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病请描述：怕冷、浮肿、抑郁…甲癌术后做碘131，一定要受这个罪吗？打针法了解一下正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生，我做完甲状腺癌全切，核医学科医生让我做碘131治疗。但说要先停优甲乐一个月，我听说停药后会胖十几斤、整个人像废了一样……我害怕。”门诊里，一位年轻女性患者拿着出院小结，眼圈红红的。她的病理报告显示：甲状腺乳头状癌，多发淋巴结转移，复发风险高危，确实需要做碘131清甲治疗。但她对“停药”的恐惧，我完全能理解。今天，我就把碘131治疗前的两种准备方案——停药法和打针法，掰开揉碎讲给你听。没有“哪个更好”，只有“哪个更适合你”。一、为什么碘131治疗前要把TSH“推高”？先讲一个小原理。碘131就像一颗“智能核弹”，只被甲状腺细胞（包括癌细胞）吃掉。但要让癌细胞“大口吞下”这颗炸弹，需要给它们一个强烈的“吃饭信号”——这个信号就是促甲状腺激素（TSH）。TSH越高，癌细胞越饿，摄碘越猛，治疗效果越好。所以治疗前，必须把TSH升到30 mIU/L以上（正常值约0.5-4.5）。但问题来了：术后你一直在吃优甲乐，它会让TSH降得很低（为了抑制肿瘤复发）。怎么快速把TSH升上去？目前有两条路：停药法和打针法。二、两种方案对比：一张表看懂三、停药法：便宜，但要“硬扛”甲减具体怎么做？停用优甲乐2-4周严格低碘饮食：无碘盐、禁食海带紫菜海鲜、避免碘伏消毒、避免含碘造影剂每周抽血监测TSH，达标（>30）后做治疗优点几乎不花钱，医保全报临床应用几十年，数据充分，疗效可靠缺点严重的甲减症状：乏力、怕冷、便秘、浮肿、体重增加、情绪低落甚至抑郁可能影响工作和生活：无法正常开车、上班、照顾家人部分患者可能出现血脂异常、心率减慢、甚至粘液性水肿昏迷（罕见但危险）长时间高TSH理论上可能刺激肿瘤生长适合谁？年轻、身体好、没有心脑血管基础病经济条件有限，难以承担自费药费可以请假休养，不急需返回工作能耐受一定程度的不适四、打针法：舒适，但要自费具体怎么做？治疗前连续2天，每天肌肉注射一针人重组TSH（rhTSH）不需要停优甲乐第3天直接做碘131治疗仍需严格低碘饮食（协同作用）优点完全避免甲减之苦：没有乏力、抑郁、浮肿维持正常生活工作：无需请假，不影响开车、照顾家人快速精准：48小时TSH达标减少肿瘤刺激时间对特殊患者更安全：心脏病、老年、精神心理疾病患者缺点费用昂贵，目前医保不报销，完全自费（不同地区价格差异大）部分医院可能没有这个药，需提前确认适合谁？经济条件允许，愿意为生活质量付费无法忍受甲减症状（比如既往停药后出现过严重反应）需要继续工作、照顾老人/孩子，无法长时间病休合并心脏病、糖尿病、精神心理疾病（如抑郁症、焦虑症）对脑力要求高者：医生、飞行员、学生、驾驶员手术无法切干净，需尽快治疗，不能等2-4周年轻女性或肥胖者，担心停药期间体重失控五、常见问题答疑（Q&A）问：打针法效果比停药法更好吗？答：效果相当。大量研究证实，两者在清甲、清灶成功率上没有显著差异。打针法主要胜在“体验好”，而不是“疗效更强”。问：我能不能先试停药，受不了再打针？答：不建议。一旦出现严重甲减症状（如心衰、严重抑郁），打针只能提升TSH，无法快速逆转已经出现的生理变化。最好提前决策。问：打针期间还要低碘饮食吗？答：要。低碘饮食是让甲状腺“缺碘饥饿”，与TSH升高是协同作用，两者缺一不可。问：停药法出现的甲减症状，治疗后多久能恢复？答：服碘后通常继续停药24-72小时再恢复优甲乐，症状在恢复服药后2-4周逐渐消失。六、作为医生，我的建议亲爱的甲友，如果你被评估需要做碘131治疗，请和你的主刀医生、核医学科医生一起，认真考虑以下三个问题：你的身体状况能耐受2-4周的严重甲减吗？如果有心脏病、精神心理疾病、或者年纪较大，打针法可能更安全。你的工作和生活允许你“停摆”一个月吗？如果需要开车、做精细工作、照顾孩子，停药法可能让你很狼狈。你的经济条件允许自费打针吗？打针法确实贵，但它买的是“生活质量”和“时间”。如果负担得起，别委屈自己。记住：两种方法都是国际公认的标准方案，没有“最优”，只有“最适合”。 不要因为“别人都能扛”就逼自己硬扛，也不要因为“打针贵”就盲目选择停药。抗癌是一场持久战，既要追求疗效，也要守护有质量的生活。这一步，请把你的真实需求和顾虑告诉医生，我们一起找到最适合你的路。欢迎在评论区留言：你或家人做过碘131治疗吗？选择了哪种准备方案？感受如何？我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院本文内容参考：美国甲状腺协会（ATA）2025指南、欧洲甲状腺学会（ETA）指南、NCCN指南、中国甲状腺癌诊疗指南，以及丁金旺医生、余伟平医生团队的临床科普文章。推荐理由：碘131治疗前准备是很多甲癌患者的“恐惧关卡”。这篇文章用最直白的方式讲清楚停药法和打针法的利弊，帮助患者和家属做出适合自己的选择。
费健 2026-04-15阅读量140
病请描述： 如果你或者家人有以上这些「想当然」，赶！紧！打！住！ 慢阻肺病已经成为我国各单病种第三大死亡原因，治疗真的是一场「持久战」，但很多人却因为这些治疗的误区，硬生生把可控疾病拖成了健康危机。 1. 不咳嗽就停药？相当于给肺埋「炸弹」 有些朋友认为，咳嗽、气喘环节就是「病好了」。可以调整用药频次、甚至停药。但实际上，慢阻肺病的核心是气道慢性炎症和持续气流受限，即使症状减轻，炎症仍然像「暗火」一样潜伏，一旦停药，可能迅速复燃，导致急性加重。 ❌ 错误认知： 不咳不喘就不需药：认为没有咳嗽、气喘等症状，就不需要用药 症状缓解后，就好就收：好转后自行减少用药次数或剂量 擅自调整治疗方案：病情稳定后自行更换药物或者直接停药 ✅ 正确做法： 重视肺功能检查，一旦确诊慢阻肺病，尽快去正规医院做治疗 对于已经确诊的慢阻肺病患者，要按照医生建议，定时定量坚持长期规范使用药物 症状缓解后，定期复查，在医生指导下调整药物或药量 坚持用药能让肺更「耐用」，擅自停药或改量反而可能让肺「罢工」。长期规律的用药，可以有效减缓疾病的进展、缓解症状、预防和治疗急性加重！ 2024年慢性阻塞性肺病全球倡议（GOLD 2024指南）综合数据表明，规范治疗可使：中重度急性加重风险降低40%左右，10年生存率提高60%左右。 2.吸氧会上瘾？这是救命刚需 「吸氧一吸就戒不掉？」——误解堪比「戴眼镜会摘不掉」！ 当你出现嘴唇发紫、爬楼喘不过气时，身体已经在「缺氧报警」。2024年慢性阻塞性肺病全球倡议（GOLD 2024）中也明确建议，重度患者需长期家庭氧疗，且每日≥15 小时。 睡觉、看电视时都能吸，相当于给肺「减负」，否则持续缺氧会导致肺动脉高压、心衰。 ❌ 错误认知： "吸氧会成瘾"：误将医疗需求当作依赖 "只在憋气时吸氧"：把氧气当作"急救药" "睡觉不用吸氧"：忽视夜间更严重的缺氧风险 ✅ 正确做法： 建立长期氧疗意识：日常活动时可辅助吸氧，康复锻炼时合理使用 重视夜间氧疗：保证睡眠期间血氧稳定 吸氧能让肺"喘口气"，避免进一步损伤，改善生活质量同时有效延缓患者生命。 注意：家用制氧机需远离火源，每天换水防感染。 3. 偏方能‘根治’慢阻肺病？比喘不上气更危险！ 「某偏方喝3个月能断根？」——记住：慢阻肺病的肺就像被长年磨损的轮胎，基本无法复原，肺功能损伤不可逆，目前没有任何方法能「根治」。 ❌ 错误认知： 迷信中药偏方能「断根」：慢阻肺病是明确不可逆的慢性疾病 轻信「快速见效」偏方：可能非法添加西药成分 认为「纯天然=安全」：中药成分同样存在毒性、过量风险和药物相互作用 ✅ 正确做法： 正规中医辅助治疗可辅助改善症状，但必须在专业中医师指导下进行。 多数民间偏方缺少临床证据，反而可能耽误治疗，甚至损伤肝肾。 科学治疗才能有效控制病情，慢阻肺病的治疗以规范西医治疗为主，辅以中医调理（如化痰方剂、太极养生等），控制症状、延缓进展才是关键。
微医健管君 2025-12-01阅读量1052
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1875
病请描述：四年磨一剑，控糖新标杆！备受期待的《中国糖尿病防治指南（2024版）》（以下简称“新版指南”）已于近日正式发布，为糖尿病科学防治提供权威性和实用性指导[1]。新版指南对糖尿病管理进行了多维度更新与优化，本文将聚焦于2型糖尿病（T2DM）控糖新策略和治疗路径，并重点解读经典降糖药物二甲双胍在新版指南中的地位。在个体化降糖新时代，二甲双胍仍被新版指南推荐为“最常用、可及性最好”的降糖药，覆盖广泛T2DM人群，在血糖管理中发挥重要作用。经典何以为然？让我们一起求其理、究其源，从新版指南和循证证据中寻找答案。 一、T2DM治疗策略全局观：控糖达标与心肾保护同样重要，降糖选择更为个体化 血糖控制重要性毋庸置疑，UKPDS提供强力支持新版指南提倡T2DM应采取综合性治疗策略，包括血糖、血压、血脂、体重的控制，制定个性化治疗目标和方案。其中，血糖控制对糖尿病管理具有重要意义，尤其强调“早期良好的血糖控制极为重要”，不仅有助于保护β细胞功能，利于远期血糖控制，还可通过代谢记忆或遗留效应减少远期并发症，改善患者预后[1]。新版指南主要援引英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）作为证据支持。UKPDS随机对照研究（RCT）期的结果证实，新诊断T2DM患者以二甲双胍为一线治疗药物进行早期严格血糖控制，可使任何糖尿病相关终点风险显著下降32%、心肌梗死风险显著下降39%、全因死亡风险显著下降36%[2]。即使在RCT期结束后长达24年随访时，二甲双胍组仍可持续获益，“早期血糖控制带来的心肌梗死和全因死亡降低及微血管获益几乎是终生的”[3]。对所有糖尿病患者而言，血糖管理仍是“必选项”，降糖达标基本策略不动摇。新版指南推荐对于大多数非妊娠成年T2DM患者，合理的HbA1c控制目标为<7.0%（A级推荐）[1]。T2DM高血糖治疗路径为临床实践提供了实用指导，从起始治疗到层层递进，始终以实现并维持HbA1c达标为重要目的（图1）[1]。图1. T2DM高血糖治疗的简易路径 降糖药物选择体现多元化、个体化，其中二甲双胍“最常用”、“可及性最好”新版指南更新优化药物使用建议，尤其是一线治疗策略变更，指出起始降糖药物的选择取决于患者的临床特征，应根据患者的代谢状态、共病情况、社会支持等因素实行分层管理[1]。简言之，一线治疗主要根据是否存在T2DM心肾合并症[动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高风险、心衰、慢性肾脏病（CKD）]分为两大类情况：① 不伴心肾合并症的T2DM患者：使用降糖药的目的是控制代谢异常以改善预后，应以二甲双胍为优选降糖药进行血糖管理，同时关注体重管理。② 合并心肾合并症的T2DM患者：降糖药的选择需兼顾降糖作用和心血管、肾脏保护，应优选具有明确心肾获益的降糖药物（GLP-1RA或SGLT2i）；若血糖未能达标，应及时联合二甲双胍等其他降糖药以进一步强化控糖，即血糖管理和保护心肾同样重要。在新型降糖药心血管结局研究（CVOT）的背景降糖治疗中，二甲双胍使用比例超过70%，是基础的联合降糖治疗药物。 新型降糖药为T2DM治疗提供了更多选择，但经典药物二甲双胍在血糖管理中的作用仍具有不可替代性。正如新版指南所说：“选择降糖药还必须充分考虑药物可及性和社会支持因素。二甲双胍是目前可及性最好的降糖药，且具有优越的费效比”[1]。这一点对于我国国情尤为重要，在幅员辽阔、医疗资源分布不均的背景下，广泛T2DM患者更需要普适性强、经济简便的药物来满足降糖达标的基本治疗需求。以原研二甲双胍为例，其名列国家基药及医保目录，单片价格不足1元，全面实现可及、可负担。新版指南评价：“二甲双胍是目前最常用的降糖药，具有降糖效果好、不增加低血糖风险、具有多种降糖之外的潜在益处、费效比优越、药物可及性良好等优点”[1]。下面就来看看二甲双胍在新版指南中的降糖地位及具体推荐。 二、二甲双胍降糖地位解析：稳居血糖管理基石药物，覆盖广泛T2DM患者在新版指南中，二甲双胍获多处推荐，从一线首选、一线备选到联合首选，覆盖广泛糖尿病人群，用于满足不同患者的血糖管理需求。 二甲双胍是成人T2DM患者血糖管理的基础药物① 一线首选：不伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，如无超重或肥胖选择二甲双胍治疗（A级推荐）[1]。考虑到我国成人T2DM患者人口上亿，存在显著的个体差异，60%以上为新诊断患者[4]，较少合并心肾并发症，二甲双胍仍然是绝大多数T2DM患者的首选用药。 ② 一线备选：有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗[1]。出于对药物可及性及可负担性的考量，新版指南特别补充了这一点。二甲双胍强效降糖，降糖疗效为HbA1c下降1.0%~1.5%，此外还具有明确的心血管保护作用。UKPDS等多项研究证实，无论在新诊断还是合并心血管疾病的T2DM患者中，二甲双胍均有心血管获益[2,5]，新版指南也引用了这些证据。目前各类降糖药针对新诊断患者的心血管保护研究较少，二甲双胍有确凿证据可为新诊断T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。 ③ 联合首选：如单药治疗而血糖未达标应及时进行二联治疗，或基线HbA1c较高可起始二联治疗。新版指南特别强调：“二联治疗通常是二甲双胍（除非以二甲双胍起始或有二甲双胍禁忌证）”[1]。因此，对伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，以及不伴上述心肾疾病的超重或肥胖患者，二甲双胍均可作为联合治疗的首选用药。总之，即使T2DM患者起始治疗药物非二甲双胍，二甲双胍也通常作为联合首选。 二甲双胍覆盖广泛的特殊糖尿病人群① 儿童及青少年T2DM新版指南推荐，儿童和青少年T2DM起始的药物治疗可以单用二甲双胍或胰岛素，或者两者联合使用（A级推荐）；如果存在糖尿病症状、严重高血糖、酮症或糖尿病酮症酸中毒（DKA），则需要胰岛素治疗，一旦酸中毒纠正，可联合二甲双胍治疗（A级推荐）；对于代谢稳定的儿童及青少年T2DM患者，即HbA1c<8.5%且无症状，可先用二甲双胍治疗[1]。目前在我国，二甲双胍是唯一一个获批用于10岁及以上儿童和青少年T2DM的口服降糖药，在儿童及青少年糖尿病治疗中发挥着重要作用。 ② 老年T2DM关于老年糖尿病管理，新版指南建议可以优先考虑不易出现低血糖的口服降糖药物，如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4i等；并特别强调“年龄不是使用二甲双胍的禁忌证”[1]。新版指南建议对于估算肾小球滤过率（eGFR）>30 ml/min/1.73 m²的患者，二甲双胍可以安全使用*。 ③ 妊娠期高血糖妊娠期高血糖包括妊娠期糖尿病、妊娠期显性糖尿病和孕前糖尿病。新版指南推荐，胰岛素是孕期降糖药物的一线选择。二甲双胍可在知情同意基础上酌情继续使用或加用，其余口服药物均缺乏长期安全性证据（A级推荐）[1]。原研二甲双胍（格华止®）中国说明书已于2023年底进行更新，解除孕妇使用禁忌[6]。 可见，二甲双胍不仅是成人T2DM患者血糖管理的基础药物，还可覆盖儿童和青少年T2DM患者、老年患者、妊娠期高血糖等特殊人群。 三、结语新版指南提出T2DM管理新策略和高血糖治疗路径，强调控糖减重与心肾保护并重，根据患者个体情况来优化一线药物选择。降糖达标具有重要临床意义，所有糖尿病患者均应尽快实现并维持血糖达标。二甲双胍作为经典的糖尿病基石药物，被新版指南评价为“最常用、可及性最好”的降糖药，并获多处推荐，覆盖广泛人群，在糖尿病管理中占据重要地位。关于二甲双胍在T2DM高血糖治疗路径中的地位，新版指南这样总结：“在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物”。凭借优秀的降糖疗效、良好的安全性、优越的费效比和充分的可及性，二甲双胍将继续发挥血糖管理基石作用，助力广大糖尿病患者实现治疗目标。*注：根据中国二甲双胍说明书，eGFR<45 ml/min/1.73 m²时禁用。 1. 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2024版). 中华糖尿病杂志. 2024, 网络预发表. DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20241203-00705.2. UKPDS 34. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.3. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.4. Wang L, et al. JAMA. 2021; 326(24): 2498-2506.5. Hong J, et al. Diabetes Care. 2013; 36(5):1304-1311.6. 格华止®盐酸二甲双胍片说明书, 2023.12.11.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-13阅读量1897
