病请描述：得了甲亢，却对甲巯咪唑过敏？27天“慢脱敏”方案，或能让你“药”到病除！ 大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。我的工作日常，就是和各种甲状腺疾病“过招”，特别是让很多朋友深受其扰的甲亢（格雷夫斯病）。 说到甲亢，大家最熟悉的药物可能就是甲巯咪唑（MMI） 了。它就像一位战功赫赫的“将军”，是控制甲亢的一线主力。但这位将军也有个“暴脾气”，大约13%的朋友在使用后会出现过敏反应，最常见的就是身上起一片片红疹子，痒得让人坐立难安。 前几天，我在专业期刊上读到一篇来自美国梅奥诊所的病例报道，讲的就是如何“驯服”这位暴脾气的将军。我觉得这个方法非常棒，特别想分享给被类似问题困扰的朋友们。 当一个“不听话”的甲亢，遇到了“过敏”这道坎 文章里的这位患者，是一位42岁的女士。她因为心慌、手抖、体重下降来就诊，最终确诊为格雷夫斯病甲亢。医生给她开了甲巯咪唑，每天10mg。起初还好，但20多天后，问题来了——她的脖子、四肢开始出现大面积的瘙痒性皮疹。 这就是典型的延迟性药物过敏反应，它不是马上发作，而是在用药数周后由身体的T细胞介导的“秋后算账”。这位女士用了激素，皮疹消了；但只要一吃甲巯咪唑，哪怕同时吃着抗过敏药，皮疹就会卷土重来。 更棘手的是，这位女士因为担心副作用，不愿意换用另一种叫“丙硫氧嘧啶”的口服药，也很抗拒放射碘治疗和手术。这就难办了，难道要和甲巯咪唑彻底说拜拜？ 27天“慢脱敏”，让身体重新认识“老朋友” 答案是：不一定！内分泌科和变态反应科（也就是我们常说的过敏科）的医生们为她量身定制了一套 “27天口服慢脱敏方案”。 这个方案的精髓，就像一个“疫苗注射”的过程，让身体从极微小的剂量开始，慢慢重新认识和接受甲巯咪唑这个“老朋友”。 下面我用一个简单的表格，让大家一目了然： 阶段 每日剂量（mg） 怎么吃？ 用药天数 1-3天 0.01 喝1mL特制的“稀释液” 3天 4-6天 0.02 喝2mL稀释液 3天 …… ……（剂量缓慢爬坡中） …… …… 22-24天 5 终于可以吃半片药片了！ 3天 25-27天 10 吃1整片药片 3天 第28天起 20 每天分2次，每次吃1片 长期维持 您看，这个方案从极低剂量的药水开始，每3天翻倍一次，最后平稳过渡到每天20mg的治疗剂量。整个过程就像爬楼梯，一步一个脚印，稳稳当当。 这个“慢脱敏”方案，妙在哪？ 这个方案的成功，给了我三点启发，也想分享给大家： 尊重身体的“慢反应”：既然过敏是延迟发生的，那么脱敏的过程也必须慢下来，给免疫系统足够的时间去建立“和平共处”的规则。 多学科合作，1+1>2：这个方案的成功，是内分泌科和过敏科医生通力合作的结果。他们一个盯着甲功指标，一个盯着皮肤反应，全程保驾护航。 “曲线救国”的智慧：脱敏成功后，这位女士的甲功很快恢复正常。但后来又出现了药物性甲减。这时候，医生并没有简单地减少甲巯咪唑的用量，而是采用 “甲巯咪唑维持有效剂量 + 小剂量优甲乐（左甲状腺素）替代” 的方案。既保住了来之不易的脱敏成果，又把甲功控制得妥妥的。这就是个体化治疗的智慧！ 费医生想对您说几句心里话 作为医生，我非常理解大家对药物副作用的恐惧，也明白当治疗选择变少时的那种焦虑和无助。但请记住，医学的进步，就是为了解决一个又一个这样的难题。 这个病例告诉我们： 甲巯咪唑过敏，不等于“绝路”。特别是像这种良性皮疹，是有机会通过脱敏治疗重获用药机会的。 “慢脱敏”方案有严格的适用人群。它不适用于那些会发生严重皮肤不良反应（如史蒂文斯-约翰逊综合征）的患者，那些情况是绝对禁止脱敏的。所以，一定要由专业医生评估！ 医患共同决策很重要。就像这位女士，她清晰地表达了自己的顾虑和偏好，最终和医生一起找到了最适合她的那条路。 希望通过今天的分享，能让大家对甲亢的治疗多一分了解，也多一分信心。如果您或身边的人正面临类似的困扰，一定要到正规医院，找内分泌科或甲状腺专科的医生深入沟通，看看这个“27天慢脱敏方案”是否适合您。 愿每一位朋友，都能找到最适合自己的治疗之路，重获健康与安宁！ （本文基于2026年2月《岭南普外快讯》发表的《甲巯咪唑过敏患者脱敏治疗1例报道》编译撰写，感谢昆明医科大学附属昭通医院刘为民医生的编译及中山大学孙逸仙纪念医院刘天润教授的审校，为临床提供了宝贵的经验。）
费健 2026-02-24阅读量318
病请描述：甘油三酯高别慌！新药让胰腺炎风险直降85%，专家揭秘救命突破 大家好，我是费健。 作为上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生，我在临床一线工作了30多年，每天面对各种各样的患者，也深深理解大家对健康的担忧和求知欲望。我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台做科普——因为我发现，很多疾病是可以通过早期认知和干预来预防的。今天，我想和大家分享一篇刚刚发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的重磅研究，内容是关于一种能够显著降低甘油三酯、并且大幅减少急性胰腺炎风险的新药。这篇文章不仅让我这个“老医生”感到振奋，也可能对很多关心血脂、体重甚至甲状腺健康的朋友有帮助哦！ 这篇文章讲了什么？ 简单来说，这是一项关于“重度高甘油三酯血症”患者治疗的重大突破。你可能听说过“甘油三酯高”这件事，它和咱们平时说的“血脂高”息息相关。如果甘油三酯水平超过500 mg/dL（医学上称为“重度”），最让人担心的并发症就是——急性胰腺炎。这是一种起病急、疼痛剧烈、甚至可能致命的疾病。传统药物比如贝特类或鱼油，虽然能稍微降一点血脂，却一直没能证明可以真正降低胰腺炎的发生率。 但这次不一样了！研究人员发现了一种叫做 “olezarsen” 的新药，它是一种靶向“载脂蛋白C-III”的基因药物，能够从机制上阻断甘油三酯的代谢障碍。说得形象点，它就像一把精准的“分子剪刀”，剪断了导致血脂堆积和胰腺发炎的那根“坏链条”。 这项研究同步在2025年美国心脏学会年会上发布，包含两项国际多中心、随机双盲的3期临床试验，涉及1000多名患者，结果非常令人鼓舞： 关键知识点，我用列表帮你整理好了： 降脂效果显著：用药6个月后，olezarsen组患者的甘油三酯水平比安慰剂组多下降了50%~72%，而且效果能维持到12个月。 胰腺炎风险大幅降低：使用olezarsen的患者，急性胰腺炎的发生率比安慰剂组低了约85%！换算成具体数字，相当于每治疗20名患者，就能预防1例急性胰腺炎。 对高风险人群尤其有效：如果患者曾经发生过胰腺炎，且甘油三酯水平极高（≥880 mg/dL），那么每治疗4人就能预防1例胰腺炎，这个数据真的太惊人了！ 安全性整体良好：药物耐受性不错，但需要留意少数人可能出现肝酶升高、血小板减少或肝脏脂肪增加的情况，医生会在用药过程中密切监测。 为什么我要特别推荐大家了解这个进展？ 首先，作为长期在临床和科普一线工作的医生，我深知很多健康问题是“防大于治”。高甘油三酯不只是中年男性的“专利”，很多女性因为激素变化、饮食习惯或甲状腺功能异常（比如甲减常伴随血脂异常），也成为高发人群。如果你或家人有血脂问题、反复腹痛，甚至被诊断过胰腺炎，这项研究无疑带来了新希望。 其次，这项突破不仅是药学进步，更是“精准医疗”的体现——它从基因层面干预，真正切断了疾病发展的路径。这也提醒我们：健康管理要趁早，定期体检、关注血脂和甲状腺功能，非常非常重要！ 最后，我想对所有关心健康的朋友说：医学每天都在进步，我们不必为疾病过度焦虑，但一定要保持学习和了解。就像我常对我的线上粉丝说的——“知识是最好的预防药”。如果你有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力回复。 让我们一起，做自己健康的第一责任人！ ——费健 上海瑞金医院普外科主任医师 本文内容基于《新英格兰医学杂志》2025年11月8日在线发表的研究《Olezarsen for managing severe hypertriglyceridemia and pancreatitis risk》，由费健主任为您专业解读。
费健 2025-11-19阅读量1677
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1649
病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3710
病请描述： 肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症之一，其发生率随着CKD的进展而逐渐增加。为了进一步提升我国肾性贫血的诊疗能力，肾性贫血110行动-2025RACE新频道武汉站会议于8月8日圆满举行。会议由中华医学会肾脏病分会常委兼秘书长、上海交通大学医学院附属新华医院蒋更如教授担任主席，与会专家围绕肾性贫血诊治新进展，低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）、高血压国产创新血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂等最新药物展开广泛交流，本文整理会议精粹，以飨读者。携手同行，共筑肾性贫血“110理念”蒋更如教授致辞会议伊始，大会主席蒋更如教授致辞指出，肾性贫血是CKD的关键并发症，国家最新质控将肾性贫血的血红蛋白（Hb）目标由100 g/L提升至110 g/L，循证显示非透析肾性贫血患者维持Hb水平在110-130 g/L可显著改善生活质量和心血管预后，并可能延缓肾病进展。因此，对所有CKD患者应常规筛查贫血，尽早诊断并个体化干预，确保持续达标。肾性贫血110行动旨在推动“110理念”——Hb＜110 g/L即启动治疗并维持110-130 g/L。相信本项目能够更好地助力我国肾性贫血的临床管理，给广大患者带来切实获益。大咖共话解析CKD合并症管理与新药进展林洪丽教授主题分享中华医学会肾脏病学分会副主任委员、大连医科大学附属第一医院林洪丽教授介绍了纠正贫血状态对改善非透析依赖性慢性肾病（NDD-CKD）患者预后的重要价值。林教授指出，我国NDD-CKD患者贫血治疗率低，达标率仅22.0%-66.7%，多数患者起始治疗晚于指南推荐时机，且随访依从性不足。贫血通过加剧氧化应激、炎症反应和细胞损伤，加速肾小球滤过率（GFR）下降，显著增加终末期肾病、心血管事件及死亡风险，并导致左心室肥厚、心力衰竭等心脏结构功能改变，同时严重影响患者生活质量，形成“贫血-心肾功能损伤”恶性循环。中国指南推荐维持Hb≥110 g/L且≤130 g/L，低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）等新型治疗手段可提高便利性。多项研究证实，早期、规范地纠正贫血可延缓肾功能衰退（风险降低29%），改善左心室质量指数、降低利钠肽水平，减少住院次数和医疗费用，并显著提升患者生活质量。因此，尽早启动并优化肾性贫血管理是打破恶性循环、改善NDD-CKD患者预后的关键策略。刘焕龙教授主题分享中国老年保健医学研究会药事管理与药学创新分会副主任委员、河北医科大学第二医院刘焕龙教授从药学角度解析了肾性贫血治疗选择。肾性贫血治疗已由传统注射时代进入口服HIF-PHI新时代。国内外多项指南一致推荐将HIF-PHI作为非透析及透析CKD患者纠正贫血的一线或替代方案，尤其适用于对促红素（ESAs）低反应、不耐受或合并慢性炎症者。作为国内已上市的HIF-PHI药物，恩那度司他在药学特性上具有优势：其分子结构经过优化，对PHD1选择性更高，专精于上调肾脏HIF-2α，生理水平内平稳升高EPO，降低铁调素效果出色；线性药动学使剂量-暴露-疗效关系可预测，EPO波动仅为罗沙司他的1/10，且每日一次给药契合EPO昼夜节律；经肾排泄＜11%，半衰期更短，肾功能受损患者用药更安全；药物相互作用少，不影响CYP450，与他汀、铁剂等同服顾虑小；片剂带刻痕可掰开，无需按体重分阶梯，单规格即可覆盖1–8 mg全部调药需求。临床经济学研究显示，恩那度司他在提升Hb≥10 g/dL患者比例方面具有优势，同时节约医疗成本。安全性方面，恩那度司他避免了中枢性甲状腺功能减低及显著LDL-C下降、高血压风险增加等脱靶效应。KDIGO 2025新指南强调，使用任何HIF-PHI均需严格监测Hb及心血管、血栓、肿瘤事件，恩那度司他的可控药动学与更少相互作用使监测与剂量调整更为简便。综上，恩那度司他凭借“疗效更佳、肾脏负担更小、相互作用更少、用药更经济”的综合优势，有望成为肾性贫血患者的优选口服HIF-PHI。陈崴教授主题分享中华医学会肾脏病学分会第十二届副主任委员、中山大学附属第一医院陈崴教授介绍了恩那度司他治疗HD、PD中国Ⅲ期临床数据。两项设计严谨的多中心试验分别聚焦维持性血液透析与腹膜透析合并肾性贫血的患者，以开放、对照或单臂方式评估恩那度司他的有效性与安全性。结果显示，无论患者既往是否接受促红素治疗，恩那度司他均能在整个24周治疗期内平稳提升并维持血红蛋白于目标区间，疗效趋势与早前完成的非透析Ⅲ期研究保持一致；同时，药物对铁代谢的改善作用再次得到验证，铁调素水平下降、铁利用效率提高，提示其可同步优化患者铁储备状态。亚组分析进一步表明，基线炎症、体重、既往促红素剂量等因素均未影响恩那度司他的应答，提示其适用人群广泛。安全性方面，恩那度司他与对照药物或既往报道的不良事件谱相似，未见新的安全信号，整体耐受良好。上述结果为恩那度司他在透析依赖人群中替代传统促红素治疗提供了关键循证依据，也为临床简化贫血管理、减少静脉铁剂依赖带来了新的可行策略。杨波教授主题分享中华医学会心血管病分会心律失常学组副组长、武汉大学人民医院杨波教授介绍了高血压创新药物-国产血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）沙库巴曲阿利沙坦的研发进展。中国高血压患者合并并发症比例高达86%，临床亟需兼顾降压与器官保护的创新药物。高血压药物治疗历经单纯降压时代向靶器官保护时代演进，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）类药物的出现标志着心血管事件链全程获益新时代的开启。2025年，我国首个自主研发ARNI——沙库巴曲阿利沙坦钙片上市。该药物的突破性体现在三大维度：技术上，创新共晶结构使沙库巴曲与阿利沙坦达峰时间差缩至0.2小时，显著提升双系统协同效应；组分上，优选阿利沙坦并增加沙库巴曲含量20%，代谢产物LBQ657暴露量提升21%-46%，增强利钠肽效应与心肾保护；疗效上，III期研究证实480mg剂量治疗12周降低坐位收缩压28mmHg，优效于奥美沙坦，夜间血压降幅更显著，且52周随访显示血压控制平稳、低血压风险未增加。国内外指南一致推荐ARNI用于高血压合并心衰、心梗后及CKD患者，而MAIC研究结果显示，沙库巴曲阿利沙坦相较于同类药物具有更显著的降压疗效——坐位收缩压降幅更优，夜间血压控制更佳。 杨教授表示，沙库巴曲阿利沙坦的上市，将以“全程事件链保护”理念填补临床空白，实现从跟随创新到国产超越的战略突破。会议总结蒋更如教授会议总结蒋更如教授在会议总结时表示，本次会议围绕CKD的两大重要并发症——贫血和高血压问题展开了深入讨论。这两大并发症对CKD患者的预后和生活质量具有重大影响。未来广大医生还需要在临床实践中深入探索，进一步提升疾病管理水平，造福广大患者。审校：东南大学附属中大医院 张晓良教授
微医药 2025-08-22阅读量4825
病请描述：肾结石是泌尿系统常见疾病，男性同胞肾结石发病率是女性的2-3倍，这可能与雄激素促进草酸合成及男性更易摄入高蛋白饮食相关。近年来，随着快餐、饮料销量增加，20-40岁年轻人群发病率增长显著。所谓“病从口入”，肾结石的形成与饮食密切相关，合理的饮食习惯能有效降低结石复发风险，根据资料显示，饮食干预可降低30%-50%的结石复发风险。龙华医院肾病二科张权副主任医师为大家梳理——肾结石患者的饮食禁忌与认识误区，帮您更好防治肾结石01哪3类食物需要少吃？1、限制高草酸饮食 科学依据：高草酸食物是肾结石朋友的头号公敌，因为60%的肾结石为草酸钙结石，草酸遇到尿里的钙会“抱团”形成结晶沉积在泌尿系里。 代表食物：菠菜、马齿苋、甜菜、苋菜、空心菜、秋葵、巧克力、浓茶、竹笋、坚果（如杏仁、腰果）等。 小妙招：焯水可去除40-50%草酸，高草酸蔬菜可焯水1分钟去除部分草酸再吃。吃高钙食物（如牛奶）和草酸食物分开时间，别让它们在肚子里“见面”结合形成“结晶”。2、控制高嘌呤食物 科学依据：高嘌呤饮食会升高人体血尿酸，容易形成尿酸性结石，尤其对痛风和尿酸结石患者需要警惕。此外，果糖饮料是一个容易被忽视的升高血尿酸的原因，其摄入量与尿酸结石发病率升高相关。研究发现含糖饮料（如可乐）会显著升高尿钙和草酸排泄。电镜观察显示，饮用可乐后尿液中的草酸钙结晶析出率增加，结石风险提升约25%。 代表食物：动物内脏（如肝、肾）、海鲜（沙丁鱼、凤尾鱼、贝类）、蚕豆、果糖饮料（如可乐、库存果汁）、酒精等。 小妙招：如果喜欢使用海鲜，可选择低嘌呤海鲜（如海参），但仍需要总摄入量；虽然煮汤是一个相对健康的烹饪方式，但嘌呤属于水溶性物质，长时间炖煮时，约30%-50%的嘌呤会溶解到汤中。因此，食用肉类时候需要避免食用肉汤荤汤，而焯水预处理肉类同样可以去除部分嘌呤。3、避免口味太咸 科学依据：钠摄入量与尿钙排泄呈正相关，大白话就是“盐吃多了，尿里的钙会’漏’出来，给结石送原料”。研究显示，每日钠摄入超过2300 mg的复发性肾结石患者，结石复发风险增加30%以上。高盐饮食还会降低尿液中柠檬酸盐的浓度，进一步促进结石形成。 小妙招：做饭用限盐勺（每天不超过1啤酒瓶盖的盐）；少吃咸菜、火腿肠、腌制肉类；酱油、鸡精也含盐，别以为不吃咸的就没事！02 养成3个好习惯养成3个好习惯1 科学补钙、选对时间 科学依据：最新研究发现肾结石患者”禁止补钙”是误区，调查发现膳食钙摄入量低于800 mg/天的草酸钙结石患者，其结石复发风险比正常补钙者高20%。这是因为钙能与肠道草酸结合，减少草酸吸收。 小妙招：肾结石患者需要适当补钙，但补钙需要掌握方法，不恰当补钙反而适得其反。如牛奶含钙高，夜间饮用可能增加尿钙浓度，多数指南建议避免睡前2-3小时饮用。但白天适量饮用牛奶可结合肠道草酸，反而减少草酸吸收。肾结石患者如同时骨质疏松需补充钙片，可选择和饭一起吃，空腹吃钙片反而增加结石风险！02 每天8杯水，尿道更通畅 科学依据：研究表明每日饮水量达到3升（尿量≥2.5L）的肾结石患者，结石复发率降低86%。高温作业者（如厨师、建筑工人）因出汗多、饮水少，结石发病率较普通人群高30%。 小妙招：每天喝够8杯水（约2.5升），保持尿量在2-2.5升，让尿的颜色接近透明。推荐喝柠檬水（新鲜无糖），里面的柠檬酸能预防结石。当然每天8杯水不适合所有人群，存在心衰和水肿患者需要控制饮水量。03 规律排尿，减少结石 科学依据：泌尿系结石患者因尿路梗阻和黏膜损伤更易发生感染，憋尿导致膀胱内细菌繁殖，可能引发膀胱炎，甚至逆行感染至肾脏。憋尿时尿液滞留，钙、草酸、尿酸等“成石物质“浓度升高，促进晶体析出和结石增大。 小妙招：建议规律排尿（每2-3小时一次），尤其避免长时间久坐或夜间憋尿。03 2大治疗误区2大治疗误区1怕影响肾功能，不敢吃中药排石首先，老病人都知道，中医治疗肾衰竭改善肾功能其实是优势病种。肾结石日久，尤其当出现肾积水梗阻时候是会加速肾功能减退的。所以肾结石患者服用中药不但不会影响肾功能，还对肾衰竭的防治有不错的疗效，肾功能保护是中药治疗肾结石的一大特色。中医治疗肾结石以辨证施治为核心，针对湿热、气滞、肾虚、血瘀等体质类型，使用经典方剂清热利湿、排石通淋，兼顾补肾活血、疏肝行气，起到缓解腰酸腰痛、解除输尿管痉挛和缩小结石的作用。同时，中药可以降低肾结石患者尿路感染和肾积水的发生概率；对于碎石术后患者，服用中药可以加速残余结石排出，减少肾结石的术后复发。除了口服中药外，针灸、敷贴、定向透药、艾灸等也对肾结石患者有一定的改善症状、辅助排石作用。误区2担心手术风险，不敢做结石手术有些肾结石病情较重，超出内科处理范畴，必须借助泌尿外科医生的圣手。当泌尿系结石直径超过1厘米（尤其是输尿管结石）、形成复杂鹿角形结石，或引发严重尿路梗阻损害肾功能、反复感染甚至出现上尿路感染，需紧急通过外科手术（如输尿管镜碎石、经皮肾镜取石等）碎石解除梗阻，保护残余肾脏功能。所以，当内科药物保守治疗无效时，应理性对待，配合泌尿外科医生手术干预。专 家 简 介张权副主任医师龙华医院肾病二科副主任医师，硕士，陈以平全国名老中医药专家传承工作室成员，科室“临床总带教”，龙华临床医学院“中医全科医学教研室”讲师，上海市中医药学会肾病分会委员，中国中医药信息学会肾病分会理事，上海市中医药学会中医体质分会委员。【医疗专长】中西医结合、中医内外同治肾功能衰竭、肾病综合征、尿酸性肾病、IgA肾病、尿道综合症、心肾综合征、糖尿病肾病、高血压肾病、泌尿系感染、水肿病、肾虚亏损、中医美容等中医内科杂病。【专家门诊时间】龙华医院（徐汇院区）：周六下午龙华医院（上南院区）：周三全天龙华医院（航头院区）：周二上午
张权 2025-07-21阅读量6006
病请描述：胰腺也会“闹脾气”？揪出自身免疫性胰腺炎复发的“元凶”，科学应对不慌张！ 嗨，各位关心健康的朋友们，大家好！我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。在手术台和无影灯下“奋战”了30多年，既拿手术刀精准切除病灶，也用微创消融针“温柔”化解病痛。见过太多胰腺的“喜怒哀乐”，今天想和大家深入聊聊一种特殊、容易被忽视，但管理不好就容易“卷土重来”的疾病——自身免疫性胰腺炎(AIP)。特别是它“复发”的那些事儿，以及我们如何智慧应对。 最近仔细研读了一篇非常前沿的医学综述：《自身免疫性胰腺炎复发相关危险因素及复发后治疗研究进展》（金晶、王迎春、黄永辉教授团队发表于核心期刊）。这篇文章就像一份详尽的“敌情报告”和“作战手册”，系统梳理了哪些因素容易导致AIP复发，以及万一复发了，医生们手中有哪些“新式武器”可用。今天，我就结合这篇重要的文献和咱们临床上的经验，用大家听得懂的话，掰开揉碎了讲给你们听。 一、认识这个“特殊分子”：自身免疫性胰腺炎 (AIP) 想象一下，我们身体里有一支忠诚的“免疫军队”，本应抵御外敌。但在AIP患者身上，这支军队可能“敌我不分”，错误地把自己的胰腺当成了“入侵者”进行攻击！这就导致了胰腺发炎、肿大。它和我们常听说的由胆结石或大量饮酒引发的急性胰腺炎不同，更像是免疫系统内部的一场“误伤风波”。 这种“误伤”可不容小觑，患者可能会出现： · 皮肤、眼睛发黄（黄疸）：因为肿大的胰腺可能压迫到胆管。 · 持续的肚子不舒服、隐隐作痛。 · 体重莫名其妙地下降。 · 糖尿病突然出现或控制变差。 最让人头疼的“小强属性”：复发！ AIP有个挺让人烦恼的特点——它可能被控制住一段时间后，又杀个“回马枪”，也就是复发了。研究显示，AIP的复发率在27%-50%之间，其中在我国更常见的1型AIP，复发率（约31%）显著高于2型（约9%）。反复复发可不是小事，它可能慢慢损害胰腺功能，导致消化吸收不良（外分泌功能不全）或糖尿病加重（内分泌功能不全），甚至让胰腺萎缩。 二、揪出复发的“元凶”：哪些危险因素要警惕？ 为什么有些患者容易复发？这篇综述帮我们总结了关键的“危险信号”。了解它们，就像掌握了预防复发的“预警雷达”： 1. 血清学指标亮“红灯”： o IgG4水平高： 这是目前研究最多的“信号灯”。无论是治疗前IgG4就很高（比如超过正常值上限2倍），还是治疗过程中IgG4水平再次升高（>135 mg/dl），都提示复发风险大大增加。它反映了体内免疫系统的“活跃度”依然很高。 o IgA水平低： 一些研究发现，血清中IgA水平低也可能是复发的独立预测因子，不过具体机制还在研究中。 o 其他“侦察兵”： 像自分泌运动因子（ATX）等指标，也被发现可能与复发相关，是未来研究的方向。 2. “战火”蔓延到胰腺之外： AIP，尤其是1型，常是全身性免疫疾病（称为IgG4相关性疾病）的一部分。如果初次发病时，免疫系统的攻击就不仅仅局限于胰腺，还波及了： o 胆管（导致硬化性胆管炎） o 唾液腺/泪腺（导致硬化性涎腺炎/泪腺炎） o 肾脏 o 腹膜后等部位，那么复发的风险也会显著升高。而且，复发时可能表现为胰腺外器官的再次受累。 3. 影像学上的“蛛丝马迹”： o 胰腺弥漫性肿大： 初次发病时整个胰腺都肿大的患者，复发风险更高。 o 激素治疗后胰腺持续肿大： 规范激素治疗6个月后，如果胰腺肿大还没完全消退，这本身就是一个很强的复发预警信号！ 4. 激素治疗“策略”很重要： o 疗程不足或减药太快： 激素（如泼尼松）是治疗AIP的“主力军”。但如果用药时间不够长，或者减药速度像“坐滑梯”一样快，免疫系统的“火苗”可能没完全扑灭，就容易死灰复燃。严格按照医嘱足疗程、缓慢减量是基石！ o 维持治疗（MST）很关键： 亚洲的大量研究表明，激素诱导缓解后，进行长期低剂量（如5mg/天）的维持治疗，能有效降低复发率（比如从39%降到27%）。维持治疗通常建议持续2-3年，但医生会根据个体情况（比如副作用风险）调整方案。研究明确指出，未进行维持治疗或维持剂量低于5mg/天，是复发的重要危险因素。 5. 其他“帮凶”： o 吸烟： 对！又是吸烟！研究明确显示，吸烟是AIP复发的独立危险因素。为了胰腺健康，请务必戒烟！ o 初发症状： 起病时就伴有黄疸、胆管炎等，也可能与较高复发风险相关。 o 基因因素： 某些基因变异（如HLADQB1）可能也与复发有关联，但研究还在深入。 三、万一复发了，别慌！我们手里有“武器库”： 复发虽然让人沮丧，但并不可怕，现代医学提供了多种有效的“灭火”方案： 1. 重启激素治疗： 通常是复发后的首选方案。医生会根据复发的严重程度和范围，决定起始剂量和治疗方案，这次可能会建议更长的治疗期或更缓慢的减量速度。 2. 免疫调节剂“强力支援”： 对于频繁复发（比如一年内复发2次或以上）、激素依赖（一减药就复发）或不能耐受激素副作用的患者，医生会考虑请出“援军”——免疫调节剂。它们能更精准地调节过度活跃的免疫系统，常用的有： o 硫唑嘌呤 (Azathioprine)： 研究证明它能有效预防复发（复发率19.2% vs 29.8%），是常用的选择。 o 吗替麦考酚酯 (Mycophenolate Mofetil) o 利妥昔单抗 (Rituximab) - “生物导弹”： 这是近年来的“明星药物”！它是一种单克隆抗体，能精准靶向清除导致疾病的B细胞。研究显示它对复发型AIP缓解率高达95%，尤其对于合并胰腺外器官受累或对传统治疗无效的患者，效果非常显著，且安全性良好。堪称对抗顽固复发的“精准拆弹专家”。 3. 探索中的“新武器”： 像环孢素、雷帕霉素在动物实验中显示潜力，维多利珠单抗也有成功案例报道，为未来治疗提供了更多可能性。 费主任的贴心叮嘱： 虽然今天我们聚焦在AIP的复发和应对，信息来源于严谨的医学综述，但我想特别强调几点，尤其是对我们女性朋友： 1. 别过度紧张，也别忽视： AIP本身不是常见病，出现黄疸、腹痛、消瘦等症状，首先要做的是及时就医，明确诊断。最常见的胰腺炎原因还是胆结石和酒精。别自己吓自己，也别不当回事。 2. 信任医生，规范治疗是王道： 如果确诊了AIP，请务必严格遵医嘱！足疗程、缓慢减量、必要的维持治疗，是降低复发风险的基石。激素和免疫调节剂可能有副作用，医生会密切监测并帮您管理，切勿自行调整药物！ 3. 健康生活方式是稳固“后方”： 戒烟！戒烟！戒烟！（重要的事情说三遍，吸烟是明确高危因素！）。均衡饮食（少油腻刺激），适度运动，保持心情舒畅，管理好压力，这些对维护免疫系统平衡、巩固治疗效果至关重要。 4. 定期复查是“护身符”： 把定期的血液检查（如IgG4、肝功能）、影像学检查（超声、CT或MRI）当成守护健康的“必修课”。这是监测病情、早期发现复发的“雷达站”，早发现早处理，效果最好，伤害最小。 文章出处与推荐： · 本文核心观点和最新进展源自权威综述：《自身免疫性胰腺炎复发相关危险因素及复发后治疗研究进展》（作者：金晶、王迎春、黄永辉），发表于国内核心医学期刊。DOI：10.3760/cma.j.cn115667-20240411-00077 我是费健： · 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，与胰腺疾病打交道30余年，深知患者不易。 · 中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等荣誉是鞭策，更是责任。 · 全网粉丝超100万，线上咨询超10万——这是我的科普初心阵地。我坚信，最前沿的医学知识，应该化作温暖易懂的语言，成为每个人守护健康的铠甲。 为什么推荐你了解AIP？虽然AIP相对少见，但理解“免疫系统可能误伤自身器官”这个概念，对于认识很多自身免疫性疾病（包括大家关心的甲状腺疾病）都有启发。更重要的是，这篇综述强调的“规范治疗”、“定期随访”、“戒烟”、“健康生活方式”，是放之四海而皆准的健康金律！多一份对身体的了解，就多一份主动管理健康的智慧和从容。如果你或亲友有相关健康困扰，务必及时寻求专业医生的帮助。 希望这篇小文能帮你拨开医学迷雾，更从容地面对健康挑战。保持对身体的关注和好奇，我们下次科普再见！
费健 2025-07-15阅读量3598
病请描述：肚子剧痛像刀割？当心是胰腺在“自残”！JAMA最新指南教你保命秘诀 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。拿着手术刀和消融针在临床干了30多年，也拿过些医学奖项，但我觉得啊，把复杂的医学知识掰开揉碎讲给大家听，让更多人远离疾病，可能更有意义。所以我也爱在线上做科普，希望能成为大家手机里那位靠谱的“医生朋友”。 今天想和大家聊一个听起来就挺“凶险”的毛病——急性胰腺炎。别被名字吓到，咱们今天就用“唠家常”的方式，把国际顶级医学期刊《JAMA》（美国医学会杂志）最近一篇重磅综述的精髓，给大家说明白。为啥要看《JAMA》？简单说，它就是医学界的“顶刊”之一，发表的文章都是最前沿、最靠谱的临床知识！ 胰腺炎？胰腺为啥会“发炎”？ 想象一下，你身体里有个默默工作的“消化工厂”——胰腺。它平时分泌消化酶（就像强力清洁剂）帮我们分解食物。但有时候，这些“清洁剂”在工厂里（胰腺内部）被错误地提前激活了！好家伙，这下它不分解食物，开始“消化”自己的胰腺组织了！这就是可怕的“自体消化”，也就是胰腺炎的本质。 别小看它，真的很常见！ 在美国，它是导致肠胃病住院的“头号选手”之一，每年急诊人次超过30万！虽然大多数（约80%）是轻中度的，但每5个重症患者里，就有1个可能面临生命危险（死亡率约20%），这可不是闹着玩的。 什么会让胰腺“想不开”开始“自残”？两大“元凶”最常见： ✅ 胆结石作祟 (胆源性)： 小石头堵住了胰液流出的管道，压力一大，“清洁剂”就漏出来搞破坏了。这是最常见的病因之一。 ✅ 酒精刺激 (酒精性)： 喝多了，酒精直接伤害胰腺细胞，或者干扰了细胞内的正常工作流程。这也是复发和变成慢性胰腺炎的大隐患。 其他“帮凶”： 甘油三酯高到“爆表”（>1000 mg/dL） 血钙太高 (高钙血症) 某些药物 (真的有不少药可能诱发) 病毒感染、遗传因素、甚至一些检查操作（像ERCP）也可能诱发。 怎么知道是胰腺炎在作怪？记住这“三板斧”： ✅ 痛！剧痛！ 上腹部持续性的、刀割样的剧痛，常常向后背“窜”，吃饱了、躺平了可能更痛。还常伴有恶心、呕吐、发烧。 ✅ 血液“警报”： 抽血查淀粉酶和脂肪酶，这俩指标常常飙升到正常上限的3倍以上！ ✅ 影像“证据”： 比如增强CT或MRI，能看到胰腺发炎、肿胀的样子。 医生诊断时，通常需要上面3条里至少满足2条。大部分情况（80%）靠前两条就能锁定目标。 病情轻还是重？关键看“器官累不累”！ 胰腺炎凶不凶险，核心在于它有没有连累到其他重要器官（比如肺、肾、心脏），以及这个“连累”持续了多久。 轻度： 器官没事，自己就能好，通常一周内出院。 中度： 器官功能短暂出问题（48小时内能恢复），或者有些局部并发症（比如胰周积液）。 重度： 器官功能衰竭超过48小时！这才是最危险的情况，需要住进ICU严密监护。 为了快速判断病情有多重，医生们开发了一些评分工具，比如BISAP评分（一个相对简单快速的床边评估表）。这些工具就像“预警雷达”，能帮医生更早识别高风险患者，决定是住普通病房还是进ICU，提前做好准备。但记住，工具是辅助，医生的经验和判断永远是最重要的！ 救命的关键两步：补液 + 喂食！ 一旦确诊，医生会立刻做两件非常重要的事，这是治疗的基石： ✅ 拼命“补水”（液体复苏）： 为什么？ 发炎会让身体大量液体渗漏到“第三间隙”（比如胰腺周围），加上呕吐、不能吃喝，身体严重“缺水”！这会导致血液循环不足，器官“渴坏了”就衰竭了。 怎么补？ 首选像乳酸林格液这样的等渗液体，在急诊就要开始快速大量地输液（专业说法叫“积极复苏”），目标是把心率、血压、尿量等指标拉回正常范围。补多少、补多快？医生会根据你的具体情况（比如有没有心脏病、肾病）精细调整，既要补足，又不能补过头导致肺水肿。 ✅ 尽早“开饭”（营养支持）： 为什么？ 身体在炎症风暴下消耗巨大，急需能量！更重要的是，肠道在缺血缺氧时，屏障功能会受损，细菌容易“跑”到血液里引发更严重的感染。肠内营养（通过鼻子插管到胃或小肠，或者能自己吃就吃） 是首选！它能给身体供能，更能保护肠道屏障，减少感染风险。 什么时候吃？ 越早越好！ 研究表明，24-72小时内开始肠内营养好处多多，能显著降低器官衰竭和死亡风险！别等肚子完全不痛了才吃。能自己吃？那就吃（低脂饮食开始）！吃不了？插管喂！实在连肠子都不工作了？才考虑静脉输营养液（肠外营养）。 传统观念要颠覆： 以前怕吃东西刺激胰腺分泌，现在证据确凿：早期肠内营养利远大于弊！ 治好了就完事？预防复发更重要！ 急性胰腺炎像个“捣蛋鬼”，赶跑了还可能再来。怎么防止它“杀回马枪”？关键看病因： ✅ 胆结石惹的祸？切胆囊！ 轻症患者：强烈建议在第一次住院期间就切掉胆囊，或者在出院后2-4周内尽快切。拖得越久，复发风险越高（研究显示，5年内没切，约五分之一的人会复发）！ 中重度或重症患者：如果胰周还有积液或坏死，需要等积液稳定吸收（大约6周后）再手术更安全。 ✅ 喝酒喝出来的？赶紧戒！ 酒精性胰腺炎复发风险极高，也是进展成慢性胰腺炎和胰腺功能衰竭（消化不良、糖尿病）的“罪魁祸首”。住院时医生就会跟你谈戒酒的重要性，出院后更需要长期坚持，可能需要专业帮助。 ✅ 高血脂引起的？控血脂！ 饮食调整、药物（如贝特类）都要跟上。 ✅ 其他病因？ 比如高钙、药物引起的，就得针对性地处理这些“根子”问题。 费医生的贴心总结与叮嘱： 急性胰腺炎这病，来得急，变化快，轻重悬殊。但抓住几个核心点，就能大大提高救治成功率： ✅ 识别要快： 剧烈上腹痛向后背放射 + 恶心呕吐，赶紧就医查血（淀粉酶/脂肪酶）！ ✅ 评估要准： 医生会用专业方法（包括评分）判断病情轻重，决定治疗方案。 ✅ 治疗要早： 早期足量补液 + 早期肠内营养 是两大救命法宝！ ✅ 病因要除： 该切胆囊别犹豫，该戒酒时要狠心！ 这是预防复发的关键。 ✅ 定期随访： 即使是轻症，也要留意有无消化不良（脂肪泻）、血糖异常等问题，及时处理。 虽然我是普外科医生，平时聊甲状腺比较多，但胰腺健康同样关乎生命质量！希望这篇来自《JAMA》前沿综述的科普，能让大家对这个“沉默杀手”有更清晰的认识。记住，预防大于治疗，健康的生活方式（比如别暴饮暴食、限制饮酒、控制血脂）就是最好的“护胰符”！如果出现可疑的剧烈腹痛，别扛着，及时就医才是王道！ 我是费健，关注我，一起学习更多守护健康的实用知识！ 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《JAMA》(美国医学会杂志) 2025年4月发表的权威综述《Acute Pancreatitis: A Review》。作者介绍： 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，精通外科手术与微创消融。中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者。致力于专业医学科普，全网粉丝超百万，线上咨询超十万，以专业和精准著称。推荐理由： 这篇《JAMA》综述由国际权威专家撰写，全面、及时地整合了急性胰腺炎诊治的最新证据和最佳实践，尤其强调了早期液体复苏、早期肠内营养、精准风险分层和病因根除（如胆囊切除、戒酒）等关键环节，对临床医生和患者都具有极高的指导价值。
费健 2025-07-15阅读量4011
病请描述： 《减重药物临床应用医药专家共识》围绕减重药物的有效性、安全性、适应证、禁忌证、药物选择、剂量调整、患者教育、特殊人群用药、多学科协作等方面总结出24 条推荐意见，旨在为减重药物的临床合理应用提供参考，改善肥胖症患者的临床结局。 推荐意见1：减重药物的使用可有效降低体重。（1A） 推荐意见 2: 减重药物的使用可改善体重相关合并症。（1A） 推荐意见3：生活方式干预（包括膳食干预、运动干预、精神心理支持及其他有益于减重的行为改变等）是体重管理的基石，应贯穿减重药物治疗始终。（1A） 推荐意见4：减重药物治疗目的是实现长期体重合理稳定、预防或减轻体重相关合并症、改善生活质量，延长生存期。（1B） 推荐意见5：减重药物的使用有助于提高患者生活方式干预的依从性。（1A） 推荐意见6：生活方式干预效果不佳（如3 个月减重<5%或未达预期）的肥胖症患者，甚至尚处于超重且无合并症的患者，建议尽早在专业医生指导下开启减重药物治疗。（2C） 推荐意见7：需要对患者进行个体化综合评估后启动减重药物治疗。对于使用减重药物风险较高或耐受性较差的患者(如合并用药较多的老年人、肝肾功能不全者等)，须在充分评估利弊后，在专业医生指导下合理使用减重药物。（1B） 推荐意见8：对于合并高甘油三酯血症(>5.6 mmol·L-1)患者，由于其发生急性胰腺炎风险较高，如需要GLP-1受体激动剂进行体重管理，建议启动前予以降甘油三酯治疗(至<5.6 mmol·L-1)。（1C） 推荐意见9：合并2 型糖尿病或糖耐量异常，合并高血压，优选GLP-1受体激动剂类减重药物。（1A） 推荐意见10：合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病，合并心血管疾病，合并慢性肾病，优选具有相关获益证据的减重药物（替尔泊肽、司美格鲁肽）。（1A） 推荐意见 11：合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，优选具有阻塞性睡眠呼吸暂停获益证据的减重药物（替尔泊肽）。（2A） 推荐意见12：使用GLP-1受体激动剂，建议小剂量起始，缓慢递增剂量，并配合饮食调整（如少量多餐），以减轻胃肠道反应，如无明显胃肠道反应，可灵活调整滴定速度。（1A） 推荐意见13：使用治疗剂量的减重药物3 个月后，如减重>基线体重5%，并且能维持这一水平，则视为有效。（1A） 推荐意见14：使用减重药物最大可耐受剂量治疗3 个月，体重未下降>5%，可考虑换用其他减重药物。（1A） 推荐意见15：在强化治疗期，前3 个月至少每月评估1 次药物的疗效和不良反应，之后每3 个月评估1 次，包括复查代谢指标。（2C） 推荐意见16：建议使用奥利司他患者睡前或至少和奥利司他间隔2 h 服用复合维生素，复合维生素应含有脂溶性维生素（A、D、E、K）。（2B） 推荐意见17：减重药物使用期间，如出现抑郁或自杀倾向等精神心理症状时，需进行专业的心理评估和干预。必要时，停用减重药物。（1B） 推荐意见18：持续关注减重药物相关最新不良反应。（2B） 推荐意见19：回顾患者当前是否使用促进体重增加的药物，如有可能，尽量将这些药物更换为可减轻体重或不影响体重的类似药物。（1B） 推荐意见20：在减重维持期，应保持原有减重药物和生活方式干预不变，但也需结合患者个体情况(如经济情况，依从性等)进行适当调整。（2C） 推荐意见21：帮助患者识别常见不良反应并进行科学的自我管理，了解需要立即就医的警示症状，对于提高患者用药安全性和依从性至关重要。（1B）特殊人群用药建议 推荐意见22：老年肥胖人群多为肌少症性肥胖，减重前需权衡获益和风险，如经专科医师评估确实需进行减重治疗，建议定期评估肌肉量，预防肌肉流失。（1A） 推荐意见23：老年肥胖人群常合并慢性病，需警惕药物相互作用（如降压药、降糖药）。减重药物初始剂量可减半（如司美格鲁肽从0.25 mg/周开始），根据肝肾功能调整。（1A） 推荐意见24：接受择期手术及需行无痛胃肠镜检查的患者，应在术前2 周停用替尔泊肽、司美格鲁肽；在手术当日停用利拉鲁肽和贝那鲁肽。（1B）
俞一飞 2025-06-24阅读量4314
病请描述：饮食调整在心血管疾病的预防和治疗过程中起着至关重要的作用，吃对食物能对心血管带来极大的益处。在众多的营养元素中，钾元素是心血管健康的守护者，很多心血管病人都知道少吃钠，缺忽视了补钾，今天我们就来聊聊为什么钾元素能保护心血管，以及吃什么食物补钾效果好。钾元素如何保护心血管健康？ 钾是人体必需的矿物质之一，在人体内发挥着多种生理功能，它能维持细胞内外的电解质平衡，促进神经肌肉的正常兴奋性传导。那么，钾是如何成为心血管的守护着的呢？ 1、调节血管弹性：钾可以减少脂质在血管内壁的附着和沉积、防止血管受损和硬化。同时钾能保护内皮细胞的功能，抑制血管壁的炎症反应，维持血管正常弹性，抑制动脉硬化的发生。 2、调节心脏节律：心脏的正常搏动依赖于心肌的正常收缩，钾、钠等离子的协同作用能预防心肌异常，有助于正常心脏节律的维持，降低心律失常发生风险。 3、调节血压：钾能促进钠从尿中排出，对抗钠离子引起的血压升高，并且能够抑制肾素—血管紧张素系统，从而降低血管压力。 什么人群最需要补钾？ 1、心血管疾病患者：对于已经患有冠心病或心力衰竭的人群，心脏功能已经部分受损，补钾能够帮助调节心脏节律，减轻心脏负担，预防心脏不良事件的再次发生。 2、高血压患者：钾能发挥调节血压的作用，对于高血压患者来说，增加钾的摄入有助于降低血压，减少降压药物的使用量。 3、服用利尿剂的患者：利尿剂是治疗高血压、心力衰竭等疾病的常用药物之一。长期服用利尿剂会导致钾大量排出，从而引发低钾血症。低钾血症会引发肌无力、心律失常等严重问题。因此，长期服用利尿剂的人群应在医生的指导下，适当补充钾元素，以维持体内钾的平衡。 怎么吃才能有效补钾？ 身体中的钾主要来源食物，许多食物都富含钾元素。 1、新鲜蔬果：蔬菜水果的钾含量通常在100-400毫克/100克，香蕉、橙子、波菜、土豆等都是钾的良好来源。 2、豆类及豆制品：黄豆、芸豆、豆腐等豆类和豆制品富含钾元素，在煮饭或煮粥时加些全谷杂豆，不仅有助补钾，还能增加B族维生素以及钙、镁等矿物质的摄入量。 3、全谷物:燕麦、糙米、荞麦等全谷物也含有很高的钾元素。适量食用对维持心血管健康具有很大益处。 总的来说，合理补钾能为心血管健康保驾护航，心血管疾病患者应在医生的指导下，合理调整饮食，增加高钾食物的摄入。
沈迎 2025-05-16阅读量5342