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病请描述：试问，哪个饱受痛经折磨的姑娘没做过“要是能年纪轻轻不来月经就好了”的美梦？ 小编就有个好朋友是大厂程序媛，忙起来没日没夜地加班，月经不准是常态，她也没在意。直到前阵子忽然惊醒：我好像连着四个月没拆过卫生巾了。 虽然听起来很爽，但小编还是狠狠地为她捏了一把汗：表面上看只是“月经不来”，往里深究却可能是卵巢功能提前衰退引起的。如果没有及时干预，一直听之任之，很可能发展成卵巢早衰，造成不可逆转的后果。 并且从长远来看，卵巢早衰的姐妹也比自然绝经的姐妹更容易、更早出现骨质疏松、心血管问题、衰老等一系列问题。 - 1 - 月经不规律 卵巢功能下降直接表现就是月经的异常，如月经周期缩短、月经稀发、停经或闭经、不规则出血等，如果连续3个月月经不规律，建议及时就医。 - 2 - 不孕 35岁以下的女性未避孕规律性生活1年或是35岁以上的女性未避孕规律性生活半年，依然没有怀孕，就可确诊不孕了。 如果出现受孕困难、易（反复）流产、不孕等，也考虑卵巢早衰的可能。 - 3 - 出现更年期表现 女性过了40岁，雌激素分泌水平下降，会出现潮热、盗汗、睡眠障碍、情绪改变、注意力不集中、乏力、尿频、阴道干涩或性交痛、反复阴道感染、性欲低下等雌激素低下的症状。 这时就说明卵巢功能在慢慢减退，预示即将绝经，但如果没到40岁就有这些表现，千万要警惕！ 很多因素都可能导致早衰，比如遗传、免疫、手术、环境等，以下这6类人，发生早衰的可能性更高，要格外警惕： 1.家族中有卵巢早衰的病史。 2.有不良生活习惯，如抽烟、经常熬夜、睡眠不足； 3.精神压力大，情绪起伏大； 4.经常接触污染物、放射性物质等有害物质； 5.有卵巢相关的手术史，或做过放疗、化疗，或有多次人流史； 6.有免疫性疾病（如类风湿性关节炎、甲状腺功能减退等）或感染性疾病（如腮腺炎、肺结核等）相关病史。 对有生育计划的女性 卵巢早衰带来的最大麻烦应该就是生育力下降，受孕困难了。如果不早期积极介入治疗，有可能会丧失生育的机会，而终生不育了。 对没有生育需求的女性 由于雌激素缺乏，会有一系列的不适，包括潮热、盗汗、睡眠障碍、情绪改变、注意力不集中、乏力、尿频、阴道干涩或性交痛、反复阴道感染、性欲低下等这些症状，严重影响正常的生活和工作。简单来说就是： 此外，长期的雌激素缺乏会导致骨密度降低、骨质疏松、血脂异常、血压波动，从而增加骨折、心脑血管疾病风险。 为了保障身体健康和日常生活，姐妹们万万不可轻视，一定要及时就诊。 如果是免疫和遗传因素导致的，需要通过具体检查后进行对症治疗。同时，在生活中注重以下这些方面，也有助于预防卵巢早衰的发生： - 1 - 避免或减少环境污染物的接触 邻苯二甲酸酯类：增塑剂，主要用于某些衣物、玩具、装饰材料、食品包装、化妆品、去污剂、药物等； 双酚A：主要用于食品包装、容器保护膜及热敏纸的生产； 农残物：杀虫剂、除草剂、除菌剂等。 - 2 - 改善生活方式 这些话说多了医生都嫌累，但是真的有用：戒烟、酒、咖啡；心理减压；健康饮食；规律运动；注意性生活卫生。 - 3 - 谨慎进行盆腔操作 盆腔手术、放化疗等一定要慎重再慎重，如果一定要做手术，务必跟医生好好沟通，尽最大可能保护生育力。 其实，卵巢早衰会导致受孕困难或不孕，但也不是就绝对不能生育。有研究显示，卵巢早衰的女性，有5-10%的自然妊娠机会。一旦发现卵巢早衰，积极就医、适当处理，还是有希望生育后代的。 有生育需求的姐妹：可以选择试管婴儿；赠卵试管婴儿；卵巢组织体外激活（IVA）；卵巢内PRP注射等方式获得自己的孩子。其中IVA和PRP对于一些卵巢功能极差，监测不到窦卵泡者，有一定效果。实施后监测到卵泡再进行试管婴儿治疗，已有成功案例报道。 无生育需求的姐妹：缺什么补什么，雌激素低下造成了一系列问题，就用外源补充雌孕激素替代治疗，临床上能获得不错的治疗成果。 那么我们当出现了相关症状，又该如何评估卵巢功能？如何知道是否存在卵巢功能下降的问题？
方广虹 2024-03-11阅读量129
病请描述：您是否正在被以下异常所困扰： ☑卵巢早衰（POF）：女性40岁之前出现闭经时间≥4～6个月，两次间隔4周以上卵泡刺激素（FSH）＞40U/L，伴有雌激素降低及绝经症状； ☑早发性卵巢功能不全（POI）：女性40岁前出现持续4个月闭经或月经稀发（卵泡耗竭而丧失卵巢功），间隔超过4周两次检测FSH均超过25U/L，伴或不伴低雌激素症状； ☑卵巢储备功能下降（DOR）：卵巢内卵母细胞的数量和（或）质量下降，及（或）伴有抗苗勒管激素（AMH）水平降低（＜1.1ng/ml）及（或）基础窦状卵泡数（AFC）减少（＜6个）及（或）基础FSH水平升高（＞10U/L）。 ☑早绝经：早于正常年龄绝经，于40～45岁进入绝经状态。 那上述的情况我们需要考虑卵巢衰老的可能！ 一、什么是卵巢衰老？ 卵巢衰老是指年龄相关女性卵巢储备/功能逐渐衰退直至衰竭的过程，受遗传、环境、社会心理、生活方式等多因素影响，以卵泡数量和卵子质量下降为基础，最终表现为绝育乃至绝经，并影响全身多个系统和器官，导致相关疾病和综合征的发生发展。 既往认为，卵巢衰老是绝经的罪魁祸首，目前观点认为卵巢衰老是女性机体衰老的起搏器，是多个器官衰老的始动因素，因此尽早诊断、尽早治疗是治疗和预防衰老的最佳手段。 二、卵巢衰老有哪些影响因素，日常应做些什么？ 卵巢衰老是一个受多因素影响、逐渐累积、复杂的生物过程。年龄、遗传、环境、社会心理、生活方式、医源性、感染、免疫等因素可通过直接或间接途径损害卵泡数量和质量，导致卵巢储备/功能下降，加速卵巢衰老进程。不同的影响因素在机制方面可能相通，但绝大多数卵巢衰老患者确切病因和机制仍无法明确，有待进一步研究。常见的影响因素如下（附干预措施）： 2.1年龄因素（主要） 年龄是影响卵巢储备/功能的主要因素之一。 女性在20～30岁达到生育高峰，生育能力平均在30岁开始逐月下降，37～38岁时卵泡数目下降的速度翻倍，是始基卵泡数减少速度加快的拐点，构成了所谓的“折棍”现象，在拐点年龄卵泡数约为25000个，绝经时减至1000个左右。正常健康女性自然受孕能力平均在41岁丧失。中国女性平均绝经年龄约在52岁。 年龄所致累积性损伤是卵巢衰老的主要影响因素，主要体现在卵泡数量、卵子质量及卵巢微环境等的改变，但增龄性卵巢损伤只是伴随现象，不是卵巢衰老的根本原因，卵巢衰老过程仍受其他多种因素影响。 措施：年龄是没法人为干预，能做的就是预防，早期出现异常就寻求专业医师的帮助，延缓衰老，纠正目前不良影响。 2.2遗传因素 遗传因素在卵巢衰老中起重要作用。 人群绝经年龄乃至早发性卵巢功能不全（POI）遗传度极大。多个单核苷酸多态性（SNP）位点在各个人群中被鉴定出与绝经年龄相关。POI的遗传研究显示X染色体及常染色体从数量、结构异常到位点突变、表观遗传都与POI发生有关。但目前的成果只揭示了20%左右的遗传病因，更多的研究在未来迫切且意义重大。 措施：可通过相关染色体检测、基因测序的方式明确。 2.3环境因素 大量流行病学调查及基础研究显示，环境污染可导致POI发病率增加，常见的对卵巢功能造成损伤的化学污染物主要包括重金属、多环芳烃、农药、邻苯二甲酸酯、对羟基苯甲酸酯、4-乙烯基环己烯及其衍生物、全氟辛酸以及大气悬浮颗粒物等，部分化学物质就存在于女性日常护肤用品中。 另外，手机电磁辐射和噪声等物理性污染物也是卵巢衰老的危险因素。 措施：远离/避免暴露在这些有危害的环境中。 2.4社会心理因素 焦虑、抑郁、职业倦怠、营养不良、长期运动负荷等应激状态会导致下丘脑性闭经。流行病学研究表明压力大的人群更容易发生卵巢功能不良。心理感知的压力导致女性长期处于应激状态，慢性社会心理应激使下丘脑分泌更多的促肾上腺激素释放激素进而导致 β－内啡肽增加，引起高促性腺激素状态，从而抑制了卵巢功能，导致卵巢衰老的发生。但应激对始基卵泡池有无损害? 对周期募集的卵泡数目有无影响? 能否加剧生长卵泡闭锁?仍需进一步的研究证实。 2.5行为学因素 吸烟、饮食、饮酒、运动等日常行为与卵巢衰老密切相关。 吸烟和饮酒是日常行为中影响卵巢储备/功能的常见因素：吸烟可使血清AMH降低，绝经年龄提前1～2年；过量的酒精不仅可以直接损伤性腺引发卵巢皱缩，还能间接加速大脑损伤影响脑垂体激素的分泌，影响卵巢功能。适度热量限制（calorie restriction，CR）不仅显著延长物种最大寿限，推迟和降低老年相关疾病的发生，还能延缓卵巢衰老。 措施：学会趋利避害以最大限度保护卵巢最为现实，最有意义。 2.6医源性因素 医源性卵巢损伤主要包括手术、化疗和放疗。 手术可通过影响卵巢血供、连带正常组织、电凝热损伤、缝合过紧过密导致卵巢皮质缺血坏死，降低卵巢储备/功能。化疗影响卵巢功能的两个主要因素是患者年龄和化疗药物种类。年龄越大，卵巢对化疗药物的细胞毒作用越敏感，化疗后发生卵巢受损的几率就越大。化疗损伤卵巢程度和机制因药物种类而异。另外，卵母细胞对射线非常敏感，20Gy的卵巢放射量足以破坏小于40岁年轻女性的原始卵泡，从而导致卵巢功能衰退，而6Gy的剂量即可以导致几乎所有大于40岁的女性发生卵巢功能衰老。探索新的更加精准的疾病治疗方法，明确医源性卵巢损伤机制和干预靶点，将为减少卵巢功能衰竭的发生概率以及防治带来曙光。 措施：可予以激素替代、辅助生殖技术、再生医学（富血小板血浆PRP、干细胞及生物材料）治疗。 2.7感染性因素 细菌或病毒感染也是卵巢衰老的影响因素之一。 腮腺炎病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）和盆腔结核等感染可能会导致卵巢炎进而导致卵巢早衰。感染结束后，大多数患者卵巢功能可恢复。幼女腮腺炎性卵巢炎可能出现原发性闭经，青春期和成年女性病毒感染对月经和生殖功能有着不同程度的影响。 措施：首先检查明确，予以针对性治疗。 2.8免疫因素及其他 免疫因素与卵巢衰老的发生关系密切。自身免疫异常在POI中占10%～30%，主要表现为存在抗卵巢自身抗体和免疫细胞介导的免疫性卵巢炎、伴发自身免疫性相关疾病，如阿迪森氏病、桥本氏甲状腺炎等。POF患者中器官特异性抗体（抗卵巢抗体、抗甲状腺抗体）的发生率明显高于非器官特异性抗体（抗核抗体、抗心磷脂抗体）。目前仍缺乏免疫因素在卵巢自然衰老过程中的作用和机制研究，需进一步明确。另外，一些共存疾病如糖尿病、子宫内膜异位症等和卵巢衰老具有相关性。
方广虹 2024-02-28阅读量151
病请描述： 我们身边每10个成人中，至少有1人患有糖尿病，所以大家对糖尿病并不陌生，但是却很少听说儿童有糖尿病的。儿童也会患糖尿病吗？是的。目前我国每2-5万儿童中就有1人患有儿童糖尿病，＜5岁儿童发病率年平均增速5%-34%，提示发病呈低龄化趋势。我院内分泌遗传代谢科，近年来新发糖尿病的孩子每年超过200余例，而且呈现逐年递增的趋势。 什么是儿童糖尿病？ 小儿糖尿病是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病，以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起空腹及餐后高血糖及尿糖。临床表现为多饮、多尿、多餐和消瘦。小儿易出现酮症酸中毒，后期常有血管病变导致眼及肾脏受累。儿童时期的糖尿病可见于各年龄阶段，学齢期和青春发育期多见，无性别差异。根据不同的病因，可将儿童时期的糖尿病分为：原发性糖尿病和继发性糖尿病，原发性糖尿病又分为：胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)又称为Ⅰ型糖尿病;非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)又称为Ⅱ型糖尿病。继发性糖尿病：胰腺病，激素受体异常，糖耐量减低。儿童糖尿病多见胰岛素依赖型。目前，小儿Ⅱ型糖尿病发病率有所提高，胰岛素敏感性降低，胰岛素分泌水平高于正常人 儿童糖尿病的症状有哪些？ 各年龄均可发病，小至出生后3个月，但以5～7岁和10～13岁二组年龄多见，患病率男女无性别差异。我国儿童糖尿病发病率约为十万分之0.6 儿童糖尿病起病多急骤，突然表现明显多尿、多饮，多餐、体重下降。简称为“三多一少”。学龄儿童每天饮水量和尿量可达3～4升或更多，常常夜间口渴饮水。胃纳增加但体重下降。年幼者常以遗尿、消瘦引起家长注意。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。 儿童糖尿病约半数的孩子以酮症酸中毒为首发表现，而且年龄越小酮症酸中毒的症状越重。可出现恶心、呕吐、腹痛、食欲不振及神志模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，“三多一少”症状反而被忽略。同时有脱水、酸中毒。酸中毒严重时出现呼吸深长、节律不正。呼吸带有酮味。如不及时诊断和正确治疗患儿会有生命危险。 儿童得糖尿病是因为爱吃糖、爱喝含糖饮料吗？ 不是。大多是儿童时期诊断出糖尿病为1型糖尿病，虽然有些糖尿病患儿平时爱吃糖或甜品，爱喝含糖饮料，但吃糖或喝含糖饮料本身并不会增加儿童得1型糖尿病的风险。对于2型糖尿病而言，高能量饮食（包含高糖饮食或含糖饮料提供大量能量）会导致血糖升高、体重增加，增重进而增加2型糖尿病的风险。美国糖尿病协会建议人民尽量避免饮用加糖饮品，如碳酸饮料、果汁、能量饮料、运动饮料、甜茶、加糖的饮品，以预防2型糖尿病的发生。 为什么儿童会得糖尿病？ 儿童糖尿病可能由多种因素导致，但具体病因还不清楚。目前认为，1型糖尿病是在遗传易感基因的基础上，由外界环境因素的作用引起的自身免疫反应，导致了胰岛β细胞的损伤和破坏，当胰岛素分泌量减少至正常的约10%左右时，即出现临床症状。(1)遗传因素：目前研究提示，遗传易感是1型糖尿病的发病基础，迄今为止，已知有近50个位点影响疾病的易感性。6号染色体上的人类白细胞抗原（HLA）区域（即IDDM基因座）可能提供一半可导致1型糖尿病风险的基因易感性。1型糖尿病和遗传有一定关系，父母患有该疾病，则孩子患有疾病的概率会比一般人高。(2)环境因素：环境因素主要包括病毒感染、化学毒物和饮食因素三方面。①病毒感染：许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病，这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等；②化学毒物：如链尿菌素、四氧嘧啶等。③食物因素：食物中的某些成分，如牛奶中的a、β-酪蛋白、乳球蛋白等及维生素D或不饱和脂肪酸omega-3缺乏。(3)自身免疫因素：在1型糖尿病患者血液中可查出多种自身抗体，如：谷氨酸脱酸酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛β细胞膜抗体（ICSA）胰岛素自身抗体（IAA）胰岛素受体抗体（IRA）等多种抗体。这些异常的自身抗体可以损伤分泌胰岛素的β细胞，导致胰岛素不能正常合成分泌。 如何预防呢？ 要预防儿童糖尿病，我们需要从日常生活中做起。家长们应该教育孩子养成良好的饮食习惯，避免过度摄入糖分和脂肪，多吃蔬菜和水果。同时，鼓励孩子多做运动，保持体重在正常范围内。此外，定期为孩子检查血糖，也是非常重要的预防措施。
刘磊 2024-02-26阅读量275
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量1823