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病请描述：说起糖尿病，大家或许都不陌生，生活中、影视中时不时就能听见它的大名。可同时又觉得离它很遥远，因为大多数表面健康的我们不会想到有天我们会得糖尿病。可事情真会如我们所愿吗？下面几个数据会告诉我们答案：01 糖尿病离你有多远2021年12月6日，国际糖尿病联盟（IDF）发布了《IDF世界糖尿病地图（第10版）》，其中几个数字触目惊心：全球每10个20~79岁的成年人中就有1名糖尿病患者，总数达5.37亿人；120万20岁以下的儿童青少年患有1型糖尿病；全世界9%的健康支出花在了糖尿病上，总额达9.66亿美元；670万人死于糖尿病。这是全球的数据，那么中国的呢？新版IDF地图数据显示，在2011-2021这10年间，我国糖尿病患者人数由9000万增加至1.4亿，增幅达56%。其中约7283万名患者尚未被确诊，比例高达51.7%。也就是说，全球超四分之一的糖友都在中国，且有一半糖友可能患病而不自知！图片来源：freepik.com糖尿病到底是什么原因导致的，我们又如何判断自己是否可能有糖尿病呢？02 糖尿病的成因及危害糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。而糖尿病的主要危害在于它的并发症，长期存在的高血糖导致各种组织。特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的并发症是导致失明、肾衰竭、心脏病、中风和下肢截肢等严重后果的主要原因。而据WHO数据显示，2005-2015年间，中国由于糖尿病及其相关心血管疾病导致的经济损失高达5577亿美元，其中80%用于并发症治疗。图片来源：freepik.com03 糖尿病的症状表现糖尿病早期症状并不明显，60%的人可能不会感受到任何不舒服的地方。但仔细观察后，也有一些可以参考的症状。糖尿病症状自查频繁夜尿、体重增加，总是感到饥饿，饭前经常饿到心慌、手抖;反复出现泌尿系统感染：尿液里糖含量增多容易滋生细菌，从而引起感染；还未步入老年，本来正常的眼睛就出现了视力模糊；皮肤出现反复破损且不易愈合的人也需要提高警惕：当血液中糖含量较多时，破损的地方容易细菌繁殖，不易愈合。那么血糖高到多少称之为糖尿病呢，两个数值需要牢记！空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖或随机血糖≥11.1mmol/L还有一类叫做“糖尿病前期”：血糖已超过正常上限，但是尚未达到糖尿病诊断标准的情况：空腹血糖介于6.1-7.0mmol/L餐后2小时血糖介于7.8-11.1mmol/L如果达到这个指标，就需要引起重视好好调整饮食了。04 糖尿病该如何治疗目前，糖尿病治疗的主要手段是注射胰岛素并配合血糖监控。我国目前约有4千万人需要终身注射胰岛素，来维持生命。图片来源：freepik.com然而，传统的胰岛素补充并不能实现根本性的治疗，并且对糖尿病并发症的控制力也不足，存在高度未满足的医疗需求。胰岛β细胞衰竭和胰岛素抵抗是导致2型糖尿病发展的主要机制。而目前干预2型糖尿病的传统方法是药物和胰腺移植，但抗糖尿病药只能暂时缓解症状，不能从根本上改善疾病。
健康资讯 2026-01-08阅读量6015
病请描述：当我们摄入的糖分过多，身体一时难以消耗，胰岛素的分泌就会增加，促进糖分的吸收。若血液中的糖分长期偏高，胰腺负担过重会导致其功能衰退，最终影响胰岛素的分泌而引起糖尿病。图片来源：freepik.com我国的糖尿病患者数量位居世界第一，跨越青年、中年、老年三个年龄阶段，其中又以25岁~80岁的男性居多。高血糖的“毒性”会逐渐造成各种代谢紊乱，引起末梢神经和微血管病变、微循环障碍、皮肤感染等。《糖尿病杂志》上的一篇文章指出，79％的1型或2型糖尿病患者至少伴有一种皮肤病，如皮肤感染(48％)、干燥(26％)和炎症(21％)。如果你出现以下的皮肤问题，注意甄别细节，警惕是否血糖过高，甚至已患上糖尿病。皮肤瘙痒皮肤瘙痒可能是糖尿病进展过程中的第一迹象，约30%的患者因皮肤问题就医而确诊糖尿病。血糖升高会刺激皮肤末梢神经及植物神经，导致其功能紊乱，引起皮肤瘙痒。长期血糖过高还会导致慢性脱水，皮肤因出汗减少而异常干燥，造成皮肤瘙痒。图片来源：freepik.com不同于普通皮肤病，血糖过高引发的瘙痒一旦发作，往往痛痒难耐。血糖值越高，皮肤越痒，严重的情况会出现皮肤抓痕、血痂、皮肤肥厚和苔藓样变。皮肤感染血液中长期维持高浓度的葡萄糖及其代谢产物，会使局部皮肤脱水、皮肤细小血管受损、神经受累，白细胞数目下降、中性粒细胞趋化性减弱，导致人体吞噬与杀灭病原体的防御能力降低，最终引发皮肤感染。国内一项队列研究显示，2型糖尿病患者的皮肤病变中感染所占比例最大(45.9％)，其中真菌感染81.44％，病毒感染为14.09％，细菌感染为4.47％。细菌感染血糖＞13.8mmol / L的患者，发生皮肤和软组织感染的危险性明显增加，如蜂窝组织炎、周围血管炎等（化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌为主）。真菌感染念珠菌感染在临床上最为常见，尿糖的刺激导致瘙痒，合并细菌感染可能形成脓疱，多见于男性龟头和女性阴部。白色念珠菌感染女性外阴及阴道的症状通常比较明显，阴道中的豆渣样式分泌物增加，外阴部位出现瘙痒和红斑。图片来源：freepik.com皮肤褶皱处变黑黑棘病是糖尿病患者的常见症状，表现为对称性疣状天鹅绒样过度角化的斑片伴色素沉着。高血糖和胰岛素的刺激，导致色素沉着或角化过度，皮肤变黑并伴有皮肤粗糙，好发于腋窝、颈侧及其它部位的皮肤褶皱处。皮肤变黄糖尿病伴高血脂症的患者可能出现胡萝卜素代谢功能障碍，使其沉着于皮脂较多的部位，例如鼻翼、额、耳后等，导致皮肤变成橘黄色。皮肤及面色潮红血糖过高导致微血管功能改变，静脉扩张，微循环流速迟缓，面部、手、足、小腿等出现皮肤潮红或边界清楚的玫瑰红色斑。如果并发黄变病，可能出现桃红色或奶油色。暗红色丘疹约半数的糖尿病患者会出现胫前萎缩性色素沉着斑，胫前部位最为多见，前臂、股下部前方、脚部也可能会有。初期一般是边界清晰的暗红色丘疹样色素沉着，小且平，没有疼痛感，群集或散发于胫前、前臂及股部等。数周后出现不规则的萎缩性色素沉着斑，常分布在胫前两侧，形态、数目没有规律。出现水泡或大疱相对比较少见的一种皮肤损伤，大多发生在严重的糖尿病患者身上。四肢及四肢末端出现烫伤样的水泡或大疱，直径在1.5cm~10cm之间，边界清晰，疱液清亮，易破溃。糖尿病性水疱病通常与糖、钙、镁等新陈代谢紊乱有关，也可能是神经和微血管病变、免疫力低下、营养不良等因素导致。若没有进行及时合理的治疗，严重时可能导致代谢失调，诱发坏疽甚至死亡。皮肤出现异常表现时务必警惕，日常饮食还是要注意控糖啊！参考文献[1]虞晔. 血糖高,皮肤也"受罪"[J]. 家庭科学·新健康,2023(6):29.[2]徐娟. 皮肤经常瘙痒别忽略检查血糖[J]. 家庭医药,2019(9):20.[3]田康爱. 糖尿病皮肤病变研究进展[J]. 天津医科大学学报,2011,17(3):431-434. DOI:10.3969/j.issn.1006-8147.2011.03.047.[4]刘培,徐素兰. 糖尿病皮肤病变临床分析[J]. 医学信息,2014(22):654-654. DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2014.22.810.[5]李柏英,仲照辉,谢忠艳,等. 糖尿病皮肤病变的表现特点[J]. 黑龙江医学,2011,35(7):504-506. DOI:10.3969/j.issn.1004-5775.2011.07.009.
健康资讯 2025-12-31阅读量1348
病请描述：作为与肿瘤、冠心病并称三大健康杀手的糖尿病，往往会给患者和其家庭带来经济、精神的双重打击。图片来源：freepik.com自2012年以来的10年时间里，我国的糖尿病患者数量从9000万激增至1亿4000万，增幅高达56%。不得不说，对待糖尿病，每个人都需慎重，特别是身体发出的一些信号，可能正在提醒你，糖尿病就要来了！糖尿病典型症状三多一少有研究表明，大约四分之一的糖尿病患者在发病后仍然没有意识到自己患病。而糖尿病并不会突然出现，是一个逐渐发生的过程，最为典型的症状就是“三多一少”：多饮、多食、多尿、体重减轻。图片来源：freepik.com多饮。高血糖导致血液渗透压增高，患者水分流失加重，刺激口渴中枢，患者喝水后血糖随着尿液排出，尿液种的葡萄糖增多会导致渗透性利尿，加重身体缺水，从而进入了不停喝水的恶性循环。多食。吃得过，饿得慢？这种逻辑在糖尿病患者身上可不适用！由于进食后患者体内的胰岛素水平、功能的异常，导致血液中的葡萄糖非法被很好利用，细胞缺乏足够能量，让患者感到饥饿。糖尿病患者对食物的热爱会远超从前，却会陷入吃得多、饿得快的循环中。图片来源：freepik.com多尿。由于糖尿病患者对于糖的利用效率下降，导致血液中的糖含量升高，身体只能通过尿液将过多的糖分排除，使得尿量明显增加，血糖越高，排尿现象就越严重。体重减轻。除了排尿带走的水分和热量，糖尿病患者体重减轻主要和胰岛素有关，胰岛素水平、功能的异常导致葡萄糖利用率降低，身体缺乏能量，只能通过分解脂肪、蛋白质来弥补，导致患者体重下降。警惕餐前低血糖如果经常出现吃饭前低血糖、心慌、手抖等情况，然后吃了东西就能缓解，那就需要格外小心了，很可能糖尿病离你不远了！图片来源：freepik.com这6个信号也要小心糖尿病早期征兆其实并不少，多留意自己身体的异常情况，还是那句话，早发现早治疗。1、乏力嗜睡葡萄糖的利用率下降，身体无法获得足够的能量，加上身体的缺乏状况，导致内部电解质平衡被打破，会导致疲劳、嗜睡等情况。图片来源：freepik.com2、视线模糊高血糖导致眼睛的晶体渗透压改变，导致眼睛屈光度变化，无法很好聚焦，看东西就容易模糊；若是血糖控制好，视力会慢慢恢复。3、频繁尿路感染尿液中糖分水平的升高为细菌、酵母的繁殖提供了有利条件，导致尿路、阴道反复感染，并且不容易被控制。4、阳痿勃起功能与神经、血管又有着密切的关联，而糖尿病会引起神经、血管的病变，从而导致阳痿，糖尿病患者的阳痿比例可达60%。5、顽固腹泻糖尿病导致内容神经的病变，使得胃肠道功能失调，容易出现腹泻的情况，治疗效果还差，不好控制。6、脚麻血糖浓度升高还会造成轻度的神经损伤，引起末梢神经炎，可能导致手脚麻木，有人会感觉走路软绵，不过一般这种情况多出现在糖尿病晚期。莫名肩周炎可能也是报警信号据统计，1型糖尿病患者的肩周炎患病率约为10%，而2型糖尿病患者的肩周炎患病率高达22%。高血糖可能会损伤血管壁，影响血液供应，造成局部肿胀。肩关节处的软组织磨损、老化严重，容易诱发炎症，出现肩周炎。很多糖尿病患者会出现肩周炎的情况，特别是当没有外伤等原因的情况下出现单侧肩关节疼痛，一定要提高警惕，及时检查血糖。糖尿病的症状很多，一定要留意身体情况的变化，发现异常及时处理。参考文献：[1]叶青.糖尿病早期征兆[J].家庭科技,2019(12):23. DOI:10.3969/j.issn.1005-7293.2019.12.016.[2]李莉.糖尿病早期的这些征兆,需要警惕[J].科学养生,2020(12):5.[3]陕中大附院老年病科.饭前感觉要饿晕,也是糖尿病征兆?[J].家庭科学·新健康,2018(1):28.[4]餐后仍感到饥饿或为糖尿病征兆[J].开卷有益（求医问药）,2019(8):22.[5]董飞侠.来自其他脏器的糖尿病信号[J].家庭医学,2006(10):44.DOI:10.3969/j.issn.1001-0203.2006.10.048.[6]大洋.肩周炎也是糖尿病信号[J].家庭科学·新健康,2015(6):29.
健康资讯 2025-12-31阅读量1342
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量3329