头脑”的化验单找我的患者，越来越多。大家的困惑很一致：血钙正常，说明不缺钙吧？那PTH为什么高？高了对身体有没有伤害？今天，我就结合2025年法国内分泌学会发布的专家共识，把这个问题给你讲清楚。你放心，只要按照步骤来，一点都不复杂。首先，我们要搞清楚：PTH是什么？甲状旁腺激素（PTH）是由我们脖子后面、甲状腺旁边的4个小腺体分泌的。它的主要工作是调节血钙——血钙低了，它就升高，从骨骼里“借”钙出来，让血钙恢复正常。所以，正常情况下：血钙低 → PTH升高血钙正常 → PTH正常但有一种特殊情况：血钙正常，PTH却偏高。这在医学上叫做“正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症”，英文缩写NHPT。第一步：先排除“假警报”拿到这样的报告，千万别急着觉得自己得了什么大病。因为很多原因会让PTH继发性升高，治好了这些原因，PTH自己就能降下来。需要一一排查的常见原因：维生素D缺乏（最常见）如果25-羟基维生素D < 20 ng/mL，PTH会代偿性升高。先补充维生素D，3-6个月后复查。如果血钙仍然正常、PTH恢复正常，那就不是NHPT，只是缺D。肾功能不好肾小球滤过率（eGFR）< 60 mL/min时，肾脏排磷减少，血磷升高、血钙下降，刺激PTH升高。钙吃得太少或吸收障碍比如胃旁路手术后、乳糜泻、慢性胰腺炎等。药物影响锂盐、噻嗪类利尿剂（某些降压药）、质子泵抑制剂（奥美拉唑等）、地舒单抗（抗骨质疏松药）停药后，都可能让PTH升高。特发性高尿钙尿里排钙太多，也会刺激PTH升高。只有当以上所有原因都被纠正后，血钙仍然正常、PTH仍然偏高，并且持续6个月以上，才考虑NHPT。第二步：决定要不要治，看两个器官很多患者问：“费医生，那NHPT到底危不危险？”答案是：危险不来自PTH数值本身，而来自它是否已经伤害了你的肾脏和骨骼。法国共识明确指出，NHPT是否需要治疗（尤其是手术），取决于是否存在靶器官损害。你需要做以下两项检查：① 肾脏评估查24小时尿钙（女性 > 6.25 mmol/天，男性 > 7.5 mmol/天，算高钙尿症）做肾脏超声或者低剂量CT（CT对微小结石更敏感）如果发现了肾结石、肾钙质沉着症或者明确的高钙尿症，就具备了手术指征。② 骨骼评估做骨密度测定（DXA），而且必须测三个部位：腰椎、股骨颈/全髋、前臂桡骨远端1/3。为什么测桡骨？因为甲状旁腺功能亢进特别容易“啃”掉皮质骨，桡骨是最典型的部位。同时建议拍脊柱X光或做椎体骨折评估，筛查有没有无症状的椎体骨折。如果任何部位骨密度T值 ≤ -2.5（也就是骨质疏松的标准），或者已经发生过低能量骨折（比如轻轻一摔就骨折了），同样具备手术指征。如果不需要手术，怎么治？对于那些没有肾结石、没有高尿钙、骨密度也正常的NHPT患者，暂时不需要手术，也不需要强力药物治疗。共识建议：定期监测：每6-12个月复查血钙、PTH、肾功能、25-羟维生素D每1-2年复查骨密度和肾脏超声保证足量的钙和维生素D摄入（但不要过量，血钙正常即可）多喝水，预防肾结石费医生的心里话作为普外科医生，我既做甲状腺手术，也做甲状旁腺手术。我见过太多患者因为“血钙正常但PTH高”而焦虑得睡不着觉。其实，只要按步骤走——先排除继发原因，再评估靶器官，大部分人都只需要观察，根本不用开刀。但有两类人必须重视：已经出现肾结石或高尿钙的人已经出现骨质疏松或骨折的人对这些人来说，手术是最好的治疗，因为能从根源上切断PTH对骨骼和肾脏的持续伤害。给大家划个重点血钙正常、PTH升高 → 先查维生素D、肾功能，排除继发原因排除后仍高、持续6个月以上 → 考虑NHPT决定治不治 → 看肾脏和骨骼：有结石/高尿钙，或者骨密度T值≤-2.5，建议手术没有靶器官损害 → 定期观察，保持钙和维生素D充足如果你是20-50岁的女性，特别是已经进入围绝经期，骨量流失本来就在加速，更要重视这个指标的长期变化。别把“血钙正常”当成万事大吉，PTH这条“暗线”一样会悄悄蚕食你的骨骼和肾脏。本文核心内容来源：法国内分泌学会《2025法国专家共识声明：原发性甲状旁腺功能亢进的诊断和治疗》（Ann Endocrinol (Paris), 2025）。作者：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，中华医学科技奖、华夏医学科技奖等获得者，全网粉丝超100万。推荐理由：血钙正常型PHPT非常容易被漏诊或误诊。这篇文章用最通俗的语言，讲清楚了从诊断到治疗的完整路径，适合每一位甲状腺/甲状旁腺疾病或者骨质疏松高危人群阅读。你体检时查过甲状旁腺激素吗？ 欢迎在评论区说说你的困惑，我会挑出典型问题专门出一期甲状旁腺手术的深度科普。我是费健，和你一起，读懂每一个异常的箭头。
费健 2026-05-08阅读量151
病请描述： 在神经外科脑肿瘤的治疗战场上，医护人员不仅要与肿瘤本身博弈，还要时刻警惕一个看不见的对手——多重耐药菌感染。这些对三类或三类以上抗生素同时耐药的细菌，正成为威胁脑肿瘤患者生命的“隐形杀手”。 神经外科为何会成为多重耐药菌感染的“高发区”？这与脑肿瘤患者的治疗特点密切相关。脑肿瘤患者大多需要接受开颅手术、脑室引流、腰大池引流、气管插管、中心静脉置管等侵入性操作，这些操作会破坏人体皮肤、黏膜和血脑屏障的天然防御，为细菌打开入侵颅内的通道。同时，脑肿瘤患者常伴随免疫功能低下、长期卧床、意识障碍、营养状况差等问题，就像一座失去防御的城池，极易被病原体攻破。此外，围手术期不合理使用抗生素会导致患者体内菌群失调，让耐药菌趁机大量繁殖；而术后患者集中监护、医疗设备共用，若消毒隔离不到位，多重耐药菌很容易在患者间交叉传播，甚至引发颅内感染、脑室炎、败血症等严重并发症。 在神经外科常见的多重耐药菌中，耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌堪称“难缠对手”。它能在病房环境、监护设备、管路表面中长期存活，传播能力极强，对高龄、免疫低下的脑肿瘤患者致死率很高，且几乎对所有常规抗生素耐药，治疗选择极其有限。此外，耐万古霉素肠球菌、产超广谱β-内酰胺酶细菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等，也各有“难缠之处”，可引发颅内感染、肺部感染、切口感染等多种病症，让临床治疗难度陡增。 不过，多重耐药菌感染并非不可战胜。医疗机构会通过术前评估、术中无菌操作、术后快速病原学检测等手段尽早明确病原体，根据药敏结果精准选择抗生素，必要时联合用药、优化给药方案增强疗效，同时严格控制用药疗程，避免诱导细菌耐药。对于高危患者，会采取严格的隔离措施，对接触过的物品、器械彻底消毒，减少不必要的侵入性操作时间，降低交叉感染风险。 对我们普通人来说，预防多重耐药菌感染也有责任。患者家属在陪护期间要严格遵守手卫生规范，不随意触碰患者伤口和管路；患者自身也应配合医护完成治疗，不盲目服用抗生素，不擅自购买抗菌药物，只有在医生明确诊断为细菌感染时才规范用药，从源头上减少耐药菌产生的可能。毕竟，遏制多重耐药菌感染，需要医患携手，共同守护我们的健康防线。
微医药 2026-05-08阅读量132
病请描述： 在人体的血液循环系统中，本应是无菌的“纯净地带”，一旦有细菌入侵并“安营扎寨”，就可能引发一种凶险的感染性疾病——菌血症。它就像潜藏在体内的“隐形杀手”，悄无声息地威胁着人们的健康，严重时甚至会危及生命。 菌血症的发生，往往源于身体局部的感染病灶。当皮肤出现伤口、肺部发生肺炎、泌尿系统遭遇感染时，细菌可能突破局部防御屏障，侵入血液循环。此外，拔牙、手术、导管置入等侵入性医疗操作，若消毒不严格，也可能将细菌带入血液。婴幼儿、老年人、糖尿病患者、长期使用免疫抑制剂的人群，由于免疫系统功能较弱，更容易成为菌血症的“目标”。 菌血症的症状极具迷惑性，早期常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促等非特异性症状，容易被误认为是普通感冒或劳累所致。随着病情发展，细菌随血液播散到全身，可能引发感染性心内膜炎、化脓性关节炎、肝脓肿等严重并发症，出现意识模糊、皮肤瘀斑、肝脾肿大等症状，甚至导致感染性休克和多器官功能衰竭。 及时诊断是治疗菌血症的关键。血液细菌培养是确诊的“金标准”，通过抽取血液样本进行培养，不仅能明确是否存在细菌感染，还能确定细菌种类及药物敏感性，为精准治疗提供依据。此外，血常规、C反应蛋白、降钙素原等检查，也能帮助医生评估感染程度。 治疗菌血症，首先要根据药敏试验结果选择敏感抗生素，进行足量、足疗程的抗感染治疗。在药敏结果出来前，医生通常会经验性使用广谱抗生素，尽可能覆盖常见致病菌。同时，积极处理原发感染灶，如清除脓肿、拔除感染导管等，从根源上切断细菌来源。对于重症患者，还需要进行补液、升压等支持治疗，维持身体重要器官的功能。 预防菌血症，需要我们从日常生活做起。保持良好的个人卫生习惯，勤洗手、避免皮肤破损；积极治疗糖尿病、慢性肝病等基础疾病，增强身体免疫力；在进行医疗操作时，选择正规医疗机构，确保无菌操作规范。此外，合理使用抗生素，避免滥用导致细菌耐药，也是预防菌血症的重要环节。 菌血症虽然凶险，但只要我们提高警惕，早发现、早治疗，就能有效降低其危害。让我们一起关注身体健康，远离菌血症的威胁。
微医药 2026-05-08阅读量145