病请描述：革兰阳性菌是呼吸系统感染中最常见的病原体之一，其致病谱涵盖社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重、支气管扩张合并感染以及脓胸等。在呼吸科临床实践中，金黄色葡萄球菌（包括甲氧西林敏感株和耐甲氧西林株）、肺炎链球菌、化脓性链球菌及肠球菌属是最为常见的致病菌。近年来，随着抗菌药物的广泛使用、侵入性操作的增加以及人口老龄化，革兰阳性菌的耐药形势日益严峻，临床治疗面临诸多挑战。本文从呼吸科视角出发，系统阐述革兰阳性菌感染的治疗方略。一、精准诊断是治疗决策的基石。在启动任何抗感染治疗之前，必须尽最大努力获取合格的病原学依据。对于疑为革兰阳性菌肺炎的患者，应留取深部咳痰或诱导痰进行涂片革兰染色及常规培养。痰涂片见到大量中性粒细胞吞噬成簇的革兰阳性球菌，强烈提示金黄色葡萄球菌感染；而成链状排列的革兰阳性球菌则更倾向于链球菌属。血培养是诊断菌血症的金标准，对于中重症社区获得性肺炎患者，建议双侧血培养。对于经经验性治疗无效、重症或免疫功能低下患者，支气管镜下肺泡灌洗液培养及分子生物学检测可显著提高诊断阳性率。近年来，多重聚合酶链反应及宏基因组二代测序技术已逐步进入临床，可在数小时内同时检出多种病原体及其耐药基因，为早期目标治疗提供了有力工具。药敏试验结果必须与临床疗效相结合解读，不可孤立依赖体外数据。二、耐药机制与流行病学指导经验性治疗。呼吸科医师应熟悉本地区、本医院的革兰阳性菌耐药监测数据。肺炎链球菌对青霉素的不敏感率在全球范围内为10%~30%，但高水平耐药（最小抑菌浓度≥4 mg/L）仍相对少见。对于青霉素中介肺炎链球菌，大剂量青霉素仍可能有效，但临床更倾向于使用头孢曲松或呼吸喹诺酮类。金黄色葡萄球菌中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的比例在我国综合性医院约30%~50%，呼吸重症监护病房内更高。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机制主要与mecA基因编码的异常青霉素结合蛋白2a有关，该基因导致对所有β-内酰胺类抗生素交叉耐药。值得关注的是，社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌常携带PVL毒素，易引起坏死性肺炎、肺脓肿及脓胸，病情凶险。三、分层递进的经验性治疗策略。对于重症社区获得性肺炎（如CURB-65评分≥3分或需入住ICU），在未获得病原学结果前，应常规覆盖非典型病原体及革兰阳性菌。若临床表现为大叶性实变、突发寒战高热、铁锈色痰，肺炎链球菌可能性大，可选择头孢曲松联合阿奇霉素或单用莫西沙星。若影像学示快速进展的空洞、液平面或坏死性变化，或患者近期有流感样前驱症状，必须高度警惕金黄色葡萄球菌肺炎。此时经验性治疗方案必须同时覆盖甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。推荐万古霉素（负荷剂量25–30 mg/kg，维持15–20 mg/kg每8–12小时，谷浓度10–15 mg/L）或利奈唑胺（600 mg每12小时静脉或口服）。利奈唑胺在肺上皮衬液中的浓度远高于万古霉素，且口服生物利用度接近100%，对于肝肾功不全患者无需调整剂量，已成为重症耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的一线选择。对于肾功能不全或万古霉素耐药风险极低的情况，亦可选用头孢洛林或糖肽类如替 考拉宁。医院获得性肺炎，特别是晚发型（住院≥5天）、既往90天内曾使用广谱抗生素或有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌定植史者，经验性抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌治疗不可或缺。一旦病原学结果回报为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌，应尽早降阶梯为苯唑西林、氯唑西林或头孢唑林。对于青霉素敏感肺炎链球菌，青霉素G仍是最经济有效的选择。四、目标性治疗的优化与特殊人群管理。药敏结果指导下的目标治疗应遵循“窄谱、足量、短程”原则。对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌菌血症，β-内酰胺类（苯唑西林或头孢唑林）的死亡率及再发率均低于万古霉素。对于万古霉素耐药肠球菌所致呼吸道感染（虽罕见但预后差），利奈唑胺为首选，达托霉素因在肺泡表面活性物质作用下失活，不适用于肺炎治疗。特殊人群需个体化调整。老年患者及肾功能减退者使用万古霉素时需密切监测血药浓度及肾功能。肝功能不全者使用利奈唑胺安全范围较宽，但疗程超过14天需每周监测血常规及肝酶。孕妇及哺乳期女性应避免使用氟喹诺酮类及利奈唑胺，可考虑β-内酰胺类或万古霉素。肥胖患者需根据实际体重计算万古霉素负荷剂量。五、治疗疗程与疗效评估。典型肺炎链球菌肺炎疗程为7–10天，而耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎通常需14–21天，合并菌血症者应延长至血培养转阴后14天。临床评估指标包括体温、呼吸频率、氧合指数及影像学变化；生物标志物如降钙素原连续监测有助于安全停用抗生素。影像学完全消散往往滞后，不应作为唯一停用依据。总之，革兰阳性菌呼吸道感染的治疗是一门融合微生物学、药理学与临床决策的艺术。呼吸科医师需立足当地耐药数据，强化病原诊断，精准选择药物，并严格把握疗程，方能有效提高治愈率、遏制耐药发展。
微医药 2026-06-01阅读量48
病请描述：耐药菌感染已成为全球公共卫生领域的重大挑战。在呼吸科临床实践中，耐药菌所致的肺炎、慢性气道感染及脓毒症不仅延长住院时间、增加医疗费用，更显著升高病死率。世界卫生组织已将耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肠杆菌科细菌，以及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌列为“关键优先级”病原体。面对日益严峻的耐药形势，呼吸科医师必须掌握系统、科学、个体化的治疗方略。一、认识常见耐药菌及其机制。呼吸系统感染中常见的耐药菌主要包括：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐青霉素肺炎链球菌、产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌、多重耐药铜绿假单胞菌以及广泛耐药鲍曼不动杆菌等。耐药机制复杂多样：β-内酰胺酶水解是肠杆菌科对青霉素类和头孢菌素类耐药的最常见原因，其中超广谱β-内酰胺酶可水解多数头孢菌素，但对碳青霉烯类敏感；碳青霉烯酶（如KPC、NDM、IMP等）能水解碳青霉烯类抗生素，导致治疗极为困难。铜绿假单胞菌除产酶外，还可通过外膜孔蛋白缺失、主动外排泵过表达及生物被膜形成等多种机制协同耐药。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的mecA基因编码异常青霉素结合蛋白2a，使所有β-内酰胺类药物失效。二、强化病原诊断是治疗的前提。耐药菌感染的治疗绝不能依赖“广谱覆盖”的盲目策略。必须尽早在抗菌药物使用前留取合格呼吸道标本（痰、肺泡灌洗液、保护性毛刷标本）及血培养，同时开展涂片、培养、药敏试验及耐药基因检测。传统培养方法需2–5天，而多重聚合酶链反应、微流控芯片及宏基因组二代测序可将检测时间缩短至数小时至24小时，并能直接识别耐药基因（如mecA、KPC、NDM、CTX-M等）。药敏试验方法包括纸片扩散法、MIC梯度法和自动化仪器法，必要时需补充联合药敏试验以指导联合治疗方案。三、抗感染治疗的基本原则。耐药菌感染的治疗应遵循以下原则：1. 区分定植与感染。 呼吸道标本检出耐药菌并不等同于感染。需结合临床表现、炎症指标（降钙素原、C反应蛋白）及影像学变化综合判断，避免过度治疗。2. 基于药敏结果的目标治疗。 一旦获得药敏报告，应从经验性治疗转向目标治疗，选择敏感药物。对于多重耐药菌，往往需要联合用药。3. 优化给药方案。 充分考虑药物的药代动力学/药效学特性。浓度依赖性药物（氨基糖苷类、多黏菌素、达托霉素）需提高峰浓度，时间依赖性药物（β-内酰胺类、糖肽类）需延长给药时间或持续输注以增加T>MIC。对于重症患者，治疗药物监测是确保疗效和避免毒性的关键。4. 联合用药策略。 对于广泛耐药菌感染，单一药物往往无效，需采用联合方案。常用组合包括：替加环素联合多黏菌素或碳青霉烯类治疗耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌；头孢他啶/阿维巴坦联合氨曲南治疗产金属酶的耐碳青霉烯类肠杆菌科；头孢洛扎/他唑巴坦或头孢他啶/阿维巴坦联合妥布霉素治疗多重耐药铜绿假单胞菌。四、针对不同耐药菌的具体治疗方略。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎： 首选万古霉素（谷浓度10–15 mg/L）或利奈唑胺（600 mg q12h）。利奈唑胺肺组织穿透性好，口服生物利用度高，适用于肾功能不全及需长期治疗者。备选药物包括特地唑胺、达巴万星及头孢洛林。产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科肺炎： 碳青霉烯类（美罗培南、亚胺培南）是传统首选，但需防范耐药。若无继发耐药风险，也可选用哌拉西林/他唑巴坦或头孢吡肟（需药敏证实）。新型酶抑制剂复合制剂如头孢他啶/阿维巴坦、美罗培南/法硼巴坦为产KPC酶菌株提供有效方案。耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌肺炎： 治疗非常棘手。推荐以高剂量舒巴坦（常与氨苄西林舒巴坦联用，舒巴坦每日6–9g）为基础，联合多黏菌素B或E、替加环素或米诺环素。雾化吸入多黏菌素可作为静脉治疗的辅助手段。新型药物如头孢地尔（对多种碳青霉烯酶稳定）已在国内上市，为难治病例提供了新选择。多重耐药铜绿假单胞菌肺炎： 首选头孢洛扎/他唑巴坦、头孢他啶/阿维巴坦或亚胺培南/西司他丁/雷利巴坦。备选方案包括高剂量延长输注美罗培南联合妥布霉素或黏菌素。雾化吸入妥布霉素或多黏菌素有助于清除生物被膜。五、综合管理策略。除抗菌药物外，耐药菌感染的救治还需综合措施：积极引流脓液（脓胸、肺脓肿）；处理留置导管等异物；优化器官支持治疗（机械通气、连续性肾脏替代治疗）；营养支持和免疫调节。抗感染管理团队应定期审查抗菌药物使用，实施抗生素轮换和降阶梯策略。严格的感染控制措施（手卫生、接触隔离、环境消毒）是阻断耐药菌在院内传播的生命线。总之，耐药菌感染的治疗方略核心在于“精准诊断、个体化用药、联合治疗、综合管理”。呼吸科医师需持续更新耐药流行病学知识，熟练掌握新型抗感染药物特性，并密切与微生物学、临床药学及感控团队协作，方能提升耐药菌感染的救治成功率，遏制耐药性的进一步发展。
微医药 2026-05-08阅读量179
病请描述： 随着社会老龄化加剧，老年髋部骨折发病率持续攀升，患者群体日趋高龄化。骨折后长期卧床，带来的不仅是骨骼的疼痛，更是对全身器官的一场“雪崩式”考验——糖尿病足恶化、血管硬化导致的下肢缺血、坠积性肺炎、褥疮等合并症如影随形。即便顺利通过手术关，不明原因发热、内固定松动、内固定周围骨质失效、假体周围感染乃至假体周围再次骨折等骨科特有并发症，依然是悬在康复路上的“达摩克利斯之剑”。 守护晚年骨骼健康，需要打好三张牌：髋部精细护理、抗生素精准出击、益生菌底层支持。下面这份实操指南，请务必收好。Q1：老人髋部骨折后，最该盯住哪些“沉默隐患”？ 手术成功只是第一关，术后并发症防控才是持久战。 肺部防线（防坠积性肺炎）：高龄患者呼吸肌无力、痰液粘稠难咳出。操作要点：空心掌自下而上、由外向内定时拍背，鼓励做吹气球式深呼吸。若合并血管硬化体质，因循环变差，肺部感染风险更高，必要时需配合雾化稀释痰液。 皮肤防线（防褥疮）：骶尾部、足跟持续受压超2小时即可发红破溃。若老人本身患有糖尿病足，足部皮肤破损极易发展为难以控制的坏疽。操作要点：必须使用防压疮气垫床，严格每2小时翻身一次，翻身时注意保持患肢中立位，观察脚后跟颜色变化。 泌尿防线（防逆行感染）：留置尿管或会阴不洁易诱发尿路感染。操作要点：鼓励少量多次饮温水，每日清洗会阴，一旦条件允许尽早拔管恢复自主排尿。 内固定防线（防机械失败）：骨质疏松严重时，内固定把持力差。操作要点：术后早期床上做踝泵运动促进循环，严格遵医嘱负重。切忌在骨愈合前做盘腿、侧卧压腿动作，以防出现内固定周围失效或假体周围骨折。Q2：抗生素在老年骨科中到底扮演什么角色？ 面对明确的感染风险，合理、精准、足量使用抗生素是保住肢体功能、甚至挽救生命的关键屏障。 围手术期预防：术前半小时至一小时预防性单次给药，是预防切口感染和深部感染性价比最高的操作。 深部感染狙击：一旦出现不明原因术后发热不退、切口红肿或引流液浑浊，需警惕假体周围感染。这是骨科灾难性并发症，必须在留取细菌培养后，立即启动足量、足疗程的抗感染治疗，方能保住植入的内固定物或假体。 慢性感染根除：针对血源性播散引起的椎体终板炎，抗生素是唯一阻断病情进展、避免椎体塌陷瘫痪的手段，需在药敏指导下持续静脉用药4-6周。Q3：益生菌对骨骼有哪些实际益处？ 益生菌不能替代手术和药物，但它从肠道微生态层面，提供了一份温柔却有力的系统性保护。 改善术后便秘：骨折卧床后肠道蠕动减慢，便秘高发。特定益生菌株可调节菌群平衡、软化粪便，肠道通畅后钙和蛋白质的吸收效率才会提升。 减轻全身炎症：肠道菌群紊乱会释放内毒素入血，加速骨质流失。长期补充益生菌可维护肠道屏障，减少炎性因子对骨骼的“误伤”，辅助对抗因衰老导致的骨骼退变。 协同抗生素：在接受抗生素治疗期间，错时2小时服用益生菌，可显著降低抗生素相关性腹泻发生率，间接降低肺部、泌尿系感染风险。✅ 行动清单 结语：老年骨骼的守护是一场协同作战--精细护理堵住急性漏洞+抗生素在感染关口精准打击+益生菌从肠道微生态筑牢根基。
微医药 2026-04-23阅读量437
病请描述：体检报告上的“甘油三酯”高了，竟可能引发“胰腺风暴”？费医生教你一招算出风险！ 大家好，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健主任。 在门诊里，我经常遇到这样的场景：一位女士拿着体检报告，指着上面的“甘油三酯”那一栏，有点不好意思地问我：“费主任，我这个血脂有点高，是不是平时吃得太油了？要不要紧？” 每当这时，我都会认真地告诉她：血脂高，不仅仅是“胖不胖”的问题，它可能悄悄地在你的身体里埋下一颗“定时炸弹”——高脂血症性急性胰腺炎。 今天，我想跟大家聊聊一项刚刚发表在《中华胰腺病杂志》上的重磅研究。这项研究来自南京医科大学第一附属医院牵头、全国多家三甲医院参与的“中国高甘油三酯血症相关胰腺炎研究组”，它给我们提供了一个全新的、简单易行的工具，来评估我们离这个“胰腺风暴”到底有多近。 血里的“油”，是怎么把胰腺“烧”坏的？ 我们身体的胰腺，是一个重要的消化器官。当血液里的甘油三酯（也就是“油”）高到一定程度，就会在胰腺里被分解成大量的游离脂肪酸，这些脂肪酸像“洗涤剂”一样，会直接“腐蚀”胰腺细胞，引发剧烈的炎症反应。 这就是“高脂血症性急性胰腺炎”。它的可怕之处在于： 一旦发生，常常来势汹汹，约20%的患者会发展为重症 重症患者会出现器官功能衰竭（比如呼吸、肾脏），以及胰腺组织坏死，病死率高，预后差 而且，它更“偏爱”中青年人，尤其是饮食习惯不规律、代谢紊乱的人群 研究显示，当甘油三酯超过11.3mmol/L时，胰腺炎风险约为5%；如果飙升到22.6mmol/L，风险会激增至10%-20%！ 一个神奇的“指数”，帮你提前“算”出风险 那么，有没有一个简单的方法，能让我们在胰腺还没“发火”之前，就提前知道自己风险有多高呢？ 有！这就是本研究重点探讨的甘油三酯-葡萄糖指数（TyG指数）。 这个指数怎么算？其实很简单：TyG指数 = ln [甘油三酯(mg/dl) × 空腹血糖(mg/dl)] / 2 看不懂公式没关系，费医生给你打个比方：这个指数，就像是糖和油在你身体里“联手”的强度。它不仅能反映你的血脂水平，还能同时反映胰岛素抵抗情况，是糖脂代谢紊乱的一个“综合评分”。 这项研究追踪了919位高脂血症性胰腺炎患者，结果发现： TyG指数越高，越容易发生器官功能衰竭和胰腺坏死 随着TyG指数升高，器官功能衰竭的发生率逐步上升，呈现明显的非线性关联（也就是说，当指数超过某个“阈值”，风险会陡然增高） TyG指数与胰腺及胰周坏死，则呈正向线性关系——指数越高，坏死风险越大 更厉害的是，TyG指数对预测器官功能衰竭的准确率（AUC值）达到了0.74，这意味着它是一个相当靠谱的“预警器”。 那体重呢？另一个指数怎么看？ 你可能注意到了，还有一个“TyG-体重指数（TyG-BMI）”。研究也分析了这个指标： TyG-BMI越高，器官功能衰竭的风险也越高，尤其是最高四分位组（也就是指数最高的那1/4人群），风险显著增加 但是，TyG-BMI与胰腺坏死之间，没有发现显著的相关性 这告诉我们一个很重要的信息：在判断胰腺会不会“坏掉”这件事上，单纯的“糖油合力”（TyG）比“糖油+体重”（TyG-BMI）更直接、更关键。 费医生的知心话：这个指数，跟你的甲状腺也有关系 我知道，很多关注我的女性朋友，最关心的是甲状腺健康。但你知道吗？甲状腺功能与糖脂代谢密切相关。 甲状腺功能减退（甲减）的患者，常常合并血脂异常——甘油三酯升高、胆固醇升高 这意味着，如果你是甲减患者，或者有甲状腺自身免疫问题，你的TyG指数可能也在“悄悄”升高 那么，你患高脂血症性胰腺炎的风险，也会比普通人更高 所以，如果你正在管理甲状腺问题，不妨回头看看你的体检报告，关注一下“甘油三酯”和“空腹血糖”这两个数字。它们不是孤立存在的，它们和你的甲状腺、胰腺，共同构成了一个精密的“代谢网络”。 费医生的三点贴心建议 定期体检，不要只看箭头甘油三酯和血糖，不仅要看有没有“超标”，更要看它们的“组合拳”。如果你的甘油三酯已经偏高，空腹血糖也接近临界值，那就要格外警惕了。 管住嘴，更要“会吃”控制甘油三酯，关键不是“不吃油”，而是减少精制碳水（甜食、精米白面）和饱和脂肪的摄入，增加膳食纤维和优质蛋白。尤其要避免“暴饮暴食”和“一顿大餐”，这是诱发急性胰腺炎的常见“导火索”。 运动，别忘了“力量”我上一期刚刚讲过，抗阻运动（力量训练）能有效改善胰岛素抵抗，降低血糖和血脂。每周2-3次的力量训练，不仅能帮你“塑形”，更能帮你“稳住”糖脂代谢。 写在最后 身体的每一个指标，都不是孤岛。甘油三酯、血糖、甲状腺功能、胰腺健康……它们像一串密码，共同书写着你的健康状况。 今天讲这个“TyG指数”，不是要给大家制造焦虑，而是希望给每一位关注健康的你，提供一把新的“钥匙”。当你再看到体检报告上的数字时，能多一个视角，多一份从容。 如果你对自己的甘油三酯、血糖或者甲状腺问题有任何困惑，欢迎在评论区留言。费医生会挑大家最关心的问题，再专门聊一聊。 从今天起，多看一眼体检单上的“糖”和“油”，也许就能帮你的胰腺，躲过一场“风暴”。
费健 2026-04-01阅读量625
病请描述：得了甲亢，却对甲巯咪唑过敏？27天“慢脱敏”方案，或能让你“药”到病除！ 大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。我的工作日常，就是和各种甲状腺疾病“过招”，特别是让很多朋友深受其扰的甲亢（格雷夫斯病）。 说到甲亢，大家最熟悉的药物可能就是甲巯咪唑（MMI） 了。它就像一位战功赫赫的“将军”，是控制甲亢的一线主力。但这位将军也有个“暴脾气”，大约13%的朋友在使用后会出现过敏反应，最常见的就是身上起一片片红疹子，痒得让人坐立难安。 前几天，我在专业期刊上读到一篇来自美国梅奥诊所的病例报道，讲的就是如何“驯服”这位暴脾气的将军。我觉得这个方法非常棒，特别想分享给被类似问题困扰的朋友们。 当一个“不听话”的甲亢，遇到了“过敏”这道坎 文章里的这位患者，是一位42岁的女士。她因为心慌、手抖、体重下降来就诊，最终确诊为格雷夫斯病甲亢。医生给她开了甲巯咪唑，每天10mg。起初还好，但20多天后，问题来了——她的脖子、四肢开始出现大面积的瘙痒性皮疹。 这就是典型的延迟性药物过敏反应，它不是马上发作，而是在用药数周后由身体的T细胞介导的“秋后算账”。这位女士用了激素，皮疹消了；但只要一吃甲巯咪唑，哪怕同时吃着抗过敏药，皮疹就会卷土重来。 更棘手的是，这位女士因为担心副作用，不愿意换用另一种叫“丙硫氧嘧啶”的口服药，也很抗拒放射碘治疗和手术。这就难办了，难道要和甲巯咪唑彻底说拜拜？ 27天“慢脱敏”，让身体重新认识“老朋友” 答案是：不一定！内分泌科和变态反应科（也就是我们常说的过敏科）的医生们为她量身定制了一套 “27天口服慢脱敏方案”。 这个方案的精髓，就像一个“疫苗注射”的过程，让身体从极微小的剂量开始，慢慢重新认识和接受甲巯咪唑这个“老朋友”。 下面我用一个简单的表格，让大家一目了然： 阶段 每日剂量（mg） 怎么吃？ 用药天数 1-3天 0.01 喝1mL特制的“稀释液” 3天 4-6天 0.02 喝2mL稀释液 3天 …… ……（剂量缓慢爬坡中） …… …… 22-24天 5 终于可以吃半片药片了！ 3天 25-27天 10 吃1整片药片 3天 第28天起 20 每天分2次，每次吃1片 长期维持 您看，这个方案从极低剂量的药水开始，每3天翻倍一次，最后平稳过渡到每天20mg的治疗剂量。整个过程就像爬楼梯，一步一个脚印，稳稳当当。 这个“慢脱敏”方案，妙在哪？ 这个方案的成功，给了我三点启发，也想分享给大家： 尊重身体的“慢反应”：既然过敏是延迟发生的，那么脱敏的过程也必须慢下来，给免疫系统足够的时间去建立“和平共处”的规则。 多学科合作，1+1>2：这个方案的成功，是内分泌科和过敏科医生通力合作的结果。他们一个盯着甲功指标，一个盯着皮肤反应，全程保驾护航。 “曲线救国”的智慧：脱敏成功后，这位女士的甲功很快恢复正常。但后来又出现了药物性甲减。这时候，医生并没有简单地减少甲巯咪唑的用量，而是采用 “甲巯咪唑维持有效剂量 + 小剂量优甲乐（左甲状腺素）替代” 的方案。既保住了来之不易的脱敏成果，又把甲功控制得妥妥的。这就是个体化治疗的智慧！ 费医生想对您说几句心里话 作为医生，我非常理解大家对药物副作用的恐惧，也明白当治疗选择变少时的那种焦虑和无助。但请记住，医学的进步，就是为了解决一个又一个这样的难题。 这个病例告诉我们： 甲巯咪唑过敏，不等于“绝路”。特别是像这种良性皮疹，是有机会通过脱敏治疗重获用药机会的。 “慢脱敏”方案有严格的适用人群。它不适用于那些会发生严重皮肤不良反应（如史蒂文斯-约翰逊综合征）的患者，那些情况是绝对禁止脱敏的。所以，一定要由专业医生评估！ 医患共同决策很重要。就像这位女士，她清晰地表达了自己的顾虑和偏好，最终和医生一起找到了最适合她的那条路。 希望通过今天的分享，能让大家对甲亢的治疗多一分了解，也多一分信心。如果您或身边的人正面临类似的困扰，一定要到正规医院，找内分泌科或甲状腺专科的医生深入沟通，看看这个“27天慢脱敏方案”是否适合您。 愿每一位朋友，都能找到最适合自己的治疗之路，重获健康与安宁！ （本文基于2026年2月《岭南普外快讯》发表的《甲巯咪唑过敏患者脱敏治疗1例报道》编译撰写，感谢昆明医科大学附属昭通医院刘为民医生的编译及中山大学孙逸仙纪念医院刘天润教授的审校，为临床提供了宝贵的经验。）
费健 2026-02-24阅读量697
病请描述：甘油三酯高别慌！新药让胰腺炎风险直降85%，专家揭秘救命突破 大家好，我是费健。 作为上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生，我在临床一线工作了30多年，每天面对各种各样的患者，也深深理解大家对健康的担忧和求知欲望。我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台做科普——因为我发现，很多疾病是可以通过早期认知和干预来预防的。今天，我想和大家分享一篇刚刚发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的重磅研究，内容是关于一种能够显著降低甘油三酯、并且大幅减少急性胰腺炎风险的新药。这篇文章不仅让我这个“老医生”感到振奋，也可能对很多关心血脂、体重甚至甲状腺健康的朋友有帮助哦！ 这篇文章讲了什么？ 简单来说，这是一项关于“重度高甘油三酯血症”患者治疗的重大突破。你可能听说过“甘油三酯高”这件事，它和咱们平时说的“血脂高”息息相关。如果甘油三酯水平超过500 mg/dL（医学上称为“重度”），最让人担心的并发症就是——急性胰腺炎。这是一种起病急、疼痛剧烈、甚至可能致命的疾病。传统药物比如贝特类或鱼油，虽然能稍微降一点血脂，却一直没能证明可以真正降低胰腺炎的发生率。 但这次不一样了！研究人员发现了一种叫做 “olezarsen” 的新药，它是一种靶向“载脂蛋白C-III”的基因药物，能够从机制上阻断甘油三酯的代谢障碍。说得形象点，它就像一把精准的“分子剪刀”，剪断了导致血脂堆积和胰腺发炎的那根“坏链条”。 这项研究同步在2025年美国心脏学会年会上发布，包含两项国际多中心、随机双盲的3期临床试验，涉及1000多名患者，结果非常令人鼓舞： 关键知识点，我用列表帮你整理好了： 降脂效果显著：用药6个月后，olezarsen组患者的甘油三酯水平比安慰剂组多下降了50%~72%，而且效果能维持到12个月。 胰腺炎风险大幅降低：使用olezarsen的患者，急性胰腺炎的发生率比安慰剂组低了约85%！换算成具体数字，相当于每治疗20名患者，就能预防1例急性胰腺炎。 对高风险人群尤其有效：如果患者曾经发生过胰腺炎，且甘油三酯水平极高（≥880 mg/dL），那么每治疗4人就能预防1例胰腺炎，这个数据真的太惊人了！ 安全性整体良好：药物耐受性不错，但需要留意少数人可能出现肝酶升高、血小板减少或肝脏脂肪增加的情况，医生会在用药过程中密切监测。 为什么我要特别推荐大家了解这个进展？ 首先，作为长期在临床和科普一线工作的医生，我深知很多健康问题是“防大于治”。高甘油三酯不只是中年男性的“专利”，很多女性因为激素变化、饮食习惯或甲状腺功能异常（比如甲减常伴随血脂异常），也成为高发人群。如果你或家人有血脂问题、反复腹痛，甚至被诊断过胰腺炎，这项研究无疑带来了新希望。 其次，这项突破不仅是药学进步，更是“精准医疗”的体现——它从基因层面干预，真正切断了疾病发展的路径。这也提醒我们：健康管理要趁早，定期体检、关注血脂和甲状腺功能，非常非常重要！ 最后，我想对所有关心健康的朋友说：医学每天都在进步，我们不必为疾病过度焦虑，但一定要保持学习和了解。就像我常对我的线上粉丝说的——“知识是最好的预防药”。如果你有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力回复。 让我们一起，做自己健康的第一责任人！ ——费健 上海瑞金医院普外科主任医师 本文内容基于《新英格兰医学杂志》2025年11月8日在线发表的研究《Olezarsen for managing severe hypertriglyceridemia and pancreatitis risk》，由费健主任为您专业解读。
费健 2025-11-19阅读量2124
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量2091
病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4301
病请描述： 肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症之一，其发生率随着CKD的进展而逐渐增加。为了进一步提升我国肾性贫血的诊疗能力，肾性贫血110行动-2025RACE新频道武汉站会议于8月8日圆满举行。会议由中华医学会肾脏病分会常委兼秘书长、上海交通大学医学院附属新华医院蒋更如教授担任主席，与会专家围绕肾性贫血诊治新进展，低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）、高血压国产创新血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂等最新药物展开广泛交流，本文整理会议精粹，以飨读者。携手同行，共筑肾性贫血“110理念”蒋更如教授致辞会议伊始，大会主席蒋更如教授致辞指出，肾性贫血是CKD的关键并发症，国家最新质控将肾性贫血的血红蛋白（Hb）目标由100 g/L提升至110 g/L，循证显示非透析肾性贫血患者维持Hb水平在110-130 g/L可显著改善生活质量和心血管预后，并可能延缓肾病进展。因此，对所有CKD患者应常规筛查贫血，尽早诊断并个体化干预，确保持续达标。肾性贫血110行动旨在推动“110理念”——Hb＜110 g/L即启动治疗并维持110-130 g/L。相信本项目能够更好地助力我国肾性贫血的临床管理，给广大患者带来切实获益。大咖共话解析CKD合并症管理与新药进展林洪丽教授主题分享中华医学会肾脏病学分会副主任委员、大连医科大学附属第一医院林洪丽教授介绍了纠正贫血状态对改善非透析依赖性慢性肾病（NDD-CKD）患者预后的重要价值。林教授指出，我国NDD-CKD患者贫血治疗率低，达标率仅22.0%-66.7%，多数患者起始治疗晚于指南推荐时机，且随访依从性不足。贫血通过加剧氧化应激、炎症反应和细胞损伤，加速肾小球滤过率（GFR）下降，显著增加终末期肾病、心血管事件及死亡风险，并导致左心室肥厚、心力衰竭等心脏结构功能改变，同时严重影响患者生活质量，形成“贫血-心肾功能损伤”恶性循环。中国指南推荐维持Hb≥110 g/L且≤130 g/L，低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）等新型治疗手段可提高便利性。多项研究证实，早期、规范地纠正贫血可延缓肾功能衰退（风险降低29%），改善左心室质量指数、降低利钠肽水平，减少住院次数和医疗费用，并显著提升患者生活质量。因此，尽早启动并优化肾性贫血管理是打破恶性循环、改善NDD-CKD患者预后的关键策略。刘焕龙教授主题分享中国老年保健医学研究会药事管理与药学创新分会副主任委员、河北医科大学第二医院刘焕龙教授从药学角度解析了肾性贫血治疗选择。肾性贫血治疗已由传统注射时代进入口服HIF-PHI新时代。国内外多项指南一致推荐将HIF-PHI作为非透析及透析CKD患者纠正贫血的一线或替代方案，尤其适用于对促红素（ESAs）低反应、不耐受或合并慢性炎症者。作为国内已上市的HIF-PHI药物，恩那度司他在药学特性上具有优势：其分子结构经过优化，对PHD1选择性更高，专精于上调肾脏HIF-2α，生理水平内平稳升高EPO，降低铁调素效果出色；线性药动学使剂量-暴露-疗效关系可预测，EPO波动仅为罗沙司他的1/10，且每日一次给药契合EPO昼夜节律；经肾排泄＜11%，半衰期更短，肾功能受损患者用药更安全；药物相互作用少，不影响CYP450，与他汀、铁剂等同服顾虑小；片剂带刻痕可掰开，无需按体重分阶梯，单规格即可覆盖1–8 mg全部调药需求。临床经济学研究显示，恩那度司他在提升Hb≥10 g/dL患者比例方面具有优势，同时节约医疗成本。安全性方面，恩那度司他避免了中枢性甲状腺功能减低及显著LDL-C下降、高血压风险增加等脱靶效应。KDIGO 2025新指南强调，使用任何HIF-PHI均需严格监测Hb及心血管、血栓、肿瘤事件，恩那度司他的可控药动学与更少相互作用使监测与剂量调整更为简便。综上，恩那度司他凭借“疗效更佳、肾脏负担更小、相互作用更少、用药更经济”的综合优势，有望成为肾性贫血患者的优选口服HIF-PHI。陈崴教授主题分享中华医学会肾脏病学分会第十二届副主任委员、中山大学附属第一医院陈崴教授介绍了恩那度司他治疗HD、PD中国Ⅲ期临床数据。两项设计严谨的多中心试验分别聚焦维持性血液透析与腹膜透析合并肾性贫血的患者，以开放、对照或单臂方式评估恩那度司他的有效性与安全性。结果显示，无论患者既往是否接受促红素治疗，恩那度司他均能在整个24周治疗期内平稳提升并维持血红蛋白于目标区间，疗效趋势与早前完成的非透析Ⅲ期研究保持一致；同时，药物对铁代谢的改善作用再次得到验证，铁调素水平下降、铁利用效率提高，提示其可同步优化患者铁储备状态。亚组分析进一步表明，基线炎症、体重、既往促红素剂量等因素均未影响恩那度司他的应答，提示其适用人群广泛。安全性方面，恩那度司他与对照药物或既往报道的不良事件谱相似，未见新的安全信号，整体耐受良好。上述结果为恩那度司他在透析依赖人群中替代传统促红素治疗提供了关键循证依据，也为临床简化贫血管理、减少静脉铁剂依赖带来了新的可行策略。杨波教授主题分享中华医学会心血管病分会心律失常学组副组长、武汉大学人民医院杨波教授介绍了高血压创新药物-国产血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）沙库巴曲阿利沙坦的研发进展。中国高血压患者合并并发症比例高达86%，临床亟需兼顾降压与器官保护的创新药物。高血压药物治疗历经单纯降压时代向靶器官保护时代演进，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）类药物的出现标志着心血管事件链全程获益新时代的开启。2025年，我国首个自主研发ARNI——沙库巴曲阿利沙坦钙片上市。该药物的突破性体现在三大维度：技术上，创新共晶结构使沙库巴曲与阿利沙坦达峰时间差缩至0.2小时，显著提升双系统协同效应；组分上，优选阿利沙坦并增加沙库巴曲含量20%，代谢产物LBQ657暴露量提升21%-46%，增强利钠肽效应与心肾保护；疗效上，III期研究证实480mg剂量治疗12周降低坐位收缩压28mmHg，优效于奥美沙坦，夜间血压降幅更显著，且52周随访显示血压控制平稳、低血压风险未增加。国内外指南一致推荐ARNI用于高血压合并心衰、心梗后及CKD患者，而MAIC研究结果显示，沙库巴曲阿利沙坦相较于同类药物具有更显著的降压疗效——坐位收缩压降幅更优，夜间血压控制更佳。 杨教授表示，沙库巴曲阿利沙坦的上市，将以“全程事件链保护”理念填补临床空白，实现从跟随创新到国产超越的战略突破。会议总结蒋更如教授会议总结蒋更如教授在会议总结时表示，本次会议围绕CKD的两大重要并发症——贫血和高血压问题展开了深入讨论。这两大并发症对CKD患者的预后和生活质量具有重大影响。未来广大医生还需要在临床实践中深入探索，进一步提升疾病管理水平，造福广大患者。审校：东南大学附属中大医院 张晓良教授
微医药 2025-08-22阅读量5164
病请描述：肾结石是泌尿系统常见疾病，男性同胞肾结石发病率是女性的2-3倍，这可能与雄激素促进草酸合成及男性更易摄入高蛋白饮食相关。近年来，随着快餐、饮料销量增加，20-40岁年轻人群发病率增长显著。所谓“病从口入”，肾结石的形成与饮食密切相关，合理的饮食习惯能有效降低结石复发风险，根据资料显示，饮食干预可降低30%-50%的结石复发风险。龙华医院肾病二科张权副主任医师为大家梳理——肾结石患者的饮食禁忌与认识误区，帮您更好防治肾结石01哪3类食物需要少吃？1、限制高草酸饮食 科学依据：高草酸食物是肾结石朋友的头号公敌，因为60%的肾结石为草酸钙结石，草酸遇到尿里的钙会“抱团”形成结晶沉积在泌尿系里。 代表食物：菠菜、马齿苋、甜菜、苋菜、空心菜、秋葵、巧克力、浓茶、竹笋、坚果（如杏仁、腰果）等。 小妙招：焯水可去除40-50%草酸，高草酸蔬菜可焯水1分钟去除部分草酸再吃。吃高钙食物（如牛奶）和草酸食物分开时间，别让它们在肚子里“见面”结合形成“结晶”。2、控制高嘌呤食物 科学依据：高嘌呤饮食会升高人体血尿酸，容易形成尿酸性结石，尤其对痛风和尿酸结石患者需要警惕。此外，果糖饮料是一个容易被忽视的升高血尿酸的原因，其摄入量与尿酸结石发病率升高相关。研究发现含糖饮料（如可乐）会显著升高尿钙和草酸排泄。电镜观察显示，饮用可乐后尿液中的草酸钙结晶析出率增加，结石风险提升约25%。 代表食物：动物内脏（如肝、肾）、海鲜（沙丁鱼、凤尾鱼、贝类）、蚕豆、果糖饮料（如可乐、库存果汁）、酒精等。 小妙招：如果喜欢使用海鲜，可选择低嘌呤海鲜（如海参），但仍需要总摄入量；虽然煮汤是一个相对健康的烹饪方式，但嘌呤属于水溶性物质，长时间炖煮时，约30%-50%的嘌呤会溶解到汤中。因此，食用肉类时候需要避免食用肉汤荤汤，而焯水预处理肉类同样可以去除部分嘌呤。3、避免口味太咸 科学依据：钠摄入量与尿钙排泄呈正相关，大白话就是“盐吃多了，尿里的钙会’漏’出来，给结石送原料”。研究显示，每日钠摄入超过2300 mg的复发性肾结石患者，结石复发风险增加30%以上。高盐饮食还会降低尿液中柠檬酸盐的浓度，进一步促进结石形成。 小妙招：做饭用限盐勺（每天不超过1啤酒瓶盖的盐）；少吃咸菜、火腿肠、腌制肉类；酱油、鸡精也含盐，别以为不吃咸的就没事！02 养成3个好习惯养成3个好习惯1 科学补钙、选对时间 科学依据：最新研究发现肾结石患者”禁止补钙”是误区，调查发现膳食钙摄入量低于800 mg/天的草酸钙结石患者，其结石复发风险比正常补钙者高20%。这是因为钙能与肠道草酸结合，减少草酸吸收。 小妙招：肾结石患者需要适当补钙，但补钙需要掌握方法，不恰当补钙反而适得其反。如牛奶含钙高，夜间饮用可能增加尿钙浓度，多数指南建议避免睡前2-3小时饮用。但白天适量饮用牛奶可结合肠道草酸，反而减少草酸吸收。肾结石患者如同时骨质疏松需补充钙片，可选择和饭一起吃，空腹吃钙片反而增加结石风险！02 每天8杯水，尿道更通畅 科学依据：研究表明每日饮水量达到3升（尿量≥2.5L）的肾结石患者，结石复发率降低86%。高温作业者（如厨师、建筑工人）因出汗多、饮水少，结石发病率较普通人群高30%。 小妙招：每天喝够8杯水（约2.5升），保持尿量在2-2.5升，让尿的颜色接近透明。推荐喝柠檬水（新鲜无糖），里面的柠檬酸能预防结石。当然每天8杯水不适合所有人群，存在心衰和水肿患者需要控制饮水量。03 规律排尿，减少结石 科学依据：泌尿系结石患者因尿路梗阻和黏膜损伤更易发生感染，憋尿导致膀胱内细菌繁殖，可能引发膀胱炎，甚至逆行感染至肾脏。憋尿时尿液滞留，钙、草酸、尿酸等“成石物质“浓度升高，促进晶体析出和结石增大。 小妙招：建议规律排尿（每2-3小时一次），尤其避免长时间久坐或夜间憋尿。03 2大治疗误区2大治疗误区1怕影响肾功能，不敢吃中药排石首先，老病人都知道，中医治疗肾衰竭改善肾功能其实是优势病种。肾结石日久，尤其当出现肾积水梗阻时候是会加速肾功能减退的。所以肾结石患者服用中药不但不会影响肾功能，还对肾衰竭的防治有不错的疗效，肾功能保护是中药治疗肾结石的一大特色。中医治疗肾结石以辨证施治为核心，针对湿热、气滞、肾虚、血瘀等体质类型，使用经典方剂清热利湿、排石通淋，兼顾补肾活血、疏肝行气，起到缓解腰酸腰痛、解除输尿管痉挛和缩小结石的作用。同时，中药可以降低肾结石患者尿路感染和肾积水的发生概率；对于碎石术后患者，服用中药可以加速残余结石排出，减少肾结石的术后复发。除了口服中药外，针灸、敷贴、定向透药、艾灸等也对肾结石患者有一定的改善症状、辅助排石作用。误区2担心手术风险，不敢做结石手术有些肾结石病情较重，超出内科处理范畴，必须借助泌尿外科医生的圣手。当泌尿系结石直径超过1厘米（尤其是输尿管结石）、形成复杂鹿角形结石，或引发严重尿路梗阻损害肾功能、反复感染甚至出现上尿路感染，需紧急通过外科手术（如输尿管镜碎石、经皮肾镜取石等）碎石解除梗阻，保护残余肾脏功能。所以，当内科药物保守治疗无效时，应理性对待，配合泌尿外科医生手术干预。专 家 简 介张权副主任医师龙华医院肾病二科副主任医师，硕士，陈以平全国名老中医药专家传承工作室成员，科室“临床总带教”，龙华临床医学院“中医全科医学教研室”讲师，上海市中医药学会肾病分会委员，中国中医药信息学会肾病分会理事，上海市中医药学会中医体质分会委员。【医疗专长】中西医结合、中医内外同治肾功能衰竭、肾病综合征、尿酸性肾病、IgA肾病、尿道综合症、心肾综合征、糖尿病肾病、高血压肾病、泌尿系感染、水肿病、肾虚亏损、中医美容等中医内科杂病。【专家门诊时间】龙华医院（徐汇院区）：周六下午龙华医院（上南院区）：周三全天龙华医院（航头院区）：周二上午
张权 2025-07-21阅读量6776