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病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 治疗银屑病的生物制剂分类 治疗银屑病的生物制剂在不断研发中。目前用于银屑病治疗的生物制剂，包括四种类型： 肿瘤坏死因子𝞪（TNF-𝞪）抑制剂，例如：阿达木单抗（adalimumab，Humira，修美乐）、 依那西普（etanercept，Enbrel，恩博）和 赛妥珠单抗（certolizumab pegol，Cimzia，希敏佳），每周或隔周皮下注射一次。 白介素12和白介素23（IL-12/23）抑制剂，例如：乌斯奴单抗（ustekinumab，Stelara，喜达诺），第1、4周皮下注射一次，以后每12周给药一次。 白介素17（IL-17）抑制剂，例如：司库奇尤单抗（secukinumab，Cosentyx，可善挺）和依奇珠单抗（ixekizumab，Taltz，拓咨），每2-4周皮下注射一次。 白介素23（IL-23）抑制剂，例如：利生奇珠单抗（risankizumab-rzaa，Skyriz，喜开悦）、古塞奇尤单抗（guselkumab，Tremfya，特诺雅）和 替瑞奇珠单抗（tildrakizumab ，Ilumya），每8-12周皮下注射一次。 生物制剂治疗银屑病原理 银屑病属于慢性自身免疫性炎症性疾病，银屑病的炎症反应与免疫系统过度活跃有关。生物制剂可阻断引起炎症的免疫反应过程（免疫通路）中特定步骤，从而抑制炎症反应、阻止炎症反应对皮肤和关节造成损害。 抑制炎症反应后，银屑病的皮肤损害可恢复正常，但无法逆转已经出现的关节破坏。因此，对于比较严重的银屑病，尤其是银屑病性关节炎，需要尽早治疗。 生物制剂治疗银屑病适应证和禁忌症 生物制剂适用于中度至重度的银屑病患者。中重度银屑病一般也指皮损累及10%以上体表面积的银屑病患者。当然，也适用于受累体表面积比较小的某些特定部位受累严重的银屑病患者，如手部受累严重的银屑病。 合并恶性肿瘤、活动性感染（肝炎、未经治疗的结核病等）和多器官衰竭的银屑病患者，不使用生物制剂治疗。 生物制剂副作用及应对办法 生物制剂的主要副作用是增加感染和患恶性肿瘤的风险。生物制剂抑制银屑病炎症反应的同时，也抑制人体免疫功能，从而增加微生物感染和罹患恶性肿瘤的风险。此外，TNF抑制剂，可能诱发多发性硬化症。IL-17抑制剂可能诱发炎症性肠病（IBD）。 但是，上面所述生物制剂的不良反应均非常少见。在生物制剂治疗期间，定期皮肤科随访，评估疗效、发现潜在副作用的临床症状、做血液化验检查，有助于安全使用生物制剂。 生物制剂治疗银屑病几个常见疑问 1、如果使用的生物制剂无效或不再有效，后续该怎么办？ 生物制剂治疗银屑病疗效可持续多年，但少数病例中疗效越来越差，或者不再有效。造成疗效变弱的原因可能是人体对生物制剂产生了针对生物制剂的中和抗体。在连续使用生物制剂数周后，不再如以前那样有效的话，可换另一种生物制剂，或者选用靶向抗炎药（如乌帕替尼、氘可来昔替尼等JAK抑制剂）。 2、生物制剂能够根治银屑病吗？ 针对银屑病的新型治疗药物再不断研发中。包括生物制剂在内的现有银屑病治疗药物可以缓解银屑病，但尚无法根治银屑病。 3、生物制剂治疗银屑病的疗程多久？ 生物制剂治疗银屑病的疗程个体差异很大，数月至数年不等。在维持安全有效的情况下，可长期连续使用生物制剂治疗银屑病。 4、生物制剂治疗银屑病有风险，是否值得冒险？ 生物制剂可能导致严重感染，这是使用生物制剂治疗银屑病的最大顾虑。年龄大、合并糖尿病、吸烟等情况可增加感染风险。使用生物制剂需要权衡利弊。对于多数中重度银屑病或银屑病性关节炎患者而言，生物制剂是一种极为安全有效的治疗办法，效益高于风险。
赖伟红 2024-12-31阅读量8248
病请描述：作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 全美首例男同性恋者性传播须癣毛癣菌感染病例，涉及一名30多岁的纽约男子。他在英国、希腊和加州旅行期间与多名男子发生性关系，返家时，发现腿部、腹股沟和臀部出现圈环状鳞屑性斑片，伴瘙痒。检测结果显示，他的皮肤感染了须癣毛癣菌7型（Trichophyton mentagrophytes genotype VII, TMVII）。这名患者对口服抗真菌药物（氟康唑、特比萘芬和伊曲康唑）有反应，但口服抗真菌药物4个半月后才完全治愈。 2023年，法国医生报告了13例类似病例，其中12名患者是男同性恋者。这些病例多有东南亚旅行期间男男性行为史，或者其性伴有须癣毛癣菌7型感染。 最近美国疾控中心病情周报 MMWR刊登了一篇文章，报告了4例男同性恋者感染须癣毛癣菌7型。这些皮肤须癣毛癣菌7型感染病例，通过皮肤与皮肤直接接触（主要是性接触）传染，累及部位包括生殖器、耻阴区、臀部、股部、腹股沟、腹部和面部，易误诊为湿疹、银屑病、玫瑰糠疹等皮肤病。这4例皮肤须癣毛癣菌7型感染病例，均经真菌培养和DNA测序检查确认。他们为纽约市居民，年龄在30-39岁，最近有男男性行为。其中1例为性工作者，2例相互发生性行为，1例在欧洲旅游期间有男男性行为。4例感染者经过抗真菌治疗后，均得到治愈。 男男性行为后，如果在生殖器、臀部、腹部、四肢、面部等部位出现鳞屑性红斑伴瘙痒时，需要考虑到性传播皮肤须癣毛癣菌7型感染的可能性，可做须癣毛癣菌检测，并做检查排除其它性传播感染。参考文献：New Sexually Transmitted Fungal Infection Emerges in MSM. Medscape. November 13, 2024.Potential Sexual Transmission of Tinea Pubogenitalis From TMVII. JAMA Dermatol. 2024 Jul 1;160(7):783-785.Trichophyton mentagrophytes Genotype VII - New York City, April-July 2024. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2024 Oct 31;73(43):985-988.
赖伟红 2024-12-15阅读量7577
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量8959
病请描述：绝大部分的医生在进入门诊诊室那一刻，均有一种开盲盒的感觉，因为你对即将坐在你诊桌对面患者的一无所知， 2024年4月25日周四上午九点，准时打开诊室大门，一位坐在轮椅上的男性患者被家属推进诊室， 按照职业习惯，我观察了一下患者，这位患者双眼无光，面无表情，一脸的呆滞，沉默寡言，僵硬的一动不动地坐在轮椅上，对于我的问诊也不做回答，除了眼珠和双手可以活动，整个人好像“僵尸”一样，医患之间无法进行语言交流，我当时都怀疑患者是否走错了诊室，再看了电脑挂号记录，清清楚楚写着韩XX，男，62岁，通过与患者家属的问诊，交流终于了解患者的病史。 主述： 近1年来患者出现腰痛，双侧下肢放射性麻木（大小腿后方），双侧足底穿袜子感觉。服药、膏药、针灸、牵引等各种保守治疗后，自觉症状有缓解。行走困难。 体检： 患者需要家属搀扶才能艰难的站立，站立后根本迈不开脚步，在家属和医生二个人的帮助下才能困难迟缓的转身。 患者直腿抬举检查显示坐骨神经重度损伤，右侧10度，左侧5度（正常90度） 患者肌力明显下降；左足下垂，左足大拇指肌力明显下降。 同时患者有严重的牛皮癣；背部，臀部大面积白花花的皮癣好像雪花一样下落。 患者MR增强检查，L3，L4椎间盘后缘增强信号，L2、L3、L4、L5棘突旁，背部软组织异常增强信号，提示这些部位多发性炎症。 综合三者（临床、体检、影像学检查），患者腰突症的诊断应该是没有大问题了，双侧坐骨神经严重损伤是主要问题。 拒诊，还是收诊治疗，两者对于我来说是一念之差： 收诊治疗：患者病史长，症状严重，生活不能自理，好似一个僵尸人，还伴有严重牛皮癣， 根据我31年童氏精准无创介入治疗的临床经验，治疗也许能够缓解和改善患者的临床症状，但是治疗后能够缓解到什么程度，是否能完全够康复还是一个未知数，万一患者对治疗结果不满意，不排除可能会闹出医疗纠纷。 拒诊：我有充分的理由。 但是看着患者和家属从200多公里外地赶来面诊的诚意，看着患者和家属双眼流露出迫切需要治疗的目光，我于心不忍，自己心里这道坎过不过去，短时间我心里出现了激烈的斗争；拒诊、接诊，拒诊、接诊，拒诊、接诊进行无数次的交锋。 法律规定患者及其家属对自己的病情有知情权和决定权，于是我决定，把我诊断依据，病情严重程度，童氏精准无创介入治疗的理念，方法，治疗后可能出现疗效不佳等可能发生的情况，坦率的，详细地告诉患者及其家属，把是否治疗的决定权交给患者及其家属，患者及其家属表示接受治疗方案。 患者住院进行治疗，一个月内进行了二个疗程三次童氏精准无创介入治疗，三次治疗完全成功，CT片子均显示药物均匀分布在椎管内硬膜外，但是患者临床症状没有一点缓解的迹象，还像一个僵死人一样，，搞得我心里打鼓，怀疑人生，是患者的病情太重，还是童氏精准无创介入治疗对患者不起作用，此时患者家属也出现抱怨语言。 患者第四次来复诊，我惊喜的发现做体检时候，当患者家属抱着患者站立那一刻，患者原来根本不能活动的二只脚可以自主缓慢移动了， 僵尸人-动了 这是损伤坐骨神经开始恢复的好迹象，尽管好消息来的有些迟，但是说明童氏精准无创介入治疗对患者起作用了，这个也验证中国的一句俗语；病来如山倒，病去如抽丝。 患者从治疗中看到了希望，坚持二周一次的治疗，患者的信任对我也是有力的支持和鼓励，也是对童氏精准无创介入治疗的认可。 通过六次治疗后患者已经不需要家属的帮助，自己独立起坐，从床上站立到地上，自己坐上轮椅，滚动轮椅自由活动。 患者脸上露出了久违的笑容，对于生活又充满了希望和信心，希望自己能够通过以后的治疗，进一步的拄着拐杖活动，患者的笑容是对医务工作者最高的奖励。 患者还有一个非常大的惊喜，患者患有严重的牛皮癣康复了80%-90%，身上似雪花样的皮屑也消失，皮肤也变得光滑了。这个应该是和我们给患者使用的营养神经，修复神经的药物有直接的联系。 患者病情得到了缓解，还没有完全康复，以后能够康复到什么程度还是一个未知数，但是患者起码对生活有了新的希望。 从这个病例中我给我自己总结了一条临床经验； 作为一个医生不要患得患失，从医学科学的角度客观分析病情做出客观，明确的诊断，从患者的角度出发，让患者及其家属对自己的病情有充分的知情权和决定权。 ToCureSometimes,有时治愈， ToRelieveOften, 经常缓解， ToComfortAlwaye 总是安慰。 这是19世纪末长眠在纽约的一名医生的墓志铭
童国海 2024-09-02阅读量3500
