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病请描述:抑郁焦虑不是“想太多”!35万人研究:情绪越糟,甲状腺病风险越高心情差、总焦虑?别怪自己“矫情”——你的甲状腺可能正在“求救”“最近总是提不起劲,睡不好,还莫名其妙心慌……”“是不是我太敏感了?别人都说我没事找事……”亲爱的,如果你也有这样的时刻,请先停止自我责备。费健主任在门诊里见过太多这样的女性:一边忍受着情绪的低落和焦虑,一边责怪自己“不够坚强”。但你有没有想过——你的甲状腺,可能才是这一切的“幕后推手”?近日,一项发表在国际学术期刊《Depression and Anxiety》上的重磅研究,利用英国生物银行(UK Biobank)近35万人的数据,追踪了长达13年,终于把“情绪”和“甲状腺”之间的因果关系理清楚了。结论直白有力:抑郁和焦虑,不是甲状腺病的“结果”,而是“原因”之一。而且,情绪越严重,甲状腺病风险越高。作为从医30年、全网粉丝超100万的瑞金医院普外科主任医师,费健主任今天就用这项研究,帮你读懂你的“心”和“脖子”之间,到底藏着什么秘密。一、35万人数据证实:情绪越差,甲状腺越危险研究将参与者的抑郁/焦虑程度(通过PHQ-4量表评估)分为正常、轻度、中度、重度四组,然后追踪他们之后13年里新发的甲状腺疾病(甲减、甲亢、甲状腺肿、甲状腺炎)。结果触目惊心: 关键数据一览表(注:HR>1表示风险升高,所有结果均经年龄、性别、教育、吸烟、BMI等校正)解读:哪怕只是轻度的抑郁/焦虑,甲状腺疾病风险就已经开始上升。达到重度时,甲亢风险飙升84%,甲减风险上升56%。这种风险是线性的——情绪越差,风险越高,没有“安全阈值”。二、为什么坏情绪会“攻击”甲状腺?费主任的3点通俗解释你可能会问:“我只是心情不好,怎么就伤到脖子里的甲状腺了?”费主任给你打个比方:甲状腺是身体的“油门”,而情绪是“油门控制器”。长期抑郁焦虑,等于一直踩着不合适的油门,时间长了,车(甲状腺)自然出问题。具体机制有三:大脑-甲状腺轴(HPT轴)被打乱抑郁状态下,大脑对甲状腺的“指令中枢”——下丘脑分泌的TRH减少,甲状腺-stimulating hormone(TSH)反应迟钝。就像你喊人没反应,甲状腺只能自己乱干,要么怠工(甲减),要么暴走(甲亢)。长期压力→皮质醇升高→抑制甲状腺焦虑和抑郁会让身体的“压力轴”(HPA轴)过度激活,分泌大量皮质醇。这种“压力激素”会直接抑制甲状腺激素的合成和转化,导致甲减。免疫系统被误导坏情绪还会扰乱免疫系统,诱发自身免疫性甲状腺炎(如桥本氏病)。免疫细胞把甲状腺当“敌人”攻击,慢慢破坏它的功能。三、女性和男性不一样?研究还发现了这些细节有趣的是,研究做了性别分层分析,结果很值得女性朋友注意:在女性中,抑郁/焦虑与甲减的关联非常显著,严重情绪问题女性的甲减风险增加64%(HR=1.64)。在男性中,严重情绪问题与甲亢的关联更强,风险是正常人的3倍(HR=3.02)。费主任解读:这可能是因为女性更容易出现自身免疫和甲状腺功能减退倾向,而男性则更可能表现为甲状腺过度活跃。但无论如何,情绪对甲状腺的负面影响,不分性别。四、甲状腺结节患者特别注意:情绪和结节是“双向奔赴”费主任在门诊中发现,很多甲状腺结节患者同时伴有焦虑和抑郁。这并非巧合——长期焦虑会通过HPT轴紊乱,促进甲状腺细胞异常增生,可能加速结节形成或增大。反过来,查出结节后的“恐癌心理”又会加重焦虑,形成恶性循环。所以,如果你已经查出了结节,管理情绪和定期复查同样重要。五、费健主任的“护甲”情绪指南基于这项研究,费主任给你4条最落地的建议,帮你既护心又护甲:√ 第一,别再把“心情不好”当小事轻度抑郁/焦虑已经让甲状腺风险增加27%。如果你持续两周以上情绪低落、兴趣减退、失眠或心慌,请勇敢地去心理科或内分泌科看看。√ 第二,每年体检加上甲状腺功能检查尤其是有情绪困扰的女性,建议查TSH、FT3、FT4和甲状腺抗体。早发现、早干预,甲状腺功能异常本身也会加重情绪问题。√ 第三,学会“减压”就是保护甲状腺每天15分钟正念呼吸、每周3次有氧运动、保证7-8小时睡眠——这些看似简单的事,能显著降低皮质醇,稳定HPT轴。√ 第四,信任专业,不要自我诊断很多甲减患者被误诊为“抑郁症”,吃了抗抑郁药效果不佳,最后发现是甲状腺问题。如果你情绪差、怕冷、乏力、便秘,不妨先查个甲状腺功能。六、写在最后:你的情绪,值得被认真对待从医30年,费健主任拿过中华医学科技奖、上海科技进步奖,做了上万台手术。但他越来越觉得:最好的治疗,是听懂患者没说出口的情绪。很多女性朋友来门诊,第一句话不是“我脖子不舒服”,而是“我最近心情很差,是不是得了什么病?”——你看,身体和心灵从来不是分开的。今天这篇文章,不是为了吓你,而是想告诉你:你的焦虑和低落,不是软弱,也不是矫情。它们可能是身体发出的求救信号。 请温柔地对待自己的情绪,就像对待你最爱的家人一样。评论区告诉我:你最近有没有持续两周以上的情绪低落、心慌或失眠? 费主任会挑选典型问题亲自回复。记住:甲状腺的健康,一半在食物里,一半在笑容里。本文核心数据来源:Fan T, et al. The Association between Depression, Anxiety, and Thyroid Disease: A UK Biobank Prospective Cohort Study. Depress Anxiety. 2024.科普指导:费健 主任医师(上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科)
费健 2026-05-08阅读量137
病请描述:体检单上的“甲状腺结节”会癌变吗?中国团队刚刚搞出个“预测神器”,准确率99.8%! 正文 大家好,我是费健,上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。 门诊里,我见过太多拿着甲状腺超声报告、一脸焦虑的女性朋友。“费医生,我这个结节是癌吗?”“如果是癌,会不会转移到淋巴结?”“要不要马上开刀?” 每次听到这些问题,我都特别理解——未知,才是最大的恐惧。 但今天,我想告诉大家一个振奋人心的好消息:中国医生刚刚在肿瘤顶刊上发表了一项“黑科技”,能提前预测甲状腺乳头状癌的发生和淋巴结转移,准确率接近100%! 这项研究有多牛? 2026年4月18日,中国医科大学附属盛京医院刘勋教授团队,在国际顶级期刊 《npj Digital Medicine》(影响因子高达15.1)上发表了一项重磅研究。 他们做了什么?简单说: 分析了来自亚洲、欧洲、美洲三大洲的419例甲状腺样本(正常、肿瘤、转移) 利用深度神经网络(DNN) 这种人工智能算法,构建了两个预测模型 一个模型用来判断:这个结节是不是癌? 另一个模型用来判断:如果是癌,会不会发生淋巴结转移? 结果惊人: 诊断模型准确率 AUC=0.987(外部验证达0.995) 转移预测模型准确率 AUC=0.998! 也就是说,这个模型几乎能“看穿”你的甲状腺,提前告诉你最担心的两件事。 为什么这对你很重要? 我每天做甲状腺手术,也做微创消融。很多患者纠结“要不要切”,其实就是怕两件事: 不切,万一癌变了怎么办? 切了,万一已经转移了,是不是切不干净? 而这项研究给出了一个全新的思路: 通过几个关键基因的表达,就能提前知道风险,不再靠“猜”和“等”。 研究团队还进一步用SHAP和KAN方法,把模型的“黑箱”打开,明确找到了: 诊断核心基因:SYT1、REN 转移核心基因:COL9A1、CYP4F3 而且他们发现了一个特别有意思的规律: 发病危险因素:亚洲、欧洲、美洲各不相同(地域异质性) 转移危险因素:三大洲高度一致(地域共性) 这意味着:导致你得甲状腺癌的原因可能因人种、环境而异,但一旦癌变后会不会转移,背后的机制是全球通用的。 对你来说,能带来什么改变? 目前,研究团队已经搭建了在线预测平台,未来有望在临床推广。到那时,你只需要提供一些检测数据(比如基因表达信息),就能得到一个可视化风险评估: 低风险 → 安心随访,避免不必要的手术 中高风险 → 及时干预,选择最合适的治疗(手术还是消融?要不要清扫淋巴结?) 这不就是我们一直追求的“精准医疗”吗? 作为临床医生的我,怎么看? 我从不盲目追捧“高大上”的研究,但这篇,我必须点赞。原因有三: 数据扎实:多地域、大样本,不是小打小闹 可解释:不是“AI算命”,而是告诉你为什么这么判断 接地气:最终目标是让患者用上在线工具,真正改变诊疗路径 当然,这个模型目前还在研究阶段,没有进入常规体检。但它给我们指明了方向:未来,甲状腺结节的评估,不再是靠B超医生“目测”,而是靠大数据+AI帮你精准决策。 给你几条实用建议(不用等AI,现在就能做) 每年做一次甲状腺超声 + 甲状腺功能检查 发现结节别慌,先看TI-RADS分级,3类及以下定期观察 如果家族中有甲状腺癌病史,或者你自己有桥本甲状腺炎,更要重视随访 保持规律作息、稳定情绪——甲状腺是“情绪腺”,长期焦虑、熬夜会刺激它“闹脾气” 最后,我想对每一位正在读这篇文章的女性朋友说:甲状腺癌并不可怕,它被称为“懒癌”,大多进展缓慢。但“不怕”不等于“不管”。科学的进步,正在让我们越来越早地看清它、控制它。 你平时体检会查甲状腺吗?有没有因为结节焦虑过?欢迎在评论区留言告诉我,我会挑一些典型问题在下一期科普中解答。 我是费健,瑞金医院普外科主任医师。关注我,和你一起,用最前沿的医学知识,守护最珍贵的健康。 本文核心内容来源:刘勋团队,《npj Digital Medicine》,2026年4月18日,IF 15.1。作者推荐:费健,上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师,从医30余年,获中华医学科技奖、华夏医学科技奖等,全网粉丝超100万,线上咨询超10万。推荐理由:这项研究代表了中国学者在甲状腺癌精准预测领域的国际领先水平,为临床“过度治疗”与“延误治疗”的两难困境提供了破局之道。值得每一位关注甲状腺健康的朋友了解。
费健 2026-05-08阅读量78
病请描述:乳腺癌和甲状腺癌,共享同一把‘钥匙’?2000年Nature经典研究:80%乳腺癌表达甲状腺碘转运体”正文作者:费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年,主攻甲状腺外科与微创消融,全网粉丝超100万,线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉“费医生,我甲状腺癌术后做碘131治疗,医生让我停母乳,说乳腺也会吸碘,是真的吗?”一位产后半年的哺乳期妈妈,满脸困惑地问我。我告诉她:“是真的。而且,这个现象背后,藏着一个非常有趣且有潜力的科学发现——乳腺和甲状腺,共享同一把‘吸碘钥匙’。”今天,我要带你重温一篇2000年发表在 《Nature Medicine》 上的经典研究。虽然已经过去26年,但它揭示的机制至今仍影响着我们对甲状腺、乳腺和碘代谢的认知,甚至为乳腺癌的诊断和治疗打开了全新的思路。一、甲状腺的“吸碘泵”,乳腺里也有?甲状腺细胞能高效摄取碘,靠的是细胞膜上的一种“泵”——钠碘同向转运体(NIS)。这个泵把血液中的碘“拽”进甲状腺细胞,用来合成甲状腺激素。这项研究发现:在哺乳期的乳腺里,同样存在这个“吸碘泵”。哺乳期妈妈喝下去的碘,一部分被乳腺摄取、浓缩到乳汁中,然后喂给婴儿,用于婴儿自身甲状腺激素的合成——这对婴儿的大脑、骨骼和肺部发育至关重要。研究者用放射性示踪剂(锝-99m-高锝酸盐,TPT)给大鼠做全身显像,结果非常直观:未哺乳的大鼠:示踪剂主要聚集在胃和甲状腺(这两个器官也表达NIS)。哺乳期的大鼠:所有乳腺都快速、大量地聚集了示踪剂,而且这种聚集可以被高氯酸盐(NIS抑制剂)完全阻断——证明就是NIS在起作用。用大白话讲:哺乳期妈妈的乳腺,变成了一个“临时甲状腺”,主动把碘“泵”进乳汁,保障宝宝的智力发育。这也是为什么哺乳期女性需要比平时摄入更多碘(世界卫生组织建议哺乳期每日碘摄入250μg,比非孕期的150μg高得多)。二、乳腺NIS只在哺乳期“上班”,受激素精密调控研究进一步发现,乳腺NIS的表达非常“守规矩”:未孕/未哺乳期:乳腺中几乎检测不到NIS。妊娠中晚期:NIS开始出现,但活性还不高。哺乳期:NIS大量表达,功能最强。断奶后24小时:NIS迅速下降,48小时后几乎消失。如果再让幼鼠重新吸吮,NIS会再次升高。研究者通过给小鼠注射不同激素组合,找到了调控乳腺NIS的“激素密码”:雌激素:是“基础允许信号”,没有雌激素,其他激素很难起效。催产素:是“直接触发器”,能快速诱导NIS表达。催乳素:在雌激素存在的情况下,进一步增强催产素的效果。孕酮:是“抑制器”,会阻断NIS表达——这解释了为什么妊娠期(孕酮高)NIS活性不高,直到分娩后孕酮下降、催乳素和催产素上升,NIS才“全速启动”。这个精密的调控系统,确保了乳腺只在需要哺育婴儿时才“浪费”碘,平时则把碘留给甲状腺。三、乳腺癌细胞“偷”走了这个能力:80%的乳腺癌表达NIS研究最激动人心的发现是:乳腺NIS在癌变过程中被“重新激活”。研究者分析了人类乳腺组织样本:正常乳腺(非哺乳期):0/8例表达NIS。妊娠期乳腺:3/3例表达NIS(作为阳性对照)。浸润性乳腺癌:20/23例(87%)表达NIS。导管原位癌:5/6例(83%)表达NIS。癌旁“正常”组织:只有3/13例(23%)微弱表达。而且,在转基因小鼠的乳腺癌模型(MMTV-Ras和MMTV-Neu)中,研究者用放射性示踪剂做全身显像,清晰地在肿瘤部位看到了示踪剂聚集,同样可以被高氯酸盐阻断。这说明乳腺癌细胞不仅表达NIS,而且功能上是活跃的——它们真的能“吸碘”。更关键的是:小鼠的非癌乳腺不表达NIS,另一侧不表达Neu致癌基因的肿瘤也不表达NIS。这说明NIS的表达与特定的致癌通路(如Neu/Her2)相关,而不是所有乳腺癌的“通病”。四、这个发现对乳腺癌诊治有什么意义?目前,乳腺癌的诊断主要靠钼靶、超声、磁共振,治疗靠手术、化疗、放疗、内分泌治疗和Her2靶向药。但有一个问题:缺乏一种像甲状腺癌那样的“全身性、靶向性”的影像和治疗手段。这项研究提出了一个大胆的设想:诊断层面:如果给乳腺癌患者注射放射性示踪剂(如锝-99m-高锝酸盐或碘-123),然后用SPECT/CT显像,表达NIS的乳腺癌病灶会“发光”。这不仅可以发现原发灶,还可能发现常规影像难以探测的微小转移灶。治疗层面:甲状腺癌患者用放射性碘-131治疗,就是因为甲状腺癌细胞(保留了部分NIS功能)会“吞下”碘-131,被辐射杀死。同样的原理,如果乳腺癌表达功能性NIS,碘-131也可能用于治疗部分乳腺癌。但是,请注意:这项研究发表于2000年,至今20多年过去了,放射性碘治疗乳腺癌并没有成为临床常规。为什么?乳腺癌NIS的表达水平和功能活性,普遍低于哺乳期乳腺或甲状腺。这意味着需要更高剂量的放射性碘才能达到治疗效果,而高剂量会带来更大的全身辐射风险。乳腺癌NIS的表达不是“全或无”,而是异质性很强,有些区域高表达,有些低表达或不表达。后续研究发现,许多乳腺癌中的NIS被“困”在细胞内,而不是定位到细胞膜上(只有细胞膜上的NIS才能有效摄取碘)。但是,这个方向并没有被放弃。近年来,研究人员尝试用基因工程方法(如病毒载体)将NIS基因导入不表达的肿瘤,然后用放射性碘治疗——这叫“NIS基因治疗”,在胶质瘤、胰腺癌、前列腺癌的动物模型中已显示出潜力。五、给甲状腺患者(和普通女性)的三点实用建议虽然这项研究主要针对乳腺癌,但它对甲状腺患者和所有女性都有重要的启示:哺乳期务必保证充足的碘摄入世界卫生组织建议哺乳期女性每日碘摄入250μg。除了使用加碘盐,可以每周吃1-2次海带、紫菜或海鱼。但注意:如果你正在服用优甲乐(甲减或甲癌术后),补碘前请咨询医生,因为过量碘可能干扰优甲乐吸收或影响甲状腺功能。乳腺和甲状腺的“健康联动”乳腺和甲状腺共享NIS,也共享许多激素调控通路(雌激素、催乳素等)。如果你有甲状腺疾病(尤其是桥本或甲癌),且同时有乳腺结节或乳腺癌家族史,建议定期做乳腺超声检查。不要擅自用“碘疗法”处理乳腺问题网络上曾有一些“用碘治疗乳腺增生”的偏方,千万不要尝试。过量碘摄入会抑制甲状腺功能、加重自身免疫,甚至诱发甲状腺功能异常。任何基于“碘”的治疗,都必须在专业医生指导下进行。写在最后亲爱的朋友们,这项2000年的Nature经典研究告诉我们:甲状腺和乳腺,比我们想象的更“亲密”。它们共享着摄取碘的“分子钥匙”——钠碘同向转运体(NIS)。哺乳期,乳腺NIS为宝宝“打工”,浓缩碘到乳汁中。乳腺癌变时,NIS可能被异常激活,为放射性碘诊疗提供了理论可能。虽然“喝碘治乳腺癌”尚未成为现实,但科学探索的脚步从未停止。对于普通女性来说,最重要的启示是:哺乳期要补碘,有甲状腺问题要关注乳腺,有乳腺问题也要查甲状腺。欢迎在评论区留言:你哺乳期补过碘吗?你听说过“乳腺和甲状腺的关联”吗?我会抽空回复。费健2026年4月 于上海瑞金医院*本文核心内容参考:Tazebay UH, et al. The mammary gland iodide transporter is expressed during lactation and in breast cancer. Nature Medicine, 2000; 6(8):871-8.*推荐理由:这篇经典研究首次揭示了乳腺NIS在哺乳期和乳腺癌中的表达规律,为理解甲状腺-乳腺轴、开发乳腺癌放射性核素诊疗策略提供了重要理论基础。
费健 2026-04-21阅读量390
病请描述:得了桥本氏甲状腺炎,离癌变还有多远?上万例数据给出意外答案! 大家好,我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健。在我的门诊里,经常能遇到两类特别焦虑的朋友。 一类是拿着体检报告,看到“桥本氏甲状腺炎”这几个字,就上网各种搜索,然后忧心忡忡地问我:“费医生,听说桥本氏容易变成癌,我是不是离癌不远了?” 另一类是刚确诊了甲状腺乳头状癌,正准备手术,翻看病理报告时又发现了“伴桥本氏甲状腺炎”的字样,心里更是咯噔一下:“完了,又是癌又是炎症,我的病是不是比别人更严重?” 每次看到大家被这两个“难兄难弟”的关系搞得心神不宁,我都特别想给大家吃一颗定心丸。今天,我就想借着刚发表在权威期刊《Frontiers in Immunology》上的一篇国内大型研究,来和大家好好聊聊这个话题。 这篇文章的标题是:《桥本甲状腺炎与乳头状甲状腺癌中侵袭性降低相关:一项倾向评分匹配的回顾性队列研究》。名字很长很学术,但它来自中国人民解放军总医院(301医院)的团队,分析了超过10000名甲状腺癌患者的数据,非常有说服力。 研究到底发现了什么? 简单来说,这项研究给了我们一个“反常识”的结论:对于已经发生的甲状腺乳头状癌来说,合并有桥本氏甲状腺炎,可能不仅不是坏事,反而意味着肿瘤的“性格”更温和,侵袭性更弱。 听到这儿,你可能有点懵。别急,我们来看看数据。研究纳入了10329名甲状腺乳头状癌患者,其中992人(9.6%)同时有桥本氏甲状腺炎。在排除了年龄、性别等其他因素的干扰后,研究者们发现: 肿瘤更“安分”:合并桥本氏的患者,肿瘤出现“腺外侵犯”(即癌细胞跑到甲状腺外面去)的比例更低。 转移更少:无论是对中央区淋巴结还是侧颈区淋巴结的转移,合并桥本氏的患者发生率都显著更低。 对侧更安全:对于那些术前B超只发现单侧有癌的患者,如果合并桥本氏,那么手术后病理检查发现对侧甲状腺也“藏着”癌的概率,也明显更小。 简单总结一下就是:同样是得了甲状腺癌,有桥本氏的患者,肿瘤更“宅”,更不爱“到处乱跑”。 这到底是为什么? 是不是觉得很神奇?一个慢性炎症,怎么反而成了“保护伞”呢?这就要说到我们身体里神奇的免疫系统了。 过去,我们通常认为慢性炎症是癌变的“帮凶”。但在桥本氏甲状腺炎这里,情况可能比较特殊。研究者们推测,这可能是因为: 免疫系统的“警觉”:桥本氏是一种自身免疫性疾病,意味着身体里的免疫系统长期处于一种“高度戒备”状态。当癌细胞出现时,这种被“激活”的免疫环境,可能反而能更有效地识别并抑制它们的生长和扩散。 独特的“肿瘤微环境”:最新的单细胞测序研究发现,桥本氏甲状腺炎的存在,会改变甲状腺周围的微环境,形成一种对肿瘤生长不那么“友好”的氛围,从而限制了癌细胞的“侵略性”。 费医生的“划重点”时间 那么,这个研究结果对我们有什么实际意义呢?我来给大家总结一下最关键的几点: 别自己吓自己:如果你是一位桥本氏甲状腺炎患者,请不要整天担心自己一定会得甲状腺癌。研究告诉我们,即使不幸得了,你的癌症也可能没那么“凶”。 给医生更精准的判断:对于外科医生来说,如果术前或术后病理提示患者同时有桥本氏,我们在评估病情、制定手术方案(比如要不要预防性清扫淋巴结)时,心里会更有谱,可能会采取相对更保守、更“温柔”的策略。 治疗决策更个体化:这再次印证了我们一直在强调的“个体化治疗”。同样是甲状腺乳头状癌,有桥本氏和没有桥本氏,其背后的生物学行为可能完全不同,治疗策略也应该有所区别。 费医生的心里话 这篇文章给了我很大的触动。它再次提醒我们,人体的奥秘远未被穷尽。那些我们曾经恐惧的“共病”,可能正以另一种方式在保护着我们。 所以,如果你体检发现了桥本氏甲状腺炎,请放宽心,把它看作是身体免疫系统的一种“常态”,只需要定期随访,监测甲状腺功能和超声就好。如果不幸确诊了甲状腺癌,也先别绝望,看看病理报告,也许你体内的这个“老冤家”,正在帮你“看着”癌细胞呢! 医学在不断进步,我们对疾病的理解也在不断刷新。科学的力量,就是让我们在未知中看到希望,在迷雾中找到方向。希望今天的分享,能帮你卸下心里的那块石头。 (请注意:本文仅为基于前沿研究的科普解读,不能替代专业医疗建议。具体诊疗方案请务必咨询您的主治医生。)
费健 2026-03-04阅读量847