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病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1672
病请描述：肚子剧痛像刀割？当心是胰腺在“自残”！JAMA最新指南教你保命秘诀 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。拿着手术刀和消融针在临床干了30多年，也拿过些医学奖项，但我觉得啊，把复杂的医学知识掰开揉碎讲给大家听，让更多人远离疾病，可能更有意义。所以我也爱在线上做科普，希望能成为大家手机里那位靠谱的“医生朋友”。 今天想和大家聊一个听起来就挺“凶险”的毛病——急性胰腺炎。别被名字吓到，咱们今天就用“唠家常”的方式，把国际顶级医学期刊《JAMA》（美国医学会杂志）最近一篇重磅综述的精髓，给大家说明白。为啥要看《JAMA》？简单说，它就是医学界的“顶刊”之一，发表的文章都是最前沿、最靠谱的临床知识！ 胰腺炎？胰腺为啥会“发炎”？ 想象一下，你身体里有个默默工作的“消化工厂”——胰腺。它平时分泌消化酶（就像强力清洁剂）帮我们分解食物。但有时候，这些“清洁剂”在工厂里（胰腺内部）被错误地提前激活了！好家伙，这下它不分解食物，开始“消化”自己的胰腺组织了！这就是可怕的“自体消化”，也就是胰腺炎的本质。 别小看它，真的很常见！ 在美国，它是导致肠胃病住院的“头号选手”之一，每年急诊人次超过30万！虽然大多数（约80%）是轻中度的，但每5个重症患者里，就有1个可能面临生命危险（死亡率约20%），这可不是闹着玩的。 什么会让胰腺“想不开”开始“自残”？两大“元凶”最常见： ✅ 胆结石作祟 (胆源性)： 小石头堵住了胰液流出的管道，压力一大，“清洁剂”就漏出来搞破坏了。这是最常见的病因之一。 ✅ 酒精刺激 (酒精性)： 喝多了，酒精直接伤害胰腺细胞，或者干扰了细胞内的正常工作流程。这也是复发和变成慢性胰腺炎的大隐患。 其他“帮凶”： 甘油三酯高到“爆表”（>1000 mg/dL） 血钙太高 (高钙血症) 某些药物 (真的有不少药可能诱发) 病毒感染、遗传因素、甚至一些检查操作（像ERCP）也可能诱发。 怎么知道是胰腺炎在作怪？记住这“三板斧”： ✅ 痛！剧痛！ 上腹部持续性的、刀割样的剧痛，常常向后背“窜”，吃饱了、躺平了可能更痛。还常伴有恶心、呕吐、发烧。 ✅ 血液“警报”： 抽血查淀粉酶和脂肪酶，这俩指标常常飙升到正常上限的3倍以上！ ✅ 影像“证据”： 比如增强CT或MRI，能看到胰腺发炎、肿胀的样子。 医生诊断时，通常需要上面3条里至少满足2条。大部分情况（80%）靠前两条就能锁定目标。 病情轻还是重？关键看“器官累不累”！ 胰腺炎凶不凶险，核心在于它有没有连累到其他重要器官（比如肺、肾、心脏），以及这个“连累”持续了多久。 轻度： 器官没事，自己就能好，通常一周内出院。 中度： 器官功能短暂出问题（48小时内能恢复），或者有些局部并发症（比如胰周积液）。 重度： 器官功能衰竭超过48小时！这才是最危险的情况，需要住进ICU严密监护。 为了快速判断病情有多重，医生们开发了一些评分工具，比如BISAP评分（一个相对简单快速的床边评估表）。这些工具就像“预警雷达”，能帮医生更早识别高风险患者，决定是住普通病房还是进ICU，提前做好准备。但记住，工具是辅助，医生的经验和判断永远是最重要的！ 救命的关键两步：补液 + 喂食！ 一旦确诊，医生会立刻做两件非常重要的事，这是治疗的基石： ✅ 拼命“补水”（液体复苏）： 为什么？ 发炎会让身体大量液体渗漏到“第三间隙”（比如胰腺周围），加上呕吐、不能吃喝，身体严重“缺水”！这会导致血液循环不足，器官“渴坏了”就衰竭了。 怎么补？ 首选像乳酸林格液这样的等渗液体，在急诊就要开始快速大量地输液（专业说法叫“积极复苏”），目标是把心率、血压、尿量等指标拉回正常范围。补多少、补多快？医生会根据你的具体情况（比如有没有心脏病、肾病）精细调整，既要补足，又不能补过头导致肺水肿。 ✅ 尽早“开饭”（营养支持）： 为什么？ 身体在炎症风暴下消耗巨大，急需能量！更重要的是，肠道在缺血缺氧时，屏障功能会受损，细菌容易“跑”到血液里引发更严重的感染。肠内营养（通过鼻子插管到胃或小肠，或者能自己吃就吃） 是首选！它能给身体供能，更能保护肠道屏障，减少感染风险。 什么时候吃？ 越早越好！ 研究表明，24-72小时内开始肠内营养好处多多，能显著降低器官衰竭和死亡风险！别等肚子完全不痛了才吃。能自己吃？那就吃（低脂饮食开始）！吃不了？插管喂！实在连肠子都不工作了？才考虑静脉输营养液（肠外营养）。 传统观念要颠覆： 以前怕吃东西刺激胰腺分泌，现在证据确凿：早期肠内营养利远大于弊！ 治好了就完事？预防复发更重要！ 急性胰腺炎像个“捣蛋鬼”，赶跑了还可能再来。怎么防止它“杀回马枪”？关键看病因： ✅ 胆结石惹的祸？切胆囊！ 轻症患者：强烈建议在第一次住院期间就切掉胆囊，或者在出院后2-4周内尽快切。拖得越久，复发风险越高（研究显示，5年内没切，约五分之一的人会复发）！ 中重度或重症患者：如果胰周还有积液或坏死，需要等积液稳定吸收（大约6周后）再手术更安全。 ✅ 喝酒喝出来的？赶紧戒！ 酒精性胰腺炎复发风险极高，也是进展成慢性胰腺炎和胰腺功能衰竭（消化不良、糖尿病）的“罪魁祸首”。住院时医生就会跟你谈戒酒的重要性，出院后更需要长期坚持，可能需要专业帮助。 ✅ 高血脂引起的？控血脂！ 饮食调整、药物（如贝特类）都要跟上。 ✅ 其他病因？ 比如高钙、药物引起的，就得针对性地处理这些“根子”问题。 费医生的贴心总结与叮嘱： 急性胰腺炎这病，来得急，变化快，轻重悬殊。但抓住几个核心点，就能大大提高救治成功率： ✅ 识别要快： 剧烈上腹痛向后背放射 + 恶心呕吐，赶紧就医查血（淀粉酶/脂肪酶）！ ✅ 评估要准： 医生会用专业方法（包括评分）判断病情轻重，决定治疗方案。 ✅ 治疗要早： 早期足量补液 + 早期肠内营养 是两大救命法宝！ ✅ 病因要除： 该切胆囊别犹豫，该戒酒时要狠心！ 这是预防复发的关键。 ✅ 定期随访： 即使是轻症，也要留意有无消化不良（脂肪泻）、血糖异常等问题，及时处理。 虽然我是普外科医生，平时聊甲状腺比较多，但胰腺健康同样关乎生命质量！希望这篇来自《JAMA》前沿综述的科普，能让大家对这个“沉默杀手”有更清晰的认识。记住，预防大于治疗，健康的生活方式（比如别暴饮暴食、限制饮酒、控制血脂）就是最好的“护胰符”！如果出现可疑的剧烈腹痛，别扛着，及时就医才是王道！ 我是费健，关注我，一起学习更多守护健康的实用知识！ 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《JAMA》(美国医学会杂志) 2025年4月发表的权威综述《Acute Pancreatitis: A Review》。作者介绍： 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，精通外科手术与微创消融。中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者。致力于专业医学科普，全网粉丝超百万，线上咨询超十万，以专业和精准著称。推荐理由： 这篇《JAMA》综述由国际权威专家撰写，全面、及时地整合了急性胰腺炎诊治的最新证据和最佳实践，尤其强调了早期液体复苏、早期肠内营养、精准风险分层和病因根除（如胆囊切除、戒酒）等关键环节，对临床医生和患者都具有极高的指导价值。
费健 2025-07-15阅读量4055
病请描述：腰部疼痛是一种常见的健康问题，据统计，有80%的人在一生中会遭遇这种痛苦。为了缓解腰部疼痛，一些患者选择了腰椎手术，这是脊柱外科的一种常见手术方式。 腰椎手术失败综合征（failed back surgery syndrome , FBSS）是指在腰椎手术后仍残存相应的症状和体征，或比术前加重，或虽有暂时缓解而后又出现症状甚至加重，或术前无症状的部位出现了新症状。 FBSS的发生率为10%~40%，随着腰椎手术量的增多，其发生率会逐渐升高，特别是同一患者接受的腰椎手术次数越多，成功率越低，初次手术成功率超过50%；第二次手术成功率只有30%；第三次手术成功率仅有15%；第四次手术成功率就会降至5%。因此，脊柱外科医生通常不会建议患者进行多次翻修手术。 FBSS的原因错综复杂，主要包括有以下几点： 1.瘢痕压迫粘连从而产生一系列症状，如麻木、疼痛、肌无力等； 2.先天性解剖异常； 3.内固定松动； 4.腰椎失稳； 5.神经根损伤； 6.脊柱间盘炎； 7.术后腰背肌肉创伤性炎症。 总的来说，FBSS的原因复杂，甚至对于FBSS的命名、诊断与治疗仍存在各种争议（感兴趣的朋友自行查资料，这里不赘述），但是有一点得到大家的共识，那就是即便是最顶尖的脊柱外科医生，挑选最佳适应证患者，脊柱手术成功率也很难超过95%。 为了预防这种症状，患者和医生在手术前要做好充分地沟通和评估，明确手术的指征、方式和风险，同时要做好心理准备。 治疗的目的是缓解疼痛、恢复功能、提高生活质量和社会应对能力，可以采取药物治疗、理疗、运动治疗及心理治疗、微创治疗等多种治疗方法。 需要特别说明的是，FBSS治疗的关键是明确病因，而导致FBSS发生的原因有很多，症状也不限于疼痛。如果出现腰椎术后综合征，患者应及时就医，寻求专业的诊断和治疗。
王明杰 2024-09-06阅读量2649
病请描述： 提起“血液净化”，很多人也许都会说：这不就是血液透析嘛，是帮助尿毒症患者清除体内代谢废物的一种治疗方式。其实，血液净化作为治疗的一种技术，虽源于肾脏病的血液透析，但其应用范围已经远远超出肾脏病。 血浆吸附作为一种成熟的血液净化技术，已广泛用于治疗多种自身免疫介导的神经系统疾病，如格林巴利综合征、自身免疫性脑炎、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系病、重症肌无力等，在这些疾病的国际专家共识、指南推荐中，血浆吸附为这类疾病急性期一线治疗的手段之一。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】神经内科始终砥砺前行，深化内涵建设，以“323学科建设计划”为引领，广泛运用新技术、新项目打造服务和技术特色，自2021年开始，应用血浆吸附治疗神经免疫性疾病，截至目前已经治疗了众多患者，为人民群众筑牢医疗保障网络，增进患者福祉。 ▲ CRRT系统 频繁癫痫精神运动性发作，最终确诊自身免疫性脑炎 患者老张在入院前两个多月，突然频繁癫痫发作，如在情绪激动后出现发作性上肢抽动、摸索样动作伴身体转动;不能完全回忆发作时情形，无规律性;同时自言自语，语无伦次，别人听不懂其讲话内容，每次持续约10秒左右自行缓解，每天发作约3-6次，多于夜间发作;发作时无双眼上翻、口吐白沫、四肢强直等症状。 在当地医院就诊后，被诊断为癫痫，给予抗癫痫药物治疗，但是症状没有缓解，仍然反复发作。辗转多家医院，都诊断为癫痫，经过多次调整抗癫痫药物，言语错乱症状有所缓解，但仍有发作性上肢痉挛，加大药量后，仍然不能控制癫痫发作。之后，老张辗转慕名求医于对神经系统疑难疾病有丰富经验的上海蓝十字脑科医院7A神经内三科张静波主任。 结合患者症状、病史，张静波主任考虑并不是单纯癫痫发作那么简单。头颅核磁平扫、增强没有发现问题，但是海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高，需要考虑炎症、免疫、肿瘤等多种可能。 之后，脑电图检查发现双侧颞叶都有异常癫痫波，张静波主任进一步考虑自身免疫性脑炎可能性大。随后，腰穿及脑脊液检查印证了张静波主任的判断，脑脊液化验结果提示：自身免疫性脑炎16项(脑脊液)：LGI1-IgG(脑脊液)：1：10(+);自身免疫性脑炎16项(血清)：LGI1-IgG(血清)1：100(+)，确诊LGI1相关自身免疫性脑炎。张静波主任表示，自身免疫性脑炎导致的癫痫发作，通常称为自免性癫痫，单纯抗癫痫药物是无法控制的，这也是为什么之前患者多次调整抗癫痫药物，但是癫痫还是频繁发作的原因。 ▲ 海马核磁检查发现异常：双侧海马萎缩，右侧为著伴右侧海马信号增高 五次血浆吸附后，“重获新生” 有了证据，找到了明确的病因，在张静波主任的指导下，立即开始治疗。在8A神经内六科张庆成主任团队的协助下开启了血浆吸附治疗，用血浆吸附把患者血清里的抗体逐一清除。5五次血浆吸附之后再结合激素治疗，老张的癫痫不再发作，言语也恢复正常，最终顺利康复出院。 张静波主任介绍，自身免疫性脑炎是一类自身免疫机制介导的针对中枢神经系统抗原产生免疫反应所导致的脑炎，占所有脑炎病例的10%~20%，急性或亚急性起病，临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。自身免疫性脑炎是一种中枢神经系统炎性疾病，主要与自身免疫反应有关，中枢系统自身抗原被误认为外来抗原受到攻击，产生自身特异性抗体，引起的脑炎。 张静波主任表示，自身免疫性脑炎主要治疗手段是抑制亢进的免疫功能，可采用丙种球蛋白、激素、免疫抑制剂及血浆吸附，但其中激素、免疫抑制药物长期应用会带来很大副作用，而血浆吸附治疗是一种特异性免疫治疗，针对性强，没有副作用，让病人远离药物带来的不良反应，疗效显著。并且，该项目已纳入医保。 ▲ 血浆吸附治疗 血浆吸附的适应证不断扩大 张庆成主任介绍，上海蓝十字脑科医院配备的费森尤斯重症医疗系统multiFiltratePRO是全新一代的CRRT设备。CRRT的主要治疗模式包括：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)、缓慢连续超滤(slow continuous ultrafiltration, SCUF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA)、内毒素吸附、血浆置换(PE)、双膜血浆置换(DFPP)。该技术与机械通气、体外膜肺合成并称为为危重病人的“三大生命支持技术”，是做好危重症病人救治的坚强保障。 血浆吸附是将高度特异性的抗原、抗体或有特定物理化学亲和力的物质(配体)与吸附材料(载体)结合制成吸附剂(柱)，选择性或特异地清除血液中内源性和外源性致病因子的血液净化技术。 血浆吸附是从最初的单纯血浆置换发展而来的，从血浆置换发展到DFPP，再发展到血浆吸附。血浆吸附对血液中致病因子清除的选择性、完全性、特异性更高，并且回输给患者的是自身血浆，减低了过敏、输血相关性疾病、低钙血症等不良反应发生率。此外，血浆吸附不影响同时进行的药物治疗，耗材少。 张庆成主任表示，随着疾病发生机制的不断阐明，生物材料、技术的革新及临床实践，血浆吸附的适应证逐渐扩大，广泛用于神经病学、血液病学、肾脏病学、风湿性免疫疾病及代谢紊乱性疾病等多种临床疾病的治疗。 血浆吸附的适应症有哪些? 01、免疫性神经系统疾病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、多发性硬化、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、重症肌无力、抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎、视神经脊髓炎谱系疾病、神经系统副肿瘤综合征、激素抵抗的急性播散性脑脊髓炎、桥本脑病、儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍、植烷酸贮积症、电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎、复杂性区域疼痛综合征、僵人综合征等。 02、肾脏疾病 ANCA 相关的急进性肾小球肾炎、抗肾小球基底膜病、肾移植术后复发局灶节段性肾小球硬化症、骨髓瘤性肾病、新月体IgA 肾病、新月体性紫癜性肾炎、重症狼疮性肾炎等。 03、风湿免疫性疾病 重症系统性红斑狼疮、乙型肝炎病毒相关性结节性多动脉炎、嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎、重症过敏性紫癜、抗磷脂抗体综合征、白塞病等。 04、消化系统疾病 急性肝衰竭、重症肝炎、肝性脑病、胆汁淤积性肝病、高胆红素血症等。 05、血液系统疾病 血栓性微血管病、冷球蛋白血症、高黏度单克隆丙球蛋白病、多发性骨髓瘤(伴高黏滞综合征)、自身免疫性溶血性贫血、溶血尿毒症综合征、新生儿溶血性疾病、输血后紫癜、肝素诱发的血小板减少症、难治性免疫性血小板减少症、血友病、纯红细胞再生障碍性贫血、噬血细胞综合征、巨噬细胞活化综合征等。 06、器官移植 器官移植前去除抗体(ABO血型不相容移植、免疫高致敏受者移植 等)、器官移植后排斥反应等。 07、自身免疫性皮肤疾病 大疱性皮肤病、天疱疮、中毒性表皮坏死松解症、硬皮病、特异性皮炎、特异性湿疹等。 08、代谢性疾病 家族性高胆固醇血症和高脂蛋白血症等。 09、药物、毒物中毒方面 药物中毒(与蛋白结合率高的抗抑郁药物、洋地黄药物中毒等)、 毒蕈中毒、动物毒液(蛇毒、蜘蛛毒、蝎子毒等)中毒等。 10、其他 肝豆状核变性(威尔逊病)、干性年龄相关性黄斑变性、特发性扩张型心肌病、突发性感音神经性聋、新生儿狼疮性心脏病、甲状腺危象、脓毒血症致多器官功能衰竭等。 血浆吸附的禁忌症是什么? 无绝对禁忌证。 相对禁忌证包括： 1、对血浆、人血白蛋白、肝素、血浆分离器、透析管路等有严重过敏史。 2、药物难以纠正的全身循环衰竭。 3、非稳定期的心肌梗死或缺血性脑卒中。 4、颅内出血或重度脑水肿伴有脑疝。 5、存在精神障碍而不能很好配合治疗者。
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