病请描述： 首先：我们需要进行病史与体格检查1. 病史：①婚育史和性生活史，如既往妊娠史、不育年限、性生活频率、性功能情况。②既往史：主要包括泌尿生殖道感染史、生殖器官外伤与手术史、系统性疾病史、对生育有影响的药物使用史、潜在的性腺毒素接触史等。③家族史：重点了解有无先天性疾病和父母是否近亲，有无家系成员不育。④不良生活方式，如吸烟、酗酒以及其他危害因素等。2. 体格检查：一般检查如身高、体质量、乳房发育、第二性征等。重点检查：①阴茎有无尿道下裂、溃疡或肿块，包皮是否过长或包茎；②阴囊重点检查睾丸位置、大小、质地，有无肿块、隐睾和异位睾丸，附睾、输精管有无增粗、结节或缺如，有无VC以及曲张程度［7］；③精液量少以及怀疑前列腺炎症，应通过直肠指诊检查前列腺大小、质地、有无结节或结石。（此部分可以超声重点排查）。然后，更重要的来了，辅助检查更加重要：1.精液检查：根据《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册（第5版）》［2］进行精液的规范检测。规范的精液分析对于弱精子症的诊断与评估至关重要，取精前禁欲2~7 d。（1）精子活力分析：推荐使用计算机辅助精液分析方法评估精子活力，每份标本应至少追踪200条精子［19-20］（1B）。根据精子活力的不同分为PR、非前向运动（non-progressive motility， NP）以及不活动（immotility，IM），需要分别计算PR、NP和IM精子百分率。对精子活力的评估应在精液液化后30 min内尽快完成，不应该超过60 min［2］（1A）。（2）精子存活率检测：精子存活率主要通过检测精子细胞膜的完整性来评估，主要检测方法包括伊红-苯胺黑染色法、伊红染色法和低渗膨胀实验。精子存活率的参考值下限为58%［2］。精子存活率的评估要在精子活力分析结果的基础上进行，推荐IM百分率超过90%~95%进行精子存活率检查。如果IM百分率超过90%~95%，但精子存活率正常，考虑可能为精子超微结构存在缺陷，有条件的医院可以通过透射电子显微镜评估精子中段线粒体鞘及鞭毛轴丝结构进行确诊（1B）。（3）精子形态学分析：对于弱精子患者推荐进行精子形态学检查，重点评估精子尾部形态异常（1A）。精子尾部畸形目前分为5种：无尾、短尾、卷尾、折尾以及不规则增粗，其中短尾最常见。如果精液中同时出现3种以上尾部畸形且比例较高，可能考虑为MMAF［21］（2B）。（4）ASAs检测：对于特发性弱精子症患者可以进行精子和精浆的ASAs检测，特别是精液中精子出现凝集现象时，需检测是否存在ASAs。ASAs的检测方法主要有混合抗球蛋白反应（mixed antiglobulin reaction，MAR）、免疫珠试验（immunobead test，IBT）。推荐使用MAR或IBT检测精子表面ASAs，也可以通过MAR或IBT的间接法检测精浆ASAs［2］。（5）精子DFI检测：精子DFI和精子活力呈负相关，弱精子症推荐进行精子DFI检测［22］（2B）。目前常用的精子DFI检测方法为末端原位标记法、染色质结构分析法和精子染色质扩散试验。DFI水平升高导致男性生育力下降，但目前仍然缺乏公认的参考值，不同的研究给出的DFI参考值为15%~30%［23-24］。（6）生殖道病原体检测：根据症状和体征，怀疑有生殖道感染时可选择生殖道病原体检测。常用的检测方法有革兰染色镜检、细菌培养、抗酸染色、PCR等［25］。根据医疗机构实验室条件，可选择不同的样本（尿液、精液、尿道拭子等）和检测方法。（7）精浆生化检测：精浆生化指标包括前列腺分泌的柠檬酸、锌和酸性磷酸酶，精囊分泌的果糖，附睾分泌的左旋肉碱和中性α-葡糖苷酶等［2］ 。对于疑似附属性腺分泌功能障碍或者射精管不完全梗阻的弱精子症患者，可行精浆生化检测。（8）其他可供选择的检测：使用邻甲苯胺染细胞内过氧化物酶可以检测精液中白细胞数目，白细胞精液症是指精液中过氧化物酶阳性细胞浓度超过1×106/mL；白细胞精液症可能伴有感染和弱精子症，建议进一步检测生殖道病原体。精液活性氧检测主要有化学发光法和流式细胞法，可为临床抗氧化治疗提供参考［26］。以上检查基本第一次检查都会做。2.生殖内分泌激素检查：一般不推荐用于单纯弱精子症的评估，除外合并少精子症（特别是精子浓度<10×106/mL），勃起功能障碍，性欲低下，或通过病史和体检提示疑似内分泌疾病时［1，7］。性激素检测对于一直活力上不来甚至密度也降低的人尤为重要。3.影像学检查：影像学检查作为一种无创的检查手段，对于弱精子症病因的评估具有重要意义，包括超声检查以及磁共振成像（magnetic resonance imaging， MRI）检查等。（1）超声检查：阴囊超声检查可以评估睾丸体积和血流、附睾梗阻情况以及精索静脉内径等，尤其适用于精索静脉返流的评估。疑似精道远端不完全梗阻推荐行经直肠超声检查（transrectal ultrasonography， TRUS），评估有无精囊扩张、射精管囊肿以及射精管扩张等异常征象［1，7，27-28］（1B）。TRUS还可以评估慢性前列腺炎（前列腺钙化灶和不均质）的情况。（2）MRI检查：一般不推荐用于弱精子症评估，除非对于高度怀疑有精道远端不全梗阻导致的重度弱精子症，可进行MRI检查明确梗阻因素［1，7，28］（2B）。超声过后行MRI检查的可能性虽然不大，但是对于精道远端的梗阻显然核磁共振更有优势，但是因为价钱昂贵，一般特殊情况才用。4.遗传学检测：弱精子症合并少精子症（要求精子浓度<5×106/mL），推荐行染色体核型分析及Y染色体微缺失检测［7］。特殊类型重度弱精子症建议行遗传学检查：①合并ADPKD，建议进行PKD1、PKD2和PKD3（GNNAB）相关基因检测；②合并PCD（有内脏反位称为Kartagener综合征），建议行全外显子组或基因panel测序分析；③合并特殊类型精子形态异常如MMAF，建议行全外显子组或基因panel测序分析［29］（2A）。一般特别弱精的，我们不光要查染色体基本核型，还要查测序，也就是更细致的基因检测找原因。
夏烨 2021-08-27阅读量1.3万
病请描述：男性不育症也可能导致无法生育，且这几年的发病率呈明显上升趋势。男性的最佳生育年龄，一般认为是25-35岁，这段时间，男性精子质量是最高的。有部分备孕男性会遇到这种情况：平时身体一直都健健康康的，想要孩子的时候怎么就出毛病了呢？其实，这是一个认知误区，身体健康并不等于精子健康。归根结底还是因为很多男性对于自身精子的认识和管理不够充分。01# 为何不育男性越来越多?现如今工作压力大是导致男性不育的重要原因。熬夜和工作压力大将会直接影响到男性的内分泌激素紊乱，导致其精子浓度和精子活力降低，从而引发男性不育。与此同时，不健康的生活方式也是导致精子质量下降的原因。如今环境污染越来越严重，吃的很多食物也不安全等，对于男性不育的数量攀升也有促进作用。02# 影响男性生育的因素这几年，男性不育症越来越多，很大的原因与精子活力差、精子数量少、精子畸形率增高及精子DNA碎片率升高等有一定关系。一般来说，精子的数量、活力、形态等是直接影响受孕的因素。正常男性一次射精可以释放出约1~2亿个精子，最后只有1个优质的精子“杀出重围”进入卵细胞，形成受精卵，从而形成生命。日常生活中很多小细节，看似没什么，其实对男性生育能力还是有一定影响的。比如久坐，泡热水澡等使睾丸处于一个高温环境，高温对睾丸生精不利。经常吃外卖盒饭的，塑胶包装的塑化剂进入男性体内，会抑制睪固酮分泌，造成睪丸生精功能低下。感冒发烧超过38.5摄氏度，最长可以影响精子质量半年，少则两个月。长期洗桑拿泡温泉等，三个月内精子数量会下降；在办公室久坐，不利于睾丸散热。这些生活方式都会对精子的健康产生一定的影响。另外，烟草中所含的铬对精子有强烈的杀伤能力，而尼古丁和多环芳香烃类化合物会引起精子形态改变，导致精子畸形率升高。尤其是在当前炎炎夏日，若长时间处于高温环境下，男性精子的总数、浓度、活力都会下降。所以在夏季，男性朋友们一定要注意保护好自己的精子。想确自己是否是保高质量精子的男性，可以选择到专科门诊，通过“精液检查”来检测精液量、精子浓度和总数、液化时间、精子活力与活率、精子形态等。
叶臻 2021-08-15阅读量1.0万
病请描述：那么，与其他病因关联的无精子症是什么呢1.精索静脉曲张相关的无精子症：精索静脉曲张罕见导致无精子症，但在排除其他病因后，精索静脉曲张也是一个重要致病因素，其机制尚未完全阐明，可能与睾丸局部温度升高、血流动力学异常、代谢物返流、分泌功能障碍、自身免疫等有关。精索静脉曲张目前最有效的治疗方法是外科手术，应在睾丸受到不可逆损害前及早进行，以保护睾丸功能，避免潜在的不育风险。临床上对于只有影像学结果，而无可触及精索静脉曲张的患者，一般不推荐手术治疗［5］。手术方式除传统和腹腔镜外，显微精索静脉结扎术疗效满意、复发率低、并发症少，可显著改善精液质量，提高妊娠率［8］。有报道在精索静脉结扎术后，一部分NOA患者射出精液中出现精子，平均精子浓度升至1.3×106/mL，平均精子活力19%［52］。另有研究显示NOA合并精索静脉曲张患者，前期行精索静脉结扎术后再行睾丸取精，可以提高SRR，但仍需进一步研究加以验证［53］。一项纳入7个研究包含1241例患者的荟萃分析结果显示，无精子症患者在ART前接受精索静脉曲张手术者较未手术者的活产率提高2.2倍［54］。有文献探讨NOA合并精索静脉曲张患者手术疗效的预测因素，采用睾丸组织活检以及转录组测序对在12个月内恢复精子发生的患者（24%，20/83）与未恢复精子发生的患者进行研究，显示细胞周期相关调控基因在两组患者间存在表达差异，或可将其作为NOA合并精索静脉曲张患者手术成功与否的预测因素［55］。精索静脉结扎术后精子参数改善的时间为3~12个月，且在术后进行显微睾丸取精更有可能检出精子［56］。对于无精子症患者精索静脉曲张术后出现精子，也可选择精子冷冻保存以备生育需求［57］。2.隐睾相关的无精子症：隐睾是最常见的男性生殖器先天性畸形，出生婴儿发病率为2%~5%，在3月龄时，发病率自然降低至1%~2%［8］。隐睾患儿一般无自觉症状，多为家长给患儿洗澡时偶然发现。单侧隐睾对患者生育力影响较小，但双侧隐睾患者生育力显著下降［58］。睾丸活检研究显示1岁是隐睾睾丸生精细胞丢失最关键的节点［59］。2016年欧洲泌尿学会隐睾诊疗指南推荐6~12月龄间为最佳手术时机，不宜超过18月龄，以期最大化地保护患儿患侧睾丸的功能，减少对成年后生育功能的损害，并降低睾丸癌变风险［60］。及时矫正双侧隐睾，即使是在成年期进行手术，也可能使先前无精子症男性产生精子［7］。3. 腮腺炎性睾丸炎相关的无精子症：腮腺炎病毒通过血液循环到达睾丸间质后，可透过生精小管基膜，损伤生精上皮，引起睾丸生精上皮炎性病变，导致睾丸生精功能发生不可逆性损害。腮腺炎性睾丸炎是青春期后期男性流行性腮腺炎引起的最常见并发症，在发生流行性腮腺炎3~4 d后出现睾丸肿大，阴囊皮肤呈红色或红斑及水肿，可表现为血清FSH水平增高，有时LH水平也会增高，而睾酮水平往往正常。文献报道有60%~70%患者累及单侧睾丸，10%~30%患者累及双侧睾丸，30%~50%患者出现不同程度睾丸萎缩［61］。累及单侧睾丸的患者中12%出现无精子症，累及双侧睾丸患者中60%出现无精子症［62］。治疗以抗病毒和消肿镇痛等处理为主。由腮腺炎性睾丸炎所致无精子症可采用外科取精治疗。4.放化疗相关的无精子症：用于治疗肿瘤疾病的放、化疗常会导致男性暂时甚至不可逆的性腺损伤。化疗药物的种类、数量、剂量、用药持续时间及治疗前患者的生育状态决定了生精功能损伤程度。不育和致畸是化疗药物的常见远期毒副作用，烷化剂如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、盐酸甲基苄肼和白消安等，以及铂类如顺铂和卡铂等均为明确的性腺毒性药物，可导致无精子症，还可显著降低睾酮水平［63］。此外，抗代谢类药、长春碱类和拓扑异构酶类抑制剂也被证实与睾丸组织损伤有关［64］。放射治疗的性腺毒性更为严重，放射线可通过直接损伤睾丸精原细胞、支持细胞和间质细胞，从而阻碍精子发生［65-66］。分化的精原细胞对辐射非常敏感，单次低至0.1 Gy的辐射剂量即可导致短期内生精停滞，0.65 Gy的辐射剂量可引起无精子症，1.2 Gy的单次辐射剂量可导致永久性无精子症［64］。因此，任何剂量的睾丸放疗都应被认为可能增加生精能力受损的风险［67］。通常在放疗后6个月时精子数量最低，生精能力恢复时间与接受放疗的总剂量相关［68］。在接受<1 Gy、2~3 Gy和4~6 Gy治疗的患者中，出现无精子症的持续时间分别为9~18个月、30个月和5年。对于有生育意愿的患者，应该鼓励其在开始放、化疗之前在人类精子库保存精子，或者在化疗结束后至少2年进行精液检查，如为无精子症，可进行TESE或micro-TESE［6］，临床上优先推荐micro-TESE［46］。5.睾丸肿瘤相关的无精子症：睾丸生殖细胞肿瘤（germ cell tumors，GCTs）占男性全部恶性肿瘤的1%~2%，根据不同来源可分为精原细胞瘤、畸胎瘤、胚胎瘤和绒毛膜癌。致病危险因素有隐睾、既往睾丸肿瘤病史、睾丸肿瘤家族史、生精小管内生殖细胞瘤、睾丸发育不良综合征等。近2/3的GCTs患者精液参数呈现异常。临床Ⅰ期精原细胞瘤可行根治性睾丸切除手术，辅以放、化疗，可使超过90%的患者获得治愈；Ⅱ、Ⅲ期GCTs，除根治性睾丸切除手术外，还应进行腹膜后淋巴结清扫，伴有血清肿瘤标志物升高或远处转移者，以顺铂为基础的化疗可治愈大部分广泛转移的GCTs患者［4］。保留神经的RPLND可避免交感神经损伤和射精功能障碍。放疗辐射会损害睾丸精子发生。接受睾丸切除和化疗的患者发生长期无精子症的风险增加［69-70］，对于有生育意愿的患者，在接受根治性睾丸切除术前/术中或睾丸病变活检时建议冷冻保存精子或睾丸组织［71］。6.内分泌因素相关的无精子症：一些先天性和后天性因素如促性腺激素分泌不足、肾上腺生殖综合征、高泌乳素血症、LH异常、下丘脑或垂体肿瘤、抑制GnRH分泌的治疗等，由于GnRH分泌缺乏或传递异常，可抑制促性腺激素分泌，进而导致睾丸不同阶段的生精阻滞［8］；男性假两性畸形、克氏综合征、Y染色体微缺失、隐睾症、单基因突变等可致睾丸睾酮合成障碍和精子发生异常。此类患者表现为无精子症的同时，常伴有第二性征发育明显延迟［3］。血清FSH、LH、泌乳素、睾酮和抑制素B水平可以帮助评估睾丸功能。其中，FSH和抑制素B水平分别与生精功能呈负相关和正相关［8］，抑制素B是精子发生的血清标志物，对评估精子发生，检测抑制素B比检测FSH水平更可靠，且联合检测FSH和抑制素B较单项检测对睾丸生精功能的评估有更高的预测价值。由内分泌因素引起的无精子症一般可用内分泌激素治疗（如hCG、hMG等）。高泌乳素血症可用多巴胺受体激动剂，如溴隐亭、卡麦角林治疗，一些患者需行头颅MRI排除泌乳素腺瘤可能；由下丘脑或垂体肿瘤引起的无精子症，可通过对原发病灶的处理而获改善；存在嗅觉异常，或是行GnRH激发试验后FSH、LH水平上升明显者，考虑下丘脑功能异常、垂体功能正常，在患者充分知情同意的前提下，可采用GnRH泵或hCG+hMG治疗［3］。7.遗传学因素相关的无精子症：无精子症的遗传学病因包括染色体异常、Y染色体微缺失、基因突变以及表观遗传修饰等。染色体异常包括染色体结构和数目异常。结构异常包括易位、倒位、重复和缺失等类型，其中平衡的染色体结构异常，如相互易位、罗氏易位和倒位，可以引起NOA或严重少精子症［72］。染色体数目异常常见的核型类型有47， XXY及其嵌合体（Klinefelter综合征），可表现为无精子症［73］。染色体异常导致的NOA，部分患者可通过睾丸显微取精术获得精子，结合ART获得遗传学子代。AZF各亚区包含的位点在男性生殖细胞发育的不同时期起着不同的作用，缺失区域与精子异常的表型有一定的联系。AZFa区缺失病理表现为唯支持细胞综合征；AZFb区缺失病理表现为精子发生停滞。AZFa区、AZFb区的完全缺失，手术获精概率极低［74］，一般建议供精助孕或者领养。AZFc区缺失则有多种表现，睾丸显微取精术SRR为50%~67%［48，75-76］。CFTR基因突变引起的CBAVD以及PKD1基因突变引起的ADPKD可导致OA，参见“无精子症的遗传学咨询”。此外，精子的发生和成熟涉及基因较多，如与精原细胞复制与分化相关的NANOS1、SOHLH1，联会复合体形成相关的SYCE1、SYCP2、SYCP3、TEX11、MEIOB，同源重组修复相关的TEX15、FANCM，细胞间桥形成相关的TEX14等，以上基因变异均可造成精子发生障碍［77］，但这些基因型比例低，相关研究样本较少。对于其他原因不能解释的特发性NOA，可以选择基因检测，进一步明确病因，指导后续治疗。精子发生过程中表观遗传修饰异常直接影响精子质量及受精后胚胎的发育，也是导致男性不育的重要因素。此外，无精子症与射精功能障碍的鉴别与处理呢？无精子症需要与不射精症或逆行射精相鉴别。不射精症与逆行射精，均可表现为无精液射出，前者无xinggaochao，后者有xgc且尿液离心可检出精子。射精功能障碍诊断主要依靠仔细询问病史。不射精症多为功能性，如性知识缺乏，紧张、焦虑等心理因素，多采用心理和行为治疗；另有约10%的不射精症归因于器质性因素，如脊髓/外周神经疾病或损伤、腹膜后淋巴结清扫术等因素，以及长期应用抗高血压药、抗精神病药、抗抑郁药等药源性因素［7］，针对这些病因可采用拟交感神经药物以及振动刺激、电刺激取精等诱导射精治疗［8］。逆行射精病因复杂，包括解剖结构异常、神经源性和药源性因素，如糖尿病并发症、前列腺或膀胱颈切除术、应用α受体拮抗剂等情况［7］。逆行射精可采用拟交感神经药物，诱导逆行射精转化为顺行射精，如果上述方法不成功，可以使用射精后的尿液标本提取精子或手术取精［78］。
夏烨 2021-08-03阅读量2.1万
病请描述：男性不育症发病率呈上升趋势。据统计，在寻求治疗的男性不育患者中，无精子症占5%~10%［1］，是男性不育症中最为严重的一种情况。无精子症是指射出的精液中及精液离心后镜检沉渣均未见精子，须2次以上不同时期的精液标本均未见精子即可诊断。临床上根据有无精道梗阻将无精子症分为梗阻性无精子症（obstructive azoospermia， OA）和非梗阻性无精子症（non-obstructive azoospermia， NOA），其中OA约占40%［2］。OA是指睾丸内精子发生正常，但由于先天性异常、泌尿生殖道感染或外伤等原因导致双侧睾丸网至射精管开口的任意部位生殖道梗阻［2］，精子不能正常排出体外，且射出精液或射精后尿液离心镜检均未见精子。NOA是指原发性睾丸功能衰竭或下丘脑/垂体功能异常等引起的生精功能障碍［1］，从而导致射出精液中无精子存在的一类疾病。目前，随着精子获取和显微外科技术的进步，更多不育夫妇可获得生物学子代［3］。对男性下丘脑-垂体-睾丸轴（hypothalamic-pituitary-testicular axis，HPTA）的认识和一些内分泌激素治疗方案的使用［4］，也可以改善无精子症患者的治疗效果。通过训练有素的泌尿生殖男科专家的治疗，能够有效提高患者的生育力，从过去自然生育无望到实施体外受精（in vitro fertilization， IVF）和卵胞质内单精子显微注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）获得生育，从过去只能实施IVF/ICSI简易至可实施人工授精助孕，甚至可以回归自然妊娠［5-6］。为进一步规范无精子症诊疗，由中国医师协会生殖医学专业委员会生殖男科学组成立编写专家组，针对OA、NOA的诊断与治疗策略，以及无精子症的遗传学咨询、与其他病因相关联的无精子症、辅助生殖技术（assisted reproductive technology， ART）、生育力保存和健康管理等方面，基于已发表文献和临床实践的最新进展进行阐述，同时提供无精子症诊疗流程图（图1），为国内医务工作者提供循证医学建议，以及为无精子症患者提供科学有效的诊疗参考方案。无精子症的遗传学咨询相对正常男性，不育男性的精子出现非整倍体、染色体结构异常和DNA损伤的概率增加，有将基因异常遗传给子代的风险。因此，即使有足够精子可用于IVF/ICSI，阐明无精子症的病因和遗传学咨询仍显得极其重要。无精子症患者中，可能出现的遗传学异常主要有染色体异常、Y染色体微缺失和Y染色体性别决定基因（sex-determining region of the Y chromosome， SRY）突变等。男性不育患者发生染色体结构/数量异常的概率是正常男性的8~10倍，其中NOA患者染色体异常的发生率为19%［3］。染色体异常中以性染色体异常最常见，如Klinefelter综合征，其诊断主要依赖于染色体核型分析（最常见核型为47，XXY）。Y染色体微缺失是仅次于Klinefelter综合征导致男性不育的第二大遗传因素［5］，在无精子症患者中占8%~12%［7］。因此，核型正常的无精子症患者可进一步做Y染色体微缺失筛查明确病因。由于Y染色体微缺失可以通过垂直遗传传递给子代男性，导致生育力降低，因此对Y染色体微缺失的患者，建议进行遗传学咨询［8］。囊性纤维化是一种常染色体隐性遗传病，有囊性纤维化家族史的男性患者可能携带囊性纤维化跨膜转导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）基因突变。国外荟萃分析显示，由先天性双侧输精管缺如（congenital bilateral absence of the vas deferens， CBAVD）导致的OA患者，至少78%的病例存在CFTR基因单位点突变［9］；国内文献报道CFTR基因突变率仅为11.8%，突变位点及频率与西方白种人不同［10］。当检测到OA患者存在CFTR基因变异时，应继续筛查配偶CFTR基因，如配偶亦为CFTR基因突变，则子代有25%~50%遗传可能，建议进行植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing，PGT）咨询［5，9］。单侧精囊发育不良和先天性精囊囊肿常合并同侧肾脏发育不良或缺如。常染色体显性遗传多囊肾（autosomal dominant polycystic kidney disease， ADPKD）的男性患者可出现精囊腺、附睾、前列腺等泌尿生殖道囊肿，进而可导致OA。78% ADPKD患者存在PKD1基因突变，且子代遗传概率为50%，建议行PGT咨询以避免子代出生缺陷［11］。因此，先天性因素无精子症患者在进一步治疗之前，建议进行染色体核型分析、Y染色体微缺失和CFTR基因等检测及相关遗传学咨询［7］。此外，针对特定DNA的测序、全外显子组测序及全基因组测序或可从基因层面明确无精子症病因。OA1. OA的分类：根据生殖道梗阻部位可分为睾丸内梗阻、附睾梗阻、输精管梗阻、射精管梗阻，以及多部位梗阻［12］。睾丸内梗阻约占OA患者的15%［13］，先天性因素引起睾丸输出小管纤毛运动障碍或重吸收异常，可影响精子无法正常通过输出小管到达附睾［14-15］；获得性因素包括炎症和创伤［8］。附睾梗阻最常见，占OA患者的1/3~2/3［14］。先天性附睾梗阻包括Young's综合征和继发于CBAVD等［12］；获得性附睾梗阻常可由附睾炎症导致；也可由创伤或医源性因素引起，如附睾囊肿切除、阴囊区域手术等，但多数则原因不清，即特发性附睾梗阻。输精管近端梗阻常由输精管结扎术或输精管造影操作等引起；输精管远端梗阻主要发生于幼年行双侧腹股沟斜疝修补术后或者其他腹股沟/盆腔区域术后［12］，约占OA患者的7.2%［15］。射精管梗阻占1%~5%，主要原因有囊肿性和炎症性［16］。精道远端功能性梗阻可由局部神经性因素引起［17］。2. OA的术前评估：病史（包括生育史和医疗史等）、专科体检和内分泌激素水平检测有助于鉴别OA与NOA。询问既往有无血精、射精疼痛、尿道炎、前列腺炎及附睾炎病史；有无阴囊、腹股沟、尿道手术或外伤史；有无慢性肺部感染、糖尿病史等。体检显示双侧或至少一侧睾丸体积>12 mL；可触及附睾或输精管结节，输精管缺如或部分闭锁等。超声影像可表现为附睾细网状改变、精囊发育不良/缺如、射精管扩张/囊肿等特征。睾丸体积、血清生殖内分泌激素水平正常，精液量<1.0 mL、pH值酸性、果糖含量低者多提示射精管水平梗阻性病变［16］。射精管梗阻典型经直肠超声（transrectal ultrasound，TRUS）/磁共振成像（magnetic resonance imaging， MRI）表现为射精管扩张（>2.3 mm）或射精管囊肿、精囊扩张（前后径>1.5 cm）、精道远端区域囊肿或精囊内信号强度异常改变（如精囊结石或积血）。精道造影目前不常规用于评估远端精道通畅性及明确梗阻部位。睾丸活检不常规推荐用于区分OA与NOA，仅在无法根据临床表现、精浆生化和内分泌激素检测明确诊断或需要对NOA下一步治疗提供病理依据时建议实施［18］。3. OA的治疗策略：绝大多数OA都可以通过外科手段得到有效治疗。根据梗阻病因和梗阻部位不同，采用不同的外科治疗方案［2］。睾丸内梗阻或无法实施外科重建的情况，可术中探查证实，建议外科取精联合ICSI助孕或精子冷冻保存。睾丸及附睾炎继发出现OA患者，可考虑生殖道重建或外科取精手术［2］。附睾梗阻可行显微输精管-附睾吻合术（vasoepididymostomy， VE），目前金标准术式是纵向双针套叠式吻合术［19］。输精管结扎术后的OA患者需要根据输精管液的性状决定手术方案；近端输精管液可见精子，则行显微输精管-输精管吻合术（vasovasostomy， VV），有学者认为近端输精管液体流动性佳，虽未见精子也可考虑进行VV手术［20］，手术方式建议采用显微微点标记辅助的双层吻合［21］；若输精管液未见精子或呈牙膏状，考虑继发性附睾梗阻，则行VE手术［20］。幼年行腹股沟斜疝修补术后出现OA的患者，输精管梗阻部位最常位于腹股沟段输精管，也多见于盆腔段输精管，阴囊段输精管相对少见，因此，需探查确定输精管梗阻部位后行VV手术，也可借助腹腔镜技术探查游离盆腔段输精管，以进行无张力吻合。如果疝手术引起输精管梗阻并继发附睾梗阻，则不建议再尝试吻合手术，可选择外科取精联合ICSI。经尿道射精管切开（transurethral resection of ejaculatory duct， TURED）或精囊镜（transurethral seminal vesiculoscopy， TUSV）手术可用于解除射精管梗阻或生殖道远端梗阻。CBAVD手术重建困难，可从附睾或睾丸获取精子联合ICSI助孕。通常情况下，显微生殖道重建/微创外科技术相对于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI可使OA患者更多获益，成功重建手术可使很多患者自然受孕，或降低ART干预级别［22］。当输精管梗阻导致OA，且排除女方不孕因素时，生殖道显微重建通常优于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI。当发生以下情况时，取精和IVF/ICSI通常是OA患者更适宜的选择：①由于年龄或其他因素，女方卵巢储备功能正迅速下降；②女方存在不孕因素需要行IVF；③男方存在其他继发性不育情况；④外科重建手术无法实施或成功率极低。4. OA的术后评估及处理：男性精道内径纤细，通常附睾管直径在150~250 μm，因此OA患者显微重建手术技术要求非常高。既往研究显示输精管结扎术后3年内行VV术再通率为97％，自然妊娠率为76%；输精管结扎术超过15年VV再通率下降至71%，自然妊娠率下降至30%［23］。VE术后复通率为66%~84%，自然妊娠率为34%~40%［19，24］。OA重建术后无法立即知晓手术结果，需要等待观察2~3个月，甚至更长时间。VV和VE术后复通平均时间分别为1.7~4.3个月和2.8~6.6个月［25］，建议VV术后6个月、VE术后12~18个月患者射出精液内未见精子可考虑重建手术不成功［25-26］。此外，重建手术成功后有发生再次梗阻的风险（VV为0~12%，VE为1%~50%），如术后出现精子数量逐渐减少，常提示再次梗阻发生可能［25］。因此，重建术中或术后可考虑精子冻存以备后期实施ART。重建不成功或再次梗阻后，需根据具体情况综合分析决定睾丸/附睾取精手术联合ICSI助孕；或者再次行生殖道重建，成功率略低于初次重建手术［3，26］。文献报道再次VV的复通率为79%~92%，自然妊娠率为31%~57%［27-28］；再次VE的文献较少，有报道复通率为62%，再次VE自然妊娠率与初次VE手术后妊娠率差异无统计学意义［29］。NOA1. NOA的病因及分类：NOA 致病因素可分为先天性和获得性因素。先天性因素主要包括：①染色体数目和结构异常，如Klinefelter综合征等；②Y染色体微缺失；③睾丸分化、精子发生、生精细胞和凋亡相关的基因突变及遗传多态性，如X-连锁TEX11基因［30］、SOX5基因多态性［31］等；④精子DNA甲基化、组蛋白乙酰化和非编码RNA等表观遗传学改变［32］；⑤发育相关因素，如先天性无睾症、隐睾等；⑥内分泌相关因素，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（idiopathic hypogonadotropic hypogonadism，IHH）、Kallmann综合征等。获得性因素主要包括：①精索静脉曲张；②感染，如睾丸炎可破坏睾丸生精细胞导致NOA；③睾丸肿瘤、睾丸扭转/外伤、医源性损伤等；④下丘脑或垂体疾病，如垂体肿瘤等；⑤一些严重的全身性疾病可导致 NOA，如镰状细胞性贫血；⑥药物与毒素，如烷基化药物、棉籽油、环境化学毒素等；⑦环境因素，如射线、长期高温工作环境等。2.睾丸取精术前的评估：详细了解家族史、生育史、性生活史等；注意躯干肢体比例、体毛分布、有无乳腺发育等；是否存在生殖器畸形、隐睾，触诊双侧睾丸的大小、质地，附睾、输精管有无异常等。生殖内分泌激素水平是评估睾丸生精功能的基本依据。NOA患者应进行遗传学评估。影像学检查包括生殖系统超声、腹部及盆腔计算机断层扫描（computed tomography， CT），评估是否存在隐睾、睾丸萎缩或精索静脉曲张，MRI评估精囊和射精管区域异常。对于继发性性腺功能减退，需行头颅MRI评估是否存在下丘脑/垂体异常。必要的睾丸活检有助于NOA的鉴别诊断，以及了解睾丸精子发生情况。NOA患者睾丸组织的病理类型主要包括生精功能低下、生精功能阻滞、唯支持细胞综合征以及混合性萎缩 ［33-34］。不同病理类型NOA的手术获精率（sperm retrieval rate， SRR）有所不同，其中生精功能低下者的SRR最高［35］。目前，尚无非侵入性的检测方法能够在术前精确预判NOA患者睾丸中是否存在精子。卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抑制素B和抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone， AMH）与SRR之间联系的相关回顾性研究结果尚存争议［7］。通过将双侧睾丸体积、FSH和抑制素B的加权项作为预测参数，可对部分NOA患者的SRR进行预测［36］。另外，对于Klinefelter综合征的患者，接受人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）治疗后低睾酮基线水平提升较明显者，术中获取精子的成功率越高［37］。利用人工神经网络技术，联合血清FSH和血清/精浆瘦素水平［38］、从精浆中提取外泌体并检测特定的microRNA［39］，能较好地预判NOA患者获取精子的概率，但上述研究仍需要更多的随机对照研究进行验证。3. NOA的治疗策略：对于低促性腺激素性性腺功能低下所致NOA，可以选择促性腺激素［hCG+人绝经期促性腺激素（human menopausal gonadotropin，hMG）］或促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）泵治疗［40］，治疗后精液中可见到精子的比率约75%［41］。应用GnRH泵前，需先进行GnRH兴奋试验，以评估患者垂体功能。无生育需求和使用禁忌者可行睾酮替代治疗。高促性腺激素性性腺功能减退症除精液中无精子外还表现为血清FSH、LH水平升高，提示睾丸生精功能受损，需进一步查找病因，针对病因进行治疗。对于特发性及其他类型NOA，内分泌治疗以经验性为主，疗效尚不确定，需要更多的临床研究积累循证数据。常用的治疗药物有：①促性腺激素，如hCG、hMG、重组FSH（recombinant FSH， rFSH）、尿源性FSH （urinary FSH，uFSH）等；②选择性雌二醇受体调节剂（selective oestrogen receptor modulators，SERMs），如氯米芬、他莫昔芬；③芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitors，AIs），如来曲唑、阿那曲唑等。内分泌药物治疗可能通过改善患者睾丸内睾酮（intratesticular testosterone， ITT）及雄/雌激素比，进而促进精原细胞DNA合成和精子发生［42］，但内分泌干预治疗潜在的作用机制尚不明确。有文献报道术前行促性腺激素治疗可以提高SRR［43-44］，但由于相关的临床试验证据支持不充分，尚不能得出有益于精子发生的确切结论。睾丸显微取精术（microdissection testicular sperm extraction， micro-TESE）是NOA患者手术取精的首选方法，总体SRR为43%~63%［1，45］。理论上，几乎所有的NOA都是micro-TESE的适应证，主要包括睾丸穿刺活检失败者；睾丸体积过小无法行睾丸活检穿刺者；克氏综合征（47，XXY）；Y染色体AZFc区缺失；隐睾术后；腮腺炎性睾丸炎；ART中女方取卵日，睾丸活检取精失败者等。其中，男性性反转综合征（46，XX）、AZFa/b区缺失的患者，不建议手术取精。micro-TESE的禁忌证包括睾丸肿瘤和合并外科手术禁忌的患者。取精手术的并发症主要包括局部血肿、伤口感染、性腺功能减退等。睾丸取精手术方式中micro-TESE的SRR较高，且并发症发生率较低［46］。值得注意的是，在睾丸取精术后患者血清睾酮水平可出现下降，但在创伤愈合后可恢复至基线水平的95％［47］。根据NOA病因不同，SRR也有所差异。青春期后腮腺炎并发睾丸炎（>90%）、隐睾术后（62%~75%）、AZFc区缺失（67%~74%）、Klinefelter综合征（45%~61%）等SRR较高；而特发性（约30%）和唯支持细胞综合征（5%~24%）患者SRR较低［1，48-49］。另外，部分研究报道首次手术失败的患者二次手术的SRR仍有18.4%［50］。其他治疗方法，包括精原干细胞移植、胚胎多能干细胞体外诱导分化、基因治疗等［51］，目前仍处于研究阶段。
夏烨 2021-07-28阅读量1.5万
病请描述：不得不说现在科技进步了，大家的保健意识也越来越强了，备孕前想来查一查自己能不能怀孕的人越来越多了，说实话，有点不可思议。迄今为止没有一项检查或者说没有一个系列的检查可以告诉你你能不能怀孕，能不能怀只有试了才知道。试多久？正常夫妻生活一年没怀孕是不孕症，但是如果半年没怀就可以考虑来医院检查了。
余娜 2021-07-09阅读量8455
病请描述：不给患者做检查直接开始治，是最得罪患者的。随着一些科普深入人心，患者有了医疗的基本认知。如果违背这些认知给予患者诊疗建议，患者往往不能接受。其实谁拿真东西出来科普。科普的只是皮毛。电影师傅中一句反复陈述的经典台词。开武馆，不教真功夫。其实换句话说，就是写科普，不写真东西。写科普大多数人的目的都是为了市场。当然也有人是为了行侠仗义。你应该懂得区分这两类文章。有人说，我们不是学医的不知道该信谁。其实有些事情也很容易区分。是非曲直。用祖宗留下的一句话就是事无对错，人有善恶。区分善恶，更有利于明辨对错。谁让你花钱少谁就是善。但是患者往往觉得花钱少的冷漠，花钱多的热情。我并不想改变自己的冷漠，其实冷漠是因为麻木。我觉得老师就应该严肃。而世人更喜欢流行的东西。流行的检查也更容易被人接受。不流行的诊疗方式更不容易被人接受。同样两个选择，那个花钱少选择哪个。这不仅仅适合医疗领域。但是以我经验尤其适合医疗领域。听说过谋财害命的，没听说过通过给你省钱害你的。我不推荐胎停的检查项目不是因为我懒得打字。本身也不用打字，这里就自带粘贴复制功能。我也不是为了给你省钱。因为我给菩萨立过誓，不打诳语。男科的泰斗。白泉老师说过，一个大夫让你做手术一个大夫说不用做手术，那你就不做手术。我们医疗没有那么先进。个人建议还是多选择一些保守的治疗方式吧。对于那些不孕和流产的女人。我想对你们说，一切都会好起来的。不要轻易在男人身上找原因。流产被写进了妇产科教材而不是男科学或者风湿免疫学或者泌尿外科学。免疫早日尽，黄体成主流。欲穷千里目，更上一层楼。
张宁 2021-07-01阅读量3.5万
病请描述：胎停不要再问我查什么，不要再花钱问我查什么，知道的都告诉你了。真相只有一个。只有你喜欢不喜欢。病人付诊费给病人说真话是谁给我编制的谎言。原来病人付费后原来只喜欢听迎合圣上的话。再好的体制因为昏君的存在，也没有意义。只有把病人从高高的上帝的位置拉下。让她回到一个病人该有的位置。不做检查容易和患者起冲突，这点我经常安慰自己说。这就好比你去庙里上香你愿意吗。我倒不是怕和患者起冲突，也不怕起冲突被再封号。APP不就是个P吗。关键是麻烦，我已经受够了。对于在网站付费咨询流产原因这件事情。那么现在，不用付费了，我直接告诉你。省的你花钱问我了，我就告诉你这些你不高兴。然后你高兴花500-1000的问谁就问谁。你也别花500-1000的问完别人再花钱问我，省的我说的比500-1000的少你不乐意。是人家收500-1000的给你讲半天，我收200回复40次。讲用查什么容易。讲不用查什么难。人家讲查什么一复制给你了。你也不问为什么查。我告诉你不用查，你却问我为什么。我受不了这个气，你是找我看病呢，还找我问为什么。我这里只看病，不说为什么。问为什么你得找那个收费500-1000-1500的，不知道的话我可以给你推荐几个。我为了帮助患者，给更多患者解决问题，90%以上的一次订单，都不止回复了24小时吧。有的甚至1个月的都有。我要是给你讲为什么，就没有时间给这么多人提供用药的建议了。我一直在忙着治病。没时间耍嘴皮子。你可以找有耐心的大夫沟通下一下。我这里店大欺客。退一步讲，就算我给你解释了为什么，这些咋也不是没有做过。你们病人是怎么对我的。把玻璃心，什么家人让查的挂嘴上。不还是一样去查那些我不让查的。让我一个字形容，这是什么。我到现在也想不出合适的形容字。等我想到我告诉你。我多想谁来组织一场保胎大赛。让这些保胎医生别在耍嘴皮子了，是骡子是马拉出来溜溜。 胎停本来两个原因，自然界就两个，胚胎染色体异常和黄体功能不足。如今因为人类医疗手段清宫的存在多了一个。宫腔粘连。变成了三个。反复流产清宫的排查宫腔粘连。怀孕后尽早30天左右查HCG，雌二醇和孕酮看。即可。我这里不推荐再查别的了。真没有了。我这里没有别的检查了。想探索一下宇宙奥秘，有没有其他原因的自行绕开就行了。 叶酸孕后再用，保健品不用，中药不用。不是说中药不行，中药已经被做成了保健品。 宇宙没有奥秘，空空如也，就怕你死在探索的路上。一切都是虚像。以所见知所不见，有哪个病有流产那么多原因。我问问，你们谁给我举个例子，我给你500块钱。你给我找一个像流产那么多原因的病。我看看。 原因和需要查什么我告诉你了。你想去查别的你就去查。不用再花钱问我了。你要觉得你不是这两个原因，更没有必要花钱问我了。那不是白花钱吗。我肯定不会给你退的呀。 还有那个谁，说雾霾导致胎停的，你知道你这么说给政府，给社会填多少麻烦。你是医生吗，你说雾霾导致胎停。雾霾那么厉害，怎么猫和老鼠一窝一窝生。难道你们喂老鼠和猫转基因食物老鼠和猫就不孕不育了，就流产了？那还做什么绝育。按照这个雾霾和胎停的分析。雾霾是个广泛存在的现象。胎停也是广泛存在的现象，两个广泛存在的现象很容易证实联系却很难证实没有联系。
张宁 2021-06-21阅读量6.8万
病请描述：专家简介：邱丽华，上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科行政副主任，医学博士，教授，主任医师，博导。擅长宫颈癌及癌前病变、阴道上皮内病变、外阴病变及下生殖道感染性疾病的诊治。随着宫颈癌筛查的逐渐普及，宫颈上皮内瘤变（CIN）的检出率明显增加。宫颈癌前病变及宫颈癌的发病年龄也呈现出明显的年轻化趋势。在宫颈专病门诊，时常会遇见诊断为高级别鳞状上皮内病变（HSIL）的育龄期女性，而宫颈环形电切术（LEEP）是这类疾病应用最为广泛的治疗方式。医生在对有生育打算的患者进行LEEP术前谈话时，会强调术后妊娠相关风险。今天我们就来聊聊LEEP与妊娠。一、LEEP简介LEEP是利用电圈上的高频电流切除部分子宫颈的一种手术，具有时间短、出血少、疼痛轻的优点。其目的一方面是切除病变组织，起到治疗作用；另一方面是所切除的标本可用作病理学检查，以明确宫颈的病变程度。二、为什么说LEEP术可能会影响怀孕？（1）LEEP术可能影响受孕能力一方面，LEEP切除部分宫颈组织，术后创面愈合过程中形成的瘢痕可能造成宫颈管狭窄，使精子通过受阻；另一方面，LEEP可能切除宫颈内口分泌黏液的腺体, 使宫颈局部免疫屏障破坏, 容易导致上行性感染, 产生盆腔炎, 引起输卵管性不孕。但国内外多项研究表明，LEEP引起继发不孕的概率微乎其微。（2）LEEP术后可能增加妊娠流产、早产、胎膜早破等风险目前关于锥切术对妊娠结局的影响尚存在争议。现研究普遍认为影响妊娠结局的因素主要有LEEP术后距妊娠间隔的时间和锥切的范围。研究发现宫颈组织的再生一般是在术后3-12个月内，避免在此段时间内怀孕能够减少早产的风险。锥切范围包括锥形切除的深度和体积。早产的风险随着宫颈长度的减少而增大。研究显示LEEP术切除宫颈的深度较传统冷刀锥切短，一般术后不会引起宫颈管明显缩短。对于宫颈“大”锥切（切除深度>2cm或体积>4cm2）术后患者，在妊娠前可咨询妇产科医生，以评估宫颈状况是否适宜妊娠，是否需要行预防性宫颈环扎术以降低早产概率。（3）有LEEP术史的孕妇一定要选择剖宫产吗？多项研究表明LEEP术后并不会导致宫颈性难产，LEEP术史不应成为剖宫产的指征。对于LEEP术后何时能够怀孕、妊娠不良事件发生的概率高低因人而异。患者需要做的是遵循医嘱进行LEEP术后规律的随访，在专业妇产科医生的指导下进行疾病的治疗与妊娠。
邱丽华 2021-05-24阅读量1.0万
病请描述：每次做完体检，总有不少女性要开始各种胡思乱想了，比如 ↓检查出来乳腺增生，是不是会得乳腺癌啊？完了完了，宫颈糜烂，听上去就很严重的样子！子宫肌瘤，“肌瘤”不就是“肿瘤”嘛，要不要去切掉呢？B超检查出来卵巢囊肿，这是不是会变成卵巢癌啊？……所以，这些听上去就不太友好的疾病是不是真的会癌变？该不该吃药或手术治疗呢？莫慌，请抱紧自己，听微医君解答~1.乳腺增生会导致乳腺癌？乳腺增生是一种良性病变，绝大多数都不会发展为乳腺癌。大部分女性的乳腺增生都属于单纯性乳腺增生，主要由体内雌激素水平波动造成。比如在月经前感觉到乳房疼痛、肿块，但随着月经来潮雌激素水平下降，这种不适感就会减轻，肿块也随之减小。这种情况一般不会癌变。如果是持续性的疼痛和肿块，则需要去妇科做进一步的检查。如果是实性肿块，且影像学提示恶性可能，则建议活检确定病理性质。只有小部分病理性乳腺增生有癌变的风险。医生建议：女性朋友得了乳腺增生不必过于焦虑，因为大多都无需治疗，只需要在平时多注意健康饮食、不熬夜、少生气、不乱吃富含雌激素的保健品和药品即可。如果实在疼痛难忍，建议去乳腺专科进一步就诊，针对性治疗。2.宫颈糜烂会导致宫颈癌？宫颈糜烂是一种正常的生理现象，与女性雌激素分泌有关，和宫颈癌没有关系。大家别被“糜烂”二字吓住了，准确来说宫颈糜烂不是一种病，而是一种生理现象，主要与女性雌激素分泌相关。而宫颈癌的发生却大多是因为长期感染人乳头状瘤病毒（HPV），可以说宫颈糜烂与宫颈癌之间没有直接的相关性。但女性若是出现白带增多、发黄，持续有异味，还是需要引起重视，及时就医，因为可能是宫颈出现了感染。医生建议：对于轻度的宫颈糜烂患者，一般不需要治疗；中重度糜烂患者，如果反复发生阴道炎，则应该接受治疗。还有一些病理性宫颈糜烂，也就是因某些疾病（如宫颈炎症、宫颈癌等）而出现的宫颈糜烂症状，也是需要进行进一步检查和治疗的。3.子宫肌瘤会变成子宫癌吗？子宫肌瘤是常见的良性肿瘤，发生癌变的几率很小。首先请大家不要过于紧张，子宫肌瘤是女性生殖器中常见的良性肿瘤，会变成恶性肿瘤的概率小于0.5%。而且，这个病常见于30~50 岁的女性，21~30岁之间发病情况比较少，20岁以下和60岁以上的很少发病（但这也并绝对，只是概率较小而已）。医生建议：（1）对于那些没有明显症状的患者（占大部分），可以暂时不接受治疗，但必须每年随诊。（2）对于那些子宫肌瘤合并月经过多或者异常出血甚至导致贫血；或者出现压迫泌尿系统（比如尿频）、消化系统（比如便秘）等症状；子宫肌瘤合并不孕；子宫肌瘤患者准备怀孕时肌瘤直径≥4cm；绝经后未行激素补充治疗肌瘤仍生长等情况建议治疗。常见的有药物治疗、肌瘤切除手术、子宫切除手术等，这些还需由医生根据患者病情和意愿来最终确定治疗方案。4.卵巢囊肿会导致卵巢癌？ 卵巢囊肿大多数属于良性的卵巢肿瘤，只有很小一部分是恶性肿瘤。卵巢囊肿早期一般没有什么典型症状，所以多数女性是在做妇科B超时发现的。不过大家不需要过于恐慌，因为卵巢囊肿有生理性囊肿和病理性囊肿，病理性囊肿也大多属于良性。医生建议：（1）如果囊肿直径小于5公分，又无证据提示是肿瘤的话，多为生理性囊肿。这种情况主要是由排卵后增大的黄体或是怀孕后黄体增大所致，一般在月经干净后就会逐渐缩小或消失，无需手术。大家注意定期检查即可。（2）如果卵巢囊肿经B超随访复查发现没有缩小反而增大（直径大于5cm）以及青春期前女孩或者绝经后妇女出现囊肿，应该考虑病理性囊肿。大家应听取专科医生建议，进一步检查明确诊断，再根据具体情况考虑尽早切除或者密切随访。（3）如果囊肿迅速长大，病情发展快，B超液性暗区有杂乱光团，肿块周界不清，则可能为恶性肿瘤。这种情况多见于绝经后女性，需根据患者情况尽快选择合适的治疗方式。
健康资讯 2021-05-24阅读量1.4万
病请描述：什么是排卵障碍呢？排卵障碍又称为不排卵，是指卵泡不能发育成熟或者成熟后不能自行排出，是导致女性不孕的最主要原因之一，约占25%-30%。排卵障碍主要会导致不孕，还可导致月经失调、闭经、多毛、肥胖等症状。另外如果长期不排卵，性激素代谢紊乱，子宫内膜过度增生而无周期性孕激素的对抗作用，易发生子宫内膜癌及乳腺癌，所以对排卵障碍应给予足够重视，进行积极的检查和治疗。排卵障碍的原因？导致排卵障碍的原因，大致分为三大类：（1） 整个内分泌轴功能障碍：比如脑部肿瘤或者脑部外伤，多表现为肥胖、月经失调、甚至闭经，生殖器官发育不全或者萎缩，垂体瘤引起的高泌乳素血症等。（2）卵巢功能障碍：多囊卵巢综合征、先天性卵巢发育不全、卵巢功能减退等。（3） 其他疾病造成的不排卵：甲状腺功能减退症、贫血、肝病、生活饮食不规律、过度节食、高强度运动、心情压抑紧张等。排卵障碍的表现主要有哪些呢？1. 白带与往常不同：很多细心的女性可能会发现，正常情况下在每个月月经周期的中期总会有白带增多，呈蛋清样，其实这可能说明你正处于排卵期了。但排卵障碍的女性可能在月经周期中不会出现白带增多的表现。2. 阴道出血或者停经：如果出现排卵障碍，在非月经期可能会出现少量不规则阴道出血现象，很可能是无排卵性异常子宫出血；如果整个月经周期没有优势卵泡生长，子宫内膜就没有足够雌激素的刺激生长和孕激素的撤退性出血，这样就会出现子宫内膜薄伴随停经。为避免影响生育和身体健康，建议到医院就诊进行相关检查，比如妇科超声、性激素检查等。3. 性欲发生变化：因为没有优势卵泡生长，体内雌激素分泌减少，可能会让女性的性欲减退，但是根据个人身体状况不同，影响也因人而异。4. 乳房胀痛，情绪失控，脾气暴躁，心情低落等。排卵障碍如何检查？排卵试纸监测和超声监测有区别吗？排卵障碍一般通过阴道超声下连续监测排卵发现卵泡发育不良或者卵泡发育成熟后不排卵。排卵试纸不能替代阴道超声监测排卵，因为排卵试纸不能像阴道超声可以严密监测卵泡生长发育情况，了解子宫内膜的厚度和形态，所以对于判断是否有优势卵泡生长以及排卵的准确性是无法和阴道超声媲美的。
黄燕 2021-04-21阅读量1.2万