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病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1875
病请描述：心慌手抖瘦得快？当心身体“油门”踩过头！费健主任揭秘甲亢5大信号（女性必看） 科普文章： 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《Lancet》2024年关于甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）的权威综述文章，由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健主任为您专业解读与呈现。 作者介绍： 大家好，我是费健，在上海瑞金医院普外科工作了30多年。我这双手啊，既拿手术刀做传统手术，也操作消融针做微创治疗，为的就是给甲状腺患者最适合的方案。有幸获得过中华医学科技奖、华夏医学科技奖等一些认可，但我觉得更珍贵的，是能通过线上科普（全网有100多万朋友关注，解答过超10万次咨询），用大家听得懂的话，把复杂的医学知识讲清楚，帮助大家更好地守护自己和家人的甲状腺健康。 推荐理由： 为什么今天要和大家聊“甲亢”？因为它太常见了，而且症状五花八门，很容易被忽视或误以为是“累的”、“更年期”或者“心脏不好”。特别是咱们女性朋友，发病率比男性高不少。了解它，才能及时发现它、管理它！这篇科普，就带大家轻松读懂《Lancet》精华，揭开甲亢的神秘面纱，让您心里有底，遇事不慌！ 您身体的“油门”踩过头了？—— 费健主任带您读懂甲状腺功能亢进症 亲爱的朋友们，想象一下您的身体是一辆精密的汽车。甲状腺呢，就是控制这辆车新陈代谢速度的“油门”。正常情况下，它工作平稳，让车子不快不慢，刚刚好。但有时候，这个“油门”可能被卡住了，或者有人猛踩它不放，导致车子狂飙——这就是“甲状腺功能亢进症”，我们常说的“甲亢”。 简单来说，甲亢就是甲状腺这个“小蝴蝶”（位于脖子前方）生产了过量的甲状腺激素（主要是T3和T4），这些激素像“兴奋剂”一样涌入血液，让全身各个器官都“加班加点”高速运转，消耗巨大能量。所以，得了甲亢的人，常常感觉： 心慌手抖像跑完百米赛： 心跳砰砰快，安静时也像刚运动完，手抖得拿不稳筷子或手机。 怕热爱出汗，脾气一点就着： 别人觉得温度正好，您却大汗淋漓，烦躁不安，一点小事就易怒。 吃得多却“越吃越瘦”： 胃口好得很，但体重莫名其妙往下掉，衣服都变宽松了。 总是累却睡不着： 身体明明很疲惫，晚上却翻来覆去睡不着，或者睡眠很浅。 肠胃也“加速”： 大便次数增多，甚至腹泻。 女性朋友留意： 月经可能变得不规律、量变少。 别小看这些信号！ 如果长期放任不管，甲亢这个“油门失控”会带来严重后果：比如心脏负担过重（房颤、心衰风险大增）、骨头变脆（增加骨质疏松和骨折风险，尤其绝经后女性）、甚至罕见的甲状腺危象（高烧、昏迷、心衰，非常凶险）。所以，及时识别和诊治非常重要！ 为什么会得甲亢？常见“元凶”有这些： Graves病（最常见）： 这是自身免疫系统“认错人”了，产生了刺激甲状腺疯狂工作的抗体（TSH受体抗体，TRAb）。它还有个“特色”——可能伴随突眼、眼皮肿（甲状腺相关眼病）或小腿前面皮肤变厚变红（胫前黏液性水肿）。 毒性结节性甲状腺肿： 甲状腺里长了能“自作主张”、不听大脑（垂体）指挥的“小疙瘩”（结节或腺瘤），它们自己大量生产激素。这在中老年人，尤其碘摄入不足地区更常见。 甲状腺发炎（甲状腺炎）： 比如亚急性甲状腺炎（常感冒后脖子疼）、产后甲状腺炎等。这种甲亢通常是“暂时性”的，因为炎症把甲状腺里储存的激素“漏”到血液里了，不是持续生产过多。 其他原因： 比如误服过量甲状腺激素药、某些含碘特别多的药物（如胺碘酮）或造影剂诱发、妊娠剧吐相关的一过性甲亢等。 怀疑甲亢？诊断其实不复杂！ 医生诊断甲亢，主要靠两步走： 验血看“油门”信号： 先查 TSH（促甲状腺激素）：它是大脑派来控制甲状腺“油门”松紧的“信使”。甲亢时，它通常被压制得很低（“抑制”）。 再查 游离T4 (FT4) 和/或 游离T3 (FT3)：如果它们升高了，加上TSH低，就是“显性甲亢”（油门明显踩过头）；如果它们正常，但TSH很低，就是“亚临床甲亢”（油门刚有点失控苗头，也要警惕！）。 找“元凶”定方案： 怀疑Graves病？查个血里的 TRAb抗体 就能基本锁定。 如果原因不明？可能做个甲状腺超声（看血流、结节） 或 核素扫描（看甲状腺“工作”状态）。Graves病通常是整个甲状腺“热火朝天”地工作；毒性结节是某个“热结节”在疯狂输出；甲状腺炎则是整个甲状腺“消极怠工”。 甲亢能治吗？当然能！方法有三板斧，选哪个看情况： 口服“刹车片”——抗甲状腺药物 (ATD)： 常用药： 甲巯咪唑 (MMI) 或丙硫氧嘧啶 (PTU，孕早期首选)。它们就像给狂飙的甲状腺踩刹车，让它慢下来，少生产激素。 适合谁： Graves病常用（尤其年轻、轻中度患者），毒性结节肿不想手术或碘治疗的也可以考虑。新趋势： 研究发现，对于部分患者，长期（5-10年甚至更久）小剂量维持治疗安全有效，复发率低，是个不错的选择！ 注意点： 需要定期复查调药，避免“刹车”踩过头变成甲减。少数人可能有副作用（如皮疹、肝功异常、白细胞减少），医生会密切监测。 “内部瓦解术”——放射性碘 (RAI) 治疗： 原理： 喝一种含放射性碘的药水，它被甲状腺（特别是亢进的部分）吸收后，“从内部”破坏掉部分甲状腺组织，减少激素产量。 适合谁： 毒性结节肿（尤其年纪较大者）的首选；Graves病复发、药物不耐受或自己选择的患者。 注意点： 起效较慢（几周到几个月），最终很多患者会变成甲减（需要终身补充甲状腺激素）。严重活动性眼病、孕妇哺乳期绝对禁止！ 吸烟者或严重甲亢患者可能需配合激素预防眼病加重。辐射安全问题医生会严格把控。 “精准拆除”——手术治疗（甲状腺切除术）： 原理： 外科医生（比如我）把大部分或全部甲状腺切除掉，“釜底抽薪”解决激素生产源头。 适合谁： 毒性结节肿（尤其结节大、怀疑不好的）；Graves病（甲状腺很大、压迫气管、药物/碘治疗无效或不想等、合并其他问题如甲旁亢）；怀疑癌变的。 优点： 效果立竿见影，治愈率高。 注意点： 任何手术都有风险（如声音嘶哑、低钙抽搐），但由经验丰富的医生操作（比如我们瑞金医院团队），风险是可控且较低的。术前需要用药把甲状腺功能调整到接近正常，手术更安全。 费健主任特别提醒这些人群： 准妈妈们： 怀孕期间甲状腺功能会波动，诊断要谨慎。如果真有甲亢（Graves病或毒性结节），务必在医生指导下用药！孕早期首选PTU。理想情况是孕前就把甲亢控制好。母子平安最重要！ 中老年朋友： 亚临床甲亢（TSH很低，但T4/T3正常）也别忽视！尤其是TSH低于0.1的重度抑制，或者您年纪超过65岁，它会显著增加心脏病、骨质疏松和痴呆风险，通常建议积极治疗。 甲状腺炎引起的甲亢： 通常像一场“雷阵雨”，会自己过去（1-4个月），吃抗甲状腺药没用！这时对症处理（比如用点β受体阻滞剂缓解心慌手抖）就好，严重疼痛的亚甲炎可能需要短期用点激素。关键是后续要监测，因为它可能变成甲减。 未来可期： 科学家们正在努力研究治疗Graves病的新方法，比如调节免疫系统、开发阻断致病抗体的新药。同时，长期小剂量药物治疗 和 微创射频消融 (RFA) 治疗良性结节 等更精准、更友好的方案，也在不断积累经验，前景光明！ 总结一下关键点： 甲亢是啥？ -> 甲状腺激素生产过多，身体“超速运转”。 有啥表现？ -> 心慌手抖、怕热多汗、吃多消瘦、烦躁失眠、月经紊乱（女）。 主要病因？ -> Graves病（最常见，伴眼突可能）、毒性结节、甲状腺炎。 怎么诊断？ -> 验血（TSH低 + FT4/FT3高或正常）+ 找病因（查抗体TRAb、做超声/扫描）。 怎么治疗？ 药物 (ATD)： “踩刹车”，常用，需监测，长期小剂量是新选择。 放射性碘 (RAI)： “内部破坏”，适合毒性结节和部分Graves病，注意眼病和甲减风险。 手术： “彻底解决”，适合大甲状腺、压迫、怀疑恶变或不想药物/RAI者，找经验丰富的医生。 特殊人群注意： 孕妇、老年人、甲状腺炎患者各有特点，务必遵医嘱！ 朋友们，甲状腺健康是全身健康的“稳压器”。了解甲亢，就是了解我们身体发出的警报信号。如果您或家人有上述可疑症状，别犹豫，及时到正规医院内分泌科或普外科（甲状腺专科）就诊检查。早发现、早诊断、早治疗，效果最好，伤害最小！ 我是费健，您身边的甲状腺健康守护者。希望这篇科普能为您拨开迷雾。关注我，获取更多靠谱、实用的健康知识！为自己，也为您爱的人，多一份健康保障！
费健 2025-09-04阅读量5664
病请描述：惊！甲亢没控制也能动手术？ 30年外科大咖解读争议，这些救命准备必须做！ 正文： 朋友们好！我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。30多年来，我一直在甲状腺疾病的诊疗一线，既拿手术刀，也做微创消融，深知大家对甲状腺健康的关注，特别是像“甲亢”（甲状腺功能亢进症）这种常见又让人心慌的问题。今天想和大家聊聊一个最近医学界有“争鸣”（也就是有讨论、有不同看法）的热点话题：甲亢如果没控制好，能不能直接做手术？ 这个话题源于我最近看到的一篇发表在权威的《中华内分泌代谢杂志》上的文章（2025年7月），由李嘉姝和单忠艳两位内分泌科医生撰写。文章探讨的就是这个“敏感”问题。作为天天和甲状腺打交道的外科医生，我觉得很有必要结合我的经验，用大家听得懂的话，给大家掰扯掰扯。 传统观念：安全第一，必须“稳住”再开刀！ 咱们先说说公认的“老规矩”。甲状腺就像我们脖子里的一个“小工厂”，生产对身体非常重要的“产品”——甲状腺激素。甲亢呢，就是这个“工厂”疯狂加班，激素生产太多了，导致人怕热、心慌、手抖、吃得多还瘦、脾气急躁等等。 传统的观点认为，做甲状腺手术前，必须先用药物（比如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）把甲状腺功能控制到正常范围。 为啥？因为没控制好的甲亢，手术风险确实高！ “甲状腺风暴”（危象）： 这是最吓人的！手术刺激可能让甲亢症状像火山一样猛烈爆发，高烧、大汗、心跳飞快、昏迷，甚至危及生命。 心脏负担重： 激素过多让心脏“超负荷运转”，手术中更容易出心脏问题，比如房颤、心衰。 出血风险增加： 甲亢状态下甲状腺血供丰富，像“海绵”一样，手术时更容易出血。 其他麻烦： 比如术后手脚发麻的低钙血症、声音嘶哑（神经损伤）的风险也可能略高。 所以，国内外权威指南（像美国甲状腺协会ATA、欧洲甲状腺协会ETA，还有咱们中国的指南）都白纸黑字写着：择期手术（非紧急手术），一定要等甲状腺功能正常了再做！ 这就像给高速行驶的汽车先踩刹车，等平稳了再进维修厂，是稳妥的做法。 新研究挑战：严格管理下，未控制甲亢手术也可能安全？ 但是！医学是在不断进步的。2023年发表在《Thyroid》杂志上的一项研究（回顾性分析了275例手术患者）提出了一个有点“颠覆”的观点。他们把病人分成两组： A组： 手术前甲亢控制好了（134人） B组： 手术前甲亢没控制好（141人） 结果发现： B组手术时出血是多一些，术后暂时性低钙血症也多一点，手术时间超过1小时的比例也高点。 BUT！ 两组在更严重的并发症上（比如永久性低钙、永久性声音嘶哑、需要紧急二次手术）没有显著差别。 最关键的！ 两组都没有发生致命的“甲状腺风暴”！ 研究者认为，在极其严格的围手术期管理下，即使是甲亢没控制好的病人，手术也可能是安全的。 费健主任的解读与建议：别急着“抄作业”！ 看到这里，是不是有朋友想：“哇，那以后甲亢手术不用等吃药了？赶紧做掉省事！” 且慢！作为有30多年经验的外科医生，我必须给大家泼点“理性的冷水”，这也是原文作者强调的观点： 证据等级有限： 这个研究是“回顾性”的，不是最高等级的证据。它观察了过去的情况，不能完全代表未来所有情况。指南的推荐目前依然有效，仍是金标准。 “未控制”≠“完全不处理”！ 仔细看研究细节！B组那些“未控制”的病人，89.4% 吃了抗甲药，61%用了控制心率的药（β受体阻滞剂），还有不少人用了激素、碘剂！他们平均用了2.3种药做准备！而且，其中近一半人其实只是轻度升高（亚临床甲亢），不是完全失控状态。这更像是“尽力控制但没完全达标”，而不是“放任不管”。 围手术期管理要求极高！ 研究能取得相对安全的结果，离不开顶级的医疗团队、完善的抢救设施和极其精细的术中术后管理（比如密切监测心电、血压、电解质，随时准备应对突发状况）。这在基层医院或经验不足的团队那里，风险会大大增加。 风险确实存在： 研究自己也承认，未控制组出血多、暂时性低钙发生率高，这本身就增加了手术难度和风险。 那么，什么情况下可能考虑在甲亢未完全控制时手术？需要做哪些万全准备？ 文章和我们临床实践都指出，主要是一些特殊、紧急或不得已的情况： 对药物严重过敏或不耐受： 比如吃了药就粒细胞缺乏（白细胞严重减少，有生命危险）。 药物实在控制不住病情。 合并了必须立刻手术解决的大问题： 比如巨大的甲状腺肿压迫气管快不能呼吸了，或者怀疑是甲状腺癌需要尽快手术。 如果万不得已要在这类情况下手术，医生会竭尽全力做足以下“安全铺垫”（这也是原文提到的关键点）： 💊 药物组合拳出击： 加大抗甲药剂量，或尝试碘化钾（单用或联用抗甲药，有时效果快）。 β受体阻滞剂（如普萘洛尔）： 必须用！控制心率，减轻心脏负担。 糖皮质激素（如地塞米松）： 抑制免疫反应，降低风暴风险。 饱和碘剂（如卢戈氏碘液）： 短期使用能抑制甲状腺激素释放。 “7天快速准备方案”： 碘剂 + β阻滞剂 + 激素联用冲刺准备。 🩺 终极手段 - 血浆置换： 像“洗血”一样，快速把血液里过多的甲状腺激素清除出去，用于极其危急的情况。 🏥 顶级团队+严密监护： 手术必须由经验极其丰富的外科医生操刀，医院要有强大的重症抢救能力。术中术后像守护“瓷娃娃”一样严密监测生命体征。 费健主任的心里话： 朋友们，医学的进步让我们看到更多的可能性，这很鼓舞人心！这项研究给医生们提供了新的思路和信心，特别是在处理那些棘手的、常规方法行不通的病例时。BUT！ 对于绝大多数可以等待的患者，遵循指南，把甲亢控制到正常再手术，依然是风险最小、最稳妥的首选方案！ 不要轻易把这项研究当作“不用吃药就能手术”的借口。 个体化治疗是关键！ 是否手术、何时手术、选择哪种治疗方式（药物、碘131、手术），需要内分泌科医生和外科医生根据你的具体病情（病因、严重程度、有无压迫、药物反应、个人意愿等）和当地的医疗条件，共同评估，为你量身定制方案。 沟通最重要！ 有任何疑问和担忧，一定要和你的主治医生充分沟通，了解清楚利弊。信任是良好治疗的基础。 总结一下关键要点： 传统金标准： 择期甲状腺手术，强烈推荐先将甲亢控制到正常范围（遵医嘱用药）。 新研究提示： 在顶尖医疗团队、极其充分的药物准备和严密监护下，对部分未能完全控制但经过积极处理的甲亢患者手术，可能是相对安全的选项，但风险（出血、暂时性低钙）仍高于控制组。 “未控制手术”非首选： 仅适用于药物无效/不耐受/过敏或有紧急手术指征（如严重压迫、怀疑癌）的特殊情况。 安全基石是“万全准备”： 包括多种药物联用（抗甲药、β阻滞剂、激素、碘剂）、可能的血浆置换，以及经验丰富的外科团队和强大的医院支持。 务必个体化决策： 听专业医生的！充分沟通，了解所有选项的风险与收益。 健康无小事，甲状腺更是牵一发而动全身。希望这篇科普能帮大家更理性地看待这个医学前沿的讨论。记住，稳妥和安全，永远是我们医患共同追求的目标！如果大家有具体的甲状腺问题，也欢迎在正规平台咨询专业医生。祝大家都拥有健康的“小蝴蝶”（甲状腺）！ 我是费健，关注我，为您的健康保驾护航！ #甲状腺 #甲亢 #甲状腺手术 #健康科普 #瑞金医院 #费健医生 #医学新知 #女性健康
费健 2025-07-15阅读量2650
病请描述：初识“房间隔缺损”，很多人是在心脏彩超报告的结论中见到的，往往在“房间隔缺损”前面还有“先天性心脏病”几个字。看到心脏病这几个字，一下就慌了，但其实房间隔缺损是最常见的先天性心脏畸形病之一，由于该病在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。 先天性心脏病对于那些不能自愈的，必须接受手术治疗，否则心脏会一直处在高负荷的状态下。长此以往，不仅会严重影响患者的生存质量和预期寿命，而且还会延误最佳治疗时机，让本来可以治愈的疾病变成不治之症。总之，心脏病的治疗不能拖延，需要及时进行手术治疗，修补心脏的畸形和缺陷。心脏分为上下左右四个腔，上面两个为心房，下面两个为心室。四个腔既有交通又不能在不正常的地方有交通。心脏分开左右的结构叫房间隔及室间隔。如果房间隔上有个洞就叫“房间隔缺损”。目前，ASD的具体病因仍不明确。主要可能包括以下四个方面： 根据其位置差异分为：①原发孔缺损：少见。②继发孔缺损：多见根据缺损的解剖位置又分为：中央型（卵圆孔型）；上腔型（静脉窦型）；下腔型；混合型。儿童期大多无明显症状，部分患者有“易感冒”症状。随着年龄增长症状逐渐明显，主要表现为活动量增加时胸闷或呼吸困难。严重者可出现心律失常，三尖瓣关闭不全，甚至右心功能衰竭。晚期可发展为重度肺动脉高压，出现紫绀。房间隔缺损患者注意事项有哪些？1.定期复查：建议每半年到一年到医院进行一次复查，了解病情进展情况。2.预防感染：先天性心脏病的患者抵抗力较低，容易发生感染，因此要注意预防感染，防止呼吸道感染；适当进行运动，增强身体素质和抵抗力。3.避免剧烈运动：由于心脏结构异常，房间隔缺损患者在剧烈运动时可能会增加心脏负担，甚至引发心力衰竭，因此应避免剧烈运动。4.调整生活习惯：劳逸结合，避免熬夜，避免紧张或焦虑的心理，以免增加心脏负担，诱发心力衰竭的可能性。房间隔缺损如何确诊？绝大多数房间隔缺损根据临床表现及超声心动图即可确诊。房间隔缺损属于先天性畸形，不能通过吃药打针等保守方法治疗。少数患儿因房间隔生长发育而“自愈”外，手术是目前治疗的唯一有效方法。房间隔缺损都有哪些治疗方案？1.保守治疗：对于缺损较小的房间隔缺损，血液分流量较小，对心脏功能影响不大，可以考虑保守治疗。患者需定期到医院复查，注意保暖，预防呼吸道感染。2.手术治疗：对于缺损较大的房间隔缺损，血液分流量较大，有临床症状或会严重影响心脏功能，一旦发现就需及时手术治疗。①经胸微创封堵术：在心脏跳动基础上，于胸口处做一个几厘米小切口，并在超声引导下穿刺心脏表面，将封堵器送入，以达到封堵效果。②经皮介入封堵术：需穿刺患者大腿根部股静脉或股动脉，并经血管通路植入到心脏缺损处，进行房间隔封堵。 ③开胸手术：房间隔缺损病情较为严重，不适合做介入手术，需进行外科开胸手术进行修补。房间隔缺损术后预后如何？单纯房间隔缺损属于简单先天性心脏病，经治疗绝大多数可以临床根治，大量的先心病治疗实践证明：经正确治疗的房间隔缺损患者，可以实现临床症状逐渐消失，直至完全恢复正常。
郑远 2025-02-28阅读量5172
