病请描述：1、胆囊穿孔分型 根据经典分型胆囊穿孔可以有一下几种形式:I型胆囊穿孔或者急性胆囊穿孔造成弥漫性胆汁性腹膜炎；Ⅱ型或亚急性型胆囊穿孔形成胆囊周围脓肿和局限性腹膜炎，多发生在发病后2周，此类型最常见；Ⅲ型也可叫做慢性胆囊穿孔，特点是形成胆肠内瘘，常见的是形成胆囊十二指肠、胆囊结肠瘘或胆囊胆总管瘘；Ⅰ型和Ⅱ型胆囊穿孔多见于较年轻的患者（＜50岁），Ⅲ型胆囊穿孔见于年长的、有较长胆石疾病病史患者。根据国内外众多学者报道急性胆囊炎并发胆囊穿孔的发生率在10%左右；在所有胆石病患者中大约10%的病人为无症状性胆囊炎，这其中的2%的病人可能存在胆囊穿孔，穿孔患者的死亡率为12-16％。2、穿孔病理生理特点和病因胆囊是个盲袋，血供来自胆囊动脉，这一点胆囊与阑尾极为相似，所以胆囊胆囊出现梗阻（通常由于结石），胆汁排出困难胆汁淤积同时胆囊内胆汁存在细菌，更容易碎胆囊壁造成损伤，另外胆囊壁分泌功能会使胆囊进一步膨胀，紧随发生的是腔内压力增加淋巴及静脉回流受阻，血管损伤导致胆囊壁的坏死，最终导致胆囊穿孔。由于胆囊底部位于胆囊解剖位置的最末端并且胆囊动脉和阑尾动脉一样，为终末动脉，所以胆囊底部的血供最少，因此胆囊底部是最易穿孔的部位。胆囊底部极少被网膜覆盖，因此，胆囊底部穿孔经常会导致胆汁流入腹腔引起胆汁性腹膜炎；如果结石掉入腹腔内，会增加胆囊横结肠瘘发生的风险。非底部发生的穿孔经常被网膜或者内脏覆盖，此时症状局限于右侧季肋部。胆囊穿孔极少发生于无结石性胆囊疾病，尽管患有急性非结石性胆囊炎的病人相比于比其他病人因脓毒症及其他并发症的发生从而更易发生胆囊穿孔。如果是非肿大的胆囊发生了坏疽、穿孔，最可能的原因是感染，并且胆囊内炎症影响罗-阿氏窦，造成该窦的破裂。在老年人群体中，胆囊壁逐渐肥厚甚至萎缩，在伴有慢性胆囊炎的老年人身上，胆囊的收缩功能已经明显减退；Oddi括约肌松弛，导致逆行性胆道感染的发生率大大增加；动脉粥样硬化、血粘稠度升高加重了胆囊壁的缺血。这些病理生理变化在老年人身上比较多见，这可能是胆囊穿孔好发生于老年人的原因。老年人神经功能的退化，导致老年人对痛觉的反应迟钝，机体对炎症反应的应激程度也开始下降，另外老年人肌肉组织松弛，当出现腹膜炎时腹膜刺激征可不典型，或者在有些胰腺炎的患者身上由于长期腹膜刺激征存在，导致患者对胆囊穿孔导致的腹膜炎的疼痛有一定耐受程度。尽管病变已相当严重，然而患者却无相应的自觉症状。症状体征与病变的不相符，是导致误诊的又一大原因。近一半的胆囊穿孔发生于胆囊炎的首次发作，有学者认为胆囊壁的纤维化是影响胆囊穿孔的一项重要因素。从胆囊自身的因素分析胆囊穿孔的原因大致有以下几方面：胆囊内压力升高的速度、胆囊壁的厚度、纤维化的程度、胆囊自身的可膨胀性、胆囊内部结石的机械性压迫，周围组织和胆囊壁粘连等。胆囊结石、胆囊癌、胆囊腺肌症均可导致胆囊壁的可膨胀性降低。胆囊穿孔的原因除外伤直接造成穿孔，多数与胆囊的炎症有关，胆囊炎也可分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎，后两者也是导致胆囊穿孔发生重要的直接原因。有报道称胃癌术后接受化疗、鼻咽癌患者化疗和放疗以及口服抗凝剂继发胆囊穿孔。另外放疗、化疗以及抗凝药物的使用也可以导致胆囊壁的坏疽穿孔。本文选自杜青，41例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2021-03-28阅读量1.4万
病请描述：1、消化不良的定义、治疗：消化不良其定义为：上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感的症候群，可伴食欲不振、嗳气、恶心或呕吐等。从病因上分为器质性化不良（OD），常见病因有消化性溃疡、胃食管反流病、胰腺炎、胆道疾病等；功能性消化不良（FD），常见病因包括性别、精神紧张、心理障碍、饮食不当、慢性胃炎等）。OD原因中除了消化科所包含的疾病外，还可以由全身其他系统疾病引起，比如内分泌疾病中的糖尿病、甲状腺功能亢进和慢性肾功能不全等，治疗以针对原发病为主。而FD的病因并不是很清楚，可能是因为运动功能不全、人体脏器的敏感性、胃内的酸度异常、幽门螺旋杆菌感染、精神心理疾患等，治疗包括一般治疗和经验性治疗，前者主要包括指引患者对于疾病的有正确的认识，调整饮食、生活方式，后者包括抑酸、保护胃粘膜、改善动力、根除幽门弯曲菌、消化酶、精神心理治疗等。但是不同的消化酶由于其不同的成分及作用机制，均有各自的优点，因此在治疗不同原因如胃肠、肝胆疾病等引起的消化不良时，应根据病人具体情况如耐受性、过敏反应、药物间相互作用、经济情况等选择不同方案。2、胆囊切除术后消化功能的减退的原因与治疗：胆汁中的成分可以作为一种化学调节剂来降低脂肪表面的张力，使脂肪裂解成直径小至单位为微米的脂肪微滴，增加了脂肪与消化液中胰脂肪酶的接触几率；另外，可以与不溶于水的脂肪分解产物形成能够溶于水的物质，并将其送到小肠粘膜表面，这样对人体消化和吸收脂肪来说，是非常有利的。有症状的胆囊结石患者，不管是开腹还是腹腔镜下手术，10%-30%的病人术后2天至25年出现或重新、反复出现的一组类似术前的症状，包括非特异性的消化道症状（如腹胀、腹部烧灼感、恶心、嗳气等）、特异性的胆道症状（典型的胆绞痛、右上腹痛、胆管炎等），伴或不伴黄疸，以上临床症状被成为胆囊切除术后综合征。胆切术后患者消化不良可能的原因有：（1）进入十二指肠的胆汁，并没有经过胆囊的加工、处理，浓度明显下降，即为稀释的胆汁，因此肠道内胆汁酸、胆盐的成分较术前是明显减少的，致使脂肪的消化和吸收出现问题。而且，而且肠道正常的酸碱度和生理功能也发生了改变。另外，有研究发现术后患者肠道菌群发生变化，易引起肠功能紊乱。（2）胆囊切除术后胃肠激素、胃电生理出现异常，影响胃蠕动、排空，造成从胃到球部、降部的协同运动出现紊乱现象，肝胆疾病的患者较正常人易发生胆汁反流，胆切术后更明显，加之不管进食与否，大量胆汁不断进入十二指肠，较术前更易发生反流。 治疗胆切术后消化不良症状并没有特效药，只是缓解症状，原则是修复胃黏膜、抑酸、促进胃肠动力等。第三代抑酸剂PPI、达喜联合应用对术后反流的疗效，结果显示联合用药明显优于单一用药，能够有效缓解患者的症状。泌特（复方阿嗪米特）联合快力（莫沙必利）对术后反流的效果好，得出消化酶与促动力药合用效果更佳，缓解快。抑酸药、抗酸药、促动力药、消化酶在治疗胆切术后消化不良方面的疗效是肯定的，而且中草药治疗反流也是一种不错的选择。另外患者消化不适在某些时候与情绪、心理状态都有一定的关系，因此，对自身疾病有要有一定认识，调整生活状态、放松心情、音乐治疗等不失为一种好的治疗方法。3、消化酶：消化酶不足或活性下降的病因有：胰腺外的病（肠胃病、肝胆病、糖尿病、老年人群等）和胰腺自身的病（急慢性胰腺炎症、胰腺肿物、先天性胰腺疾）。胆囊切除术后胆汁质和量的均有下降、餐后胆汁排泌不能满足人体需要、胆汁向肠内的排放与进食关联性减小等各种原因而影响消化过程，以致患者出现消化不良症状。如果想要达到理想的缓解消化道不适的效果，消化酶应具有一些特质。医院里常用的消化酶种类繁多,以前用的如胰酶肠溶片、多酶片等。新一代的消化酶制剂中代表药物得每通、达吉、慷彼申、泌特，克服了传统消化酶的不足，有较强的抗酸性,保证不同活性的酶可以在胃肠道的不同地方发挥作用，疗效好。总之，胆囊切除术后消化功能减退虽然不危及生命，但严重影响患者手术恢复、生活质量和身心健康，造成反复就医，复诊率高。针对胆囊切除术后消化不良的出现，应积极寻找能够有效改善患者消化不良症状的药物，而如何选择合适的治疗方案应受到临床医生的重视。本文选自：贾茸茸，消化酶与胆囊切除术后综合征。
赵刚 2021-03-20阅读量1.3万
病请描述：一、中、西医分述慢性胆囊炎的病因病机慢性胆囊炎系胆囊的慢性炎症，是消化系统常见病、多发病，发病率在10％左右，大多为慢性结石性胆囊炎，少数为慢性非结石性胆囊炎，发病人群中女性居多，男女比率约为1：1.9，发病年龄集中于30-55岁之间。祖国医学无慢性胆囊炎病名，但在两千多年前《皇帝内径》中的别篇《灵柩·胀论》早有相关记载，不仅明确了病位在胆，还陈述了其症状为胀，即胆囊胀大之意。其发病率占总体2％-10％，下列为常见病因：①感染：由来自于肠道或胆道的细菌逆行上至胆囊，包括以大肠杆菌为主的、链球菌、产气杆菌、绿脓杆菌等等；②运动功能障碍：包括胆囊收缩功能障碍或oddi括约肌痉挛为主的功能性减退；③代谢因素：与人体脂质代谢障碍密切相关，且肝细胞产生的病理性胆汁是结石形成的重要因素；④过敏因素：可引起非结石性慢性胆囊炎，临床发现在注入血清等后患者会出现胆绞痛的症状，胆囊壁炎性浸润性改变；⑤血管因素：走行经过胆囊内的血管发生病变，引起胆囊内供血不足，长期导致胆囊粘膜缺血、缺氧引起慢性炎症性病变；⑥心理因素：慢性胆囊炎患者性格趋向热情外向，同时心理特定具有易怒、急躁、敏感、忍耐度降低、恐惧、抑郁等性格特点，会引起神经内分泌免疫系统紊乱，导致肝胆功能紊乱，诱发本病。中医认为，足少阳经属胆络肝，两者互为表里，生理上相互滋生，同司疏泄，病理上相互影响，瘀堵不通，病因病机不外乎：①饮食所伤：嗜食肥甘厚腻、酒肉之品，食积不化，损伤脾胃，使脾胃功能减退，长期饮食、消化功能下降，气血虚弱，致肝胆之功失衡，或气机壅滞，致脾胃升降失司，内生湿热，或暴饮暴食，或食不果腹，饮食失常，脾胃功能受损，土虚木乘，影响肝胆疏泄之功，而成胆胀；②七情内伤：《金匮要略》中有所阐述，怒为肝志，过怒则伤肝，使肝胆疏泄失常，故有口苦，善太息之症；思为脾志，忧思伤脾，气机壅滞，运化不及，气机升降失司，故有食少、纳呆，反酸、呃逆之表现，其次为喜、悲、恐、惊皆伤心耗气，使气机失调，肝气郁而不畅，诱发本病；③气郁曰久：气为血之帅，可行血，亦可生血，气郁则血流不畅，生血乏源，瘀血阻痹胁络，故胁下胀痛；④久病或劳欲过度：久病伤气，劳则耗气伤血，所谓“正气存内，邪不可干”，机体正气不足，易受邪而发病，再者肝藏血，体阴而用阳，血虚则肝经失养，故胁肋隐痛，胆腑功能下降，故诱发本病；⑤寒邪外感；外寒侵袭经脉，寒则收引，经脉因感受寒邪而收缩，收缩则经脉像缝一样屈曲着，所以身体远端的孙络、浮络，因体内经脉收缩牵引而骤然产生疼痛，寒甚则加重；《病源论》中亦曾有所阐述，肝、胆、肾此三经脉的正经循行经过胸胁，邪气沿经脉循行至胸胁，伤其经脉，邪气与正气相争，故引胸胁疼痛。刘荣民根据临床观察，将慢性胆囊炎根据疾病发展分为缓解期与发作期，缓解期的病因病机主要有三个方面：①情志不畅，气机失调，肝胆失疏；②饮食不节，胃土虚弱，胆木乘湿土；③肝胆气滞，疏泄失常，气滞血瘀；急性发作期病因病机主要有两个方面：①过食肥甘、厚腻，脾胃运化不及，内生湿热，湿热熏蒸肝胆，气机不畅；②病情进展，邪热伤津，大肠津亏，燥屎内结，腑气不通，见阳明腑实证。姜树民教授等认为可划分为两大方面，肝郁气滞与肝胆湿热。肝郁气滞每因情志抑郁，焦虑或暴怒，皆能使气机阻滞，肝脏功能异常，气血失和，气阻络痹而致胁痛。肝胆湿热常因饮食内伤，或湿热浸渍，脾失健运，内生湿热，阻遏中焦，肝胆失其疏泄，导致本病。本文选自安娜，慢性胆囊炎研究进展。
赵刚 2021-03-07阅读量1.1万
病请描述：咽喉反流（LPR）是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位（包括鼻腔、口腔、咽、喉、气管、肺等）的现象，其引起的一系列症状和体征的总称称为咽喉反流性疾病（LPRD）。长期以来，LPRD一直被认为是胃食管反流疾病累及咽喉部的消化道症状。近些年的研究揭示了LPRD是独立的疾病。 1、胆囊结石患者的十二指肠胃反流：十二指肠胃反流（DGR）是指十二指肠的内容物主要包括胆汁、胰液等反流进入胃腔，是消化道一种常见的病理生理现象。DGR的发生需要满足两个条件：一是十二指肠逆行的紧缩产生反向运动将肠内容物推向胃内，二是幽门口的开放。频繁、大量、持久的DGR，被称为病理性的DGR，其可能的发生机制主要有：①胃、十二指肠动力异常：胃-幽门-十二指肠协调运动障碍等均可引起DGR的发生；②胃肠激素分泌紊乱：③幽门螺旋杆菌感染。 胆道系统疾病也是引起病理性DGR重要原因之一，国内研究表明，在引起胆汁反流性胃炎的多种病因中，胆结石及胆囊炎患者可占到29.2%，国外也有报道，给胆结石合并慢性胆囊炎的患者行胃镜检查，发现80%的患者均存在DGR。目前大家认为其发病原因大概跟下列因素有关：①慢性炎症刺激：胆囊结石患者常合并慢性胆囊炎，长期的炎性胆汁刺激可致十二指肠炎症，进一步引发十二指肠运动不良，逆蠕动增加和幽门机制不全，导致DGR的发生；②肠道激素分泌功能紊乱：十二指肠粘膜是胃肠道激素分泌的重要组织之一，很多激素都是在十二指肠分泌的，十二指肠肠粘膜的慢性炎症及内环境失调，可致粘膜分泌激素平衡紊乱，波及肠胃功能，加重DGR；③胆囊动力学异常：胆囊动力学正常的人群可通过处于紧张状态的奥迪括约肌功能保证胆囊中的胆汁不会通过胆总管进入十二指肠，有研究证明，胆囊结石病人的胆囊动力学异常，奥迪氏括约肌功能紊乱，胆囊排空率下降，使得胆囊内残留胆汁增多，压力增加，从而较正常人更易发生胆汁反流。 2、十二指肠胃反流：胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流进入食管，引起一系列不适症状和（或）并发症的一种疾病，根据其在内镜下的改变分为三种不同类型，即反流性食管炎、非糜烂性反流病和Barrett食管炎。其主要发病机制为：①抗反流防御机能降低：以食管下括约肌为主的屏障结构功能下降、食管清除能力下降、食管粘膜屏障功能降低；②反流物对食管黏膜攻击作用：反流物中的胃酸、胃蛋白酶、胆汁酸、胰淀粉酶等物质均可对食管黏膜造成不同程度的损伤；③其他因素如妊娠、肥胖、遗传、精神心理社会因素等。 近年来研究发现胆汁反流对食管黏膜的损伤最为重要，其主要机制为：①不同浓度的胆汁酸对食管黏膜造成损伤表现不同：生理浓度下的胆汁酸只造成食管黏膜屏障的破坏，病理上却无明显改变。而当胆汁酸浓度超过生理水平，并与食管黏膜接触较长时间时，则可造成食管黏膜的糜烂和溃疡形成；②不同pH浓度下对食管黏膜造成损伤的反流成分不同：在酸性环境下，结合型胆汁酸对黏膜的损伤作用最严重，具有脂溶性，可以穿透细胞膜进入细胞内。在碱性及中性环境下，非结合型胆汁酸损伤作用显著增强，可达结合型胆汁酸的5倍以上。③④胆汁反流与酸反流对食管粘膜损伤具有协同作用：根据反流物性质的不同可将反流类型分为酸性反流、胆汁反流以及混合反流三种形式，其中最常见是酸和胆汁的混合反流。研究发现存在胆汁反流比例为72.4%，且大部分（62.1%）与酸反流并存，单纯的胆汁反流仅占10.4%，酸和胆汁的混合反流比单纯酸反流与单纯胆汁反流对食管粘膜的损伤作用更强，两者之间具有协同作用。 本文选自朱政霖，胆囊结石患者的咽喉反流。
赵刚 2020-08-15阅读量1.1万
病请描述：1、肝脏与胆囊的关系肝脏是人体最大的消化器官，在人体生理机能中起着非常重要的作用。除了分泌胆汁、储藏动物脂肪、淀粉，调节蛋白质、脂肪和碳水化合物等新陈代谢的作用外，肝脏还担负着解毒、造血、凝血、产生蛋白等对人体运转非常重要的作用。胆囊的位置与肝脏十分密切，相应的功能关联也十分密切、相互支持。胆囊位于肝脏的下面，超声检查中通常透过肝脏观察胆囊。正常情况下，空腹状态的胆囊长约6-8cm，宽约3-5cm，其内容量月为50-60ml。胆囊通常作用为连接左右肝管，收集肝脏产生的胆汁，胆囊的具体功能包括：（1）储存胆汁。（2）浓缩胆汁。（3）分泌粘液。（4）胆囊收缩排空，一般来说，进食半小时后胆囊内的胆汁即会排空。胆囊相关疾病在临床上比较常见。比如急、慢性胆囊炎，胆囊结石、胆囊息肉，胆囊占位等等。除此之外，由于胆囊和肝脏的密切关系，肝脏相关疾病也会波及胆囊，在胆囊图像上产生相关症状。有研究表明，肝硬化最常见的症状为胆囊壁增厚，并且不同的胆囊壁厚度预示着肝脏疾病不同的发展状况。2、肝硬化患者胆囊变化肝硬化不仅涉及肝脏的病理变化，而且会累及全身其他脏器，胆囊和肝脏相邻，肝脏分泌的胆汁在胆囊内贮存，与胆囊关系密切，所以在临床上很容易被肝硬化所累及。肝硬化患者胆囊受累的表现一般表现为胆囊壁增厚，虽然胆囊自身疾病与胆外疾病均可引起胆囊壁增厚，但是两者还是有很明显的不同之处。胆外疾病多见于肝硬化、病毒性肝炎、慢性心力衰竭、慢性肾衰竭等，但肝硬化引起的胆囊壁增厚有其区别与其他病因引起的胆囊壁增厚表现。肝硬化时机体代谢发生紊乱，消化系统和内分泌系统异常表现比较明显，可致全身很多其他的器官发生继发性改变,胆囊的改变表现的最为明显。肝硬化患者常常发生胆囊壁水肿增厚,特别是伴腹腔积液者胆囊壁甚至呈“双轨”征。有资料显示，一般住院患者胆囊壁增厚的发生率为3.5%，而肝硬化患者合并胆囊壁增厚的发生率与之比较明显增高，有人统计肝硬化患者中87.8%有不同程度的B超所见的胆囊壁增厚。3、硬化患者胆囊壁增厚的原因有以下几种说法：3.1肝硬化门脉高压胆囊壁微循环障碍：肝脏的血供主要来自于肝门静脉，肝门静脉提供了流入肝脏血流的75%的血液量，其余的25%入肝血流来自肝动脉。肝硬化使肝脏破坏，产生的再生小结节破坏了原有肝小叶的正常结构，压迫周围的门静脉及肝静脉小分支从而出现血管闭塞、纤维组织增生收缩的现象，更有甚者还出现血管扭曲闭塞、肝内循环障碍，甚至改变肝功能和肝门静脉小分支间的吻合。门静脉压力升高即产生门静脉高压。胆囊壁静脉是门静脉的一支重要属支，在门静脉高压时胆囊壁静脉也会由于压力过高产生曲张等变化。3.2腹水:肝硬化患者腹水是一种常见的现象。胆囊位于肝脏的下面，腹水对胆囊的浸泡作用是很明显的，胆囊壁因此增厚。腹水多时甚至胆囊壁增厚甚至呈现出“双边”征的现象。所谓“双边”征，即指在胆囊壁两条强回声光带之间有一个低回声带，此时胆囊壁多呈重度增厚。本文引自：初旭，超声测量胆囊壁厚度在乙肝肝硬化患者肝功能评估中的应用价值。
赵刚 2020-07-19阅读量1.4万
病请描述：1、肠道菌群的结构和功能 肠道菌群是寄居在人体肠道内所有细菌群落的集合，是结构复杂、保持动态变化的微生物群体的总和。人体肠道内定植的细菌主要包括9个门，即厚壁菌门、拟杆菌门等，总数超过1000种。通过对大量人类粪便样本的检测，揭示了肠道菌群的优势菌属是拟杆菌门(G-菌)或厚壁菌门(G+菌)，两者相加共占约90％。人类肠道各部位含有的菌群各异，胃、小肠部分菌群种类及数量较少，相比之下结肠结肠含有密集的微生物生态系统。其中十二指肠内容物的细菌为103／ml，空肠内容物的细菌为104/ml，回肠内容物的细菌为106~108／ml，盲肠和结肠的粪便中细菌为1011／g。肠道菌群所含有的基因有100万个以上，细菌总质量可达1.5kg，其数目是人体细胞总数的10倍。肠道菌群通过形成肠道粘膜屏障、参与调控人体免疫系统的正负反馈系统，营养物质的能量代谢等。肠道菌群失调是不单单是消化道疾病病因，肠道菌群失调还与肥胖、代谢综合征、动脉粥样硬化等慢性肠外相关疾病的的发病休戚相关。研究认为肠道菌群在胆囊结石的致病机制中发挥重要的作用，但是肠道菌群引起胆囊结石的具体作用机制主要有2个方面；(1)肠道菌群可通过影响胆汁酸的肝肠循环导致胆囊结石的发生；(2)肠道菌群可能通过增加肥胖等胆囊结石的独立风险因素导致胆囊结石的发生。 2、肠道菌群通过影响胆汁酸的肝肠循环来影响胆石症的发生 用成年小鼠喂食致结石饮食或正常饮食，分析两组小鼠粪便菌群组成，发现致结石饮食导致小鼠肠道菌群的丰度及多样性降低，其中厚壁菌门明显减少，厚壁菌门与拟杆菌门比值也出现下降；同时观察到肠道菌群组成在门、科、属水平上的不同。由此看来，肠道菌群失调在小鼠的胆结石形成中起重要作用。 2.1结合胆汁酸在肠道菌群某些细菌的作用下解离成游离胆汁酸，具有胆汁酸盐水解酶活性的细菌大部分是革兰氏阳性菌共生体，例如乳杆菌，双歧杆菌等，其中乳杆菌可能提供了菌群中大部分的胆汁酸盐水解酶。而大肠杆菌和沙门氏菌等革兰氏阴性菌共生体不具有胆汁酸盐水解酶活性。相对于结合型胆汁酸，非结合型胆汁酸疏水性强，因此不易被回吸收，而以酸性固醇的形式随粪便排出。而被吸收的胆汁酸再次进入肝肠循环。当肠道菌群中胆汁酸盐水解酶的活性升高，排出非结合型胆汁酸增多，人体肝脏就增加利用血液胆固醇作为前体而合成胆汁酸以补充胆汁酸排出的损失，血液中的胆固醇含量随之降低，从而人体不易发生胆囊胆固醇结石病。胆汁酸盐水解酶活性增高，还会增加非结合胆汁酸在结肠的含量，发挥其毒性作用，增加结肠癌的发病几率。因此，具有胆汁酸盐水解酶活性的肠道菌群保持平衡状态，才能防止胆固醇结石以及其他相关疾病的发生。 本文选自：高过，肠道菌群与胆囊胆固醇结石相关性研究。
赵刚 2020-07-05阅读量1.1万
病请描述：胆囊切除术后胆总管结石残留或复发的情况并不罕见，可达 3%～14.7%。胆囊切除术后出现胆总管结石有原发性结石和继发性结石，原发性结石的病因有两类：（1）术前既有胆囊结石合并胆总管小结石但胆总管结石诊断被遗漏。（2）胆囊切除术后 Oddi 括约肌功能改变，更易发生反流性胆管炎，使高危患者胆总管结石形成几率进一步增加。胆囊切除术后继发性胆总管结石多见于术中因操作不当使小结石经胆囊管排入胆总管。部分患者胆总管结石可诱发急性胰腺炎，急性梗阻性化脓性胆管炎等严重并发症，术后发生急性胰腺炎，若未能及时解除梗阻，可引起患者死亡，有报道其病死率可达15％。 1、开放手术治疗：术式主要有开腹胆总管探查 T 管引流术与胆总管离断、胆总管-空肠吻合术。有研究中发现，胆肠吻合术治疗原发性胆总管结石的术后结石残余率与胆总管探查 T 管引流术相比差异无统计学意义，但术后出现胆管炎风险明显高于胆总管探查 T 管引流术。对于胆总管极度扩张（直径＞2.5cm）的患者，选择开腹胆总管离断、胆总管-空肠吻合术的预后优于腹腔镜手术。反复多次胆总管探查会显著增加结石再复发的风险，且结石复发率随着胆总管探查次数的增加而成倍上升，因此，对既往有胆总管探查术史的患者，也可采取胆总管离断、胆总管-空肠吻合术以降低远期结石复发率。 2、腹腔镜下胆总管探查术（LCBDE）：是肝胆外科非常重要的一项微创手术技术，因 LCBDE 未破坏 Oddi 括约肌功能及完整性，保留了胆总管正常解剖及生理功能，故治疗胆囊切除术后并发胆总管结石的围术期并发症相对少、远期疗效较好。有报道，既往有腹部手术史的患者再次行 LCBDE 的手术时间虽较对照组长，但手术成功率、术中出血量、术后并发症、 术后结石复发率等方面与对照组无显著差异。随着腹腔镜技术的熟练应用，既往有腹部手术史不再是腹腔镜手术的禁忌症，胆囊切除术后再次行 LCBDE 的可行性逐渐被大家所接受。 2.1 腹腔镜下胆总管切开取石术： 腹腔镜下胆总管切开取石术因其创伤小、术后恢复快等特点而用于胆囊切除术后并发胆总管结石的手术治疗并疗效确切。尤其适用于结石直径较大或数量较多、多次经内窥镜取石失败等患者。对于 LCBDE 术中留置 T 管或一期缝合胆总管的问题，研究结果提示与 T 管引流相比，胆总管一期缝合更安全、有效，不建议 LCBDE 术中常规留置 T 管。但是有临床分析认为，肝内胆管结石，胆总管结石未取净，重症胆管炎，胆总管下端狭窄为 LCBDE 术中一期缝合胆总管的禁忌症。上述情况下建议留置 T 管引流。 LCBDE 术中一期缝合胆总管可有效避免 T 管引流引起的胆汁流失，预防电解质紊乱、引流管相关感染等并发症。因胆囊切除术后患者大都有胆总管不同程度的代偿性扩张，故对此类患者建议术中行胆总管一期缝合，更能体现 LCBDE 的微创优势。 2.2 腹腔镜联合胆道镜取石术：纤维胆道镜在胆道外科手术中的应用，克服了传统腹腔镜在胆道手术的盲区，实现了直视胆总管内部真实情况的可能。腹腔镜联合纤维胆道镜联合取石治疗胆囊切除术后再发胆总管结石安全可行，其结石取净率可达 100%，且在术后 18 个月的随访期内未出现结石复发，可推广应用。在碎石术的患者的观察中发现，碎石术在结石嵌顿、结石直径较大等情况取石困难时可以发挥其优势。 本文选自：艾尼·艾尔肯，LCBDE 与 EST 治疗胆囊切除术后胆总管结石的疗效。
赵刚 2020-06-20阅读量1.0万
病请描述：急性胆囊炎是指胆囊管梗阻和细菌感染引起的急性胆囊壁炎症。大部分患者为急性结石性胆囊炎，但有约 2％ - 15％的急性胆囊炎患者的彩超或者 CT 结果检查没有发现胆结石的存在，称为急性非结石性胆囊炎(AAC)，多发生在严重外伤、烧伤、心肺复苏术后及冠状动脉搭桥等手术后，以及合并多个脏器功能障碍等危重患者中，易发生胆囊坏疽及胆囊穿孔等严重并发症，死亡率可高达 15%。 急性非结石性胆囊炎的病因： 研究发现 AAC 多发生在既往存在高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺气肿等基础疾病的危重症病人，尤其是严重创伤、烧伤、败血症、大手术后和重症监护病房的患者。高病死率多认为是由于 AAC 疾病发病年龄高、起病隐匿，病情发展快，临床诊断困难、发现不及时等多种因素导致的。 年龄及基础疾病：老年人易发生 AAC，研究发现基础疾病多的人群更容易发生 AAC。高血压、糖尿病、冠心病、脑血管及周围血管疾病患者容易患此病。 胆囊血液供应障碍：90%的胆囊只有一支起自肝右动脉的终末动脉，缺乏侧支循环。各种引起胆囊缺血的危险因素均可以导致有效血容量不足，包括各种外伤、急性出血、烧烫伤、大手术等原因导致的各种休克、严重脱水。 应激反应：胆囊受迷走神经和交感神经支配，发生应急时胃肠道血管收缩，胆囊动脉同样收缩，加重胆囊粘膜缺血。 胆汁淤积：胆囊内高压和胆囊粘膜炎症可使胆囊壁层全部受累，白细胞浸润，使胆囊积脓，从而引起胆囊坏疽、穿孔。 感染：细菌能促进胆汁酸盐的去结合化，增强对胆囊黏膜的刺激，从而使胆囊的病理改变加快加重，致使胆囊形成化脓性感染。 静脉营养和禁食：禁食及全胃肠外营养时改变了胆囊正常运动，导致胆汁排空障碍、胆汁浓缩、淤积、胆泥形成、胆盐浓度增高，其化学刺激性导致胆囊急性炎症改变。 药物作用：镇痛药的应用能使胆管口括约肌痉挛，使胆汁排出受阻，引起胆囊炎症。 免疫系统疾病： AAC 作为系统性红斑狼疮患者非常罕见的并发症在临床上有报道，并且有少部分患者以 AAC 为首发症状。 呼吸机的使用：正压通气引发 AAC发病机制尚未明确。 急性非结石性胆囊炎的病理生理: 微血管的病变导致胆囊灌注不足、缺血，引起胆汁淤积，可以认为AAC为急性缺血性胆囊。任何原因（通常为败血症、休克等）导致的胆囊低灌注，或者胆囊局部缺血，都可引起胆囊壁的炎症反应，使细胞间的紧密连接破坏，导致胆汁淤积和细菌入侵，最终都可发展为 AAC。 本文选自 付玉红 ，ICU 患者急性非结石性胆囊炎的危险因素分析。
赵刚 2020-06-07阅读量1.2万
病请描述：3、临床表现及诊断 胆囊穿孔的发生和胆囊炎的病程时间长短的关系究竟如何，目前仍难以确定，也缺乏相对的资料。胆囊穿孔的诊断主要依靠影像学辅助检查以及术中所见。胆囊穿孔的术前诊断率并不高，因为其临床症状并不突出，临床医师如果对胆囊穿孔认识不够充分，诊断胆囊病变较为容易，但常常忽略了胆囊穿孔这一严重的并发症。在急性胆囊炎的患者常常表现为: 胆囊壁增厚、胆囊扩张、胆囊周围液体积聚以及超声 Murphy 症阳性，这些现象也可以出现 在胆囊穿孔病例中。此外，胆囊穿孔不同的分型导致临床症状的不同。胆囊穿孔的表现可以是非常没有特异性的，包括发热、急性腹痛、黄疸以及右上腹包块。肝功能的检查中肝酶的升高是一种常见现象（特别是碱性磷酸酶）。 临床上胆囊穿孔容易发生延误治疗的主要原因之一是胆囊穿孔病例比较少见，对其认识不足亦导致诊断过程中的忽视；有患者在胆囊穿孔后胆囊内压力降低导致腹痛得到缓解，也有一部分患者因为长期腹痛，更加耐受腹痛（如胰腺炎患者），当胆囊穿孔发生后，患者对胆汁刺激腹膜产生的疼痛敏感度降低，症状、体征不明显。 对胆囊穿孔的诊断依赖影像学辅助检查；超声检查是首选的影像学检查，“空洞征”是穿孔的超声影像学表现。 CT 可以更清楚的显示腹腔内游离液体，胆囊周围液体积聚，脓肿，胆囊壁增厚，以及清晰的显示胆囊的壁上缺损。在高度怀疑胆囊穿孔是直接行剖腹探查或者腹腔镜探查。除了依靠影像学辅助检查，当高度怀疑急性胆囊穿孔，诊断性的腹腔穿刺对疾病的诊断具有非常大的意义。 4、治疗 手术是彻底治愈胆囊穿孔的唯一途径，不同分型的胆囊穿孔手术方式和手术时机不同；一般而言，若能在腹腔镜下完成手术，尽可能施行腹腔镜胆囊切除术，若手术不顺利，可中转开腹。I 型胆囊穿孔的首选治疗方法是胆囊切除加脓肿引流(如果存在脓肿)及腹腔冲洗。 腹腔镜胆囊切除术目前已经成为治疗胆囊炎的首选手术方式。I 型和Ⅱ型胆囊穿孔手术的原则是解除脓毒症、控制腹腔内的感染，要快速的清除腹腔内胆汁和脓性分泌物，彻底清洗腹腔，仔细寻找穿孔部位，小心胆石从胆囊破口掉入腹腔，胆囊颈部嵌顿的结石要妥善处理，目的是防止胆囊管内的结石掉进胆总管。胆囊穿孔合并肝内病变可能导致腹腔镜胆囊切除术的困难，转化为开放性胆囊切除术的概率较高，也可先行经皮穿刺引流（可以是超声引导或者介入引导）。慢性胆囊穿孔的患者若瘘管长、炎症较轻的患者，腹腔镜手术是可靠的，若 炎症较重，瘘管难以寻找、胆管远端闭合、甚至是胆管腔的闭合，采取开腹手术比较合适。 综上所述，胆囊穿孔病因复杂多变，病程长短的差别可以分成不同类型的穿孔。不同分型的胆囊穿孔在症状、体征以及辅助检查存在较大差异。近年来治疗条件改善，尤其是腹腔镜胆囊切除术的推广，在胆囊病变的早期就予以切除，从根本上杜绝了胆囊穿孔发生的可能；另外，PTGD 对存在手术禁忌症的患者提供了除手术外的另一个选择， PTGD 的施行降低了胆囊内的压力，同样杜绝了胆囊穿孔的发生，降低急性胆囊炎治疗过程中出现并发症的概率。 提高胆囊穿孔的诊断率，可以从这几点注意：1.全面详细的采集病史，警惕有胆囊结石病史的患者突发急性腹痛，尤其是同时存在腹部移动性浊音、腹膜刺激征、高热的患者，特别注意是否存在胆囊穿孔；2.对同时存在胆汁淤积以及细菌感染同时存在的患者（如胰腺炎患者）提高警惕；3.重视疼痛的突然出现和突然消失，因为急性胆囊穿孔前胆囊内高压，穿孔后胆囊内压力减小，右腹部的反而减轻；4.诊断性腹腔穿刺提示胆汁样腹水对胆囊穿孔具有极强的指向性，但是仍然要同上消化道穿孔相互鉴别。 本文选自：杜青，41 例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2020-05-30阅读量1.1万
病请描述：胆囊穿孔一般视为是急性胆囊炎最严重的并发症，总体发生率占急性胆囊炎的2％～11％。此数字在老年患者中更高。急性胆囊炎的发生在女性中比男性更为多见，但是根据报道男性比女性更为容易发生胆囊穿孔。外伤、结石性胆囊炎、非结石性胆囊炎均可导致胆囊穿孔。胆囊穿孔的发生与胆囊的解剖结构特点以及胆囊壁的可扩张性相关。由于胆囊穿孔在临床工作中较为少见并且其分型较多，临床症状及体征多变，影像学检查确诊率有限，故有许多患者在手术探查之前难以确定诊断，只能在术中通过直接观察胆囊来确诊。延迟的外科干预行为是高并发症率和病死率的重要原因。如果在即将发生穿孔或胆囊穿孔24 h内实施胆囊切除术，能明显改善预后。所以充分认识胆囊穿孔，提高诊断率是治疗胆囊穿孔的关键。 1、穿孔分型: 胆囊穿孔可以有一下几种形式: I 型胆囊穿孔或者急性胆囊穿孔造成弥漫性胆汁性腹膜炎；Ⅱ型或亚急性型胆囊穿孔形成胆囊周围脓肿和局限性腹膜炎，多发生在发病后 2 周，此类型最常见；Ⅲ型也可叫做慢性胆囊穿孔，特点是形成胆肠内瘘，常见的是形成胆囊十二指肠、胆囊结肠瘘或胆囊胆总管瘘[4]；Ⅰ型和Ⅱ型胆囊穿孔多见于较年轻的患者（＜50 岁），Ⅲ型胆囊穿孔见于年长的、有较长胆石疾病病史患者. 根据报道急性胆囊炎并发胆囊穿孔的发生率在 10%左右；在所有胆石病患者中大约 10%的病人为无症状性胆囊炎，这其中的 2%的病人可能存在胆囊穿孔;穿孔患者的死亡率为 12-16％。 2、病理生理特点和病因： 胆囊是个盲袋，血供来自胆囊动脉，这一点胆囊与阑尾极为相似，所以胆囊胆囊出现梗阻（通常由于结石），胆汁排出困难胆汁淤积同时胆囊内胆汁存在细菌，更容易碎胆囊壁造成损伤，另外胆囊壁分泌功能会使胆囊进一步膨胀，紧随发生的是腔内压力增加淋巴及静脉回流受阻，血管损伤导致胆囊壁的坏死，最终导致胆囊穿孔。由于胆囊底部位于胆囊解剖位置的最末端并且胆囊动脉和阑尾动脉一样，为终末动脉，所以胆囊底部的血供最少，因此胆囊底部是最易穿孔的部位。胆囊底部极少被网膜覆盖，因此，胆囊底部穿孔经常会导致胆汁流入腹腔引起胆汁性腹膜炎；非底部发生的穿孔经常被网膜或者内脏覆盖，此时症状局限于右侧季肋部。 近一半的胆囊穿孔发生于胆囊炎的首次发作，有学者认为胆囊壁的纤维化是影响大囊穿孔的一项重要因素。从胆囊自身的因素分析胆囊穿孔的原因大致有以下几方面：胆囊内压力升高的速度、胆囊壁的厚度、纤维化的程度、胆囊自身的可膨胀性、胆囊内部结石的机械性压迫，周围组织和胆囊壁粘连等。胆囊结石、胆囊癌、胆囊腺肌症均可导致胆囊壁的可膨胀性降低。 胆囊穿孔的原因除外伤直接造成穿孔，多数与胆囊的炎症有关，胆囊炎也可分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎，后两者也是导致胆囊穿孔发生重要的直接原因。有报道称胃癌术后接受化疗、鼻咽癌患者化疗和放疗以及口服抗凝剂继发胆囊穿孔。另外放疗、化疗以及抗凝药物的使用也可以导致胆囊壁的坏疽穿孔。 本文选自：杜青，41 例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2020-05-23阅读量1.4万