病请描述：家人们，今天想和大家聊聊一种容易被误解的皮肤病 —— 银屑病。相信很多人都对它一知半解，甚至有人还存在不少偏见。但其实，了解它之后，你会发现它并没有那么可怕。今天就带大家全方位认识一下银屑病。 一、银屑病长啥样 银屑病典型的症状就是皮肤表面出现红色斑块，上面覆盖着一层厚厚的银白色鳞屑，轻轻刮除鳞屑，还会有点状出血现象。这些斑块可出现在身体的各个部位，像头皮、肘部、膝盖、背部等都是高发区域。而且，得了银屑病，皮肤常常会瘙痒难耐，严重影响日常生活和睡眠质量。 二、究竟是什么引发了银屑病 遗传因素：遗传在银屑病的发病中起着重要作用。如果家族中有银屑病患者，那么后代患银屑病的几率会相对较高。不过，有遗传倾向并不意味着一定会发病，只是有了一个潜在的风险因素。 免疫系统紊乱：当我们的免疫系统出现问题时，会错误地攻击自身的皮肤细胞，导致皮肤细胞过度增殖，从而引发银屑病。像长期压力大、睡眠不足、感染等，都可能诱发免疫系统紊乱。 环境因素：寒冷、干燥的气候，皮肤外伤，某些药物刺激等，也可能成为银屑病发病的导火索。比如，冬天银屑病的症状往往会加重，而皮肤受伤后，在伤口愈合过程中也可能出现银屑病皮损。 三、面对银屑病，我们能做些什么 积极治疗：一旦发现自己有银屑病的症状，一定要及时就医。目前治疗银屑病的方法有很多，比如外用药物、光疗、口服药物。医生会根据患者的病情严重程度、身体状况等，制定个性化的治疗方案。 日常护理：日常做好皮肤护理对缓解银屑病症状非常重要。要保持皮肤清洁和湿润，可以使用温和的保湿霜，锁住皮肤水分；避免搔抓皮肤，防止皮肤破损引发感染，加重病情；注意饮食均衡，少吃辛辣、刺激性食物，戒烟限酒。 调整心态：银屑病是一种慢性疾病，治疗周期长，容易反复发作，这很容易让患者产生焦虑、抑郁等不良情绪。但这些负面情绪又会反过来影响病情。所以，患者要学会调整心态，保持积极乐观的生活态度，相信自己一定能控制好病情。 银屑病虽然不能被全面治疗，但通过科学的治疗和日常护理，是可以有效控制病情、缓解症状的。我们要正确认识银屑病，消去对它的恐惧和误解。
微医健康 2025-09-04阅读量4297
病请描述：每逢冬季不少人都会受到皮肤瘙痒的困扰，胸痒、后背痒、胳膊痒、腿也痒。冲了个热水澡，没想到更痒了，有人瘙痒剧烈每次持续数小时，皮肤常被抓破出血，皮肤科有一种疾病叫做冬季瘙痒症，又名皮脂缺乏性湿疹，是一种发生在秋末冬季的，以皮肤干燥脱屑、皲裂、阵发性瘙痒而无原发性皮损为主要临床表现的皮肤病，多见于老年人，好发于躯干、四肢。 为什么冬季皮肤又干又痒？ 室内温度高湿度低，皮肤水分丢失过快，造成皮肤干燥。 洗浴水温过高，加速皮肤水分的丢失。 肥皂洗浴过多，肥皂呈碱性，过度使用会导致皮肤干燥，水分不足。 中医如何认识皮肤瘙痒？ 中医学认为“热微则痒”，即瘙痒多由风、湿、热、虫之邪客于皮肤肌表，引起皮肉间气血不和，郁而生微热所致；若血虚风燥，皮肤失养，内生虚热亦可导致瘙痒。 由于发生瘙痒的原因各异，故瘙痒的临床表现也各有特点。 1风邪 走窜无定，遍体作痒，抓破血溢，随破随收，多为干性。如瘾疹、牛皮癣等。 2湿邪 浸淫四窜，滋水淋漓，易沿表皮蚀烂，越腐越痒，多为湿性，或有传染性。如急性湿疮、脓疱疮等。 3热邪 皮肤焮红灼热作痒，或发于裸露部位，或遍布全身，甚则糜烂，滋水淋漓，结痂成片，一般不传染。如接触性皮炎。 4虫淫 状如虫行皮中，其痒尤甚，浸淫蔓延，黄水频流，最易传染。如手足癣、疥疮等。 5血虚 瘙痒阵发，皮肤变厚，干燥脱屑，天气干燥时更易发，多见于老年人或孕妇。 中医止痒名方 对于这么“难搞”的皮肤问题，古代医者也潜心研究治疗的方法。小编接下来要说的是，明代“外科圣手”陈实功，记录在《外科正宗》的一个非常有名的方剂——消风散。 该方的组成主要为： 当归、生地、防风、蝉蜕、知母、苦参、亚麻、荆芥、苍术、牛蒡、石膏各6克，甘草、川木通各3克。 原方是用散剂：粗略一看，药味还是比较多的。可以喝汤剂。 当归9、生地30、防风9、蝉蜕6、知母9、苦参6、亚麻6、荆芥12、苍术12、牛蒡12、石膏30，甘草9、川木通3克。 用法用量用水400毫升，煎至320毫升，空腹时服。 功能主治：养血祛风，清热燥湿。治风湿侵淫血脉，致生疮疥，瘙痒不绝，及大人小儿风热瘾疹，偏身云片斑点，乍有乍无者。 原文是这样写的：“治风湿病，浸透血管，引起成人和儿童的疥疮、瘙痒和发热成瘾性皮疹，并在全身散布云斑。”等疾病。 简而言之就是它能治疗各种皮肤病包括湿疹、荨麻疹等。这些病都有一个共同的特点就是皮肤“痒”！所以称该药为“止痒神方”。
微医健康 2025-01-02阅读量5612
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 治疗银屑病的生物制剂分类 治疗银屑病的生物制剂在不断研发中。目前用于银屑病治疗的生物制剂，包括四种类型： 肿瘤坏死因子𝞪（TNF-𝞪）抑制剂，例如：阿达木单抗（adalimumab，Humira，修美乐）、 依那西普（etanercept，Enbrel，恩博）和 赛妥珠单抗（certolizumab pegol，Cimzia，希敏佳），每周或隔周皮下注射一次。 白介素12和白介素23（IL-12/23）抑制剂，例如：乌斯奴单抗（ustekinumab，Stelara，喜达诺），第1、4周皮下注射一次，以后每12周给药一次。 白介素17（IL-17）抑制剂，例如：司库奇尤单抗（secukinumab，Cosentyx，可善挺）和依奇珠单抗（ixekizumab，Taltz，拓咨），每2-4周皮下注射一次。 白介素23（IL-23）抑制剂，例如：利生奇珠单抗（risankizumab-rzaa，Skyriz，喜开悦）、古塞奇尤单抗（guselkumab，Tremfya，特诺雅）和 替瑞奇珠单抗（tildrakizumab ，Ilumya），每8-12周皮下注射一次。 生物制剂治疗银屑病原理 银屑病属于慢性自身免疫性炎症性疾病，银屑病的炎症反应与免疫系统过度活跃有关。生物制剂可阻断引起炎症的免疫反应过程（免疫通路）中特定步骤，从而抑制炎症反应、阻止炎症反应对皮肤和关节造成损害。 抑制炎症反应后，银屑病的皮肤损害可恢复正常，但无法逆转已经出现的关节破坏。因此，对于比较严重的银屑病，尤其是银屑病性关节炎，需要尽早治疗。 生物制剂治疗银屑病适应证和禁忌症 生物制剂适用于中度至重度的银屑病患者。中重度银屑病一般也指皮损累及10%以上体表面积的银屑病患者。当然，也适用于受累体表面积比较小的某些特定部位受累严重的银屑病患者，如手部受累严重的银屑病。 合并恶性肿瘤、活动性感染（肝炎、未经治疗的结核病等）和多器官衰竭的银屑病患者，不使用生物制剂治疗。 生物制剂副作用及应对办法 生物制剂的主要副作用是增加感染和患恶性肿瘤的风险。生物制剂抑制银屑病炎症反应的同时，也抑制人体免疫功能，从而增加微生物感染和罹患恶性肿瘤的风险。此外，TNF抑制剂，可能诱发多发性硬化症。IL-17抑制剂可能诱发炎症性肠病（IBD）。 但是，上面所述生物制剂的不良反应均非常少见。在生物制剂治疗期间，定期皮肤科随访，评估疗效、发现潜在副作用的临床症状、做血液化验检查，有助于安全使用生物制剂。 生物制剂治疗银屑病几个常见疑问 1、如果使用的生物制剂无效或不再有效，后续该怎么办？ 生物制剂治疗银屑病疗效可持续多年，但少数病例中疗效越来越差，或者不再有效。造成疗效变弱的原因可能是人体对生物制剂产生了针对生物制剂的中和抗体。在连续使用生物制剂数周后，不再如以前那样有效的话，可换另一种生物制剂，或者选用靶向抗炎药（如乌帕替尼、氘可来昔替尼等JAK抑制剂）。 2、生物制剂能够根治银屑病吗？ 针对银屑病的新型治疗药物再不断研发中。包括生物制剂在内的现有银屑病治疗药物可以缓解银屑病，但尚无法根治银屑病。 3、生物制剂治疗银屑病的疗程多久？ 生物制剂治疗银屑病的疗程个体差异很大，数月至数年不等。在维持安全有效的情况下，可长期连续使用生物制剂治疗银屑病。 4、生物制剂治疗银屑病有风险，是否值得冒险？ 生物制剂可能导致严重感染，这是使用生物制剂治疗银屑病的最大顾虑。年龄大、合并糖尿病、吸烟等情况可增加感染风险。使用生物制剂需要权衡利弊。对于多数中重度银屑病或银屑病性关节炎患者而言，生物制剂是一种极为安全有效的治疗办法，效益高于风险。
赖伟红 2024-12-31阅读量8309
病请描述：作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 全美首例男同性恋者性传播须癣毛癣菌感染病例，涉及一名30多岁的纽约男子。他在英国、希腊和加州旅行期间与多名男子发生性关系，返家时，发现腿部、腹股沟和臀部出现圈环状鳞屑性斑片，伴瘙痒。检测结果显示，他的皮肤感染了须癣毛癣菌7型（Trichophyton mentagrophytes genotype VII, TMVII）。这名患者对口服抗真菌药物（氟康唑、特比萘芬和伊曲康唑）有反应，但口服抗真菌药物4个半月后才完全治愈。 2023年，法国医生报告了13例类似病例，其中12名患者是男同性恋者。这些病例多有东南亚旅行期间男男性行为史，或者其性伴有须癣毛癣菌7型感染。 最近美国疾控中心病情周报 MMWR刊登了一篇文章，报告了4例男同性恋者感染须癣毛癣菌7型。这些皮肤须癣毛癣菌7型感染病例，通过皮肤与皮肤直接接触（主要是性接触）传染，累及部位包括生殖器、耻阴区、臀部、股部、腹股沟、腹部和面部，易误诊为湿疹、银屑病、玫瑰糠疹等皮肤病。这4例皮肤须癣毛癣菌7型感染病例，均经真菌培养和DNA测序检查确认。他们为纽约市居民，年龄在30-39岁，最近有男男性行为。其中1例为性工作者，2例相互发生性行为，1例在欧洲旅游期间有男男性行为。4例感染者经过抗真菌治疗后，均得到治愈。 男男性行为后，如果在生殖器、臀部、腹部、四肢、面部等部位出现鳞屑性红斑伴瘙痒时，需要考虑到性传播皮肤须癣毛癣菌7型感染的可能性，可做须癣毛癣菌检测，并做检查排除其它性传播感染。参考文献：New Sexually Transmitted Fungal Infection Emerges in MSM. Medscape. November 13, 2024.Potential Sexual Transmission of Tinea Pubogenitalis From TMVII. JAMA Dermatol. 2024 Jul 1;160(7):783-785.Trichophyton mentagrophytes Genotype VII - New York City, April-July 2024. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2024 Oct 31;73(43):985-988.
赖伟红 2024-12-15阅读量7619
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量8995
病请描述：绝大部分的医生在进入门诊诊室那一刻，均有一种开盲盒的感觉，因为你对即将坐在你诊桌对面患者的一无所知， 2024年4月25日周四上午九点，准时打开诊室大门，一位坐在轮椅上的男性患者被家属推进诊室， 按照职业习惯，我观察了一下患者，这位患者双眼无光，面无表情，一脸的呆滞，沉默寡言，僵硬的一动不动地坐在轮椅上，对于我的问诊也不做回答，除了眼珠和双手可以活动，整个人好像“僵尸”一样，医患之间无法进行语言交流，我当时都怀疑患者是否走错了诊室，再看了电脑挂号记录，清清楚楚写着韩XX，男，62岁，通过与患者家属的问诊，交流终于了解患者的病史。 主述： 近1年来患者出现腰痛，双侧下肢放射性麻木（大小腿后方），双侧足底穿袜子感觉。服药、膏药、针灸、牵引等各种保守治疗后，自觉症状有缓解。行走困难。 体检： 患者需要家属搀扶才能艰难的站立，站立后根本迈不开脚步，在家属和医生二个人的帮助下才能困难迟缓的转身。 患者直腿抬举检查显示坐骨神经重度损伤，右侧10度，左侧5度（正常90度） 患者肌力明显下降；左足下垂，左足大拇指肌力明显下降。 同时患者有严重的牛皮癣；背部，臀部大面积白花花的皮癣好像雪花一样下落。 患者MR增强检查，L3，L4椎间盘后缘增强信号，L2、L3、L4、L5棘突旁，背部软组织异常增强信号，提示这些部位多发性炎症。 综合三者（临床、体检、影像学检查），患者腰突症的诊断应该是没有大问题了，双侧坐骨神经严重损伤是主要问题。 拒诊，还是收诊治疗，两者对于我来说是一念之差： 收诊治疗：患者病史长，症状严重，生活不能自理，好似一个僵尸人，还伴有严重牛皮癣， 根据我31年童氏精准无创介入治疗的临床经验，治疗也许能够缓解和改善患者的临床症状，但是治疗后能够缓解到什么程度，是否能完全够康复还是一个未知数，万一患者对治疗结果不满意，不排除可能会闹出医疗纠纷。 拒诊：我有充分的理由。 但是看着患者和家属从200多公里外地赶来面诊的诚意，看着患者和家属双眼流露出迫切需要治疗的目光，我于心不忍，自己心里这道坎过不过去，短时间我心里出现了激烈的斗争；拒诊、接诊，拒诊、接诊，拒诊、接诊进行无数次的交锋。 法律规定患者及其家属对自己的病情有知情权和决定权，于是我决定，把我诊断依据，病情严重程度，童氏精准无创介入治疗的理念，方法，治疗后可能出现疗效不佳等可能发生的情况，坦率的，详细地告诉患者及其家属，把是否治疗的决定权交给患者及其家属，患者及其家属表示接受治疗方案。 患者住院进行治疗，一个月内进行了二个疗程三次童氏精准无创介入治疗，三次治疗完全成功，CT片子均显示药物均匀分布在椎管内硬膜外，但是患者临床症状没有一点缓解的迹象，还像一个僵死人一样，，搞得我心里打鼓，怀疑人生，是患者的病情太重，还是童氏精准无创介入治疗对患者不起作用，此时患者家属也出现抱怨语言。 患者第四次来复诊，我惊喜的发现做体检时候，当患者家属抱着患者站立那一刻，患者原来根本不能活动的二只脚可以自主缓慢移动了， 僵尸人-动了 这是损伤坐骨神经开始恢复的好迹象，尽管好消息来的有些迟，但是说明童氏精准无创介入治疗对患者起作用了，这个也验证中国的一句俗语；病来如山倒，病去如抽丝。 患者从治疗中看到了希望，坚持二周一次的治疗，患者的信任对我也是有力的支持和鼓励，也是对童氏精准无创介入治疗的认可。 通过六次治疗后患者已经不需要家属的帮助，自己独立起坐，从床上站立到地上，自己坐上轮椅，滚动轮椅自由活动。 患者脸上露出了久违的笑容，对于生活又充满了希望和信心，希望自己能够通过以后的治疗，进一步的拄着拐杖活动，患者的笑容是对医务工作者最高的奖励。 患者还有一个非常大的惊喜，患者患有严重的牛皮癣康复了80%-90%，身上似雪花样的皮屑也消失，皮肤也变得光滑了。这个应该是和我们给患者使用的营养神经，修复神经的药物有直接的联系。 患者病情得到了缓解，还没有完全康复，以后能够康复到什么程度还是一个未知数，但是患者起码对生活有了新的希望。 从这个病例中我给我自己总结了一条临床经验； 作为一个医生不要患得患失，从医学科学的角度客观分析病情做出客观，明确的诊断，从患者的角度出发，让患者及其家属对自己的病情有充分的知情权和决定权。 ToCureSometimes,有时治愈， ToRelieveOften, 经常缓解， ToComfortAlwaye 总是安慰。 这是19世纪末长眠在纽约的一名医生的墓志铭
童国海 2024-09-02阅读量3524
病请描述：银屑病是一种常见且复杂的免疫介导性慢性、复发性、炎症性系统疾病。为了进一步规范银屑病的诊疗，提高临床治疗的规范性和有效性，中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会发布了《2023版中国银屑病诊疗指南》。本文将详细解读该指南的核心内容，为临床医生提供参考。 文 | 刘驰 银屑病的病因与发病机制 01 遗传因素 银屑病的遗传倾向非常显著，研究显示，大约31.26%的银屑病患者有家族史，一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04%和46.59%。当父母一方患有银屑病时，子女的发病率约为20%；若父母双方均患有银屑病，子女的发病率则高达65%。双胞胎研究也显示，同卵双生子的发病一致性为65%至72%，而异卵双生子的发病一致性则为15%至30%。 在遗传研究方面，HLA-C06:02位点与银屑病的发病关联性最为显著。通过全基因组关联分析（GWAS），安徽医科大学张学军团队发现了38个银屑病易感基因，这些基因占全球已发现银屑病易感基因的38%。目前，已确认的银屑病易感基因超过80个，包括IL-12B、IL-23R、IL-17A、TNFAIP3等。脓疱型银屑病与IL-36基因位点相关，而银屑病关节炎（PsA）则与HLA-B27位点相关。 02 环境因素 环境因素在银屑病的发病和加重中起重要作用。研究表明，点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，精神紧张、睡眠障碍、过度劳累等因素也可导致银屑病的发生、加重或复发。创伤如手术、烫伤或擦伤可能诱发同形反应，使受损部位发生银屑病。 03 免疫因素 免疫系统的异常是银屑病发病的核心机制。T细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细胞等免疫细胞通过分泌TNF-α、IL-17、IL-22等细胞因子，形成炎症循环，导致银屑病的特征性皮损。IL-23和Th17细胞在这一过程中发挥了关键作用。IL-23可促进Th17细胞分泌IL-17，而IL-17A与银屑病的发病机制关系最为密切。此外，IL-17A还可通过激活信号传导子和转录活化子1（STAT1）和STAT3通路，促进角蛋白K17的表达。 银屑病的诊断与分型 银屑病的诊断主要基于临床表现和皮肤病理特征。不同类型的银屑病有不同的临床表现和病理特征。 01 寻常型银屑病 寻常型银屑病是最常见的类型，占所有银屑病病例的80%至90%。主要表现为边界清晰的暗红色斑块或浸润性红斑，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑后可见薄膜现象和点状出血现象。 02 脓疱型银屑病 脓疱型银屑病包括泛发性脓疱型银屑病（GPP）和局限性脓疱型银屑病。GPP是一种临床少见但严重的银屑病类型，表现为全身弥漫性红斑及无菌性脓疱，常伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多等系统症状。局限性脓疱型银屑病主要发生在手掌和足跖部位，表现为反复出现的小脓疱。 03 红皮病型银屑病 红皮病型银屑病是一种较为少见的重症银屑病类型，患者全身弥漫性红斑，伴有大量糠状鳞屑，皮损面积可超过90%体表面积。患者常伴有全身症状，如发热、畏寒、乏力等，病程较长且易复发。 04 银屑病关节炎（PsA） PsA患者除了皮肤表现外，关节也受到影响。大约30%的银屑病患者会发展为PsA，主要表现为关节肿胀、疼痛、晨僵以及关节活动受限。根据是否存在关节病变，结合皮损情况，诊断PsA。 银屑病的严重程度分级 银屑病的严重程度分级主要通过以下几个指标进行评估： 01 PASI（银屑病皮损面积与严重程度指数） PASI是评估银屑病严重程度和治疗效果的最常用指标。PASI评分根据皮损的面积、红斑、鳞屑和浸润程度进行打分，分值范围从0到72分。 02 BSA（皮损体表面积） BSA通过估算皮损面积占全身表面积的百分比来评估病情严重程度。患者单个手掌及手指屈侧面积定义为1%体表面积。 03 PGA（医生整体评价） PGA根据红斑、鳞屑和斑块浸润的整体情况进行评分，从无症状（0分）到极重症（5分）进行分类，评分越高表示病情越重。 04 DLQI（皮肤病生活质量指数） DLQI用于评估银屑病对患者生活质量的影响，分值范围为0到30分，得分越高表明生活质量受影响越大。指南强调治疗不仅要改善皮损，还应显著提高患者的生活质量。 银屑病的治疗选择 01 外用治疗 外用治疗是轻度银屑病的主要治疗方法。指南推荐使用维生素D3衍生物如他卡西醇，以及弱效至中效的糖皮质激素如氢化可的松软膏和糠酸莫米松软膏。这些药物可以有效减少炎症和鳞屑，并在长期使用中相对安全。 02 光疗 光疗特别是窄谱中波紫外线（NB-UVB）被推荐用于中度至重度银屑病患者。研究表明，NB-UVB疗效较广谱中波紫外线（BB-UVB）更为显著，且与外用药物联合使用可进一步提高治疗效果。 03 系统治疗 中重度银屑病或外用治疗无效的患者，系统治疗是主要选择。常用药物包括甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类药物（如阿维A酸）、托法替布等。指南建议，对于那些对传统系统治疗效果不佳的患者，可以考虑生物制剂。 04 生物制剂 生物制剂是近年来银屑病治疗的重大进展，主要靶向TNF-α、IL-17和IL-23等细胞因子。阿达木单抗（抗TNF-α单抗）、司库奇尤单抗（抗IL-17A单抗）和乌司奴单抗（抗IL-12/23单抗）均已被证明在改善银屑病皮损和预防复发方面具有显著效果。 银屑病的共病管理 银屑病是一种系统性疾病，常伴有多种共病，如心血管疾病、代谢综合征、精神心理疾病和慢性肾脏疾病等。指南详细列出了各类共病的管理策略。 01 心血管疾病 研究显示，银屑病患者罹患心血管疾病的风险增加，特别是重度银屑病患者。常见的心血管共病包括高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等。指南建议，银屑病患者应定期监测心血管健康状况，尤其是在使用可能影响心血管系统的治疗药物时，如TNF-α抑制剂。 02 代谢性疾病 银屑病与代谢综合征、糖尿病和肥胖有密切关联。银屑病患者的2型糖尿病发病风险增加1.69倍。研究显示，肥胖是银屑病的独立危险因素，特别是在年轻患者中。体重指数（BMI）与银屑病的病情严重程度呈正相关。指南建议在治疗银屑病的同时，应积极管理代谢性疾病。 03 精神心理疾病 银屑病患者中焦虑和抑郁的患病率显著高于普通人群，这与银屑病的外观影响和慢性病程密切相关。精神抑郁可能通过炎症通路加重银屑病的病情。指南建议对合并精神心理疾病的银屑病患者进行定期评估，并在必要时转诊至心理科进行综合治疗。 04 慢性肾脏疾病 严重银屑病患者罹患慢性肾病和终末期肾病的风险显著增加。尤其是在使用可能对肾功能有影响的药物时，如甲氨蝶呤、环孢素和非甾体抗炎药（NSAID），应定期监测肾功能。 中西医结合治疗策略 《中国银屑病诊疗指南》特别提到中西医结合的治疗策略，融合了中医诊治银屑病的最新研究成果。 01 中医辨证施治 中医治疗银屑病强调“活血化瘀、清热解毒、养血润燥”的基本原则，根据患者的具体症状和体质进行辨证施治。例如，对于湿热内蕴证患者，可选用清热解毒、利湿化浊的中药方剂；对于血瘀阻滞证患者，可使用活血化瘀的治疗方法。 02 中药的外用与内服结合 中药的外用治疗可以有效减轻局部症状，如炎症和瘙痒，而内服中药则有助于整体调理，预防复发。指南建议中西医结合治疗，可以提高疗效并减少不良反应。 本指南在继承以往版本的基础上，结合了近年来的研究进展，提出了更加系统、规范和科学的诊疗建议。对于临床医生而言，遵循指南不仅能提高银屑病的治疗效果，还能有效减少治疗中的不良反应，提升患者的生活质量。 引用文献： [1]中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会. 中国银屑病诊疗指南（2023版）[J]. 中华皮肤科杂志,2023,56(7):573-625. DOI:10.35541/cjd.20220839.
刘驰 2024-08-30阅读量5676
病请描述：头癣是一种由皮肤癣菌感染头皮及毛发引起的常见疾病，尤其在儿童中发病率较高。作为一种传染性疾病，头癣不仅影响患者的生活质量，还具有较高的传播风险。《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》提供了关于头癣的全面诊断标准和规范治疗方案，旨在指导临床实践，提高疾病的治愈率，同时减少并发症和二次感染的发生。本指南的详细解读将帮助医生更好地掌握头癣的防治策略，保障患者的健康和福祉。 文 | 刘驰 头癣的定义及分类 头癣是由皮肤癣菌感染头皮及毛发所致的疾病。在中国，头癣根据致病菌种类和宿主反应，分为白癣、黑点癣、黄癣和脓癣四种类型。此外，根据临床表现是否存在炎症反应，头癣可进一步分为非炎症性头癣和炎症性头癣。根据致病菌侵犯毛发的方式不同，头癣可分为发外型感染和发内型感染。根据致病菌的不同，头癣又分为小孢子菌头癣和毛癣菌头癣。 病原学及流行病学 01 主要致病菌及其特点 头癣的致病菌主要包括皮肤癣菌、小孢子菌属（Microsporum）和毛癣菌属（Trichophyton）。这些致病菌可根据其在自然界的生态学及寄生宿主特点分为三类： 亲人性（arthropophilic）：如紫色毛癣菌（T. violaceum），主要在人与人之间传播。 亲动物性（zoophilic）：如犬小孢子菌（M. canis），通过接触带菌的动物传播。 亲土性（geophilic）：如石膏样小孢子菌（M. gypseum），通过接触受污染的土壤传播。 02 流行病学现状 中国头癣的致病菌种随着时间推移不断发生变迁： 20世纪80年代前，许兰毛癣菌（T. schoenleinii）和铁锈色小孢子菌（M. ferrugineum）是主要致病菌。 80年代后期，须癣毛癣菌（T. mentagrophytes）和紫色毛癣菌成为主要致病菌。 90年代末至今，大部分地区最常见的致病菌为犬小孢子菌和须癣毛癣菌。这一变化与宠物饲养的普及密切相关。 03 特定地区的流行病学特征 新疆地区因其独特的地理和气候条件，头癣的主要致病菌为紫色毛癣菌、许兰毛癣菌和铁锈色小孢子菌。 04 发病人群 儿童：主要累及学龄前儿童，常因与带菌动物密切接触或接触皮肤癣菌污染物而感染。白癣在儿童中尤为常见，特别是在幼儿园和小学中，容易爆发流行。 成人：头癣发病率显著低于儿童，因头皮皮脂中长链脂肪酸具有抑制真菌的作用。成人头癣多见于免疫功能受损者，如糖尿病患者、贫血患者或长期使用免疫抑制剂者。绝经后女性因雌激素水平下降，导致皮脂腺退化，发病率有所增加。 头癣的临床表现 01 白癣（Tinea Alba） 白癣的特征为头部出现灰白色鳞屑性斑片，通常呈圆形或椭圆形，病变区域头发在距头皮2～4毫米处折断，并形成白色菌鞘。白癣一般无自觉症状，偶尔可能有轻度瘙痒。白癣多在半年后发展至静止状态，并可能在青春期由于皮脂腺发育和皮脂分泌增多而自愈。若无继发感染，白癣一般不会留下瘢痕。 02 黑点癣（Black-Dot Ringworm） 黑点癣的头皮损害面积较白癣小，但数量较多，通常无明显的炎症反应。头发在接近头皮处折断，残留端形成黑色小点状。病程久者，治愈后可能留有瘢痕，引起局灶性秃发。 03 黄癣（Tinea Favus） 黄癣多见于儿童，也可发生于成人和青少年。初期表现为毛囊口的脓疱或水疱，逐渐形成碟状硫磺色结痂（黄癣痂）。痂的基底紧贴毛囊口周围，中间有毛发贯穿，剥去痂皮后，其下为红色稍凹陷的糜烂面，并常伴有鼠尿样臭味。病变的毛发干枯无光泽，严重时可导致毛囊及头皮萎缩，形成大片瘢痕和永久性秃发。 04 脓癣（Kerion） 脓癣是由于机体对感染的强烈反应，引起明显的感染性肉芽肿反应。典型表现为圆形暗红色的浸润性或隆起性炎性肿块，表面可见群集的毛囊性小脓疱。患区毛发松动易拔出，愈后常留有瘢痕，导致永久性秃发。 实验室检查 01 真菌镜检 真菌镜检是诊断头癣的重要手段之一。使用75%乙醇溶液消毒患处后，拔取断发或病发残根，或刮取头皮鳞屑。白癣的显微镜下可见发外镶嵌性小孢子；黑点癣为发内链状大孢子；黄癣则为沿头发长轴排列的发内菌丝。 02 真菌培养和鉴定 真菌培养是进一步确定致病菌种类的重要方法。取断发或鳞屑接种于含抗生素的沙堡弱葡萄糖琼脂培养基，在25～28°C条件下培养2～4周。通过菌落形态和显微结构鉴定菌种，对形态难以鉴定的菌株可用DNA测序或质谱分析法进一步明确菌种。 03 滤过紫外灯检查（Wood灯） 通过滤过紫外灯（Wood灯）照射头皮区域，可观察黄癣病发呈暗绿色荧光，白癣病发呈亮绿色荧光，而黑点癣则无荧光。此方法可辅助诊断及疗效观察。 04 皮肤镜检查 皮肤镜检查可辅助诊断头癣的临床表现，如白癣的摩斯电码样断发、黑点癣的头皮黑点等。皮肤镜检查对疗效观察也有重要价值。 头癣的诊断标准 01 诊断依据 头癣的诊断主要依赖以下几点： 临床表现：典型的头皮损害及毛发损害表现。 实验室检查：包括真菌镜检阳性或真菌培养分离到皮肤癣菌。 鉴别诊断：需排除其他类似的头皮疾病，如脂溢性皮炎、斑秃、红斑狼疮等。 02 鉴别诊断 头癣的鉴别诊断包括与脂溢性皮炎、斑秃、银屑病、红斑狼疮等疾病的区分，病原学检查有助于确诊。 头癣的治疗 01 系统治疗 系统治疗是头癣的主要治疗方式，主要包括使用抗真菌药物，如灰黄霉素、特比萘芬、伊曲康唑和氟康唑。这些药物的具体用法和疗效如下： 灰黄霉素：儿童剂量为15～25 mg/kg/d，成人剂量为1 g/d，分两次口服，疗程为6～8周。灰黄霉素对小孢子菌的作用强于毛癣菌，治疗小孢子菌所致头癣疗程为6～8周，而毛癣菌所致头癣疗程更长，为12～18周。 特比萘芬：适用于2岁以上儿童及成人，体重＜20 kg的儿童每日62.5 mg，20～40 kg的儿童每日125 mg，体重＞40 kg的儿童及成人每日250 mg，疗程为4～8周。特比萘芬对毛癣菌所致头癣疗效较好，疗程通常为4～8周，但对小孢子菌头癣疗程需适当延长至6～8周。 伊曲康唑：儿童剂量为3～5 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。伊曲康唑对小孢子菌和毛癣菌所致头癣的疗效相当，且儿童耐受性良好。 氟康唑：儿童剂量为3～6 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。氟康唑对毛癣菌和小孢子菌所致头癣疗效与灰黄霉素相当，且儿童耐受性良好。 02 局部治疗 局部治疗主要用于降低带菌率及传染性，常用药物包括咪唑类和丙烯胺类药物。外用抗真菌洗剂或香波每日使用1次，每次局部停留5～10分钟，持续使用2周或至疗程结束。 03 脓癣的治疗 脓癣的临床表现较重，需采用系统抗真菌药物的较高剂量，且疗程适当延长。可联合使用糖皮质激素1～2 mg/kg/d，疗程为1～4周，以缓解临床症状。若合并细菌感染，可根据细菌药敏结果联合应用敏感抗生素。 疗效评定的标准 疗程结束后，根据患者的临床表现及真菌镜检和（或）真菌培养结果综合判断疗效。一般患者需每2周复诊1次，复诊时通过真菌学检查评估疗效。连续2～3次真菌学检查阴性后，方可认为治愈。 健康教育 01 家庭及密切接触者处理 对于致病菌为亲动物性真菌的头癣病例，需对感染动物及其他密切接触者进行检查和治疗，以防止继续传播。对于亲人性真菌引起的头癣，家庭成员或密切接触者可能无症状携带，建议进行真菌检查，并以外用抗真菌洗剂为主，必要时可口服药物。 02 污染物处理 患者使用的梳子、理发用具、枕巾、被褥、帽子、地毯等物品可能被皮肤癣菌污染。建议使用含氯消毒剂进行消毒处理，以防止再次感染及传播。 头癣是一种常见的真菌感染性疾病，在儿童中尤为多发。通过规范化的诊断和治疗，可以有效控制头癣的传播和复发。本文解读的《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》为临床医生提供了详细的诊疗规范，指导头癣的系统治疗和健康教育，以期提高患者的治疗效果，减少并发症的发生。未来，随着医学技术的发展和对头癣的深入研究，头癣的诊断和治疗将更加精准和有效。 引用文献： [1]余进,朱敏.中国头癣诊断和治疗指南(2018修订版)[J].中国真菌学杂志,2019,14(01):4-6.
刘驰 2024-08-30阅读量4721
病请描述：酮康唑洗剂作为一种局部外用的广谱抗真菌药物，在治疗浅表性真菌病方面有着广泛应用。为了更好地规范酮康唑洗剂在临床中的应用，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会毛发学组基于大量临床研究和既往指南，制定了《酮康唑洗剂专家共识》。本文将详尽解读该共识，帮助临床医师更好地理解和应用这一药物。 文|刘驰 酮康唑的作用机制 01抗真菌作用 酮康唑是一种合成的芳乙基环状缩酮类化合物，其抗真菌作用主要通过抑制14-α-甾醇去甲基化酶的活性，从而阻断真菌细胞膜中麦角甾醇的合成，导致细胞膜缺陷和通透性增加，最终引发真菌细胞死亡。研究表明，酮康唑对马拉色菌、皮肤癣菌和念珠菌等浅表真菌有极强的抑制作用。尤其是对马拉色菌，其最小抑菌浓度（MIC）低至＜0.125mg/L，明显低于其他常见抗真菌药物如氟康唑、咪康唑和特比奈芬。尽管在国外有少量报道表明部分马拉色菌株对酮康唑产生耐药性，但在中国人群中尚未发现类似情况。 02抗炎作用 酮康唑除了其强大的抗真菌作用外，还具有显著的抗炎特性。这种抗炎作用主要通过抑制5-脂氧合酶活性，阻止花生四烯酸代谢生成白三烯，从而减少炎症反应。此外，酮康唑还可以通过芳香烃受体（AhR）诱导激活Nrf2氧化还原系统，保护细胞免受氧化应激的损伤，并减少由细胞因子或多环芳香烃诱导的炎症反应。 03抗雄激素与抑制皮脂分泌作用 酮康唑通过抑制肾上腺皮质激素合成途径中的17α-羟化酶和17,20-裂解酶活性，减少雄激素前体的生成，从而降低体内雄激素水平。此外，酮康唑还是一种雄激素受体拮抗剂，能够与睾酮和双氢睾酮（DHT）竞争性结合雄激素受体，抑制雄激素的作用。这使得酮康唑在雄激素性秃发和女性痤疮（尤其是伴有高雄激素血症的患者）的治疗中具有显著疗效。 酮康唑洗剂的临床应用 01脂溢性皮炎与头皮糠疹 脂溢性皮炎（seborrheicdermatitis）和头皮糠疹（头皮屑）是常见的慢性复发性皮肤疾病，主要与马拉色菌的过度增殖有关。酮康唑洗剂是治疗这些疾病的一线药物，其疗效在20项随机对照临床试验（RCT）中得到证实。1%-2%的酮康唑洗剂每周使用2次，连续4周治疗脂溢性皮炎或头皮屑的有效率高达88%，且每周一次的维持治疗能够有效预防复发。研究还表明，2%酮康唑洗剂在改善头屑、瘙痒和红斑方面显著优于1%浓度的制剂，而两者在预防复发方面没有显著差异。 此外，酮康唑洗剂在抑制马拉色菌增殖方面表现优异，其在0.1mg/L和1.0mg/L浓度下即可产生抑菌和杀菌作用。一次使用后，酮康唑可以在表皮层中保持治疗浓度长达7天。 02花斑糠疹 花斑糠疹（pityriasisversicolor）是由马拉色菌感染引起的表皮角质层慢性真菌病。临床研究显示，酮康唑洗剂在治疗花斑糠疹方面疗效确切，复发率低。在中国人群中，使用酮康唑洗剂的临床治愈率和真菌学痊愈率达到82.6%。基于这些数据，国内外指南一致推荐酮康唑洗剂作为花斑糠疹的一线治疗药物。 03雄激素性秃发 雄激素性秃发（androgeneticalopecia）是最常见的脱发类型，其发病机制与雄激素对毛囊的作用密切相关。雄激素不仅刺激毛囊导致毛发逐渐变细，还会促进皮脂腺的过度分泌，从而引发脂溢性皮炎。研究表明，酮康唑洗剂在改善头皮微环境、减少皮脂分泌和抗炎方面具有显著效果，可以有效减轻脱发症状，增加毛干直径。日本的雄激素性秃发管理指南建议使用酮康唑洗剂治疗男性和女性的雄激素性秃发，欧洲皮肤病论坛的循证指南也支持这一应用。 04马拉色菌毛囊炎 马拉色菌毛囊炎（pityrosporumfolliculitis）是由马拉色菌感染引起的毛囊性皮肤病，常见于皮脂腺丰富的胸背部及上臂区域，表现为油腻性红斑丘疹或脓疱，伴有瘙痒。临床研究显示，2%酮康唑洗剂联合口服抗真菌药物治疗马拉色菌毛囊炎效果显著，治愈率高达100%。另一项回顾性研究纳入110例患者，其中75%的患者隔日使用2%酮康唑洗剂，3-5分钟后洗净，结果显示大多数患者的毛囊炎症状显著改善。 05头癣 头癣（tineacapitis）是由皮肤癣菌感染头皮和毛发引起的慢性浅表皮肤真菌病，尤其好发于儿童。研究表明，口服抗真菌药物联合外用2%酮康唑洗剂治疗头癣的效果优于单药治疗，显著缩短了治疗时间。欧洲儿科皮肤病学会和英国皮肤科医师协会均推荐将酮康唑洗剂作为头癣的辅助局部外用药物。 06皮肤念珠菌病 皮肤念珠菌病（cutaneouscandidiasis）是由念珠菌感染引起的皮肤病，常累及皮肤皱褶处。酮康唑洗剂在治疗皮肤念珠菌病方面显示出良好的疗效，已被中国成人念珠菌病诊断与治疗专家共识推荐为常用药物。 07头皮银屑病 头皮银屑病（scalppsoriasis）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，马拉色菌的定植与银屑病的发病密切相关。酮康唑洗剂通过抑制马拉色菌的生长和真菌抗原介导的淋巴细胞免疫反应，改善头皮银屑病患者的病情。研究显示，复方酮康唑发用洗剂中的酮康唑和丙酸氯倍他索能够有效控制头皮银屑病的症状，是治疗该病的理想选择。 08特应性皮炎 特应性皮炎（atopicdermatitis）是一种慢性复发性炎症性皮肤病，尤其是在头颈部的表现较为顽固。研究表明，头颈部特应性皮炎与马拉色菌感染密切相关。酮康唑洗剂通过抗真菌和抗炎作用，能够显著改善这一难治性亚型。 09寻常痤疮 寻常痤疮（acnevulgaris）是一种常见的毛囊皮脂腺慢性炎症性疾病。酮康唑能够抑制痤疮丙酸杆菌的脂肪酶活性，减少皮脂分泌和炎症反应。此外，酮康唑的抗雄激素作用使其在治疗伴有高雄激素血症的女性痤疮患者中显示出良好的效果。 酮康唑洗剂的安全性 01一般安全性 酮康唑洗剂作为局部外用药物，其全身吸收率极低。药代动力学数据显示，长期使用酮康唑洗剂后，血浆中的药物浓度低于检测限（≤5μg/L），因此不会产生系统性不良反应。该洗剂中的表面活性剂不仅具有清洁作用，还能改善皮肤微环境。总体而言，酮康唑洗剂的耐受性良好，不良反应发生率低，主要表现为局部皮肤轻度刺激或刺痛、红斑、瘙痒、烧灼感及过敏反应，停药后这些症状可自行缓解。 02复方酮康唑发用洗剂的安全性 复方酮康唑发用洗剂包含1.5%的酮康唑和0.025%的丙酸氯倍他索，用于治疗头皮银屑病和中重度脂溢性皮炎。研究表明，该洗剂的短期使用安全性良好，未见对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的抑制作用。 03特殊人群使用 酮康唑洗剂在妊娠期和哺乳期妇女中的使用尚无充分的临床对照研究，需谨慎使用。对于12岁以上的青少年，酮康唑洗剂的安全性已得到验证，建议在医生指导下使用。对于婴幼儿，尽管有限的研究表明短期使用酮康唑洗剂不会引发全身吸收或肝功能变化，但仍需谨慎使用。 酮康唑洗剂作为一种广谱抗真菌药物，具有抗炎、抗雄激素及抑制皮脂分泌的多重作用，已在多种皮肤病的治疗中展示出显著疗效。其广泛应用于脂溢性皮炎、雄激素性秃发、马拉色菌毛囊炎等疾病，且安全性良好。随着更多随机对照试验的开展，酮康唑洗剂在临床应用中的地位将进一步提升。 引用文献： [1]章星琪,范卫新,杨勤萍,等.酮康唑洗剂专家共识[J].临床皮肤科杂志,2023,52(12):747-753.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2023.12.013.
刘驰 2024-08-30阅读量8205
病请描述：美塑疗法（Mesotherapy）作为一种微创、非手术的治疗手段，最早由法国医师MP Pistor在1952年提出。这种疗法通过将药物、维生素等活性物质以“鸡尾酒”形式配比后，微注射到皮下组织中，达到治疗效果。2022年发布的《头皮美塑疗法技术操作规范专家共识》进一步规范了该疗法在头皮与毛发治疗中的应用，本文将对此进行详细解读。 文 | 刘驰 头皮美塑疗法的定义 头皮美塑疗法是通过将药物或活性物质（如常规药物、维生素、矿物质等）直接注入头皮组织，以改善头皮环境、缓解脱发症状、维护毛发健康的一种治疗手段。该疗法能够解决外用药物透皮吸收效率低下、口服药物不能局部起效的问题，药物作用时间较长，头皮皮肤层作为药物储存库，能够发挥持久药效。 头皮美塑疗法的适应症 01 日常头皮养护 包括头皮敏感、换季脱发、头皮油脂失衡等问题。具体症状如头皮瘙痒、泛红、紧绷感等。 02 病理性脱发的辅助治疗 男性雄激素性秃发：特别是毛发直径细、生长缓慢、毳毛比例较高者，适用于坚持药物治疗且短期内无植发需求的患者。 女性雄激素性秃发：针对于女性患者，结合头皮美塑疗法能够进一步改善脱 发的情况。 休止期脱发：尤其在急性期应慎用，但在稳定期内可以作为辅助治疗手段。 稳定期斑秃：适用于常规治疗无效的斑秃患者。 03 毛发移植术前术后辅助治疗 术前辅助治疗：建议术前接受头皮美塑疗法4至6个月，以改善头皮和毛发状态，至植发术前1个月停止治疗。 术后辅助治疗：术后应用美塑疗法可以帮助建立血供、加速毛发生长、维护毛发移植效果。 头皮美塑疗法的禁忌症 01 绝对禁忌症 包括对治疗效果期望过高、活性物质不耐受或过敏、治疗区域有明显皮损或感染、银屑病、恶性肿瘤、妊娠或哺乳期女性等情况。 02 相对禁忌症 包括瘢痕体质、恐惧注射、痛觉敏感、近期服用抗凝药物者（需停药至少1周）等。 头皮美塑疗法的操作工具与方法 01 无针注射设备 无针注射设备通过超声波、电离子渗透、高压气动等技术将药物导入皮肤，优点是无痛、几乎不会产生瘀血或肿胀，但效果相对传统有创类治疗手段较为有限，其效果约为传统有创类治疗手段的20%。 02 微针 微针在皮肤上制造大量微小创面，形成输送管道，使药物渗入皮肤深层。头皮美塑疗法建议使用0.5至1.0毫米的微针，针对少数确有需求的患者，可酌情使用针长超过2.0毫米，但必须配合麻醉。微针的种类包括滚轮式微针、盖章式微针、电动微针及射频微针。 03 微量电子注射仪 这是一种多头负压的自动注射器，可以设定每次注射的药量（0.02至0.05 ml/次）、注射速度和注射深度（1.5至6.0 mm），注射均匀、速度快、疼痛轻微，但由于毛发的存在，可能会出现漏液。 04 注射器 医师直接使用注射器在头皮治疗区域进行注射，常用1 ml或2 ml的注射器，针头为30 G或更细。注射方法主要有四种：单点注射法、真皮浅层注射法、皮丘样注射法和表皮内注射法。文章应详细描述每种注射法的操作流程。 头皮美塑疗法常用药物及其作用机制 01 米诺地尔 米诺地尔是一种促进头发生长的钾离子通道开放剂，目前FDA批准的浓度为2%和5%，男女均可使用。美塑疗法中使用米诺地尔时，需注意其刺激性成分，不建议用于注射治疗或存在皮损的区域。 02 富血小板血浆（PRP） PRP富含多种生长因子（如血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、表皮生长因子等），能够延长毛发生长周期，增加局部血流，促进细胞再生和胶原合成。 03 生长因子 包括成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子等，能够有效刺激毛囊细胞生长，改善头皮微环境和血供。 04 咖啡因 咖啡因能够抑制SRD5A2的表达，降低双氢睾酮浓度，促进毛发生长，并延长毛发生长周期，特别适用于女性患者。 05 铜三肽-1 又称蓝铜胜肽，能够提升血管内皮生长因子的浓度，促进毛发生长，并下调转化生长因子β1的浓度，抑制毛发生长的负面因素。 06 锯棕榈提取物 锯棕榈提取物能够抑制睾酮合成，抑制双氢睾酮及Ⅰ型和Ⅲ型5α还原酶，广泛应用于男性雄激素性秃发的治疗。 07 激素类药物 皮质类固醇注射能够有效治疗斑秃，美塑疗法与其联合应用，能更均匀给药，减轻治疗疼痛感。 08 非那雄胺 非那雄胺常用于男性雄激素性秃发的口服治疗，当口服非那雄胺效果有限时，可通过非那雄胺溶液与美塑疗法联合应用提高疗效。 头皮美塑疗法的操作流程 01 治疗前准备 病史采集与沟通：了解患者的脱发病史、治疗史、治疗效果和期望目标，告知美塑疗法的流程及药物特性。 毛发镜检查：评估头皮和毛发状况，确认适应证，排除禁忌证。 知情同意书：告知患者治疗方案、风险及注意事项，并签署知情同意书。 拍摄照片：拍摄治疗区域的高质量照片，标记目标区域。 02 操作步骤 以盖章式微针操作为例，详细描述以下步骤： 消毒：使用无色皮肤消毒液分区域消毒，用梳子拨开头发，显露发缝后进行消毒，每一小块区域消毒后用无菌纱布擦干。 涂药：消毒后将药液涂抹在患处头皮。 微针治疗：调整微针长度至0.5至1.0毫米，盖章式按压2至3遍，以局部头皮微红、点状出血为宜，不宜大量出血。 二次涂药：微针治疗后再次涂抹药物，加强药物吸收。 操作结束：向患者交代术后注意事项。 操作后注意事项及并发症处理 01 操作后注意事项 术后6至8小时内避免治疗区域沾水，建议24小时后洗头，避免刺激治疗区域。文章应列出其他护理建议，确保患者遵循医嘱，以最大化治疗效果。 02 常见并发症及处理 局部并发症：包括瘀青、红斑、水肿、局部压痛、炎症后色素沉着、慢性荨麻疹、头痛及瘙痒等，大多为自限性，可能在术后1至2周自行消退。 系统性并发症：如全身过敏反应、感染（如艾滋病毒、肝炎）、肝毒性及神经脱髓鞘症状等，需及时转至专科治疗。 特殊并发症：如极少数情况下的皮肤坏死、局部瘢痕形成、异物肉芽肿等，建议患者密切关注，必要时就诊处理。 头皮美塑疗法与其他疗法的联合应用 01 口服药物疗法 头皮美塑疗法与口服药物疗法联合应用，特别适用于单纯口服药物疗效不佳或进入瓶颈期的患者。通过美塑疗法，药物的局部浓度得以提高，从而显著改善毛发质量，延缓脱发进展。 02 光生物调节疗法 通过光生物调节疗法，诱导胶原蛋白形成，激活毛发生长相关信号通路，并改善头皮微环境，能够与美塑疗法产生协同作用。 03 点阵激光疗法 点阵激光疗法通过诱导组织炎症反应，促进毛发进入生长期，并且形成药物吸收通道。 头皮美塑疗法作为一种创新且有效的头皮和毛发治疗手段，通过微创注射将药物或活性成分直接导入头皮，能够精准改善脱发、头皮敏感等问题，并在毛发移植的术前术后辅助治疗中表现出显著优势。凭借其广泛的适应证和多样的治疗方案，该疗法已逐渐成为现代毛发医学的重要组成部分。 引用文献： [1]程含皛,赵钧.头皮美塑疗法技术操作规范专家共识[J].中国美容整形外科杂志,2022,33(05):251-256.
刘驰 2024-08-30阅读量3796