病请描述： 这是因为胆囊受到内脏神经的交感神经和迷走神经的支配，刺激交感神经，会使胆囊松弛；而刺激迷走神经，可使胆囊的肌肉发生收缩，排出贮存在胆囊内的胆汁。当作胃切除时，手术中不可避免地会切断支配胆囊的迷走神经分支。这些分支被切断后，也就减少了迷走神经的刺激，而造成胆囊肌肉收缩无力，胆囊发生松弛，也就不能有效地排出其中的胆汁，结果胆汁就淤积在胆囊中，日久胆汁中的胆固醇就会析出沉淀，并逐渐形成结石。此外，胆汁在胆囊内淤积后，还会使肝脏胆汁酸的分泌量减少，使胆汁溶解胆固醇的能力降低，也有助于胆结石的形成。
赵刚 2015-04-05阅读量6558
病请描述： 研究发现胆囊结石发病在种族之间的差异明显，提示遗传因素可能是胆石病的发病机制之一。遗传因子在明确胆结石危险性方面显然起着重要的作用。胆结石在胆固醇胆石症患者的近亲中更经常产生。例如：美国西南部的当地美国人，患胆固醇胆石症的危险性很大(>80%)，这一点应该可以证明它与遗传因素有关。该研究发现胆结石患者的第一代后裔胆结石的发病率较正常人群高5倍（分别为15.5%：3.6%）。 1998年Miquel用基因分析观察182例印第安人，225例毛利人和1584例西班牙人，发现印第安人和西班牙人胆结石发病率增高可能与致石基因的广泛存在有关。
赵刚 2015-04-05阅读量6893
病请描述： 流行病学资料表明，年轻的妊娠妇女易患胆囊结石。究其原因，主要是由于在妊娠期间血清内源性雌激素和孕酮浓度增加，促使肝脏对血浆低密度脂蛋白的摄取和分解代谢增加，从而致排入胆道的胆固醇增多。随着胆道胆固醇积聚不断增加，使胆汁胆固醇饱和度和胆汁成石指数增高，最终导致胆囊结石的形成。此外，在妊娠中后期，空腹胆囊容积和收缩后胆囊残余容积增加，胆囊排空速率和比例下降，更容易促使胆囊结石的形成。
赵刚 2015-04-05阅读量7170
病请描述： 诊断胆结石有多种检查方法。 B超检查诊断胆结石是胆结石检查的首选检查方法，具有方便、无创伤、诊断准确性高的优点。B超检查对胆囊结石检查的准确率高，诊断准确率可达95%以上，对于老年人和重症患者，还可以在床边施行，很方便。超声检查对于急慢性胆囊炎，胆囊结石，肝内外胆管结石均有很好的检查作用。B超诊断胆囊结石的敏感性比CT高，具有典型的征象，因此胆结石一般不选择CT检查。但超声检查的缺点：胆总管下段结石位于十二指肠后，超声检查受胃肠腔内气体干扰而难以显示胆总管下段结石。 CT检查可以明确胆结石的部位和原因。当高度怀疑胆总管结石或肝内胆管结石，或者原因不明的肝内外胆管梗阻，经B超检查又不能明确诊断者可行CT检查，CT检查可以明确胆管梗阻的部位和原因，不受气体干扰，是临床上确定梗阻性黄疸病因的重要检查方法。 MRCP是可以显示胆石位置及胆管梗阻后扩张程度的最佳依据。常规MRI价值有限，而MRCP对胆系梗阻的诊断可以取代ERCP,可以清楚地显示胆石位置及胆管梗阻后扩张程度。 ERCP属于有创性检查，主要用于胆管扩张，梗阻等的诊断和治疗。ERCP最大的优点是能够对发现的病变进行治疗。ERCP可以发现胆管内有无结石、胆管有无扩张、狭窄等。ERCP是将造影剂注入胆道造影，使整个胆管系统及胆囊清晰显影。ERCP 操作主要并发症为胆管感染和急性胰腺炎，出血和肠道和胆道穿孔等。 PTC也是属于有创检查，通过在X线或B超引导下进行肝内胆管的穿刺造影，可以清楚地显示肝内外胆管系统，对判断肝内肝外各级胆管是否有梗阻以及梗阻的部位有较大价值。对伴有肝内胆管扩张、黄疸较深的病人在X线或B超引导下穿刺成功较高，如无肝内胆管扩张穿刺困难。
赵刚 2015-04-05阅读量8931
病请描述： 是的。人在早晨空腹时，胆囊内胆汁已经过大约12小时的贮存，胆汁中的胆固醇的饱和度较高。在正常吃早餐的情况下，由于胆囊收缩，胆固醇可随着胆汁排出，同时食物刺激胆汁分泌，造成胆囊内残存的胆汁中的胆固醇饱和度降低，而使结石不易形成。如果不吃早餐，由于空腹时间过长，胆囊内胆汁贮存时间过久，导致胆汁中的胆固醇过饱和，进而引起胆固醇沉积，逐渐形成结石。
赵刚 2015-04-05阅读量6480
病请描述： 临床上的确存在溶石治疗手段，具体可分为口服溶石疗法、灌注溶石法、及中药溶石疗法。使用的口服溶石药物主要有两种：鹅去氧胆酸（CDCA）和熊去氧胆酸(VDCA）。这两种药物通过降低胆汁胆固醇的分泌使胆汁去饱和，不饱和胆汁则具有溶解胆固醇的作用，使胆石表面的胆固醇分子不断地被溶解，胆石体积逐渐缩小以至完全溶解。 常用中药制剂有胆石溶消汤和溶石汤。其作用在于能够改变人体内在环境，排除血液内产生结石的有毒物质，去除其产生结石的物质基础，较大的结石能使之溶化，破碎变小而排出体外，清除内毒素后，由于净化了机内环境，从而防止结石复发。在临床使用中，仅有很少数胆囊结石可以通过服药溶解，且条件要求十分高。必须符合：（1）胆囊功能基本正常；（2）结石为纯胆固醇性的；（3）结石不大于10mm；（4）坚持1-2年服药。即便如此，也只有8-10%完全被溶解。但是只要一停药，结石又会长出来，所以治标不治本。
赵刚 2015-04-05阅读量7406
病请描述： 部分胆囊结石病人，由于胆囊炎症的反复发作，胆囊壁逐渐产生炎症增生、纤维化，以后慢慢形成疤痕。如此反复发作，胆囊逐渐萎缩，甚至紧贴于胆结石上，完全失去收缩和浓缩胆汁的功能。这种情况在医学上称“萎缩性胆囊炎”，又称“硬化萎缩性皱缩胆囊”。它实际上是慢性结石性胆囊炎长期发作的结果，是一种特殊类型的结石性胆囊炎。 萎缩后的胆囊壁变厚，从正常的1～2毫米增至5—6毫米，甚至可达1厘米。胆囊失去弹性，胆囊变硬且小，有的不及原来的一半大。胆囊失去原来那种呈淡蓝色、薄薄的囊状形态，它与胆管、十二指肠或部分结石紧密粘连在一起，里面紧紧地包裹着一堆结石。结石之间既无空隙，也无胆汁。B超检查胆囊多不能显影。萎缩的胆囊不仅失去储存和浓缩胆汁的生理功能，而且还有可能继发一些其他的病变。除偶可出现右上腹痛、腹胀、嗳气等症状外，萎缩胆囊里面的结石，还会压迫邻近的胆总管引起黄疸，即“阻塞性黄疸”。萎缩性胆囊炎并发癌症的概率高，比胆囊功能正常者高12—60倍之多。 萎缩性胆囊炎药物治疗很难奏效，经腹腔镜胆囊切开取石的意义也不大。所以，胆囊萎缩一致被所有肝胆外科医生认为是胆囊切除的手术指征，即应做胆囊切除手术。不过，这种手术的难度较大，稍有不慎极易造成附近胆管或胆道的损伤。因此，当检查得知胆囊已萎缩时，宜选择条件较好的医院请有经验的医生手术，以免造成令人遗憾的后患。
赵刚 2015-04-05阅读量1.1万
病请描述： 胆囊腺肌增生症在临床上并不常见，但近几年来其发病率呈现上升趋势，有很多个案报道，但对其流行病学特点尚无统一认识。本文复习中国近30年的2876例胆囊腺肌增生症文献资料，探讨胆囊腺肌增生症的流行病学特征和诊治经验。 胆囊腺肌增生症 这一名称于1960 年提出，目前已被普遍采用。其他名称还有胆囊腺肌瘤病、腺样增生性胆囊炎、囊性胆囊炎、胆囊憩室病、胆囊囊腺瘤及胆囊错构瘤等10 余种，这是由于当时人们对胆囊腺肌增生症的认识不全面所致，现多已被弃用。胆囊腺肌增生症是胆囊的增生性改变，其特点是过度增生的胆囊黏膜上皮向增厚的肌层陷入，造成局部狭窄，或在胆囊底部有局限性的隆起，造影时可见充盈缺损，造影剂进入其中央时，犹如脐状。可分为：①弥漫型（广泛型），整个胆囊壁呈弥漫性增厚。②节段型（环状型），在胆囊颈部或体部形成节状肥厚，在增厚的胆囊壁中段出现环状狭窄，把胆囊分隔成相互连通的2 个小腔，以至胆囊形似葫芦。③局限型（基底型），1 191 例中有596 例患者为局限型（50.04% ），264 例中212 例位于胆囊底部（80.30%）。故胆囊腺肌增生症以此型多见，多位于胆囊底部，呈中央凹陷的圆形隆起性病变。 病因目前仍不甚清楚，有人认为，本病可能是一种原因不明的非炎症、非肿瘤性增生病变，可能与胆囊动力异常、胆囊结石及慢性炎症的长期刺激、胆囊胆管发育异常或与先天性胰胆管合流异常有关。发病年龄分布广泛，平均年龄46.14 岁，35～55 岁的中青年女性多见，其发病率随着年龄的增长有增加趋势。51% 的病例同时伴有结石，因此可推测结石可能是造成腺肌增生症的主要原因之一。但是，有人认为，由于这种结石多嵌于罗- 阿窦内，胆囊腺肌增生症也可能是结石形成的原因。其病理学基础是罗- 阿窦腔内有胆汁淤积、胆固醇沉积而形成的胆固醇结晶及微小结石。本病主要的临床表现为反复发作的隐痛，部分有食欲减退、恶心呕吐等表现。多伴有胆囊结石。少部分无症状。 本病主要病理表现为胆囊壁纤维性增厚，常有淋巴细胞、浆细胞浸润，伴平滑肌细胞的增生肥大，局限性管壁增厚，可达正常时的3～5 倍，黏膜上皮过度增长，伸入黏膜下层和肌层形成壁内憩室、囊肿，或称罗-阿窦，其直径多在0.8 cm以下，2.0 以上者少见。本病行口服胆囊造影检查的准确度和敏感度均不高，目前临床上已不常用。胆囊腺肌增生症是罗-阿窦穿透胆囊肌层，常通过超声来诊断。超声检查比较敏感和简便，是目前的首选方法。但平均检出率仍未超过50% 。此外，本病常合并胆囊炎、胆石症、胆汁过分黏稠及积脓，以及附着胆囊壁的胆砂、胆泥或血凝块及胆囊壁血管的强回声，均易造成假阳性。本文中行超声内镜、组织谐波显像技术检查敏感性较高，但国内尚未普及。有报道称，多期动态增强螺旋CT 薄层扫描和胆囊CT 成像检查对本病的诊断准确度高而得到推广使用，但本文中CT 检查的阳性率仅达30% 。采用单次激发快速自旋回波序列M R I技术对本病定性诊断有很高的精准性，并优于CT 及超声，但国内尚未见报道。以往多认为该病属良性，近年国内外已陆续有胆囊腺肌增生症恶变、并发腺癌或乳头状黏液瘤的报道。对发生于胆囊体部肝床侧的腺肌瘤样变，由于有恶变的可能，在诊断治疗上须特别重视。由此可见，此病一经确诊，应积极手术治疗，切除胆囊为宜。 总之，胆囊腺肌增生症的命名较为混乱，目前以胆囊腺肌增生症和胆囊腺肌瘤病应用较为普遍。病因目前尚不甚清楚。主要分布在华东、华北地区，女性略多于男性，中青年为主，发病年龄主要集中在35～55 岁。主要临床表现为反复发作的隐痛，部分有食欲减退、恶心呕吐等表现。多为局限型，以胆囊底部多见。部分伴有胆囊结石。少部分无症状。术前诊断困难，易被误诊。主要依靠影像学检查，超声检查比较敏感和简便，是目前的首选方法。此病多为良性。一经确诊，应及时切除。单纯手术切除是最主要的治疗手段。该病术后并发症较少，大部分预后良好。
赵刚 2015-04-05阅读量1.1万
病请描述： 胆囊壁胆固醇结晶即B 超诊断的胆囊胆固醇结晶，其特征为胆囊壁单个或多个点状强回声，伴后方“彗星尾征”，不随体位移动。此型病例在临床工作中相当常见，但大多数医院的超声医生对此存在意见的不统一和命名的不一致性。超声医学学术界将其定义为“胆囊壁内结石”，但实际临床中，由于“胆囊壁内结石”的诊断对于患者会产生较大的思想压力，因此我国国内的B超医生在实际工作更倾向于诊断“胆囊胆固醇结晶”，并认为是胆囊结石的前期病变。对此现象的专门研究相当缺乏。 人数2864 人，其中男1334 人、女1530 人，年龄20~92 岁. 【诊断标准】 胆囊壁胆固醇结晶： B超检查发现胆囊壁单个或多个点状强回声，伴后方彗星尾征，不随体位移动。 胆囊结石：胆囊腔内出现形态稳定的强回声团，后伴声影，可随体位移动。 胆囊炎：急性或慢性右上腹痛或不适症状，右上腹压痛或压之不适感，B超检查发现胆囊增大，胆囊壁增厚或胆囊缩小，壁增厚、毛糙。 胆囊息肉样病变（胆囊息肉）：胆囊内壁探及向腔内凸起的单个或多个乳头状和（或）不规则形状偏强回声团，基底部较窄，或有蒂与胆囊壁相连，后方无声影，不随体位改变而移动。 【结果】 胆囊壁胆固醇结晶组并发胆囊炎的发病率明显高于非结晶组，有统计学差异，而并发胆囊结石或胆囊息肉的发病率与非结晶组无明显差别。随诊期间，结晶组胆固醇结晶自然消失114例（45.8%），结晶消失后未见有胆囊结石出现，9例（3.6%）转化为胆囊息肉样病变；结晶组另135例仍然发现有结晶，其中3 例并发新的胆囊结石，2 例并发新的胆囊息肉样病变；45例（18.1%）在随诊期间发作不同程度的胆囊炎，3例因并发急性胆囊炎或胆囊结石进行胆囊切除术，病理提示胆固醇沉着症。非结晶组有116例（4.44%）出现结晶，104例（4.0%）发作不同程度的胆囊炎，与结晶组比较有统计学差异。 【结论】 胆囊壁胆固醇结晶可自然消失，结晶的持续存在可对胆囊壁造成损害，是胆囊炎发生的高危因素；胆囊壁胆固醇结晶与胆固醇沉着症存在关联，未发现与胆囊结石相关。 【原因】 胆囊壁胆固醇结晶并不是由胆汁中的胆固醇结晶直接物理沉淀于胆囊壁而形成。其发生的病理基础有两种：其一为胆囊壁上皮细胞主动吸收胆汁中的过多的脂质/胆固醇，然后将其排泌至胆囊黏膜下之细胞间质中，由巨噬细胞将其吞噬，经血流或淋巴途径将其清除；若这一途径受到阻碍，则造成胆固醇在上皮细胞及黏膜固有层的沉积。当大量的胆固醇聚集后，这些巨噬细胞死亡，形成胆固醇结晶的沉积。该病理基础发展若为局部，可逆和较轻的表现为正常胆囊，其中部分可见胆固醇结晶现象，部分进一步发展为胆固醇性息肉；若为弥漫性病变，则发展为“草莓样胆囊”。以上病理改变为胆固醇沉着症的两种形式。其二与胆囊壁罗- 阿氏窦密切相关。文献报告胆囊正常黏膜下由于上皮组织下陷即可形成罗阿氏窦，在腺肌增生或慢性炎症存在时，则见罗阿氏窦数目增多，黏膜肥厚增生。罗阿氏窦内胆汁淤滞，可造成胆固醇结晶的沉积。此次研究在健康体检中发现的胆囊壁胆固醇结晶以第一种病理基础为主，较大比例为可逆性改变，结晶可自然消失。观察人群中未发现胆囊腺肌症，随诊人群中有3例手术，术后病理提示胆固醇沉着症，提示胆囊壁胆固醇结晶与胆固醇沉着症密切相关。 胆囊壁胆固醇结晶现象随着我国体检工作的普及和大规模展开，在健康人群中已是一常见现象，在我们研究中发现其发生率为8.69%（249/2864）。但其临床重要性仍不清楚。我们认为该现象与胆囊胆固醇沉着症密切相关，也有学者认为胆囊壁胆固醇结晶脱落后可形成胆固醇结石，为结石的前期病变。田伏洲等人在一个胆囊胆固醇沉着症的前瞻性观察研究中发现胆固醇沉着症不增加胆囊结石的发生率。我们的研究发现，有无胆囊壁胆固醇结晶两组胆囊结石的发病率并无差异，胆囊壁胆固醇结晶不导致胆囊结石发病率的增加。在进一步自然转归的观察中，胆囊壁胆固醇结晶人群114例结晶消失后，有9例在结晶部位出现胆囊息肉样病变，却未发现有胆囊结石的形成，不支持结晶脱落形成结石的推测。因此我们认为胆囊壁胆固醇结晶并不是胆囊结石发生的前期阶段，而是胆囊胆固醇沉着症的一个表现或胆固醇性息肉的前期阶段。 国外动物实验提示胆固醇结晶可通过细胞免疫的机制造成胆囊壁的损伤和炎症。我们的观察研究中，初次体检即发现胆囊壁胆固醇结晶人群并发胆囊炎的发病率明显高于非结晶组；随诊期间，结晶组发作胆囊炎的累计发病率亦明显高于非结晶组，提示胆囊壁胆固醇结晶是胆囊炎发生的一个高危因素。胆固醇结晶在胆囊壁内可促进胆囊炎的发生，对胆囊壁胆固醇结晶人群的干预可能促进其自然消失，从而减少胆囊炎的发生。
赵刚 2015-04-05阅读量1.8万
病请描述： 625例糖尿病患者合并胆囊息肉144例，占23% 。其中: 1型糖尿病患者132例，胆囊息肉9例，占6.8%; 2型糖尿病患者493例，胆囊息肉135例,占27% ; 健康体检者625例，其中胆囊息肉36例，占5.8%。 结论 1、2型糖尿病患者胆囊息肉的发现率显著高于健康人和1型糖尿病患者; 1型糖尿病患者胆囊息肉的发病率与健康人无差别。 2、可能发生的机制有以下几点: (1)2型糖尿病患者绝大多数存在着高胆固醇血症，脂质代谢异常，而血中的胆固醇升高将导致胆汁中的胆固醇升高，胆囊黏膜从胆汁/血中摄取过多的胆固醇，导致胆汁中胆盐、胆固醇、卵磷酯之间稳定关系的破坏，过量的胆固醇堆积于胆囊黏膜局部，并被巨噬细胞吞噬，最终变成泡沫细胞积聚而形成胆固醇息肉; (2)胆囊的植物神经病变，使胆囊的排空延迟; (3)胆囊壁超微结构的改变引起胆囊壁的微血管病变，导致胆囊周围神经传导阻滞，胆囊运动功能异常，胆囊收缩乏力，胆汁淤滞，黏稠度增加，排出胆汁受阻。 总之，对糖尿病患者在积极控制血糖的同时，调脂治疗也非常重要，它不仅在于降低大血管并发症，亦能降低糖尿病患者胆囊息肉的发病率。糖尿病患者合并胆囊息肉易发胆结石、胆囊炎，一旦发病即变化急骤，死亡率颇高。
赵刚 2015-04-05阅读量8581