病请描述：怕冷、浮肿、抑郁…甲癌术后做碘131，一定要受这个罪吗？打针法了解一下正文作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生，我做完甲状腺癌全切，核医学科医生让我做碘131治疗。但说要先停优甲乐一个月，我听说停药后会胖十几斤、整个人像废了一样……我害怕。”门诊里，一位年轻女性患者拿着出院小结，眼圈红红的。她的病理报告显示：甲状腺乳头状癌，多发淋巴结转移，复发风险高危，确实需要做碘131清甲治疗。但她对“停药”的恐惧，我完全能理解。今天，我就把碘131治疗前的两种准备方案——停药法和打针法，掰开揉碎讲给你听。没有“哪个更好”，只有“哪个更适合你”。一、为什么碘131治疗前要把TSH“推高”？先讲一个小原理。碘131就像一颗“智能核弹”，只被甲状腺细胞（包括癌细胞）吃掉。但要让癌细胞“大口吞下”这颗炸弹，需要给它们一个强烈的“吃饭信号”——这个信号就是促甲状腺激素（TSH）。TSH越高，癌细胞越饿，摄碘越猛，治疗效果越好。所以治疗前，必须把TSH升到30 mIU/L以上（正常值约0.5-4.5）。但问题来了：术后你一直在吃优甲乐，它会让TSH降得很低（为了抑制肿瘤复发）。怎么快速把TSH升上去？目前有两条路：停药法和打针法。二、两种方案对比：一张表看懂三、停药法：便宜，但要“硬扛”甲减具体怎么做？停用优甲乐2-4周严格低碘饮食：无碘盐、禁食海带紫菜海鲜、避免碘伏消毒、避免含碘造影剂每周抽血监测TSH，达标（>30）后做治疗优点几乎不花钱，医保全报临床应用几十年，数据充分，疗效可靠缺点严重的甲减症状：乏力、怕冷、便秘、浮肿、体重增加、情绪低落甚至抑郁可能影响工作和生活：无法正常开车、上班、照顾家人部分患者可能出现血脂异常、心率减慢、甚至粘液性水肿昏迷（罕见但危险）长时间高TSH理论上可能刺激肿瘤生长适合谁？年轻、身体好、没有心脑血管基础病经济条件有限，难以承担自费药费可以请假休养，不急需返回工作能耐受一定程度的不适四、打针法：舒适，但要自费具体怎么做？治疗前连续2天，每天肌肉注射一针人重组TSH（rhTSH）不需要停优甲乐第3天直接做碘131治疗仍需严格低碘饮食（协同作用）优点完全避免甲减之苦：没有乏力、抑郁、浮肿维持正常生活工作：无需请假，不影响开车、照顾家人快速精准：48小时TSH达标减少肿瘤刺激时间对特殊患者更安全：心脏病、老年、精神心理疾病患者缺点费用昂贵，目前医保不报销，完全自费（不同地区价格差异大）部分医院可能没有这个药，需提前确认适合谁？经济条件允许，愿意为生活质量付费无法忍受甲减症状（比如既往停药后出现过严重反应）需要继续工作、照顾老人/孩子，无法长时间病休合并心脏病、糖尿病、精神心理疾病（如抑郁症、焦虑症）对脑力要求高者：医生、飞行员、学生、驾驶员手术无法切干净，需尽快治疗，不能等2-4周年轻女性或肥胖者，担心停药期间体重失控五、常见问题答疑（Q&A）问：打针法效果比停药法更好吗？答：效果相当。大量研究证实，两者在清甲、清灶成功率上没有显著差异。打针法主要胜在“体验好”，而不是“疗效更强”。问：我能不能先试停药，受不了再打针？答：不建议。一旦出现严重甲减症状（如心衰、严重抑郁），打针只能提升TSH，无法快速逆转已经出现的生理变化。最好提前决策。问：打针期间还要低碘饮食吗？答：要。低碘饮食是让甲状腺“缺碘饥饿”，与TSH升高是协同作用，两者缺一不可。问：停药法出现的甲减症状，治疗后多久能恢复？答：服碘后通常继续停药24-72小时再恢复优甲乐，症状在恢复服药后2-4周逐渐消失。六、作为医生，我的建议亲爱的甲友，如果你被评估需要做碘131治疗，请和你的主刀医生、核医学科医生一起，认真考虑以下三个问题：你的身体状况能耐受2-4周的严重甲减吗？如果有心脏病、精神心理疾病、或者年纪较大，打针法可能更安全。你的工作和生活允许你“停摆”一个月吗？如果需要开车、做精细工作、照顾孩子，停药法可能让你很狼狈。你的经济条件允许自费打针吗？打针法确实贵，但它买的是“生活质量”和“时间”。如果负担得起，别委屈自己。记住：两种方法都是国际公认的标准方案，没有“最优”，只有“最适合”。 不要因为“别人都能扛”就逼自己硬扛，也不要因为“打针贵”就盲目选择停药。抗癌是一场持久战，既要追求疗效，也要守护有质量的生活。这一步，请把你的真实需求和顾虑告诉医生，我们一起找到最适合你的路。欢迎在评论区留言：你或家人做过碘131治疗吗？选择了哪种准备方案？感受如何？我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院本文内容参考：美国甲状腺协会（ATA）2025指南、欧洲甲状腺学会（ETA）指南、NCCN指南、中国甲状腺癌诊疗指南，以及丁金旺医生、余伟平医生团队的临床科普文章。推荐理由：碘131治疗前准备是很多甲癌患者的“恐惧关卡”。这篇文章用最直白的方式讲清楚停药法和打针法的利弊，帮助患者和家属做出适合自己的选择。
费健 2026-04-15阅读量134
病请描述： 如果你或者家人有以上这些「想当然」，赶！紧！打！住！ 慢阻肺病已经成为我国各单病种第三大死亡原因，治疗真的是一场「持久战」，但很多人却因为这些治疗的误区，硬生生把可控疾病拖成了健康危机。 1. 不咳嗽就停药？相当于给肺埋「炸弹」 有些朋友认为，咳嗽、气喘环节就是「病好了」。可以调整用药频次、甚至停药。但实际上，慢阻肺病的核心是气道慢性炎症和持续气流受限，即使症状减轻，炎症仍然像「暗火」一样潜伏，一旦停药，可能迅速复燃，导致急性加重。 ❌ 错误认知： 不咳不喘就不需药：认为没有咳嗽、气喘等症状，就不需要用药 症状缓解后，就好就收：好转后自行减少用药次数或剂量 擅自调整治疗方案：病情稳定后自行更换药物或者直接停药 ✅ 正确做法： 重视肺功能检查，一旦确诊慢阻肺病，尽快去正规医院做治疗 对于已经确诊的慢阻肺病患者，要按照医生建议，定时定量坚持长期规范使用药物 症状缓解后，定期复查，在医生指导下调整药物或药量 坚持用药能让肺更「耐用」，擅自停药或改量反而可能让肺「罢工」。长期规律的用药，可以有效减缓疾病的进展、缓解症状、预防和治疗急性加重！ 2024年慢性阻塞性肺病全球倡议（GOLD 2024指南）综合数据表明，规范治疗可使：中重度急性加重风险降低40%左右，10年生存率提高60%左右。 2.吸氧会上瘾？这是救命刚需 「吸氧一吸就戒不掉？」——误解堪比「戴眼镜会摘不掉」！ 当你出现嘴唇发紫、爬楼喘不过气时，身体已经在「缺氧报警」。2024年慢性阻塞性肺病全球倡议（GOLD 2024）中也明确建议，重度患者需长期家庭氧疗，且每日≥15 小时。 睡觉、看电视时都能吸，相当于给肺「减负」，否则持续缺氧会导致肺动脉高压、心衰。 ❌ 错误认知： "吸氧会成瘾"：误将医疗需求当作依赖 "只在憋气时吸氧"：把氧气当作"急救药" "睡觉不用吸氧"：忽视夜间更严重的缺氧风险 ✅ 正确做法： 建立长期氧疗意识：日常活动时可辅助吸氧，康复锻炼时合理使用 重视夜间氧疗：保证睡眠期间血氧稳定 吸氧能让肺"喘口气"，避免进一步损伤，改善生活质量同时有效延缓患者生命。 注意：家用制氧机需远离火源，每天换水防感染。 3. 偏方能‘根治’慢阻肺病？比喘不上气更危险！ 「某偏方喝3个月能断根？」——记住：慢阻肺病的肺就像被长年磨损的轮胎，基本无法复原，肺功能损伤不可逆，目前没有任何方法能「根治」。 ❌ 错误认知： 迷信中药偏方能「断根」：慢阻肺病是明确不可逆的慢性疾病 轻信「快速见效」偏方：可能非法添加西药成分 认为「纯天然=安全」：中药成分同样存在毒性、过量风险和药物相互作用 ✅ 正确做法： 正规中医辅助治疗可辅助改善症状，但必须在专业中医师指导下进行。 多数民间偏方缺少临床证据，反而可能耽误治疗，甚至损伤肝肾。 科学治疗才能有效控制病情，慢阻肺病的治疗以规范西医治疗为主，辅以中医调理（如化痰方剂、太极养生等），控制症状、延缓进展才是关键。
微医健管君 2025-12-01阅读量1052
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1875
病请描述：四年磨一剑，控糖新标杆！备受期待的《中国糖尿病防治指南（2024版）》（以下简称“新版指南”）已于近日正式发布，为糖尿病科学防治提供权威性和实用性指导[1]。新版指南对糖尿病管理进行了多维度更新与优化，本文将聚焦于2型糖尿病（T2DM）控糖新策略和治疗路径，并重点解读经典降糖药物二甲双胍在新版指南中的地位。在个体化降糖新时代，二甲双胍仍被新版指南推荐为“最常用、可及性最好”的降糖药，覆盖广泛T2DM人群，在血糖管理中发挥重要作用。经典何以为然？让我们一起求其理、究其源，从新版指南和循证证据中寻找答案。 一、T2DM治疗策略全局观：控糖达标与心肾保护同样重要，降糖选择更为个体化 血糖控制重要性毋庸置疑，UKPDS提供强力支持新版指南提倡T2DM应采取综合性治疗策略，包括血糖、血压、血脂、体重的控制，制定个性化治疗目标和方案。其中，血糖控制对糖尿病管理具有重要意义，尤其强调“早期良好的血糖控制极为重要”，不仅有助于保护β细胞功能，利于远期血糖控制，还可通过代谢记忆或遗留效应减少远期并发症，改善患者预后[1]。新版指南主要援引英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）作为证据支持。UKPDS随机对照研究（RCT）期的结果证实，新诊断T2DM患者以二甲双胍为一线治疗药物进行早期严格血糖控制，可使任何糖尿病相关终点风险显著下降32%、心肌梗死风险显著下降39%、全因死亡风险显著下降36%[2]。即使在RCT期结束后长达24年随访时，二甲双胍组仍可持续获益，“早期血糖控制带来的心肌梗死和全因死亡降低及微血管获益几乎是终生的”[3]。对所有糖尿病患者而言，血糖管理仍是“必选项”，降糖达标基本策略不动摇。新版指南推荐对于大多数非妊娠成年T2DM患者，合理的HbA1c控制目标为<7.0%（A级推荐）[1]。T2DM高血糖治疗路径为临床实践提供了实用指导，从起始治疗到层层递进，始终以实现并维持HbA1c达标为重要目的（图1）[1]。图1. T2DM高血糖治疗的简易路径 降糖药物选择体现多元化、个体化，其中二甲双胍“最常用”、“可及性最好”新版指南更新优化药物使用建议，尤其是一线治疗策略变更，指出起始降糖药物的选择取决于患者的临床特征，应根据患者的代谢状态、共病情况、社会支持等因素实行分层管理[1]。简言之，一线治疗主要根据是否存在T2DM心肾合并症[动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高风险、心衰、慢性肾脏病（CKD）]分为两大类情况：① 不伴心肾合并症的T2DM患者：使用降糖药的目的是控制代谢异常以改善预后，应以二甲双胍为优选降糖药进行血糖管理，同时关注体重管理。② 合并心肾合并症的T2DM患者：降糖药的选择需兼顾降糖作用和心血管、肾脏保护，应优选具有明确心肾获益的降糖药物（GLP-1RA或SGLT2i）；若血糖未能达标，应及时联合二甲双胍等其他降糖药以进一步强化控糖，即血糖管理和保护心肾同样重要。在新型降糖药心血管结局研究（CVOT）的背景降糖治疗中，二甲双胍使用比例超过70%，是基础的联合降糖治疗药物。 新型降糖药为T2DM治疗提供了更多选择，但经典药物二甲双胍在血糖管理中的作用仍具有不可替代性。正如新版指南所说：“选择降糖药还必须充分考虑药物可及性和社会支持因素。二甲双胍是目前可及性最好的降糖药，且具有优越的费效比”[1]。这一点对于我国国情尤为重要，在幅员辽阔、医疗资源分布不均的背景下，广泛T2DM患者更需要普适性强、经济简便的药物来满足降糖达标的基本治疗需求。以原研二甲双胍为例，其名列国家基药及医保目录，单片价格不足1元，全面实现可及、可负担。新版指南评价：“二甲双胍是目前最常用的降糖药，具有降糖效果好、不增加低血糖风险、具有多种降糖之外的潜在益处、费效比优越、药物可及性良好等优点”[1]。下面就来看看二甲双胍在新版指南中的降糖地位及具体推荐。 二、二甲双胍降糖地位解析：稳居血糖管理基石药物，覆盖广泛T2DM患者在新版指南中，二甲双胍获多处推荐，从一线首选、一线备选到联合首选，覆盖广泛糖尿病人群，用于满足不同患者的血糖管理需求。 二甲双胍是成人T2DM患者血糖管理的基础药物① 一线首选：不伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，如无超重或肥胖选择二甲双胍治疗（A级推荐）[1]。考虑到我国成人T2DM患者人口上亿，存在显著的个体差异，60%以上为新诊断患者[4]，较少合并心肾并发症，二甲双胍仍然是绝大多数T2DM患者的首选用药。 ② 一线备选：有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗[1]。出于对药物可及性及可负担性的考量，新版指南特别补充了这一点。二甲双胍强效降糖，降糖疗效为HbA1c下降1.0%~1.5%，此外还具有明确的心血管保护作用。UKPDS等多项研究证实，无论在新诊断还是合并心血管疾病的T2DM患者中，二甲双胍均有心血管获益[2,5]，新版指南也引用了这些证据。目前各类降糖药针对新诊断患者的心血管保护研究较少，二甲双胍有确凿证据可为新诊断T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。 ③ 联合首选：如单药治疗而血糖未达标应及时进行二联治疗，或基线HbA1c较高可起始二联治疗。新版指南特别强调：“二联治疗通常是二甲双胍（除非以二甲双胍起始或有二甲双胍禁忌证）”[1]。因此，对伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，以及不伴上述心肾疾病的超重或肥胖患者，二甲双胍均可作为联合治疗的首选用药。总之，即使T2DM患者起始治疗药物非二甲双胍，二甲双胍也通常作为联合首选。 二甲双胍覆盖广泛的特殊糖尿病人群① 儿童及青少年T2DM新版指南推荐，儿童和青少年T2DM起始的药物治疗可以单用二甲双胍或胰岛素，或者两者联合使用（A级推荐）；如果存在糖尿病症状、严重高血糖、酮症或糖尿病酮症酸中毒（DKA），则需要胰岛素治疗，一旦酸中毒纠正，可联合二甲双胍治疗（A级推荐）；对于代谢稳定的儿童及青少年T2DM患者，即HbA1c<8.5%且无症状，可先用二甲双胍治疗[1]。目前在我国，二甲双胍是唯一一个获批用于10岁及以上儿童和青少年T2DM的口服降糖药，在儿童及青少年糖尿病治疗中发挥着重要作用。 ② 老年T2DM关于老年糖尿病管理，新版指南建议可以优先考虑不易出现低血糖的口服降糖药物，如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4i等；并特别强调“年龄不是使用二甲双胍的禁忌证”[1]。新版指南建议对于估算肾小球滤过率（eGFR）>30 ml/min/1.73 m²的患者，二甲双胍可以安全使用*。 ③ 妊娠期高血糖妊娠期高血糖包括妊娠期糖尿病、妊娠期显性糖尿病和孕前糖尿病。新版指南推荐，胰岛素是孕期降糖药物的一线选择。二甲双胍可在知情同意基础上酌情继续使用或加用，其余口服药物均缺乏长期安全性证据（A级推荐）[1]。原研二甲双胍（格华止®）中国说明书已于2023年底进行更新，解除孕妇使用禁忌[6]。 可见，二甲双胍不仅是成人T2DM患者血糖管理的基础药物，还可覆盖儿童和青少年T2DM患者、老年患者、妊娠期高血糖等特殊人群。 三、结语新版指南提出T2DM管理新策略和高血糖治疗路径，强调控糖减重与心肾保护并重，根据患者个体情况来优化一线药物选择。降糖达标具有重要临床意义，所有糖尿病患者均应尽快实现并维持血糖达标。二甲双胍作为经典的糖尿病基石药物，被新版指南评价为“最常用、可及性最好”的降糖药，并获多处推荐，覆盖广泛人群，在糖尿病管理中占据重要地位。关于二甲双胍在T2DM高血糖治疗路径中的地位，新版指南这样总结：“在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物”。凭借优秀的降糖疗效、良好的安全性、优越的费效比和充分的可及性，二甲双胍将继续发挥血糖管理基石作用，助力广大糖尿病患者实现治疗目标。*注：根据中国二甲双胍说明书，eGFR<45 ml/min/1.73 m²时禁用。 1. 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2024版). 中华糖尿病杂志. 2024, 网络预发表. DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20241203-00705.2. UKPDS 34. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.3. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.4. Wang L, et al. JAMA. 2021; 326(24): 2498-2506.5. Hong J, et al. Diabetes Care. 2013; 36(5):1304-1311.6. 格华止®盐酸二甲双胍片说明书, 2023.12.11.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-13阅读量1897
病请描述：“颈上蝴蝶”悄悄罢工？老年亚临床甲减的隐形威胁，每个子女都该知道！文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术也做微创消融，每天在临床和线上咨询中遇到很多朋友关心甲状腺问题。今天，我想和大家聊一个容易被忽略却非常普遍的健康话题——老年亚临床甲状腺功能减退症（简称“亚临床甲减”）。费医生的团队正在上海黄浦区开展老年人甲状腺健康的相关临床研究，目前有一些初步结果让我们感到很意外，这就是为什么我要特别推荐这个话题，因为很多子女发现父母年纪大了之后，容易疲劳、怕冷、记性变差，却总以为是“人老了正常”，殊不知可能是甲状腺在悄悄发出警报！一、什么是“亚临床甲减”？它为什么“隐形”？亚临床甲减，可以理解为甲状腺这只“颈上蝴蝶”开始“偷懒”，但还没完全“罢工”。它的特点是：甲状腺激素（T4、FT4）正常，身体暂时没有出现典型的甲减症状；但促甲状腺激素（TSH）升高，相当于大脑在拼命“喊话”，催促甲状腺加把劲。正因为症状不典型——比如乏力、怕冷、记忆力下降，很容易和普通衰老混淆，所以常被忽视。但它绝不是“没事”，长期不干预可能悄悄影响心脏、代谢甚至生活质量，费医生团队的初步研究结果就发现，亚临床甲减的老年人合并高血压、糖尿病、高脂血症等比例会显著升高。二、为什么老年人尤其要警惕亚临床甲减？数据显示，我国70岁以上老年人中，近五分之一有亚临床甲减，其中约10%属于TSH≥10 mU/L的“重度”类型。也就是说，每五个老人里就有一人可能面临这个“隐形杀手”。哪些因素会升高风险？我为大家列出来：√ 年龄：年龄越大，TSH水平越容易偏高；√ 性别：女性比男性更容易中招（患病率约16% vs 10%）；√ 碘摄入不当：不管是缺碘还是碘过量，都可能诱发；√ 自身免疫问题：如果甲状腺抗体（如TPOAb）阳性，风险更高。三、别小看它！亚临床甲减的“潜在危害”很多人觉得“没症状就不用管”，但研究证实：心血管风险上升：TSH≥10 mU/L时，冠心病、心衰风险明显增加；认知功能可能受影响：虽然目前对痴呆的影响尚有争议，但对高龄老人来说，任何影响生活质量的隐患都值得警惕；代谢问题：与血脂异常、糖尿病等也有关联。四、到底要不要治？怎么治？——专家共识来了！治疗不是“一刀切”，而要因人制宜、精准分层。根据《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）》，干预策略如下：→ 按年龄分层，治疗策略不同：80岁以上高龄老人：一般不建议常规用药，建议每6个月复查甲状腺功能，密切观察。70~80岁老人：如果TSH≥10 mU/L，或有甲减症状、心血管危险因素，可考虑药物干预；如果TSH<10 mU/L，建议观察，每6个月复查。60~70岁老人：TSH≥10 mU/L，建议治疗；即使TSH<10 mU/L，如果伴有症状、抗体阳性或心血管风险，也可以小剂量起始治疗。用药通常选用左甲状腺素（L-T4），剂量从0.5~1.0 μg/kg/天起步，慢慢调整，同时定期监测，避免过度治疗。五、我为什么推荐大家关注这个话题？作为医生，我深知“防大于治”。很多子女平时忙于工作，容易忽略父母身体发出的“微小信号”。亚临床甲减虽然不起眼，但早期识别、合理干预，能有效降低未来心脑血管和认知风险。这份知识，不仅是送给父母的健康礼物，也是对我们自己未来健康的投资。记住几个关键点：父母若常喊“累”、怕冷、记性差，别总归因于“老了”；带父母体检时，别忘了查“甲状腺功能五项”；如果发现TSH升高，找内分泌或甲状腺专科医生评估，制定个体化方案。作者简介我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，致力于甲状腺疾病的手术、微创消融与科普传播。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉，线上累计服务超10万咨询，希望用专业和真诚，陪大家走好健康每一步。推荐理由这篇文章融合了最新指南与临床实践，用通俗语言讲清“老年亚临床甲减”的识别与应对，适合每一个关心父母健康、注重自身预防的读者。健康无小事，从了解开始，从行动出发！（全文约1050字）转发给你关心的人，一起守护家人的“颈上蝴蝶”吧！
费健 2025-11-06阅读量2399
病请描述：这些异常出汗的现象可不是普通的“热”，而是中医所说的“汗症”，俗称“出虚汗”。它不仅影响生活质量，更可能是身体发出的健康预警信号！ 自汗：白天无明显诱因（如运动、高温）却频繁出汗，稍微一动就大汗淋漓，多为气虚所致。气虚者卫表不固，毛孔开合失常，汗液外泄。 盗汗：夜间入睡后出汗，醒后汗止，多为阴虚内热。阴虚则阳亢，入睡后阳气入里，逼迫阴液外泄，故汗出如盗。 很多人觉得出汗多就是“体虚”，自行进补，但其实汗症背后可能隐藏多种健康问题： 心脏问题：心脏病患者或心功能不全者，因阴血亏损、心气亏虚，易半夜频发虚汗，常见于中老年人夜间盗汗，需警惕心衰、心肺功能异常。 结核病：如果长期盗汗，并伴有午后发热、咳嗽、乏力，要排查结核。 甲亢：身体代谢亢进，导致怕热、多汗，包括夜间盗汗。 糖尿病：植物神经功能紊乱或血糖代谢异常，导致汗腺分泌增加。 其他疾病：类风湿、红斑狼疮、高血压、更年期综合征、低血糖、心内膜炎等，以及术后体虚、精神紧张、缺钙（小儿多汗伴夜啼、枕秃）等，均可能引发盗汗。
微医健康 2025-10-31阅读量3107
病请描述：心慌手抖瘦得快？当心身体“油门”踩过头！费健主任揭秘甲亢5大信号（女性必看） 科普文章： 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《Lancet》2024年关于甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）的权威综述文章，由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健主任为您专业解读与呈现。 作者介绍： 大家好，我是费健，在上海瑞金医院普外科工作了30多年。我这双手啊，既拿手术刀做传统手术，也操作消融针做微创治疗，为的就是给甲状腺患者最适合的方案。有幸获得过中华医学科技奖、华夏医学科技奖等一些认可，但我觉得更珍贵的，是能通过线上科普（全网有100多万朋友关注，解答过超10万次咨询），用大家听得懂的话，把复杂的医学知识讲清楚，帮助大家更好地守护自己和家人的甲状腺健康。 推荐理由： 为什么今天要和大家聊“甲亢”？因为它太常见了，而且症状五花八门，很容易被忽视或误以为是“累的”、“更年期”或者“心脏不好”。特别是咱们女性朋友，发病率比男性高不少。了解它，才能及时发现它、管理它！这篇科普，就带大家轻松读懂《Lancet》精华，揭开甲亢的神秘面纱，让您心里有底，遇事不慌！ 您身体的“油门”踩过头了？—— 费健主任带您读懂甲状腺功能亢进症 亲爱的朋友们，想象一下您的身体是一辆精密的汽车。甲状腺呢，就是控制这辆车新陈代谢速度的“油门”。正常情况下，它工作平稳，让车子不快不慢，刚刚好。但有时候，这个“油门”可能被卡住了，或者有人猛踩它不放，导致车子狂飙——这就是“甲状腺功能亢进症”，我们常说的“甲亢”。 简单来说，甲亢就是甲状腺这个“小蝴蝶”（位于脖子前方）生产了过量的甲状腺激素（主要是T3和T4），这些激素像“兴奋剂”一样涌入血液，让全身各个器官都“加班加点”高速运转，消耗巨大能量。所以，得了甲亢的人，常常感觉： 心慌手抖像跑完百米赛： 心跳砰砰快，安静时也像刚运动完，手抖得拿不稳筷子或手机。 怕热爱出汗，脾气一点就着： 别人觉得温度正好，您却大汗淋漓，烦躁不安，一点小事就易怒。 吃得多却“越吃越瘦”： 胃口好得很，但体重莫名其妙往下掉，衣服都变宽松了。 总是累却睡不着： 身体明明很疲惫，晚上却翻来覆去睡不着，或者睡眠很浅。 肠胃也“加速”： 大便次数增多，甚至腹泻。 女性朋友留意： 月经可能变得不规律、量变少。 别小看这些信号！ 如果长期放任不管，甲亢这个“油门失控”会带来严重后果：比如心脏负担过重（房颤、心衰风险大增）、骨头变脆（增加骨质疏松和骨折风险，尤其绝经后女性）、甚至罕见的甲状腺危象（高烧、昏迷、心衰，非常凶险）。所以，及时识别和诊治非常重要！ 为什么会得甲亢？常见“元凶”有这些： Graves病（最常见）： 这是自身免疫系统“认错人”了，产生了刺激甲状腺疯狂工作的抗体（TSH受体抗体，TRAb）。它还有个“特色”——可能伴随突眼、眼皮肿（甲状腺相关眼病）或小腿前面皮肤变厚变红（胫前黏液性水肿）。 毒性结节性甲状腺肿： 甲状腺里长了能“自作主张”、不听大脑（垂体）指挥的“小疙瘩”（结节或腺瘤），它们自己大量生产激素。这在中老年人，尤其碘摄入不足地区更常见。 甲状腺发炎（甲状腺炎）： 比如亚急性甲状腺炎（常感冒后脖子疼）、产后甲状腺炎等。这种甲亢通常是“暂时性”的，因为炎症把甲状腺里储存的激素“漏”到血液里了，不是持续生产过多。 其他原因： 比如误服过量甲状腺激素药、某些含碘特别多的药物（如胺碘酮）或造影剂诱发、妊娠剧吐相关的一过性甲亢等。 怀疑甲亢？诊断其实不复杂！ 医生诊断甲亢，主要靠两步走： 验血看“油门”信号： 先查 TSH（促甲状腺激素）：它是大脑派来控制甲状腺“油门”松紧的“信使”。甲亢时，它通常被压制得很低（“抑制”）。 再查 游离T4 (FT4) 和/或 游离T3 (FT3)：如果它们升高了，加上TSH低，就是“显性甲亢”（油门明显踩过头）；如果它们正常，但TSH很低，就是“亚临床甲亢”（油门刚有点失控苗头，也要警惕！）。 找“元凶”定方案： 怀疑Graves病？查个血里的 TRAb抗体 就能基本锁定。 如果原因不明？可能做个甲状腺超声（看血流、结节） 或 核素扫描（看甲状腺“工作”状态）。Graves病通常是整个甲状腺“热火朝天”地工作；毒性结节是某个“热结节”在疯狂输出；甲状腺炎则是整个甲状腺“消极怠工”。 甲亢能治吗？当然能！方法有三板斧，选哪个看情况： 口服“刹车片”——抗甲状腺药物 (ATD)： 常用药： 甲巯咪唑 (MMI) 或丙硫氧嘧啶 (PTU，孕早期首选)。它们就像给狂飙的甲状腺踩刹车，让它慢下来，少生产激素。 适合谁： Graves病常用（尤其年轻、轻中度患者），毒性结节肿不想手术或碘治疗的也可以考虑。新趋势： 研究发现，对于部分患者，长期（5-10年甚至更久）小剂量维持治疗安全有效，复发率低，是个不错的选择！ 注意点： 需要定期复查调药，避免“刹车”踩过头变成甲减。少数人可能有副作用（如皮疹、肝功异常、白细胞减少），医生会密切监测。 “内部瓦解术”——放射性碘 (RAI) 治疗： 原理： 喝一种含放射性碘的药水，它被甲状腺（特别是亢进的部分）吸收后，“从内部”破坏掉部分甲状腺组织，减少激素产量。 适合谁： 毒性结节肿（尤其年纪较大者）的首选；Graves病复发、药物不耐受或自己选择的患者。 注意点： 起效较慢（几周到几个月），最终很多患者会变成甲减（需要终身补充甲状腺激素）。严重活动性眼病、孕妇哺乳期绝对禁止！ 吸烟者或严重甲亢患者可能需配合激素预防眼病加重。辐射安全问题医生会严格把控。 “精准拆除”——手术治疗（甲状腺切除术）： 原理： 外科医生（比如我）把大部分或全部甲状腺切除掉，“釜底抽薪”解决激素生产源头。 适合谁： 毒性结节肿（尤其结节大、怀疑不好的）；Graves病（甲状腺很大、压迫气管、药物/碘治疗无效或不想等、合并其他问题如甲旁亢）；怀疑癌变的。 优点： 效果立竿见影，治愈率高。 注意点： 任何手术都有风险（如声音嘶哑、低钙抽搐），但由经验丰富的医生操作（比如我们瑞金医院团队），风险是可控且较低的。术前需要用药把甲状腺功能调整到接近正常，手术更安全。 费健主任特别提醒这些人群： 准妈妈们： 怀孕期间甲状腺功能会波动，诊断要谨慎。如果真有甲亢（Graves病或毒性结节），务必在医生指导下用药！孕早期首选PTU。理想情况是孕前就把甲亢控制好。母子平安最重要！ 中老年朋友： 亚临床甲亢（TSH很低，但T4/T3正常）也别忽视！尤其是TSH低于0.1的重度抑制，或者您年纪超过65岁，它会显著增加心脏病、骨质疏松和痴呆风险，通常建议积极治疗。 甲状腺炎引起的甲亢： 通常像一场“雷阵雨”，会自己过去（1-4个月），吃抗甲状腺药没用！这时对症处理（比如用点β受体阻滞剂缓解心慌手抖）就好，严重疼痛的亚甲炎可能需要短期用点激素。关键是后续要监测，因为它可能变成甲减。 未来可期： 科学家们正在努力研究治疗Graves病的新方法，比如调节免疫系统、开发阻断致病抗体的新药。同时，长期小剂量药物治疗 和 微创射频消融 (RFA) 治疗良性结节 等更精准、更友好的方案，也在不断积累经验，前景光明！ 总结一下关键点： 甲亢是啥？ -> 甲状腺激素生产过多，身体“超速运转”。 有啥表现？ -> 心慌手抖、怕热多汗、吃多消瘦、烦躁失眠、月经紊乱（女）。 主要病因？ -> Graves病（最常见，伴眼突可能）、毒性结节、甲状腺炎。 怎么诊断？ -> 验血（TSH低 + FT4/FT3高或正常）+ 找病因（查抗体TRAb、做超声/扫描）。 怎么治疗？ 药物 (ATD)： “踩刹车”，常用，需监测，长期小剂量是新选择。 放射性碘 (RAI)： “内部破坏”，适合毒性结节和部分Graves病，注意眼病和甲减风险。 手术： “彻底解决”，适合大甲状腺、压迫、怀疑恶变或不想药物/RAI者，找经验丰富的医生。 特殊人群注意： 孕妇、老年人、甲状腺炎患者各有特点，务必遵医嘱！ 朋友们，甲状腺健康是全身健康的“稳压器”。了解甲亢，就是了解我们身体发出的警报信号。如果您或家人有上述可疑症状，别犹豫，及时到正规医院内分泌科或普外科（甲状腺专科）就诊检查。早发现、早诊断、早治疗，效果最好，伤害最小！ 我是费健，您身边的甲状腺健康守护者。希望这篇科普能为您拨开迷雾。关注我，获取更多靠谱、实用的健康知识！为自己，也为您爱的人，多一份健康保障！
费健 2025-09-04阅读量5665
病请描述：我们都知道，腰腹的脂肪堆积对健康可不好，那要是脂肪长腿上了呢？很多人都嫌自己胖（哪怕其实并不胖），尝试了各种减肥方法，但说来也奇怪，哪哪都瘦了，腿还是一样粗？其实，人的腿型受基因影响比较大，如果你体重问题不大，对于腿粗这事也不必太过烦恼。毕竟，腿粗其实是好事！大腿粗的5个好处居然还能长寿！大腿粗，说明它储存脂肪的能力更强，可以防止脂肪去身体的其它部位“肆虐”。大腿、臀部的脂肪，对人体来说是一种“保护性脂肪”，能长期储存脂肪酸，对你起到保护作用。研究表明，大腿粗的人更长寿。2020年，顶级期刊《英国医学杂志》（BMJ）发表的一项针对252万成年人的研究显示：大腿的腿围每增加5厘米，全因死亡风险降低18%。2021年，《临床实践中的营养》上的一项研究发现，大腿围最粗的人（腿围超过56.7厘米）相较于大腿围最细的人（腿围不到48.1厘米）来说，染色体的端粒更长，人会更长寿。大腿粗的人，全因死亡率比大腿细的人要低43%。脂肪长在不同的地方，分泌的激素也不一样，发挥的作用也就不同。臀部、大腿的脂肪能够促进瘦素(抑制进食，加速新陈代谢)、脂联素（抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症）的分泌，而这也带来了以下的4个好处：腿粗的人，代谢好上海交通大学的研究发现：大腿围与高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和胰岛素呈正相关，与空腹血糖和总胆固醇呈负相关，能让人有更好的代谢。大腿皮下脂肪会分泌很多种对人体有益的物质，帮助你维持日常代谢（已在不同年龄、不同身体状况的人群中被反复验证）。血压更稳，高血压风险低成年人的腿越胖（腿部脂肪占全身脂肪的比重越高），高血压的风险越低，这或许跟大腿脂肪的代谢能力比较强有关。2017年，期刊《自然遗传》发表的一项针对我国9000多人的调查报告显示，大腿的粗细与高血压患病率之间存在显著关联，大腿脂肪比例较高的人，更不容易患上高血压。这种关联在超重、肥胖人群中特别明显：男性腿围大于55厘米、女性腿围大于54厘米，更不容易患高血压；男性腿围小于51厘米、女性腿围小于50厘米，血压更容易升高。腿粗的人，心衰风险低没有办法很好地在腿部储存脂肪，或许是腿瘦的人心衰风险升高的一个重要诱因。这种代谢问题引起的死亡率和心血管事件风险增加，甚至要比肥胖还要高。腿粗的人，糖尿病风险低一项针对18万人的大样本分析发现，腿部脂肪比例越低，胰岛素抵抗性越高，糖尿病风险也越高。大腿脂肪对血糖的代谢有一定好处，大腿的脂肪越多，血糖和胰岛素的水平越好，对糖尿病的发生与进展都有预防作用。需要注意的是，大腿并不是越粗越好，一旦大腿围超过60厘米，腿围的增加或许不能带来额外好处，反而会导致其它部位的脂肪也越来越多。相比于粗细有力的大腿更重要人从30岁开始，肌肉就会慢慢变少，而且速度会越来越快。刚开始每年会减少0.5%~1%，35岁之后就会加快到1.5%，随着年龄增加，这种情况会变得更糟（60岁后会掉得更快）。肌肉量不断变少，患肌少症的风险就会增加。肌肉减少，还会让你的大腿力量不足，年纪大了更容易跌倒，引起骨折。图片来源：freepik.com为了让大腿更有力，你需要做：①从30岁开始，每周至少做3次力量训练，可以是负重深蹲、哑铃弓步蹲等下肢动作，关键是要容易坚持，这样能减缓70%的肌肉流失；②50岁左右要适当增加肌肉重量的力量训练，多做弹力带深蹲之类的抗阻运动，提前为60岁打好基础；③不要久坐，“不动”会让大腿肌肉猛掉，建议坐1个小时后至少起来动5分钟；④多吃优质蛋白质，比如奶、蛋、瘦肉、禽类、鱼虾、大豆制品等，对肌肉的合成很有好处。力量训练应该“终身制”，早准备一点“肌肉储蓄”，等你年纪大了，才能行动自由~参考文献[1]彭文. 腿粗你就偷着乐[J]. 百科知识,2020(32):33. DOI:10.3969/j.issn.1002-9567.2020.32.008.[2]胡瑞琦. 小腿粗,多管齐下帮矫正[J]. 现代养生（上半月版）,2018(6):4-5. DOI:10.3969/j.issn.1671-0223.2018.06.002.[3]汪济祥. 完美瘦腿[J]. 家庭医学（下）,2012(1):26-27.
健康资讯 2025-08-22阅读量6619
病请描述： 肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症之一，其发生率随着CKD的进展而逐渐增加。为了进一步提升我国肾性贫血的诊疗能力，肾性贫血110行动-2025RACE新频道武汉站会议于8月8日圆满举行。会议由中华医学会肾脏病分会常委兼秘书长、上海交通大学医学院附属新华医院蒋更如教授担任主席，与会专家围绕肾性贫血诊治新进展，低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）、高血压国产创新血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂等最新药物展开广泛交流，本文整理会议精粹，以飨读者。携手同行，共筑肾性贫血“110理念”蒋更如教授致辞会议伊始，大会主席蒋更如教授致辞指出，肾性贫血是CKD的关键并发症，国家最新质控将肾性贫血的血红蛋白（Hb）目标由100 g/L提升至110 g/L，循证显示非透析肾性贫血患者维持Hb水平在110-130 g/L可显著改善生活质量和心血管预后，并可能延缓肾病进展。因此，对所有CKD患者应常规筛查贫血，尽早诊断并个体化干预，确保持续达标。肾性贫血110行动旨在推动“110理念”——Hb＜110 g/L即启动治疗并维持110-130 g/L。相信本项目能够更好地助力我国肾性贫血的临床管理，给广大患者带来切实获益。大咖共话解析CKD合并症管理与新药进展林洪丽教授主题分享中华医学会肾脏病学分会副主任委员、大连医科大学附属第一医院林洪丽教授介绍了纠正贫血状态对改善非透析依赖性慢性肾病（NDD-CKD）患者预后的重要价值。林教授指出，我国NDD-CKD患者贫血治疗率低，达标率仅22.0%-66.7%，多数患者起始治疗晚于指南推荐时机，且随访依从性不足。贫血通过加剧氧化应激、炎症反应和细胞损伤，加速肾小球滤过率（GFR）下降，显著增加终末期肾病、心血管事件及死亡风险，并导致左心室肥厚、心力衰竭等心脏结构功能改变，同时严重影响患者生活质量，形成“贫血-心肾功能损伤”恶性循环。中国指南推荐维持Hb≥110 g/L且≤130 g/L，低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）等新型治疗手段可提高便利性。多项研究证实，早期、规范地纠正贫血可延缓肾功能衰退（风险降低29%），改善左心室质量指数、降低利钠肽水平，减少住院次数和医疗费用，并显著提升患者生活质量。因此，尽早启动并优化肾性贫血管理是打破恶性循环、改善NDD-CKD患者预后的关键策略。刘焕龙教授主题分享中国老年保健医学研究会药事管理与药学创新分会副主任委员、河北医科大学第二医院刘焕龙教授从药学角度解析了肾性贫血治疗选择。肾性贫血治疗已由传统注射时代进入口服HIF-PHI新时代。国内外多项指南一致推荐将HIF-PHI作为非透析及透析CKD患者纠正贫血的一线或替代方案，尤其适用于对促红素（ESAs）低反应、不耐受或合并慢性炎症者。作为国内已上市的HIF-PHI药物，恩那度司他在药学特性上具有优势：其分子结构经过优化，对PHD1选择性更高，专精于上调肾脏HIF-2α，生理水平内平稳升高EPO，降低铁调素效果出色；线性药动学使剂量-暴露-疗效关系可预测，EPO波动仅为罗沙司他的1/10，且每日一次给药契合EPO昼夜节律；经肾排泄＜11%，半衰期更短，肾功能受损患者用药更安全；药物相互作用少，不影响CYP450，与他汀、铁剂等同服顾虑小；片剂带刻痕可掰开，无需按体重分阶梯，单规格即可覆盖1–8 mg全部调药需求。临床经济学研究显示，恩那度司他在提升Hb≥10 g/dL患者比例方面具有优势，同时节约医疗成本。安全性方面，恩那度司他避免了中枢性甲状腺功能减低及显著LDL-C下降、高血压风险增加等脱靶效应。KDIGO 2025新指南强调，使用任何HIF-PHI均需严格监测Hb及心血管、血栓、肿瘤事件，恩那度司他的可控药动学与更少相互作用使监测与剂量调整更为简便。综上，恩那度司他凭借“疗效更佳、肾脏负担更小、相互作用更少、用药更经济”的综合优势，有望成为肾性贫血患者的优选口服HIF-PHI。陈崴教授主题分享中华医学会肾脏病学分会第十二届副主任委员、中山大学附属第一医院陈崴教授介绍了恩那度司他治疗HD、PD中国Ⅲ期临床数据。两项设计严谨的多中心试验分别聚焦维持性血液透析与腹膜透析合并肾性贫血的患者，以开放、对照或单臂方式评估恩那度司他的有效性与安全性。结果显示，无论患者既往是否接受促红素治疗，恩那度司他均能在整个24周治疗期内平稳提升并维持血红蛋白于目标区间，疗效趋势与早前完成的非透析Ⅲ期研究保持一致；同时，药物对铁代谢的改善作用再次得到验证，铁调素水平下降、铁利用效率提高，提示其可同步优化患者铁储备状态。亚组分析进一步表明，基线炎症、体重、既往促红素剂量等因素均未影响恩那度司他的应答，提示其适用人群广泛。安全性方面，恩那度司他与对照药物或既往报道的不良事件谱相似，未见新的安全信号，整体耐受良好。上述结果为恩那度司他在透析依赖人群中替代传统促红素治疗提供了关键循证依据，也为临床简化贫血管理、减少静脉铁剂依赖带来了新的可行策略。杨波教授主题分享中华医学会心血管病分会心律失常学组副组长、武汉大学人民医院杨波教授介绍了高血压创新药物-国产血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）沙库巴曲阿利沙坦的研发进展。中国高血压患者合并并发症比例高达86%，临床亟需兼顾降压与器官保护的创新药物。高血压药物治疗历经单纯降压时代向靶器官保护时代演进，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）类药物的出现标志着心血管事件链全程获益新时代的开启。2025年，我国首个自主研发ARNI——沙库巴曲阿利沙坦钙片上市。该药物的突破性体现在三大维度：技术上，创新共晶结构使沙库巴曲与阿利沙坦达峰时间差缩至0.2小时，显著提升双系统协同效应；组分上，优选阿利沙坦并增加沙库巴曲含量20%，代谢产物LBQ657暴露量提升21%-46%，增强利钠肽效应与心肾保护；疗效上，III期研究证实480mg剂量治疗12周降低坐位收缩压28mmHg，优效于奥美沙坦，夜间血压降幅更显著，且52周随访显示血压控制平稳、低血压风险未增加。国内外指南一致推荐ARNI用于高血压合并心衰、心梗后及CKD患者，而MAIC研究结果显示，沙库巴曲阿利沙坦相较于同类药物具有更显著的降压疗效——坐位收缩压降幅更优，夜间血压控制更佳。 杨教授表示，沙库巴曲阿利沙坦的上市，将以“全程事件链保护”理念填补临床空白，实现从跟随创新到国产超越的战略突破。会议总结蒋更如教授会议总结蒋更如教授在会议总结时表示，本次会议围绕CKD的两大重要并发症——贫血和高血压问题展开了深入讨论。这两大并发症对CKD患者的预后和生活质量具有重大影响。未来广大医生还需要在临床实践中深入探索，进一步提升疾病管理水平，造福广大患者。审校：东南大学附属中大医院 张晓良教授
微医药 2025-08-22阅读量4967
病请描述：在心血管疾病这一高发病率、高致死率、高致残率的战场上，心内科医生不仅需要精湛的医术，更需掌握一门核心“能力”——卓越的医患沟通能力。面对冠心病、心力衰竭、心律失常等复杂疾病带来的巨大身心压力，患者与家属常处于高度焦虑与信息渴求状态。如何让每一次沟通成为信任的基石、治疗的助力，而非误解与矛盾的源头？这要求我们的沟通技巧必须超越简单的信息告知，迈向更深层次的理解与协作。 一、 精准与共情：复杂信息的有效传达 心血管疾病诊断与治疗方案的复杂性是沟通的首要难点。“射血分数降低”、“冠状动脉狭窄”、“射频消融风险”等术语对患者如同天书。高效沟通始于“翻译”： 善用比喻与具象化： 将心脏比作“发动机”，血管堵塞比作“水管生锈”，支架植入比作“在堵塞处撑起一个支架保持水流畅通”。讲解心力衰竭时，可描述为“心脏这个‘泵’力量减弱了，导致身体需要的血液供应不足，从而引起乏力、气短”。 分层信息与重点突出： 避免信息轰炸。首次沟通聚焦核心诊断、最紧迫的风险及关键治疗决策。后续沟通再逐步深入细节。例如，急性心梗患者首诊沟通核心是“血管堵了，急需开通（溶栓或PCI），时间就是心肌”。 主动确认理解： 避免简单询问“明白了吗？”。采用“教回”（Teach-Back）技巧：“为了确保我解释清楚了，请您用自己的话告诉我，接下来我们计划怎么做，以及为什么这对您很重要？” 及时发现并纠正误解。 二、 风险告知：在坦诚与希望间寻求平衡 心内科诊疗常伴随显著风险（如介入手术并发症、药物副作用、疾病预后不确定性）。沟通需兼顾坦诚与人文关怀： 量化与情境化风险： 避免模糊的“有风险”、“可能发生”。使用患者可理解的量化或类比（如“发生严重出血的风险大约是1-2%，相当于每100位接受类似手术的患者中，有1到2位会遇到”），并与其熟悉的日常风险（如交通事故风险）对比。 聚焦“为什么”与“怎么办”： 解释风险时，必须同步清晰地说明采取该诊疗措施的必要性（“为什么必须面对这个风险？”）以及为防范风险已采取或可采取的措施（“我们将如何最大程度降低风险？”）。强调获益风险比，而非孤立谈论风险。 接纳情绪，给予支持空间： 面对严重风险告知，患者/家属可能出现震惊、恐惧、愤怒。医生需识别并承认这些情绪的合理性（“我知道这个消息让您感到非常害怕和难以接受，这很正常”），给予安静倾听和表达的时间，避免急于“解决问题”而忽视情感需求。 三、 慢病管理：从依从性到赋能式伙伴关系 高血压、冠心病、心衰等慢性病管理是持久战，患者依从性是关键瓶颈。沟通需从“要求服从”转向“赋能合作”： 探索障碍，理解“不依从”背后的故事： 当患者未能按时服药或改变生活方式时，避免指责。以开放、非评判的态度询问原因：“我注意到您上次开的某某药还有剩余，是服药过程中遇到了什么困难或顾虑吗？” 可能是经济原因、担心副作用、遗忘、或对疗效存疑。 共同决策（Shared Decision Making, SDM）： 尤其在涉及多种可选方案（如药物选择、是否植入ICD、不同强度康复训练）时，摒弃“家长式”作风。清晰解释各选项的利弊、证据强度，了解患者的价值取向（如最看重延长寿命、提高生活质量、还是减少医疗负担？），共同商定最适合个体化需求的方案。 目标设定SMART化： 将笼统的“你要控制饮食、多运动”转化为具体、可衡量、可实现、相关、有时限的目标：“接下来两周，我们能不能尝试每天晚餐增加一份蔬菜，每周有三天晚饭后散步15分钟？下周来复诊时我们看看感觉如何？” 小步前进，及时反馈鼓励，增强患者信心与掌控感。 四、 特殊情境：高压力下的沟通定力 急危重症（如急性心梗、恶性心律失常）： 沟通需极度简洁、清晰、指令明确。重点在于快速获取知情同意进行关键救治，同时安抚家属极度焦虑情绪。清晰告知正在做什么、为什么必须做、预期结果。避免冗长解释延误救治。 预后不良（如终末期心衰、不可逆损伤）： 传递坏消息需在私密、充分时间内进行。铺垫预警（“很遗憾，检查结果比我们预期的要严重…”），清晰传达事实，留出情绪反应时间。聚焦患者目标（是延长生存期还是优化舒适度？），讨论姑息治疗与临终关怀选项，提供持续的支持与随访。 沟通困难患者/家属： 保持专业冷静是第一要务。识别对方情绪（愤怒、怀疑、过度焦虑），尝试理解其深层诉求（常源于恐惧、无助或过往不良经历）。积极倾听，表达共情（“我理解您感到非常着急/不满”），清晰设定沟通边界（“我很想帮助您，但我们需要在相互尊重的基础上交流”），必要时引入上级医生或社工支持。 结语 心内科的医患沟通，绝非单向的信息输出，而是在生命脆弱时刻构建信任与协作关系的艺术。它要求医生在专业知识的磐石之上，叠加精准表达、深度共情、风险共担与赋能合作的能力。每一次真诚、清晰、充满尊重的对话，都在为患者的治疗之路扫除障碍，为医患关系注入信任的养分，最终将冰冷的诊疗方案转化为有温度的生命守护。特鲁多医生的箴言“有时去治愈，常常去帮助，总是去安慰”在心内科的回响格外悠长——当导管与药物触及边界，唯有沟通所承载的理解与支持能穿透迷雾，成为照亮患者前路的不灭心灯。精进此道，既是职责，更是仁心。
微医药 2025-08-05阅读量7233