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病请描述：瑞金医院费健主任：读懂眼眶减压手术，守护你的视力与容貌 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我做了32年甲状腺外科手术，深耕微创消融8年。我每天面对大量甲亢、桥本、甲状腺癌患者，其中不少人都有一个共同的困扰——眼睛“突出来了”，甚至视力下降、看东西重影。 甲状腺相关眼病（TAO），也叫Graves眼病，是甲亢最常见的“并发症”之一。它不是“眼睛本身有病”，而是免疫系统错误地攻击了眼眶里的肌肉和脂肪组织，导致它们发炎、增生、水肿，把眼球硬生生地“推”了出来。严重时，会压迫视神经，导致不可逆的视力损伤甚至失明。 最近，我在《BMC Ophthalmology》上读到一篇来自重庆爱尔眼科医院的大样本研究（Wang et al., 2026），他们回顾分析了199例TAO患者（263只眼）的手术数据，系统比较了四种不同术式的效果。这为我们理解“什么时候该手术、选哪种手术”提供了非常扎实的依据。 一、四种手术策略，怎么选？ 研究将患者分为四组，分别采用不同的手术方式，效果各有侧重。 通俗说：如果只是眼睛有点凸、不太影响视力，可能只需要“抽抽油”（脂肪减压）；如果已经视力下降、看东西模糊，必须“拆墙”——把眼眶的内侧壁或外侧壁骨板磨掉一部分，给眼球“腾地方”。 二、数据告诉你：手术能改变什么？ 眼球回退：整体平均突眼从21.16mm降到15.01mm，回退6.15mm。双壁联合减压组（第3、4组）回退效果最显著，达到7.67mm和7.29mm，是单壁减压的两倍。 视力恢复：术前有视神经压迫（DON）的眼睛，视力（LogMAR）平均改善0.33个单位，其中内镜联合组改善最明显（0.44个单位）。也就是说，如果你因为甲状腺眼病导致视力下降，及时做眼眶减压手术，有很大机会把视力“抢回来”。 并发症：整体并发症率9.1%，以内镜下内侧壁减压组最低（4.3%）。最常见并发症是新发或加重复视，但多数是暂时的，后续可通过斜视矫正手术处理。 三、甲状腺眼病的手术时机：不是“想做就做” 甲状腺眼病分“活动期”和“稳定期”。 活动期：眼睛还在发炎、红肿、疼痛。这个阶段以药物治疗为主，包括激素、免疫抑制剂，以及近年来出现的靶向药——替妥尤单抗（Teprotumumab），能精准阻断病变通路，让眼球“缩回去”。临床研究显示，治疗24周后，85.8%的患者眼球回退≥2mm。手术通常要等到炎症“熄灭”后再考虑。 稳定期（通常发病后6个月到2年）：炎症消退，但留下的“后遗症”——眼球突出、复视、视神经压迫——需要手术矫正。 四、费主任的真心话：眼睛的事，拖不得 我见过太多甲亢患者，眼睛开始突的时候不当回事，等到视力模糊了才来，结果视神经已经受损，手术只能“止损”不能“复原”。 如果你或家人有甲亢，出现以下信号，请尽快到眼科眼眶病专科就诊：眼球外突、眼睑退缩（看起来“瞪着眼”）、复视、视力下降、眼红眼痛。 甲状腺眼病是可治的。药物、手术、靶向治疗……现代医学有很多办法能把眼球“推回去”、把视力“抢回来”。关键是——别拖。 你或家人有没有因为甲亢导致眼睛不舒服的经历？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转发给身边有甲亢的朋友——让她们知道，眼睛的“警报”，一定要早响早处理。 参考文献： Wang P, Han ZJ, Li XH, et al. Personalized orbital decompression surgery for thyroid-associated orbitopathy: a comprehensive retrospective analysis of efficacy, safety, and surgical strategy. BMC Ophthalmol. 2026; published online June 6. 范先群院士团队. 甲状腺眼病诊治新进展. 人民日报健康客户端. 2023年10月. 厦门眼科中心. 替妥尤单抗重塑甲状腺眼病治疗格局. 2025年. 徐州市第一人民医院. 甲状腺相关眼病眼眶减压术案例. 2025年5月. 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，甲状腺外科手术做了32年，深耕微创消融8年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-08-12阅读量31
病请描述：桥本甲状腺炎为啥总也好不了？你的甲状腺细胞里，可能藏着一个“炎症放大器” 瑞金医院费健主任：华中科大学者发现，这个“分子开关”有望改变治疗格局 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我做了32年甲状腺外科手术，也深耕了8年微创消融。我每天面对大量桥本甲状腺炎患者——抗体居高不下、甲状腺功能忽高忽低、脖子反复不舒服，很多姐妹问我：“费主任，我药也吃了、饮食也注意了，为什么这炎症就是消不下去？” 最近，我在顶级期刊《Advanced Science》上读到一项来自华中科技大学同济医学院附属协和医院黄韬、明洁团队的重磅研究（Hu et al., 2026），它从一个全新的角度回答了这个问题。 先给你一个核心结论：甲状腺滤泡细胞自己不会“认输”——当它受到攻击时，会启动一个叫METTL3的“分子开关”，通过一套精密的信号链条，不断放大炎症反应，让免疫系统“刹不住车”。 如果能关掉这个开关，也许就能从根本上缓解桥本甲状腺炎的持续炎症。 一、桥本甲状腺炎为什么“没完没了”？ 桥本甲状腺炎的本质是免疫系统“认错人”，把甲状腺滤泡细胞当成了敌人。但问题不止于此——研究发现，甲状腺滤泡细胞并不是被动挨打，它会主动“呼救”，把炎症信号越放越大。 研究团队发现，在桥本患者的甲状腺滤泡细胞中，一个叫METTL3的蛋白表达明显升高。这个蛋白是RNA上一种化学修饰（m6A）的“书写者”，它能在基因的“信使”（mRNA）上打上标记，改变基因的命运。 二、一条完整的“炎症放大链条” 研究团队在实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠和人类桥本组织中都验证了这条完整的分子通路： 氧化应激打开“开关”：炎症和氧化应激会降低甲状腺滤泡细胞中的SIRT1蛋白，导致METTL3基因被“解锁”，开始大量生产。 METTL3在KDR基因上“做标记”：升高的METTL3在KDR mRNA上添加m6A修饰，由“阅读蛋白”YTHDC2识别并保护KDR mRNA不被降解，让KDR蛋白持续增多。 KDR与VEGFA形成“正反馈放大器”：KDR升高后，会促进滤泡细胞分泌VEGFA，而VEGFA又会反过来激活更多的KDR——形成一个“越转越快”的炎症放大器。 免疫失衡加剧：这个放大器会促进M1型巨噬细胞极化、增加Th17促炎细胞、减少Treg调节细胞，让甲状腺里的炎症“一边倒”。 用通俗的话说：甲状腺细胞受到攻击后，会打开一个“扩音器”（METTL3），把炎症信号越放越大，最后让整个免疫系统都“失控”了。 三、找到“关掉”开关的方法：新药已在路上 研究团队还做了一个关键实验——他们设计了一种叫WD6305@TDF的靶向药物，能精准进入甲状腺滤泡细胞，降解METTL3蛋白。在实验性甲状腺炎小鼠中，这个药物显著减轻了甲状腺组织损伤、降低了自身抗体水平、恢复了Th17/Treg平衡，而且没有明显的全身副作用。 这意味着：未来我们可能不只是“压制”免疫反应，而是从源头上“关掉”甲状腺细胞自己发出的“促炎信号”。这对于那些药物治疗效果不佳、长期无法停药的桥本患者来说，是一个值得期待的方向。 四、对桥本甲状腺炎患者的启示 需要提醒的是：这项研究仍处于动物实验阶段，距离临床应用还有一段路要走。但它为“桥本能不能被根治”这个问题，打开了一扇新的窗户。 五、费主任的真心话：科学每前进一步，希望就多一分 我做了30多年甲状腺手术，见过太多桥本患者从最初的抗体升高，到甲减，再到终身服药。很多姐妹问我：“费主任，我这病到底能不能好？”以前我只能说“规范管理、定期复查”，但现在，我可以告诉你：科学家们正在从分子层面找到“病根”，新的治疗靶点已经浮出水面。 如果你正在被桥本甲状腺炎困扰，请记住：你的甲状腺细胞不是“认输”的，它只是在用错误的方式“求救”。科学正在学会听懂这个“求救信号”，然后用对的方式，帮它安静下来。 你或家人有没有桥本甲状腺炎的经历？抗体高不高？甲状腺功能现在怎么样？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转发给身边那些“抗体降不下来”的病友——让她们知道，新希望，可能就在不远处。 参考文献： Hu Q, Liu H, Ren A, et al. Targeting METTL3 Attenuates Thyroid Inflammatory Injury by Restoring Th17/Treg Balance through a YTHDC2-m6A-Dependent KDR/VEGFA Loop. Advanced Science. 2026; published online June 23. Song RH, Liu XR, Gao CQ, et al. METTL3 gene polymorphisms contribute to susceptibility to autoimmune thyroid disease. Endocrine. 2021;72(2):495-504. Wu F, et al. Recent advances in small molecules targeting the METTL3. Future Med Chem. 2025;17(15):1933-1944. 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，甲状腺外科手术做了32年，深耕微创消融8年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-08-12阅读量37
病请描述：碘，不是越多越好！AACE专家：甲状腺健康的“U型曲线”，你站对位置了吗？ 瑞金医院费健主任：盲目戒碘或补碘，都可能让甲状腺“受伤” 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我做了32年甲状腺外科手术，也深耕了8年微创消融。每天都有患者问我：“费主任，我有甲状腺结节，是不是该吃无碘盐？”“费主任，我甲减，是不是要多吃海带补碘？” 这些问题，反映了同一个困惑——碘，到底是该多补还是该少吃？ 最近，在2026年美国临床内分泌学会（AACE）年会上，国际知名甲状腺专家、印度孟买的Shashank Joshi医生接受专访，专门谈了这个话题。他的观点很清晰：碘是一把“双刃剑”，太少不行，太多也不行，关键在于“刚刚好”。 先给你一个核心结论：碘与甲状腺健康呈“U型曲线”——摄入不足和摄入过量，都会让甲状腺出问题。 对于普通成年人，每日碘摄入量150微克是“安全区”；孕妇和哺乳期女性则需要250微克。不是所有甲状腺疾病都要“戒碘”，也不是所有人都要“补碘”，需要因人而异。 一、碘太少，甲状腺“肿”；碘太多，甲状腺“乱” Joshi医生在专访中指出，碘的治疗窗非常窄——缺碘会导致甲状腺肿和甲状腺功能减退，但过量碘同样会引发问题。 碘缺乏时：甲状腺为了“抢”到更多的碘，会拼命增生，导致甲状腺肿，同时可能诱发桥本甲状腺炎。在碘缺乏地区，滤泡状甲状腺癌和未分化癌相对更常见。 碘过量时：由于碘具有免疫原性，过量碘可能诱发自身免疫反应，导致桥本甲状腺炎或格雷夫斯病（甲亢）。在碘充足或过量地区，甲状腺癌的病理类型则更多转向乳头状癌——这也是目前我国最主要的甲状腺癌类型。 二、为什么“碘过量”正在成为新问题？ 我国自1995年实施全民食盐加碘以来，人群碘营养已从“普遍缺乏”转为“总体适宜”。但随之而来的是新的问题：许多甲状腺结节患者开始盲目使用无碘盐，反而可能矫枉过正。 Joshi医生特别提醒，除了食盐加碘，还有许多“隐形碘来源”需要关注： 此外，我们日常使用的塑料制品（含微塑料和纳米塑料）也被认为可能干扰碘的代谢。一个简单的道理：你吃的盐加了碘，但你用的消毒液、吃的海苔、做的增强CT，都在额外给你“加碘”。 三、怎么判断自己该不该“补碘”？ 一个重要提醒：目前临床上不常规推荐通过检测尿碘来指导个体补碘。尿碘反映的是近期摄入，波动大，不适合作为个体碘营养的精准评估指标。 四、费主任的真心话：别走极端 我见过两种极端的患者：一种人听说“碘吃多了不好”，立刻把所有含碘食物都戒了，连加碘盐都不敢吃，结果长期缺碘导致甲状腺功能紊乱；另一种人觉得“甲状腺不好就要补碘”，每天海带紫菜轮着吃，结果抗体飙升。 碘，不需要你“戒”，也不需要你“补”。 对于绝大多数甲状腺结节患者，正常食用加碘盐，偶尔吃点海鲜，完全没问题。只有甲亢（未控制）或准备碘131治疗的患者，才需要短期严格低碘饮食。 如果你实在不确定自己该不该吃加碘盐，最稳妥的做法是：正常吃加碘盐，不额外补碘。 海带紫菜当“偶尔尝鲜”，不当“日常菜单”。你的甲状腺，会感谢这份“刚刚好”的克制。 你平时吃的是加碘盐还是无碘盐？有没有因为甲状腺问题而“闻碘色变”？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转发给身边还在纠结“碘盐该不该吃”的朋友——让她们知道，答案不是“戒”，也不是“补”，而是“刚刚好”。 参考文献： Desai K, Joshi S. The Importance of Iodine Balance for a Healthy Thyroid. Medscape. AACE 2026 Annual Meeting; August 5, 2026. 中华人民共和国卫生行业标准 WS/T 10031—2025《成人及孕妇血清碘正常值标准》. 国家卫健委. 2025年世界碘缺乏病日宣传核心信息. 中华医学会内分泌学分会. 中国居民补碘指南. 2018. 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，甲状腺外科手术做了32年，深耕微创消融8年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-08-12阅读量37
病请描述：兄弟姐妹，我知道你现在可能正对着手机屏幕，满脑子都是问号： “桥本到底要不要戒麸质？能不能喝牛奶？海鲜还能吃吗？我是不是得终身忌口……” 这些问题，几乎每天都有患者在我门诊里问。我特别理解——当确诊一个“自身免疫”的病，那种“身体背叛自己”的无力感，会让你想把所有可控的因素都抓在手里，而“吃”就是最直接的那根稻草。 但作为一个做了30多年甲状腺外科手术、同时又深耕微创消融的医生，我必须负责任地告诉你：关于桥本饮食，网上的说法90%都太极端了。 最近，我仔细研读了2023年发表在《Nutrients》期刊上的一篇系统性综述——《The Influence of Nutritional Intervention on Hashimoto’s Thyroiditis》。这篇综述由华沙生命科学大学的学者完成，系统检索了PubMed和Scopus两大数据库，从1350篇文献中严格筛选出9项高质量的临床干预研究，包含对照组、明确干预措施和可量化的生化指标变化。这是目前桥本饮食干预领域最靠谱的证据汇总，没有之一。 今天，我就把这篇综述的结论，用你一听就懂的大白话讲给你听。 第一类：麸质——不是人人要戒，但这类人必须戒 9项研究中有3项专门研究了无麸质饮食。结果很有意思： Krysiak 2022（12个月）：无麸质+维生素D组，抗体（抗TPO和抗TG）明显下降，但效果反而不如吃麸质的对照组。作者推测：无麸质可能影响维生素D吸收，反而削弱了维生素D降抗体的效果。 Poblocki 2021（12个月）：无麸质组的TSH显著下降，但抗体没有明显变化。 Krysiak 2018（6个月）：针对非乳糜泻麸质敏感的桥本患者，无麸质确实让抗体显著下降。 结论很清晰：如果你确诊了乳糜泻或非乳糜泻麸质敏感，无麸质饮食有效。如果没有，盲目戒麸质可能弊大于利。 波兰肠外肠内营养学会专家组的官方立场也是：无医学指征的情况下，不推荐桥本患者常规戒麸质。 第二类：热量限制+食物回避——减重本身就是“降抗体药” Ostrowska 2021年的研究（6个月，85名肥胖桥本女性）把患者分成两组： 两组都是每天1400~1600千卡的热量赤字； 实验组额外根据IgG食物敏感检测，个性化回避特定食物； 两组都补充硒200μg/天+锌30mg/天。 结果：两组体重、BMI、体脂率、TSH、抗TPO、抗TG全部显著下降。 而且实验组的各项指标改善都优于对照组。更关键的是——体重下降幅度与抗体下降幅度呈显著正相关。 也就是说，减重本身就是一种有效的“降抗体疗法”。而个性化食物回避，可能在这个基础上再加一把力。 第三类：黑种草籽（Nigella sativa）——天然“免疫调节剂” 两项伊朗研究（2020和2016，共40人，8周）发现：每天吃2克黑种草籽粉的患者—— TSH下降、T4上升、抗TPO下降； 同时体重、BMI、腰围、臀围也显著下降； 氧化应激和内皮功能指标也有改善。 黑种草籽在中东传统医学中应用已久，现代研究证实其具有抗炎、抗氧化和免疫调节作用。但目前证据样本量还小，可作为辅助，不能替代规范治疗。 第四类：乳糖——如果你吃优甲乐效果不好，查一下这个 Asik 2014年的研究发现： 在桥本+乳糖不耐受的患者中，无乳糖饮食8周后TSH显著下降； 而乳糖耐受的桥本患者，TSH没有变化。 乳糖是很多优甲乐片剂的辅料。 如果你乳糖不耐受，吃进去的优甲乐吸收率会下降，导致TSH控不住。这类患者换用不含乳糖的剂型或严格无乳糖饮食后，TSH往往会明显改善。 第五类：碘限制——绝大多数人不需要，甚至有害 Yoon 2003年的研究在韩国高碘地区进行，让桥本甲减患者限制碘摄入至100μg/天。结果： 限碘组78.3%恢复了正常甲状腺功能； 但17.3%反而加重了甲减。 碘是甲状腺激素合成的原料，缺碘不行，过量也不行。在中国，大部分地区属于碘充足或轻度缺乏，盲目限碘可能导致功能恶化。除非医生明确诊断你碘过量，否则正常饮食、不用刻意回避碘盐和海带紫菜。 给桥本姐妹的“四句总结” 不盲目戒麸质，除非确诊乳糜泻或麸质敏感； 控制体重是硬道理，减重本身就能降抗体； 优甲乐效果不好时，查一下乳糖不耐受，可能需要换剂型； 碘别乱限，除非医生明确告诉你需要。 最后想跟你说 桥本是一场“马拉松”，不是“百米冲刺”。与其每天焦虑“今天吃错了什么”，不如把精力放在整体生活方式的调整上——规律睡眠、适度运动、管理压力、科学饮食。这些看似“慢”的改变，才是真正能帮你恢复免疫平衡的“长效药”。 你现在正在为桥本做哪些饮食调整？有没有试过戒麸质或者补硒？效果如何？ 欢迎在评论区分享你的经历，我会挑典型问题详细解答。 本文参考自Osowiecka K, Myszkowska-Ryciak J发表于《Nutrients》2023年第15卷第4期的系统综述《The Influence of Nutritional Intervention on Hashimoto‘s Thyroiditis》，由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健教授整理撰写。费医生从医30余年，全网粉丝超100万，致力于用最温暖的语言，传递最靠谱的医学知识。
费健 2026-08-07阅读量98
