病请描述：梅毒，是一种不及时治疗可致严重健康危害的性传播疾病。在数十年的感染病程中，可分为一期梅毒、二期梅毒、潜伏梅毒和三期梅毒几个阶段，在每个阶段有不同的临床表现。 梅毒主要通过性接触传播，孕妇可将梅毒传染给胎儿，导致低出生体重儿、早产、死胎等。因此，怀孕时检查出梅毒，应立即就医正规治疗。 大家比较关心的是日常生活会不会传播梅毒，由于梅毒螺旋体这种细菌对日光、消毒剂、热比较敏感，在外界难以持久存活，所以接触下列物品不会染上梅毒：马桶座、门把手、游泳池、热水浴缸、公共浴袍和餐具。 如何减少患梅毒的机会：洁身自好；性对象经过检测且没患梅毒；每次正确使用安全套。 患了梅毒有哪些表现： 1. 一期梅毒：在性接触部位（外阴、肛、口唇等）出现不痛不痒的类圆形破溃，即便没有就医用药，经过1个月左右，破溃也会缓慢愈合，很多人可能忽略了这个。 2. 二期梅毒：梅毒螺旋体这种细菌在人体内大量增殖扩散，入侵皮肤粘膜、骨骼、肝肾内脏，形成二期梅毒，对周身各个系统造成损害。 患者手足心可出现铜红色斑，部分人也可出现全身性皮疹，不痛不痒，可以模拟几十种常见的皮肤病，甚至脱发，因此在皮肤科，梅毒被称为“万能的模仿者”。 同样，这些皮疹和内脏损伤经过一段时间，也会慢慢平复，进入长达数十年的潜伏感染阶段。 3. 潜伏梅毒，又称隐性梅毒，患者可在几十年内没有任何不适症状，只是在血液化验时查出梅毒抗体阳性，在早期有传染性。不及时治疗，进一步进展为晚期梅毒。 4.三期梅毒，以心血管和神经系统损伤、眼病为主，临床上遇到一部分患者，年纪轻轻发生偏瘫中风，查出神经梅毒
赵玉磊 2023-10-27阅读量3341
病请描述：血管瘤发生的病因是比较复杂的，可能与早产、低体重、多胎、孕母高龄、先兆子痫、胎盘前置等因素有关，胎儿期羊水穿刺也被认为是高危因素。其发生还可能与基因突变有关，另外也有部分学者认为其发生与雌激素有关，女同志使用避孕药，还有雌激素的功能紊乱也可能导致血管瘤的发生。孕妈妈们注意怀孕期间保持愉悦的心情，清淡饮食，充足睡眠，适当锻炼，定期孕检。
齐炜炜 2023-09-22阅读量2924
病请描述： 温州医科大学附属第一医院 小美和她的先生 是一对喜欢旅行、烹饪和阅读的夫妻 结婚多年感情甜蜜 然而，小美每一次怀孕都流产了 甚至在第四次流产后 她出现了下肢血栓 夫妻俩逐渐开始怀疑，是不是身体出了问题，于是他们前往温州医科大学附属第一医院就诊。经医生检查，小美的先生身体没有问题，目光聚焦到了小美身上。一番筛查后，他们来到了风湿免疫科，小美被确诊为抗磷脂抗体综合征（APS），医生解释道只要经过系统的治疗，大多数患者会获得良好的疗效，这让他们心中的大石头终于落了地。 那么，APS到底是什么病征，为何会引起反复的流产呢？让我们来听听专家怎么说... 在现代社会的高压力环境下，复发性流产的患者人数逐年增加，给患者的身体和心理造成了相当大的伤害。 复发性流产的病因非常复杂，包括： 染色体或基因异常 解剖结构异常（包括先天性和获得性） 自身免疫性疾病 血栓前状态（包括遗传性和获得性） 内分泌因素 感染因素 男性因素 环境心理因素等 而今天我们要介绍的是导致复发性流产的一大免疫“凶手”——抗磷脂综合征（antiphospholipidsyndrome，APS），在自身免疫性疾病的患者中，因抗磷脂综合征引起的复发性流产占30%左右。 APS是一种非炎症性自身免疫性疾病。其起病的主要原因是机体产生了抗磷脂抗体，这种抗体可以与体内的磷脂结合形成复合物，进而影响血液凝固功能，导致血栓形成。 血栓可以出现在全身各个大小血管，包括脑、肺、下肢血管等。当血栓形成在母体的血管内时，会影响胎儿的血液供应，导致胎儿缺氧，进而影响胎儿的健康。此外，抗磷脂抗体还可能会影响到胎盘的形成和功能，从而导致胎儿生长迟缓、早产、胎儿死亡等问题。 抗磷脂抗体分为 典型 和 非典型 两种。目前APS的诊断主要根据2006年国际血栓与止血学会修订的抗磷脂综合征分类标准，其中所纳入的是典型的抗磷脂抗体，符合分类标准的患者被诊断为典型的APS。然而，科研工作者在不断地研发新的诊断的血清标志物，发现了非典型抗磷脂抗体，从而为诊断提供了更多线索。 典型的抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白1抗体和狼疮抗凝物。如果以上检测结果均为阴性，必要时可进一步排查非典型抗磷脂抗体，包括抗磷脂酰丝氨酸/凝血酶原复合物抗体、抗凝血素抗体、抗磷脂酰乙醇胺抗体、抗膜联蛋白A5抗体、抗膜联蛋白A2抗体、抗波形蛋白/心磷脂复合物抗体、抗β2GP1结构域抗体、抗内皮细胞抗体、抗蛋白C抗体、抗蛋白S蛋白抗体等，种类繁多。 📌因此，对于部分典型抗磷脂阴性的患者，风湿免疫科医生会建议进一步检测非典型抗磷脂抗体。 04 如何治疗APS？ APS的治疗和预防药物主要包括低分子肝素、肝素、华法林、小剂量阿司匹林等。部分病人还可能需要糖皮质激素、羟氯喹、静注免疫球蛋白、血浆置换以及免疫吸附等特殊治疗。但具体选择何种药物与何种治疗方式，仍需根据患者自身情况（例如，是否有合并其他的自身免疫病、血小板水平、既往血栓史情况、既往流产情况、自身抗体水平等）进行个体化治疗。目前，温医大附一院风湿免疫科设有风湿病妊娠专病门诊，旨在提供更加精准、专业的医疗服务，为患者打通了对症就医的渠道。 反复流产可能是某一种疾病的表现 若有征兆需尽快完善检查 早发现早治疗 可帮助提高妊娠成功率 避免出现危及健康的并发症
孙莉 2023-09-19阅读量5179
病请描述：3.3、妊娠处理 由于同时危及孕产妇和胎儿生命安全，故需根据病情轻重选择终止妊娠时间。对于妊娠晚期患者一旦胎儿已经成熟或接近成熟，应尽早施行剖腹产，并联合新生儿科加强围产期新生儿的护理，促进胎儿肺成熟。这不仅有利于迅速降低孕妇血脂、减轻孕妇的炎症反应和腹腔内压力，更重要的是避免胎儿宫内窘迫的发生。因出现时胎盘血液灌流急剧下降，同时脱水使血液呈高凝状态，纤维蛋白原沉积在绒毛微血管，与血细胞形成微血管栓塞，加剧了胎盘血液循环障碍，易引起子宫和胎盘严重缺血缺氧导致流产、早产、胎儿宫内窘迫甚至死亡。故及时选择中止妊娠时间及方式尤为重要。 对于妊早期或妊中期的，应尽量避免使用对胎儿有致畸或毒副作用明显的药物，保持患者循环稳定，密切观察孕妇和胎儿情况。对于大多数轻型或中度重症胰腺炎病例，可以通过保守治疗既保住胎儿，又能控制急性胰腺炎病情。临床不主张对患者常规行流产或引产等方式中止妊娠。但是，一旦患者病情经积极的治疗仍然进行性加重或胎儿宫内窘迫等已经发生，应尽快流产或引产，避免胎死宫内导致孕妇病情的进一步加重。 中止妊娠的指针包括：足月妊娠；经过24-48小时治疗后病情恶化；无改善的麻痹性肠梗阻；宫内死胎；胎儿畸形和明显的流产或早产征象。特别是确诊为出血坏死性或重度髙脂血症后，妊娠最好中止，因为这将明显增加母婴死亡率。剖宫产是中止妊娠的优先方法，产后患者血脂在24小时内常可下降20%。 3.4、手术治疗 对于患者感染期出现胰腺坏死、胰周脓肿、假性囊肿或大出血、腹腔内压增高或腹腔间隔室综合征需采用微创或开腹方法进行手术处理，包括感染病灶的坏死组织清除及引流术，方法有经皮超引导下的胰周坏死积液引流术和内镜下坏死组织清除术等，国外报道后者能达到更好的临床效果。开腹引流手术则可与剖宫产同时进行。若出现胃肠瘘则根据瘘的部位和严重程度釆取引流或造瘘处理，但手术治疗并不能终止的病情进展，甚至增加、胰腺感染、 的发生机率。 4、预后 随着病因学研究、实验室检査、影像学技术的发展以及孕产妇和新生儿重症监护的改善，的早期诊断率及治愈率均显著提高，母婴病死率亦明显下降。有报道上世纪年代妊娠合并胰腺炎的母婴病死率分别高达37%和11-37%，近年来，由于诊断和治疗技术的发展，妊娠期急性胰腺炎孕妇病死率显著下降，国外报道低于1%，胎儿病死率为1-18%。国内报道母婴病死率分别为18%和25%左右，见于中重度患者。妊娠早期以流产风险较高，妊娠晚期早产儿生存率较高。 5、结论 妊娠期急性胰腺炎是妊娠期罕见的一种疾病，对孕妇及胎儿威胁极大，极易造成胎儿早产和宫内胎儿死亡。临床上易漏诊误诊，对于孕妇出现不明原因的急性腹痛时，尤其是上腹痛时，需常规考虑本疾病。的病因以胆源性疾病和高脂血症为主，多发于妊娠中晚期，诊断依据临床表现、实验室检测和影像学资料，治疗中根据病因及严重程度，釆取个体化治疗方案，轻度的一般治疗包括保守治疗和营养支持治疗，中、重度则需要重症监护或外科治疗，并组成包括外科、产科、新生儿科在内的多学科治疗组，，根据病情适时终止妊娠，保护孕妇和胎儿安全，降低病死率。孕产妇需监测血脂，己有血脂升高的孕产妇需调整饮食结构并控制血脂水平以预防的发生。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址：妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-28阅读量3268
病请描述：3、治疗 由于同时危及孕产妇和胎儿安全，故往往引起患者及家属的极大关注。而由于忌惮药物及治疗对于孕产妇，尤其是胎儿的影响，医生在处理此类病人时亦往往感觉十分棘手。治疗原则与非妊娠期急性胰腺炎治疗基本相同，因产科原因，在治疗上需外科、产科、新生儿科共同协作，同时需根据不同病因、病情严重程度，选择个体化治疗方案，才能达到预期效果。 3.1保守治疗 保守治疗主要为禁食、吸氧、胃肠减压、早期液体复苏、补液纠正水电解质和酸碱失衡，防治休克，抑酸，营养支持，维持循环稳定及器官功能支持，防治局部与全身并发症，动态观察孕产妇及胎儿胎心变化，病情严重者转入治疗，动态监测呼吸循环及血流动力学等情况。 由于患者及胎儿对营养的需求，同时细胞因子影响胎盘的血液供应和胎儿发育，故中、重度全胃肠外营养（TPN）及肠内营养应早期应用。并尽早从TPN过渡到肠内营养，后者多釆用内镜下经鼻空肠置管，符合生理学特征，有利于改善肠道屏障功能和减少细菌移位并避免了可能发生的并发症。对于非胆源性或轻度应用抗生素没有任何治疗作用。 有证据表明，预防性应用抗生素可能对非胰性感染有一定的保护作用，但未能显示明显降低死亡率和感染坏死，并需要手术干预。胆源性或伴感染的中度、重度患者需使用抗生素，同时需关注考虑到抗生素对胎儿致畸的风险，青霉素族及绝大多数的头孢菌素类药物都是B类药物，在人类没有风险的证据。亚胺培南具有广谱抗菌性，属于碳青霉稀抗生素类，为妊娠C级的药物，被认为对胰腺感染效果明显能透过胎盘，临床使用于妊娠患者时须减少用量。甲确挫类药物属B级药物，能自由地穿越过胎盘，并没有显示出甲確唑与致畸作用的风险增加有任何关联。喹诺酮类药物已被列为C类，人们已经观察到在一些动物实验中对关节和软骨等组织的不利影响。无论使用何种抗生素药物，治疗中应按照微生物血培养及病人的临床状况进行修改。生长抑素、奥曲肽、加贝酯等药物在中对胎儿有无致畸作用目前国际上尚无定论。 3.2病因治疗 胆源性治疗上以保守治疗多见，但结石未处理约患者可能复发，且复发可能更严重、更危险，早产、流产及宫内窘迫发生率增高。临床须根据妊娠时期、有无胆总管扩张、临床表现及病情严重程度决定治疗方案。国外报道腹腔镜胆囊切除术被认为是在怀孕的各个阶段安全的，以妊娠中期为最佳，因为此期胎儿组织器官形成已经完成，子宫增大不明显，妊娠晚期则因为腹腔镜视野受增大的子宫影响操作。腹腔镜胆囊切除术的适应证为病情严重、有黄疽及腹膜炎患者，并被认为没有增加的孕妇和胎儿的风险优点与非怀孕人群手术相似，包括术后疼痛较轻，术后肠梗阻发生率低，住院时间短，以及恢复快。同时腹腔镜胆囊切除手术的难度在于：避免穿刺针和术中操作对子宫的刺激以防早产、胎儿酸血症的发生等。国内有报道对于妊娠晚期患者伴胆囊肿大、淤胆严重者釆取胆囊穿刺引流减压术，待产后择期胆囊切除术，避免了早期胆道手术。 出现急性重症胆源性胰腺炎时因持续性胆道梗阻使病情恶化，诱发细菌性胆管炎，此时须釆取手术行胆道减压解除梗阻，并推荐行ERCP检查。经确诊胆总管结石并梗阻后可行鼻胆管引流（ENBD）或胆道括约肌切开取石术（EST），引流感染的胆汁或取出嵌顿的胆道结石，有效改善症状，预防复发并降低病死率。此过程的一个主要问题是须考虑对胎儿的辐射。 有学者主张胆道支架置入术，而不是执行括约肌切开取石，这样可以消除括约肌切开术伴随的并发症。有报道给10例患者放置了胆道支架而无括约肌切开术，所有这些人都无并发症，并正常分娩。所有人产后再次进行，取出支架并行了括约肌切开术，8例结石取出。有2例患者的支架自留置了7月和8月，并未发展到闭塞或胆管炎。 和需要二次手术。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址：妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-17阅读量2633
病请描述：酗酒可以导致急性胰腺炎已经为临床所熟知，尽管如此，其机制目前尚不十分明了。普遍接受的观点认为，酒精对于胰腺细胞具有毒性作用，能损伤胰腺、刺激胰腺分泌，并引起十二指肠乳头水肿和括约肌痉挛，诱发发生。由于我国传统风俗所提倡的“孕妇进补”等不良饮食习惯亦为发生的重要因素，高脂肪高热量饮食刺激大量胰液和胆汁分泌，而此时孕产妇胰液和胆汁容易因排泄不畅时及括约肌痉挛引发。 此外，单个甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生引起的甲旁亢及高钙血症也可引起急性胰腺炎，血钙增高能刺激胰腺外分泌，引起胰管钙化，同时也能诱导胰蛋白酶原的激活引起急性胰腺炎发生，导致反复流产，并容易被妊娠期的一些生理变化掩盖和忽略。一些妊娠期用药分类为B级药物如红霉素、美沙拉嗪、柳氮横胺吡啶、类固醇、噻嗪类利尿药物等可在妊娠中使用，但可能会引起急性胰腺炎。妊娠期高血压症也可因持续性动脉痉挛导致胰腺缺血及微循环障碍，诱发发生。妊娠呕吐、产褥感染和分挽也可诱发。妊娠期胰腺微循环障碍和血流动力学因素亦和发生密切相关：红细胞聚集性增高；高甘油三脂血症引起的血液粘滞性增高；纤维蛋白原增髙引起的红细胞桥接作用等因素使胰腺毛细血管缺血、通透性增加及形成微血栓，同时妊娠晚期腹腔内脏移位导致胰胆管压力增髙，加重了胰腺微循环障碍。 2、诊断 急性胰腺炎的早期诊断有助于改善孕妇和胎儿的结局但由于急性胰腺炎病程凶险，同时妊娠期孕妇内脏移位影响了诊断的准确性，易造成误诊、漏诊。 2.1临床表现 典型症状为腹痛、恶心、呕吐，腹痛多为中上腹或左上腹，呈持续性胀痛，并可放射至左侧腰背部，伴有腹肌紧张。患者常有进食油腻食物病史。胆源性则以右上腹疼痛为初发症状，伴有黄疸，疼痛也可放射至右侧肩背部。可伴有发热、心动过速、血糖升高胰岛细胞受损，病情加重时出现胰腺出血坏死、腹腔大量液体渗出、麻痹性肠梗阻。引起子宫和胎盘的血液灌流急剧下降，同时剌激子宫导致宫缩，加重了子宫和胎盘血循环障碍，导致严重缺血缺氧出现胎儿窘迫、流产、早产甚至胎儿死亡，同时，孕妇自身因胰腺炎及严重全身并发症和胎儿双重影响而危及生命。妊娠胰腺炎临床症状有其特殊之处，往往表现为不典型症状，由于妊娠中晚期子宫的上抬使腹腔解剖位置等发生改变，并由于缺乏大网膜对炎症的局限和包裹作用，炎性渗出物流至下腹部引起疼痛可被误诊为早产、胎盘早剥、临产宫缩或阑尾炎，腹泄可被误诊为急性胃肠炎。 2.2 实验室检查 血、尿淀粉酶为最常用检测指标，同时需动态观察值的变化。90%患者血清淀粉酶升高，在发病后3-13小时升高，24小时达到高峰，但仅维持72小时升高，4天至5天后迅速下降至正常。其他疾病如消化道穿孔、肠梗阻、急性肠系膜血管血栓形成、病毒性肝炎和宫外孕等也可有淀粉酶的升高，但很少超过正常值2倍以上。因此，血清淀粉酶值超过500u才有诊断价值，检测值愈高则诊断的准确度愈高，但出血坏死性胰腺炎时大量胰腺组织被破坏，生成的淀粉酶很少导致测定值低；血清脂肪酶特异性和灵敏度髙于血清淀粉酶，因前者不易受其他因素的影响，更具有诊断价值。胰腺损伤时脂肪酶被大量释放，4小时升高2-50倍，且维持1-2周。 患者血常规检查白细胞计数多增高，中性粒细胞百分比亦增高，同时中、重度患者若并发单器官或多器官功能障碍时常有血生化和血气分析值改变。血清甘油三酯测定及肝酶谱、血胆红素测定常可发现胰腺炎病因，血清甘油三酯水平高于常提示高脂血症胰腺炎，肝酶谱异常及血清胆红素升高常提示为胆源性胰腺炎。血糖早期升髙常是肾上腺皮质的应激反应，后期升高则是胰岛细胞破坏，胰岛素分泌不足所致，若超过则反应胰腺广泛坏死，预后不良。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址：妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-10阅读量4000
病请描述：导言： 儿童多动症，也被称为注意力缺陷多动障碍（ADHD），是一种常见的儿童神经发育障碍。儿童多动症在全球范围内都有广泛的影响，给患者及其家庭带来了许多挑战。本文旨在介绍儿童多动症的特征、原因以及如何帮助患有多动症的儿童。 正文： 一、多动症的特征 儿童多动症的主要特征包括注意力不集中、过度活跃和冲动行为。这些特征可能会对儿童的学校表现、社交交往和日常生活造成负面影响。多动症患者常常难以集中注意力，容易分散注意力，并且经常忘记完成任务或遵守规则。他们可能会表现出过度活跃和不安静的行为，无法坐定、频繁打断别人的谈话或游戏，不能保持安静。 二、多动症的原因 目前，多动症的具体原因尚不完全清楚。然而，研究表明遗传因素在多动症的发生中起着重要作用。家族史中有多动症的人患有多动症的风险较高。此外，环境因素如母亲在妊娠期间的吸烟或酗酒，早产和低出生体重也可能增加患多动症的风险。 三、帮助儿童多动症患者 教育和认知行为疗法：教育是管理多动症的关键。通过提供适当的信息和技巧，帮助儿童了解他们自己的困难，并学习适应策略。认知行为疗法可以帮助儿童掌握自我监管技能，如时间管理、组织和计划。 医药干预：在某些情况下，医生可能会推荐药物治疗来减轻多动症症状。常见的药物治疗包括刺激剂和非刺激剂药物。然而，药物治疗应该在医生的监督下进行，并与其他治疗方法结合使用。 家庭和学校支持：儿童多动症患者需要家庭和学校的支持和理解。家长可以通过建立清晰的规则和日常例行程序来提供结构化环境，鼓励积极的行为，并提供适当的奖励和赞扬。学校可以采用个性化的教育计划，提供额外的支持和资源，帮助儿童多动症患者充分发挥他们的潜力。 心理辅导：心理辅导可以帮助儿童多动症患者处理自己的情绪困难和社交问题。儿童可以学习有效的沟通技巧、情绪调节和解决问题的能力。 结论： 儿童多动症是一种常见的神经发育障碍，给患者及其家庭带来了许多挑战。然而，通过教育和认知行为疗法、医药干预、家庭和学校的支持以及心理辅导，我们可以帮助儿童多动症患者克服困难，提高生活质量，并实现他们的潜力。对于儿童多动症患者及其家庭来说，理解和支持至关重要，我们应该共同努力为他们创造一个积极的环境。
生长发育 2023-07-26阅读量3653
病请描述：【诊断】 根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出诊断。 值得注意的是，艾滋病患者合并PCP的同时，13%~18％还存在合并感染。艾滋病患者出现肺部症状，还应与结核分枝杆菌感染、非结核分枝杆菌感染、组织胞浆菌等其他真菌感染、巨细胞病毒性肺炎、流感病毒性肺炎、肺卡波西肉瘤等相互鉴别。 【预后】 PCP如不治疗，其病死率接近100%。早期抗真菌治疗可有效降低患者的病死率。艾滋病患者经积极抗肺孢子菌治疗后病死率可降低至 15%以下，然而严重肺孢子菌感染导致患者出现呼吸衰竭相关病死率仍高达60%。非艾滋病患者发生肺孢子菌病经治疗后病死率高达40%。 【治疗】 (一）对症治疗 卧床休息，吸氧、改善通气功能，注意水和电解质平衡。 （二）病原治疗 首选复方磺胺甲恶唑（复方新诺明，SMZ-TMP），片剂含磺胺甲恶唑(SMZ)400mg及甲氧苄啶(TMP)80mg，注射剂每1ml含SMZ400mg和TMP80mg。轻至中度患者一般口服TMP15~20mg/(kg·d)和SMZ75~100mg/(kg·d)，分3~4次用，疗程21天。重症患者应静脉用药，剂量同口服。治疗期间注意电解质监测和随访，老年及肾功能不全患者易发生高钾血症。对于重症患者，如一般情况极差，可考虑加用卡泊芬净（首日负荷量70mg，以后每日50mg），疗程14天。替代治疗方案有三：克林霉素600~900mg，静脉滴注，每6~8小时1次，或450mg口服，每6小时1次；联合应用伯氨喹15~30mg，口服，每天1次，疗程21天；也可用氨苯砜100mg，口服，每天1次；联合应用甲氧苄啶200~400mg，口服，每天2~3次，疗程21天；还可用喷他脒，3~4mg/kg，每日1次，缓慢静脉滴注（60分钟以上），疗程21天。 （三）糖皮质激素治疗 中重度PCP患者（PaO₂<70mmHg或PA-aO₂>35mmHg)，早期（72小时内）可口服泼尼松40mg，每天2次，5天后改为20mg，每天2次，又5天，再改为20mg，每天1次至抗PCP结束；如静脉用甲泼尼龙，用量为上述泼尼松的75%。激素应在早期应用，可部分免除使用呼吸机、降低病死率。 （四）呼吸机辅助呼吸 若呼吸困难进行性加重，应给予无创呼吸机辅助呼吸。仍无法维持正常血氧饱和度时，应给予气管插管或切开，由呼吸机辅助通气。一般选择同步间歇指令通气（synchronizedintermittentmandatoryventilation,SIMV）模式。注意机械通气的气道护理，并检测患者的血气等指标，及时调整呼吸机参数。 PCP的疗程一般为21天，在疗程中应及时复查胸部X线片或胸部CT，如病灶明显吸收，疗程足后可改为预防用药，如病灶仍无明显好转，应继续治疗，同时应排除合并其他的机会性感染。 （五）抗HIV治疗 PCP的患者的CD4⁺T细胞计数<200/μl，明确有HIV感染者，应选择适当的时机开始抗HIV治疗，但应该防止药物毒性的叠加。对于一般情况尚可，经抗PCP治疗后病情改善明显者，可尽早开始抗病毒治疗，通常在抗PCP的2周内启动。但病情危重，极度消耗，一般情况差的患者应暂缓。 （六）药物不良反应及处理 SMZ-TMP在艾滋病患者中不良反应有皮疹（包括Stevens-Johnson综合征）、发热、粒细胞减少、血小板减少、氮质血症、肝损害及高钾血症等。 （七）治疗失败时的处理 临床治疗失败是指在4~8天的抗PCP治疗后患者的临床症状及血气分析指标显示患者的呼吸功能恶化。此时需作以下考虑： ①患者是否同时合并其他呼吸道疾病，可行纤维支气管镜检查，以进一步明确，必要时加用其他治疗； ②首选药物出现治疗相关性毒性时应换用替代治疗药物； ③如未加用激素治疗，在开始治疗的3~5天患者可能出现病情加重，但在加用激素后可逆转，这是由于治疗导致的肺内病原体溶解，引起炎症反应； ④中至重度患者无效率约10%，此时可选替代药物取代首选药，此类患者的预后极差。 （八）孕妇及新生儿用药 妊娠期妇女的诊断及治疗与未妊娠妇女相同。妊娠期妇女首选的治疗药物为SMZ-TMP，当患者不能耐受或疗效不佳时可给予替代治疗。在妊娠的头3个月应用TMP可能导致胎儿畸形，故早期妊娠应避免应用。在临产前应用磺胺或氨苯砜有可能导致新生儿黄疸。动物实验证实喷他脒具胚胎毒性，但并不会导致胎儿畸形。辅助应用激素的原则与未妊娠的妇女相同，如在妊娠6~9个月应用时则需密切监测孕妇的空腹及餐后血糖，可能出现糖耐量的异常。患肺炎的孕妇易出现早产，妊娠20周后患肺炎的患者应监测子宫收缩情况。 首选预防药物为SMZ-TMP，早期妊娠选用相对安全的喷他脒喷剂，避免全身用药。 【预防】 预防性用药是预防肺孢子菌病的主要措施。 艾滋病患者是肺孢子菌病的高危人群。艾滋病患者 PCP 的发病率与 CD4⁺T细胞计数密切相关， CD4⁺T细胞计数低于 200/μl者必须予以预防性用药。CD4⁺T细胞计数虽大于 200/μl的艾滋病患者，但若 CD4⁺T细胞百分比低于 14％或曾发生过艾滋病相关性机会性感染的患者也应予以预防性用药。 儿童的CD4⁺T细胞计数随着年龄变化有较大波动，因此艾滋病未成年患者预防性用药的时机需根据患者的年龄作相应调整。 对长期（大于6周）同时使用2种免疫抑制剂和同时使用 2种及2种以上免疫抑制剂（如糖皮质激素、磷脂酶抑制剂、西罗莫司、利妥昔单抗等）的患者都需予以药物预防， SMZ-TMP 已成为高危患者预防 PCP的首选药物。
王智刚 2023-05-04阅读量4613
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量1.0万
病请描述： 在门诊遇到很多患者，看到抗心磷脂抗体、b2-糖蛋白蛋白阳性，会有疑问：我到底是不是抗磷脂综合征？ 抗磷脂综合征（简称APS）在医学上有严格的诊断标准，由临床表现和抽血化验结果加在一起才能够诊断。 ○ 临床表现 ●静脉或动脉血栓形史； ●1次10周以上胎停/死胎，同时胎儿形态正常； ●连续3次或者3次以上10周内自然流产，排除夫妻染色体异常、子宫畸形和激素紊乱、糖尿病、甲状腺疾病等内分泌因素； ●34周内因血压增高（先兆子痫）或严重的胎盘功能不全（比如脐血流消失，羊水过少，宝宝出生体重过低）而早产。 ○化验结果（需要间隔三个月复查）： ●抗心磷脂抗体阳性（大于40） ●抗b2-糖蛋白阳性 ●狼疮抗凝物阳性 重点1：1条临床表现和1条化验结果才能够诊断典型APS。 复发性流产患者中，典型的APS相对较少，多数是非典型APS。比如以下情况： 1. 2次抗体阳性，但检测时间间隔小于3个月； 2. 抗心磷脂抗体抗体滴度20-39之间 3. 不典型的临床表现：1-2次流产；3次及以上非连续流产；或34周以后发生的高血压、 或胎盘血肿、胎盘早剥、早产。 4. 反复试管移植失败 为什么强调是否是典型的APS呢？ 这是因为典型APS和非典型APS的治疗方案是不同的。经常有患者有疑问：我跟别人抗体都是阳性，为什么她用了某某药，而我不用？因为尽管抗体都是阳性，但抗体数值不同，既往怀孕经历不同，治疗也是不一样的。 重点2：抗体阳性不代表是APS! 在一般人群大约有 1%~5%的人抗磷脂抗体谱中抗体阳性，但抗体数值比较低，并不会对身体带来不良的影响，是不需要用药的。复发性流产的女性中大约15%-20%会有抗磷脂抗体谱阳性，抗体持续阳性更有意义。 重点3：非典型抗磷脂抗体不推荐常规筛查 事实上抗磷脂抗体谱有很多种，有些患者会拿着其他的抗磷脂抗体谱来，比如β2 GP Ⅰ结构域Ⅰ抗体、抗凝血酶原抗体及抗磷脂酰丝氨酸/ 凝血酶原复合物抗体，抗磷脂酰乙醇酰胺抗体、抗波形蛋白抗体、抗膜联素A5 和抗膜联素A2 抗体、抗蛋白S 抗体，这些都属于抗磷脂抗体谱的一种，但不推荐进行常规检测。对于反复流产次数比较多，而且我们常规病因筛查的确无法找到原因的，可以进行检查。但即使阳性，也不能确诊为APS。
李国华 2023-04-21阅读量5231