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病请描述：得了甲亢，却对甲巯咪唑过敏？27天“慢脱敏”方案，或能让你“药”到病除！ 大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。我的工作日常，就是和各种甲状腺疾病“过招”，特别是让很多朋友深受其扰的甲亢（格雷夫斯病）。 说到甲亢，大家最熟悉的药物可能就是甲巯咪唑（MMI） 了。它就像一位战功赫赫的“将军”，是控制甲亢的一线主力。但这位将军也有个“暴脾气”，大约13%的朋友在使用后会出现过敏反应，最常见的就是身上起一片片红疹子，痒得让人坐立难安。 前几天，我在专业期刊上读到一篇来自美国梅奥诊所的病例报道，讲的就是如何“驯服”这位暴脾气的将军。我觉得这个方法非常棒，特别想分享给被类似问题困扰的朋友们。 当一个“不听话”的甲亢，遇到了“过敏”这道坎 文章里的这位患者，是一位42岁的女士。她因为心慌、手抖、体重下降来就诊，最终确诊为格雷夫斯病甲亢。医生给她开了甲巯咪唑，每天10mg。起初还好，但20多天后，问题来了——她的脖子、四肢开始出现大面积的瘙痒性皮疹。 这就是典型的延迟性药物过敏反应，它不是马上发作，而是在用药数周后由身体的T细胞介导的“秋后算账”。这位女士用了激素，皮疹消了；但只要一吃甲巯咪唑，哪怕同时吃着抗过敏药，皮疹就会卷土重来。 更棘手的是，这位女士因为担心副作用，不愿意换用另一种叫“丙硫氧嘧啶”的口服药，也很抗拒放射碘治疗和手术。这就难办了，难道要和甲巯咪唑彻底说拜拜？ 27天“慢脱敏”，让身体重新认识“老朋友” 答案是：不一定！内分泌科和变态反应科（也就是我们常说的过敏科）的医生们为她量身定制了一套 “27天口服慢脱敏方案”。 这个方案的精髓，就像一个“疫苗注射”的过程，让身体从极微小的剂量开始，慢慢重新认识和接受甲巯咪唑这个“老朋友”。 下面我用一个简单的表格，让大家一目了然： 阶段 每日剂量（mg） 怎么吃？ 用药天数 1-3天 0.01 喝1mL特制的“稀释液” 3天 4-6天 0.02 喝2mL稀释液 3天 …… ……（剂量缓慢爬坡中） …… …… 22-24天 5 终于可以吃半片药片了！ 3天 25-27天 10 吃1整片药片 3天 第28天起 20 每天分2次，每次吃1片 长期维持 您看，这个方案从极低剂量的药水开始，每3天翻倍一次，最后平稳过渡到每天20mg的治疗剂量。整个过程就像爬楼梯，一步一个脚印，稳稳当当。 这个“慢脱敏”方案，妙在哪？ 这个方案的成功，给了我三点启发，也想分享给大家： 尊重身体的“慢反应”：既然过敏是延迟发生的，那么脱敏的过程也必须慢下来，给免疫系统足够的时间去建立“和平共处”的规则。 多学科合作，1+1>2：这个方案的成功，是内分泌科和过敏科医生通力合作的结果。他们一个盯着甲功指标，一个盯着皮肤反应，全程保驾护航。 “曲线救国”的智慧：脱敏成功后，这位女士的甲功很快恢复正常。但后来又出现了药物性甲减。这时候，医生并没有简单地减少甲巯咪唑的用量，而是采用 “甲巯咪唑维持有效剂量 + 小剂量优甲乐（左甲状腺素）替代” 的方案。既保住了来之不易的脱敏成果，又把甲功控制得妥妥的。这就是个体化治疗的智慧！ 费医生想对您说几句心里话 作为医生，我非常理解大家对药物副作用的恐惧，也明白当治疗选择变少时的那种焦虑和无助。但请记住，医学的进步，就是为了解决一个又一个这样的难题。 这个病例告诉我们： 甲巯咪唑过敏，不等于“绝路”。特别是像这种良性皮疹，是有机会通过脱敏治疗重获用药机会的。 “慢脱敏”方案有严格的适用人群。它不适用于那些会发生严重皮肤不良反应（如史蒂文斯-约翰逊综合征）的患者，那些情况是绝对禁止脱敏的。所以，一定要由专业医生评估！ 医患共同决策很重要。就像这位女士，她清晰地表达了自己的顾虑和偏好，最终和医生一起找到了最适合她的那条路。 希望通过今天的分享，能让大家对甲亢的治疗多一分了解，也多一分信心。如果您或身边的人正面临类似的困扰，一定要到正规医院，找内分泌科或甲状腺专科的医生深入沟通，看看这个“27天慢脱敏方案”是否适合您。 愿每一位朋友，都能找到最适合自己的治疗之路，重获健康与安宁！ （本文基于2026年2月《岭南普外快讯》发表的《甲巯咪唑过敏患者脱敏治疗1例报道》编译撰写，感谢昆明医科大学附属昭通医院刘为民医生的编译及中山大学孙逸仙纪念医院刘天润教授的审校，为临床提供了宝贵的经验。）
费健 2026-02-24阅读量463
病请描述：甘油三酯高别慌！新药让胰腺炎风险直降85%，专家揭秘救命突破 大家好，我是费健。 作为上海交通大学医学院附属瑞金医院的一名普外科医生，我在临床一线工作了30多年，每天面对各种各样的患者，也深深理解大家对健康的担忧和求知欲望。我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台做科普——因为我发现，很多疾病是可以通过早期认知和干预来预防的。今天，我想和大家分享一篇刚刚发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的重磅研究，内容是关于一种能够显著降低甘油三酯、并且大幅减少急性胰腺炎风险的新药。这篇文章不仅让我这个“老医生”感到振奋，也可能对很多关心血脂、体重甚至甲状腺健康的朋友有帮助哦！ 这篇文章讲了什么？ 简单来说，这是一项关于“重度高甘油三酯血症”患者治疗的重大突破。你可能听说过“甘油三酯高”这件事，它和咱们平时说的“血脂高”息息相关。如果甘油三酯水平超过500 mg/dL（医学上称为“重度”），最让人担心的并发症就是——急性胰腺炎。这是一种起病急、疼痛剧烈、甚至可能致命的疾病。传统药物比如贝特类或鱼油，虽然能稍微降一点血脂，却一直没能证明可以真正降低胰腺炎的发生率。 但这次不一样了！研究人员发现了一种叫做 “olezarsen” 的新药，它是一种靶向“载脂蛋白C-III”的基因药物，能够从机制上阻断甘油三酯的代谢障碍。说得形象点，它就像一把精准的“分子剪刀”，剪断了导致血脂堆积和胰腺发炎的那根“坏链条”。 这项研究同步在2025年美国心脏学会年会上发布，包含两项国际多中心、随机双盲的3期临床试验，涉及1000多名患者，结果非常令人鼓舞： 关键知识点，我用列表帮你整理好了： 降脂效果显著：用药6个月后，olezarsen组患者的甘油三酯水平比安慰剂组多下降了50%~72%，而且效果能维持到12个月。 胰腺炎风险大幅降低：使用olezarsen的患者，急性胰腺炎的发生率比安慰剂组低了约85%！换算成具体数字，相当于每治疗20名患者，就能预防1例急性胰腺炎。 对高风险人群尤其有效：如果患者曾经发生过胰腺炎，且甘油三酯水平极高（≥880 mg/dL），那么每治疗4人就能预防1例胰腺炎，这个数据真的太惊人了！ 安全性整体良好：药物耐受性不错，但需要留意少数人可能出现肝酶升高、血小板减少或肝脏脂肪增加的情况，医生会在用药过程中密切监测。 为什么我要特别推荐大家了解这个进展？ 首先，作为长期在临床和科普一线工作的医生，我深知很多健康问题是“防大于治”。高甘油三酯不只是中年男性的“专利”，很多女性因为激素变化、饮食习惯或甲状腺功能异常（比如甲减常伴随血脂异常），也成为高发人群。如果你或家人有血脂问题、反复腹痛，甚至被诊断过胰腺炎，这项研究无疑带来了新希望。 其次，这项突破不仅是药学进步，更是“精准医疗”的体现——它从基因层面干预，真正切断了疾病发展的路径。这也提醒我们：健康管理要趁早，定期体检、关注血脂和甲状腺功能，非常非常重要！ 最后，我想对所有关心健康的朋友说：医学每天都在进步，我们不必为疾病过度焦虑，但一定要保持学习和了解。就像我常对我的线上粉丝说的——“知识是最好的预防药”。如果你有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力回复。 让我们一起，做自己健康的第一责任人！ ——费健 上海瑞金医院普外科主任医师 本文内容基于《新英格兰医学杂志》2025年11月8日在线发表的研究《Olezarsen for managing severe hypertriglyceridemia and pancreatitis risk》，由费健主任为您专业解读。
费健 2025-11-19阅读量1863
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1819
病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3904
