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病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量2361
病请描述：肝硬化，这个听起来让人有些闻之色变的词汇，其实是一种常见的慢性肝脏疾病。它的发生往往源于多种因素，导致肝脏逐渐失去其正常功能，变得坚硬而凹凸不平。那么，究竟是什么原因导致了肝硬化的发生呢？让我们一起揭开它的神秘面纱，探究其常见病因。 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎和丙型肝炎，是导致肝硬化的最主要原因。这些病毒会攻击肝脏细胞，引发炎症反应，长期的炎症损伤会导致肝脏逐渐纤维化，最终形成肝硬化。在我国，由于乙肝病毒的广泛传播，乙肝肝硬化尤为常见。 二、酒精性肝病 长期大量饮酒会导致肝脏发生脂肪变性、坏死和纤维化，随着时间的推移，这些损伤会逐渐累积，最终引发肝硬化。酒精的中间代谢产物乙醛具有肝毒性，它可通过多种机制导致肝脏损伤，是酒精性肝病发生和发展的关键因素。 三、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD） 非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。它包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。该病的发病机制与胰岛素抵抗、肝脏脂肪代谢异常、线粒体功能障碍和氧化应激等因素有关。在肥胖、2型糖尿病、高脂血症及高血压等代谢紊乱人群中，NAFLD的发病率更高。 四、胆汁淤积 无论是原发性的还是继发性的胆汁淤积，都会对肝脏细胞造成损害。高浓度的胆红素和胆汁酸会对肝脏细胞产生化学性损害，使其发生变性坏死，进而引发肝硬化。 五、药物或化学毒物 长期服用某些药物，如甲基多巴、异烟肼等，或长期接触某些化学物质，如四氯化碳、磷等，都可能引起中毒性肝炎，最终导致肝硬化。这些物质会对肝脏细胞产生直接或间接的损害，长期作用下，肝脏就会发生纤维化。 六、循环障碍 循环障碍，如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等，会导致肝脏长期淤血缺氧，使肝细胞因缺氧而发生变性坏死和结缔组织增生，进而引发肝硬化。这种由循环障碍引起的肝硬化也被称为淤血性肝硬化或心源性肝硬化。 七、自身免疫性肝病 自身免疫性肝病，如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等，也会导致肝硬化。这些疾病中，肝脏细胞会受到自身抗原抗体反应的攻击，发生慢性损害，最终引发肝硬化。 八、遗传代谢性疾病 某些遗传代谢性疾病，如肝豆状核变性、血色病等，也会导致肝硬化。这些疾病中，由于遗传基因的缺陷，导致肝脏无法正确处理某些物质，进而引发肝脏损伤和纤维化。 九、其他因素 除了以上提到的病因外，还有一些其他因素也可能导致肝硬化，如营养不良、隐源性肝硬化等。这些因素的致病机制相对复杂，但同样需要引起我们的重视。 综上所述，肝硬化的病因多种多样，涵盖了病毒感染、酒精中毒、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积、药物或化学毒物、循环障碍、自身免疫性肝病以及遗传代谢性疾病等多个方面。因此，我们在日常生活中要尽量避免这些危险因素，保护好自己的肝脏健康。同时，对于已经患有肝硬化的患者来说，及时就医、积极治疗也是非常重要的。
刘黎黎 2024-11-20阅读量5279
病请描述： 每年的11月14日，我们都会迎来一个特殊的健康日——联合国糖尿病日，它由世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF)于1991年共同发起，其宗旨是引起全球对糖尿病的警觉和醒悟。 糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是血糖水平升高，随着时间的推移，这会导致心脏、血管、眼睛、肾脏和神经受到严重损害。2021年，我国糖尿病发病人数超过400万，患病总人数超过1.17亿，占全球糖尿病患者总数的四分之一。从糖尿病类型来看，2型糖尿病是我国糖尿病的主要负担。 上海卒中学会神经康复分会委员、上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】7A神经内三科张静波主任表示，糖尿病并不可怕，可怕的是其并发症，脑卒中就是其中之一，俗称“中风”，也是我国成人致死、致残的首位病因。 ▲ 张静波主任在作学术报告 血糖控制不好，中风风险增加 中风具体分为缺血性卒中(脑梗死)和出血性脑卒中(脑出血)。血糖管不好，大脑很受伤。糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素，是脑卒中死亡的独立危险因素，而脑卒中则是糖尿病死亡的重要原因。 高血糖会增加卒中的发生风险，一项对102项前瞻性研究的荟萃分析发现，与无糖尿病的患者相比，糖尿病患者发生缺血性卒中的风险高2.3倍，发生出血性卒中的风险高1.6倍。这种强烈的关联不仅与脑血管疾病的患病率有关，还与疾病的预后和功能状态有关。2022年一项发表在《神经学杂志》涉及约83.8万患者的研究发现，我国急性缺血性脑卒中患者中，每3例中就有1例合并或可能合并糖尿病。 为什么糖尿病发生中风的风险高呢?张静波主任指出，这是因为高血糖会损害血管内皮细胞的功能，导致血管壁变薄、硬化和狭窄，从而增加了血栓形成的风险。此外，糖尿病还会引起血脂异常、高血压等心血管疾病的发生，这些都是中风的危险因素。 另外，糖尿病患者的神经系统也容易受到损伤，这可能导致他们出现感觉异常、运动障碍等症状，进而增加跌倒和外伤的风险。如果在这种情况下发生了头部外伤，就有可能引发中风。 糖尿病患者一旦发生中风，病情也比非糖尿病更为严重，更容易出现肢体功能障碍和认知障碍，住院时间更长，再次中风以及死亡的风险更高。 所有糖尿病致死原因中，脑血管疾病约占15%。所以对于糖尿病患者来说，除了做好血糖管理，提前了解中风相关信息非常重要。糖尿病患者一定要管理好血糖，注重心脑血管问题! ▲ 糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素 把握4.5小时“黄金时间窗” 降低卒中致残致死率 脑卒中一旦发病，具有危、急、重的特点，时间就是大脑，就是生命，在患者发病后，早期救治，一分钟、一秒钟都不能耽误。“临床上治疗越早越好，时间就是大脑，每早开始一分钟，就可以挽救患者约190万个脑细胞，患者获益也就越大。”张静波主任说道。 针对占脑卒中发病率70%左右的急性缺血性脑卒中(脑梗死)，推荐的治疗方案是在时间窗内(4.5小时)，尽早给予静脉溶栓或脑动脉机械取栓治疗，以挽救位于缺血半暗带里濒临死亡的脑细胞，从而大幅度减少脑梗死的致残率及致死率。 ▲ 治疗脑卒中，把握4.5小时“黄金时间窗” 牢记“中风120”，快速识别脑卒中 中风的常见症状包括：脸部、手臂或腿部突然感到无力或瘫痪，通常是一侧身体。此外，还有神志迷乱、说话或理解困难;单眼或双眼识物困难;走路困难、眩晕、失去平衡或协调能力;无原因的严重头痛;昏厥或失去知觉等。 为了更快速、简单识别，中风主要症状可以概括为： “1”代表：看“1”张脸，脸上是否会出现不对称、口角歪斜的表现; “2”代表：查“2”只胳膊，同时平行举起两只胳膊，是否会出现单侧无力; “0”代表：(聆)听语言，是否会言语不清，表达困难。 ▲ “中风120” 对照上图自查，只要有其中一项表现，就应赶快拨打120急救，尽快送至具备脑卒中救治条件的医院进行救治，千万不要错过脑卒中急救的4.5小时“黄金时间窗”。 糖尿病患者，如何预防中风? 01、控制好血糖 要遵医嘱规律用药控制好血糖，定期做好血糖监测。 02、做好其他治疗 不少2型糖尿病患者往往还合并有高血压、高血脂、肥胖等疾病，增加中风风险，要遵医嘱做好降压、调脂、抗栓、减肥等治疗。 03、改善生活方式 “管住嘴，迈开腿”。每天要做适量的运动，如健走、八段锦、太极拳等;饮食方面要减少总热量，多选低升糖指数(GI)饮食，少吃油脂，低盐，主食多些粗杂粮，多吃蔬菜。 进餐要定时定量，细嚼慢咽，更利于血糖稳定。此外，戒烟、限酒，要保持乐观愉快的心情，避免过度紧张、疲劳。 04、定期做好复查 中风高危人群建议定期复查，普通病人3个月一次，接受药物干预的病人则每半个月或1个月一次，具体可遵医嘱定期做好复查。早发现、早诊断、早治疗是预防中风的重要条件。 文章部分来源：健康时报、上海市公共卫生临床中心、千龙网、上海黄浦、大象新闻 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-15阅读量5420
病请描述：银屑病是一种常见且复杂的免疫介导性慢性、复发性、炎症性系统疾病。为了进一步规范银屑病的诊疗，提高临床治疗的规范性和有效性，中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会发布了《2023版中国银屑病诊疗指南》。本文将详细解读该指南的核心内容，为临床医生提供参考。 文 | 刘驰 银屑病的病因与发病机制 01 遗传因素 银屑病的遗传倾向非常显著，研究显示，大约31.26%的银屑病患者有家族史，一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04%和46.59%。当父母一方患有银屑病时，子女的发病率约为20%；若父母双方均患有银屑病，子女的发病率则高达65%。双胞胎研究也显示，同卵双生子的发病一致性为65%至72%，而异卵双生子的发病一致性则为15%至30%。 在遗传研究方面，HLA-C06:02位点与银屑病的发病关联性最为显著。通过全基因组关联分析（GWAS），安徽医科大学张学军团队发现了38个银屑病易感基因，这些基因占全球已发现银屑病易感基因的38%。目前，已确认的银屑病易感基因超过80个，包括IL-12B、IL-23R、IL-17A、TNFAIP3等。脓疱型银屑病与IL-36基因位点相关，而银屑病关节炎（PsA）则与HLA-B27位点相关。 02 环境因素 环境因素在银屑病的发病和加重中起重要作用。研究表明，点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，精神紧张、睡眠障碍、过度劳累等因素也可导致银屑病的发生、加重或复发。创伤如手术、烫伤或擦伤可能诱发同形反应，使受损部位发生银屑病。 03 免疫因素 免疫系统的异常是银屑病发病的核心机制。T细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细胞等免疫细胞通过分泌TNF-α、IL-17、IL-22等细胞因子，形成炎症循环，导致银屑病的特征性皮损。IL-23和Th17细胞在这一过程中发挥了关键作用。IL-23可促进Th17细胞分泌IL-17，而IL-17A与银屑病的发病机制关系最为密切。此外，IL-17A还可通过激活信号传导子和转录活化子1（STAT1）和STAT3通路，促进角蛋白K17的表达。 银屑病的诊断与分型 银屑病的诊断主要基于临床表现和皮肤病理特征。不同类型的银屑病有不同的临床表现和病理特征。 01 寻常型银屑病 寻常型银屑病是最常见的类型，占所有银屑病病例的80%至90%。主要表现为边界清晰的暗红色斑块或浸润性红斑，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑后可见薄膜现象和点状出血现象。 02 脓疱型银屑病 脓疱型银屑病包括泛发性脓疱型银屑病（GPP）和局限性脓疱型银屑病。GPP是一种临床少见但严重的银屑病类型，表现为全身弥漫性红斑及无菌性脓疱，常伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多等系统症状。局限性脓疱型银屑病主要发生在手掌和足跖部位，表现为反复出现的小脓疱。 03 红皮病型银屑病 红皮病型银屑病是一种较为少见的重症银屑病类型，患者全身弥漫性红斑，伴有大量糠状鳞屑，皮损面积可超过90%体表面积。患者常伴有全身症状，如发热、畏寒、乏力等，病程较长且易复发。 04 银屑病关节炎（PsA） PsA患者除了皮肤表现外，关节也受到影响。大约30%的银屑病患者会发展为PsA，主要表现为关节肿胀、疼痛、晨僵以及关节活动受限。根据是否存在关节病变，结合皮损情况，诊断PsA。 银屑病的严重程度分级 银屑病的严重程度分级主要通过以下几个指标进行评估： 01 PASI（银屑病皮损面积与严重程度指数） PASI是评估银屑病严重程度和治疗效果的最常用指标。PASI评分根据皮损的面积、红斑、鳞屑和浸润程度进行打分，分值范围从0到72分。 02 BSA（皮损体表面积） BSA通过估算皮损面积占全身表面积的百分比来评估病情严重程度。患者单个手掌及手指屈侧面积定义为1%体表面积。 03 PGA（医生整体评价） PGA根据红斑、鳞屑和斑块浸润的整体情况进行评分，从无症状（0分）到极重症（5分）进行分类，评分越高表示病情越重。 04 DLQI（皮肤病生活质量指数） DLQI用于评估银屑病对患者生活质量的影响，分值范围为0到30分，得分越高表明生活质量受影响越大。指南强调治疗不仅要改善皮损，还应显著提高患者的生活质量。 银屑病的治疗选择 01 外用治疗 外用治疗是轻度银屑病的主要治疗方法。指南推荐使用维生素D3衍生物如他卡西醇，以及弱效至中效的糖皮质激素如氢化可的松软膏和糠酸莫米松软膏。这些药物可以有效减少炎症和鳞屑，并在长期使用中相对安全。 02 光疗 光疗特别是窄谱中波紫外线（NB-UVB）被推荐用于中度至重度银屑病患者。研究表明，NB-UVB疗效较广谱中波紫外线（BB-UVB）更为显著，且与外用药物联合使用可进一步提高治疗效果。 03 系统治疗 中重度银屑病或外用治疗无效的患者，系统治疗是主要选择。常用药物包括甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类药物（如阿维A酸）、托法替布等。指南建议，对于那些对传统系统治疗效果不佳的患者，可以考虑生物制剂。 04 生物制剂 生物制剂是近年来银屑病治疗的重大进展，主要靶向TNF-α、IL-17和IL-23等细胞因子。阿达木单抗（抗TNF-α单抗）、司库奇尤单抗（抗IL-17A单抗）和乌司奴单抗（抗IL-12/23单抗）均已被证明在改善银屑病皮损和预防复发方面具有显著效果。 银屑病的共病管理 银屑病是一种系统性疾病，常伴有多种共病，如心血管疾病、代谢综合征、精神心理疾病和慢性肾脏疾病等。指南详细列出了各类共病的管理策略。 01 心血管疾病 研究显示，银屑病患者罹患心血管疾病的风险增加，特别是重度银屑病患者。常见的心血管共病包括高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等。指南建议，银屑病患者应定期监测心血管健康状况，尤其是在使用可能影响心血管系统的治疗药物时，如TNF-α抑制剂。 02 代谢性疾病 银屑病与代谢综合征、糖尿病和肥胖有密切关联。银屑病患者的2型糖尿病发病风险增加1.69倍。研究显示，肥胖是银屑病的独立危险因素，特别是在年轻患者中。体重指数（BMI）与银屑病的病情严重程度呈正相关。指南建议在治疗银屑病的同时，应积极管理代谢性疾病。 03 精神心理疾病 银屑病患者中焦虑和抑郁的患病率显著高于普通人群，这与银屑病的外观影响和慢性病程密切相关。精神抑郁可能通过炎症通路加重银屑病的病情。指南建议对合并精神心理疾病的银屑病患者进行定期评估，并在必要时转诊至心理科进行综合治疗。 04 慢性肾脏疾病 严重银屑病患者罹患慢性肾病和终末期肾病的风险显著增加。尤其是在使用可能对肾功能有影响的药物时，如甲氨蝶呤、环孢素和非甾体抗炎药（NSAID），应定期监测肾功能。 中西医结合治疗策略 《中国银屑病诊疗指南》特别提到中西医结合的治疗策略，融合了中医诊治银屑病的最新研究成果。 01 中医辨证施治 中医治疗银屑病强调“活血化瘀、清热解毒、养血润燥”的基本原则，根据患者的具体症状和体质进行辨证施治。例如，对于湿热内蕴证患者，可选用清热解毒、利湿化浊的中药方剂；对于血瘀阻滞证患者，可使用活血化瘀的治疗方法。 02 中药的外用与内服结合 中药的外用治疗可以有效减轻局部症状，如炎症和瘙痒，而内服中药则有助于整体调理，预防复发。指南建议中西医结合治疗，可以提高疗效并减少不良反应。 本指南在继承以往版本的基础上，结合了近年来的研究进展，提出了更加系统、规范和科学的诊疗建议。对于临床医生而言，遵循指南不仅能提高银屑病的治疗效果，还能有效减少治疗中的不良反应，提升患者的生活质量。 引用文献： [1]中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会. 中国银屑病诊疗指南（2023版）[J]. 中华皮肤科杂志,2023,56(7):573-625. DOI:10.35541/cjd.20220839.
刘驰 2024-08-30阅读量6204
