病请描述：中医认为，类风湿关节炎的发病与外邪侵袭、正气不足、脏腑功能失调等因素有关。外邪主要指风、寒、湿、热等自然界的邪气，它们侵袭人体，导致气血运行不畅，经络阻塞，从而引发关节疼痛和肿胀。正气不足则，在类风关中可以理解为人体自身的免疫力出现了问题，无法抵御外邪的侵袭。脏腑功能失调，尤其是肝肾不足，会导致筋骨失养，进一步加剧关节病变。此外，情志内伤、饮食不节、劳逸失度等也是诱发或加重类风湿关节炎的重要因素。中医治疗类风湿关节炎强调整体调理，通过调和气血、疏通经络、补益肝肾等方法，旨在恢复机体的自然平衡，减轻症状，提高生活质量。
王丹 2024-11-15阅读量5894
病请描述： 结缔组织病（connectivetissuedisease,CTD）是一大类与自身免疫功能紊乱相关，可引起多器官、多系统损害的风湿性疾病的总称。部分CTD合并间质性肺疾病（inter-stitiallungdisease,ILD)，进而出现咳嗽、气促及肺功能受相等症状，导致生活质量降低、预后差、病死率高，成为呼吸内科、风湿免疫科关注的重点。 目前，CTD-ILD病因尚不清楚，研究认为，CTD-ILD的发病机制涉及3个阶段，即在环境及易感基因的遗传背景下，上皮细胞受到损伤和异常修复，引起中性粒细胞募集和氧化应激；随之具有易感基因宿主的免疫耐受性被打破，导致细胞和体液免疫自身免疫慢性炎症反应，同时内皮细胞功能发生障碍，导致肉芽肿形成和肺泡巨噬细胞的激活，进一步加重炎症阶段；随着疾病进展，间质性肺炎从早期的肺泡炎转变为肺泡间隔增厚和胶原纤维沉积，最终导致肺泡结构破坏和纤维化。 高通量测序的广泛应用已经成功鉴定出许多可预测发展为CTD-ILD的风险及预测不良预后的基因位点。Newton等发现端粒相关变异基因在ILD患者中具有不同作用，如具有罕见端粒相关变异TERT、TERC、PARN或RTEL1基因的患者，可表现出不同的肺纤维化特征，且不同基因突变患者的平均诊断年龄存在统计学相关性，TERC突变携带者患者可在早期（平均年龄51岁）被识别，且较容易合并并发症。黏蛋白5B(mucin5B,MUC5B)是一种由黏膜下腺分泌的黏蛋白，存在于哺乳动物呼吸系统黏膜纤毛间隙和固有免疫系统中，在气道黏膜免疫防御和保护气道的表面上皮中起关键作用。多项研究表明MUC5B小等位基因与具有自身免疫特征的间质性肺炎(interstitialpneumoniawithautoimmunefeatures.IPAF)和CTD-ILD患者肺功能恶化和生存率有关，猜测基因驱动的MUC5B蛋白过表达可阻碍纤毛清除能力或破坏正常的肺修复机制，提示MUC5B参与了CTD-ILD的发病机制，而这可能是未来CTD-ILD的一个治疗靶点。 中性粒细胞胞外陷阱（neutrophilextracellulartrapNET）由核和颗粒内容物组成，可以捕获和杀死真菌、细菌和病毒。研究证实，NET在类风湿关节炎相关间质性肺疾病（rheumatoidarthritisassociatedinterstitiallungdisease,RA-ILD）中发挥重要作用，目前研究认为吸烟和细颗粒物(particulatematter2.5,PM₂.₅）等环境影响因素在遗传易感人群中，可通过诱导肺泡细胞中的肽基精氨酸脱氨酶导致瓜氨酸化蛋白的产生，从而导致遗传易感个体打破对瓜氨酸化蛋白质的免疫耐受，诱导自身抗体产生。主要参与因素有滤泡树突状细胞、T细胞、B细胞和随后的中性粒细胞，前三者聚集组成第三淋巴器官，即"诱导性支气管相关淋巴组织"(inducedbroncho-associatedlymphoidtissue,iBALT)。iBALT具有生发中心活性，如诱导浆细胞分化，产生高亲和力抗体，如类风湿因子（rheumatoidfactor,RF)和抗环瓜氨酸肽抗体（anticycliccitrullinatedpeptideanti-body,anti-CCPantibody)。抗CCP抗体可诱导中性粒细胞坏死，导致NET释放。NET可诱导肺成纤维细胞活化，分化为肌成纤维细胞表型，导致肺纤维化形成，这表明NET与自身抗原引发和维持自身免疫性疾病之间存在直接的因果关系。许多自身抗体促进中性粒细胞活化与NET形成和／或抑制NET的清除，进一步促进自身抗原的产生和修饰。NET还携带免疫刺激蛋白，可激活其他免疫细胞和基质细胞，诱导血管损伤，促进I型干扰素途径和NLRP3炎性体途径在其他细胞中的诱导作用促进肺纤维化，提示NET是CTD-ILD的发病机制中的关键细胞。 系统性硬化症被认为是主要由T细胞介导的自身免疫性疾病。而抗拓扑异构酶A抗体（anti-topoisomeraseAantibody,ATA）水平与这类患者罹患ILD等风险具有相关性。与健康对照相比，系统性硬化症伴间质性肺疾病（sys-temicsclerosiswithinterstitiallungdisease,SSc-ILD)中具有促炎Th17表型的特异性ATACD4+T细胞水平与肺容量下降有关。T细胞在炎性肌病中同样具有重要作用，一项关于快速进展性ILD患者的队列研究发现，这类患者淋巴细胞明显下降，但CD4＋与CD8+T细胞比值增加，表明细胞毒性活性增加，细胞破坏、组织损伤加重，随之需广泛的组织修复而导致肺纤维化。 了解结缔组织病相关间质性肺疾病的发病机制，有利于我们医生对结缔组织病相关间质性肺疾病的诊断、筛查、治疗作出更合理的决策
王智刚 2024-10-24阅读量5481
病请描述： 美国风湿病学会（AmericanCollegeofRheumatology,ACR）发布指南《2023年美国风湿病学会关于系统性自身免疫性风湿病相关间质性肺疾病的筛查、监测和治疗指南》[2023AmericanCollegeofRheumatology(ACR)GuidelinefortheTreatmentofInterstitialLungDiseaseinPeoplewithSystemicAutoimmuneRheumaticDisease]，本次ACR指南使用了系统性自身免疫性疾病(systemicautoimmunerheumaticdiseases,SARD)-ILD来替代目前常用的CTD-ILD，是将ILD的易患人群更进一步聚焦在CTD中的自身免疫患者群，针对类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)、混合性结缔组织病（mixedcon-nectivetissuedisease,MCTD)、干燥综合征（Sjogrensyn-drome,SS)、系统性硬化症和特发性炎性肌病（idiopathicinflammatorymyopathy,IIM)（包括多发性肌炎、皮肌炎、抗合成酶综合征、免疫介导的坏死性肌病）这些疾病相关ILD的筛查、监测和治疗提供循证建议。 关于如何筛查SARD-ILD，指南提出8条建议：①存在ILD进展风险增加的SARs患者，有条件地建议使用肺功能检查（pulmonaryfunctiontest,PFT）予以筛查；②存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地建议使用胸部高分辨率CT(highresolutioncomputedtomography,HRCT）予以筛查；③存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地建议使用胸部HRCT和PFT予以筛查，而不是仅用PFT;④存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地反对使用六分钟步行试验（six-minuteswalkingtest,6MWT）予以筛查；⑤存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地反对使用胸部X线片予以筛查；⑥存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地反对使用动态血氧饱和度测试予以筛选；⑦存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地反对使用支气管镜予以筛查；⑧存在ILD风险增加的SARD患者，强烈反对手术肺活检予以筛查。 如何监测SARD-ILD，指南提出11条建议：①SARD-ILD患者，有条件地建议使用PFs予以监测；②SARD-ILD患者，有条件地建议使用胸部HRCT予以监测；③SARD-ILD患者，有条件的建议使用胸部HRCT和PFT予以监测，而不是仅使用PFT;④SARD-ILD患者，有条件地建议使用动态血氧饱和度测试予以监测；⑤SARD-ILD患者，有条件地反对使用胸部X线片予以监测；⑥SARD-ILD患者，有条件地反对使用6WMD予以监测；⑦SARD-ILD患者，有条件地反对使用支气管镜予以监测；RIIM-ILD和SSc-ILD患者，建议第1年每3~6个月监测一次PFT；一旦病情稳定，可降低监测频率；⑨对于RA-ILD、SS-ILD和MCTD-ILD的患者，建议第1年每3~12个月监测一次PFT，然后在病情稳定后降低频率：⑩SARD-ILD患者，不提供关于常规胸部HRCT监测ILD频率的指导，但建议有临床指征时进行HRCT;11.SARD-ILD患者，建议每3~12个月评估一次动态血氧饱和度。 在治疗方面，SARD-ILD治疗方案的选择应综合考虑SARD病情活动度、ILD严重程度和进展倾向，以及治疗的疗效、安全性和耐受性等。 关于一线ILD治疗，指南推荐：①除SSc-ILD外的其他SARD-ILD，条件性推荐糖皮质激素作为一线ILD治疗；②SSc-ILD患者，强烈反对糖皮质激素作为一线ILD治疗；③SARD-ILD患者，条件性推荐吗替麦考酚酯（mycophenolatemofetil,MMF)，硫唑嘌呤（azathioprine.AZA),利妥昔单抗（rituximab,RTX）和环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）作为一线ILD治疗的选择；④SSc-ILD和MCTD-ILD患者，条件性推荐托珠单抗作为一线ILD治疗的选择：⑤SARD-ILD患者，条件性反对来氟米特（lefluno-mide.LEF)，甲氨蝶呤（methotrexate,MTX)，肿瘤坏死因子抑制剂（tumornecrosisfactorinhibitor,TNFi）和阿巴西普作为一线ILD治疗的选择；⑥SjD-ILD、IIM-ILD和MCTD-ILD，条件性反对尼达尼布作为一线ILD治疗的选择；⑦SSc-ILD患者，条件性推荐尼达尼布作为一线ILD治疗的选择；⑧RA-ILD患者，未达成共识是否推荐尼达尼布作为一线ILD治疗选择；⑨SARD-ILD患者，条件性反对吡非尼酮作为一线ILD治疗选择；⑩应用MMF、无ILD进展依据的SARD-ILD患者，条件性反对在MMF基础上加用尼达尼布或吡非尼酮；11.SARD-ILD患者，条件性反对初始即联合MMF与尼达尼布或吡非尼酮优于MMF单药作为一线ILD治疗选择；12.IIM-ILD患者，条件性推荐Janus激酶抑制剂（Januskinaseinhibitor.JAKi）作为一线ILD治疗选择：13.除IIM-ILD外的SARD-ILD，条件性反对JAKi作为一线ILD治疗选择；14.IIM-ILD患者，条件性推荐钙调磷酸酶抑制剂（calcineurininhibitor,CNI）作为一线ILD治疗选择；15.除IIM-ILD外的SARD-ILD，条件性反对CNI作为一线ILD治疗选择；16.SARD-ILD患者，条件性反对静脉注射用免疫球蛋白（intravenousimmunoglobulin，IVIG）或血浆置换作为一线ILD治疗选择；17.SARD-ILD患者，条件性推荐优化的药物方案优于转诊行干细胞移植或肺移植作为一线ILD治疗选择。 一线ILD治疗后SARD-ILD仍有进展，指南建议：①一线ILD治疗后仍有进展的SSc-ILD患者，强烈反对长期应用糖皮质激素；在其他SARD-ILD中条件性反对长期应用糖皮质激素。②一线ILD治疗后仍有SARD-ILD进展的患者，条件性推荐MMF、RTX、CTX和尼达尼布作为治疗选择。③一线ILD治疗后仍有RA-ILD进展的患者，条件性推荐加用吡非尼酮作为治疗选择。④除RA-ILD外的其他SARD-ILD、一线ILD治疗后仍有进展，条件性反对加用吡非尼酮作为治疗选择。⑤一线ILD治疗后仍有进展的SSc-ILD、MCTD-ILD和RA-ILD，条件性推荐托珠单抗作为治疗选择。⑥一线ILD治疗后仍有进展的SJD-ILD和IIM-ILD，条件性反对托珠单抗作为治疗选择。⑦一线ILD治疗后仍有进展的IIM-ILD，条件性推荐CNI作为治疗选择。⑧除IIM-ILD之外的其他SARD-ILD、一线ILD治疗后仍有进展，条件性反对CNI作为治疗选择。⑨一线ILD治疗后仍有进展的IIM-ILD，条件性推荐JAKi作为治疗选择。⑩一线ILD治疗后仍有进展的IIM-ILD和MCTD-ILD条件性推荐加用IVIG作为治疗选择。11.一线ILD治疗后仍有进展的SARD-ILD，条件性反对用血浆置换作为治疗选择。12.一线ILD治疗后仍有进展的SSc-ILD，条件性推荐转诊行干细胞移植和／或肺移植。 SARD伴快速进展的间质性肺疾病(rapidlyprogressiveinterstitiallungdisease,RP-ILD)RP-ILD患者，指南推荐：①SARD伴RP-ILD，条件性推荐静脉甲泼尼龙冲击作为一线RP-ILD治疗。②SARD伴RP-ILD，条件性推荐RTX、CTX、IVIG、MMF、CNI和JAKi作为一线RP-ILD治疗选择。③SARD伴RP-ILD，条件性反对MTX、LEF、AZA、TNFi、阿巴西普、托珠单抗、尼达尼布、吡非尼酮和血浆置换作为一线RP-ILD治疗选择。④RP-ILD患者，条件性推荐提前联合治疗（三联治疗用于确诊或疑似抗MDA5抗体阳性皮肌炎；二联或三联用于非确诊或疑似MDA5阳性皮肌炎）要优于单药治疗作为一线治疗。⑤SARD伴RP-ILD，条件性反对干细胞移植优于优化口服药物作为一线RP-ILD治疗。⑥SARD伴RP-ILD，条件性推荐在应用最优药物方案后仍有进展的患者，早期转诊行肺移植优于晚期转诊。 由25例临床医师（13例呼吸科医师、12例风湿科医师）参与讨论后提出的美国SSc-ILD诊疗共识，就SSc-ILD相关诊疗问题系统地进行了评价。①筛查：建议有呼吸系统症状或ILD高危的SSc患者，全面开展肺部听诊、血清学抗体、胸部HRCT和肺功能（包括通气和弥散）筛查是否合并ILD，建议每年常规筛查是否合并动脉型肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension,PAH)，尤其是气短程度与ILD程不匹配时要重点排查肺动脉高压。②开启治疗的时机：用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）占预计值百分比＜80%、胸部HRCT提示ILD范围超过肺部20%，或范围超过10%（轻症ILD）同时伴有肺功能异常以及弥漫性皮肤硬化、胸部HRCT恶化伴有症状加重或肺功能进一步下降。③推荐的治疗方案：初始治疗吗替麦考酚酯用量为2~3g/d；一般在免疫抑制剂治疗仍提示肺纤维化进展时建议加用尼达尼布，但不推荐免疫抑制剂治疗的长程ILD患者则可以单药尼达尼布；早期伴有炎症因子水平升高的SSc-ILD患者，在不能耐受环磷酰胺、吗替麦考酚酯或尼达尼布时建议用托珠单抗。④随诊：通过综合临床表现、肺功能、胸部HRCT来评价疗效，病情平稳2年后可以考虑减停治疗药物。 由此可见诊治结缔组织病相关间质性肺疾病不是简单的服用几个抗纤维化药物就解决了。结缔组织病相关间质性肺疾病（CTD-ILD）是一种复杂的疾病，其诊治不能仅仅依靠服用几个抗纤维化药物。首先，CTD-ILD 的发病机制复杂，涉及免疫系统的异常激活、炎症反应、纤维化过程等多个环节。因此，治疗需要综合考虑多个方面，包括控制原发病（结缔组织病）、抑制炎症反应、抗纤维化等。其次，不同患者的病情严重程度、临床表现、病理类型等存在差异，需要个体化的治疗方案。医生需要根据患者的具体情况，选择合适的药物组合和治疗策略。此外，除了药物治疗，患者的生活方式调整也很重要。例如，戒烟、避免接触有害物质、适当的运动和营养支持等，都有助于改善患者的病情。总之，诊治 CTD-ILD 是一个复杂的过程，需要综合考虑多个因素，制定个体化的治疗方案，而不是简单地服用几个抗纤维化药物就能解决问题。
王智刚 2024-10-24阅读量6336
病请描述：下肢静脉性溃疡ABC (2-1) 背景信息 腿部溃疡是一种长期（慢性）的溃疡，需要超过2周的时间才能愈合。它通常发生在腿的内侧，膝盖和脚踝之间。 下肢静脉溃疡的症状包括患肢疼痛、瘙痒和肿胀。 溃疡周围的皮肤也可能变色或变硬，溃疡处可能产生恶臭的分泌物。 静脉性腿部溃疡的原因 静脉性腿部溃疡是最常见的腿部溃疡类型，占所有病例的60%-80%。 如果腿部静脉的持续高压削弱了皮肤，轻微的损伤后就会发生静脉性腿部溃疡。 据西方国家现有的资料，在英国，每500人中就有1人患有静脉性腿部溃疡，尽管随着年龄的增长，溃疡变得更加常见。 据估计，在80岁以上的人中，大约每50人中就有1人有一个。 如果以前有过深静脉血栓形成（DVT），或者因为以下问题而行走困难，那么罹患DVT的风险更大： 骨关节炎 腿部受伤 肥胖 麻痹 如果最近做了腿部手术，比如髋关节置换或膝关节置换，风险也会更高。 静脉肿胀和扩大（静脉曲张）的人也有更高的风险发展静脉腿部溃疡。 静脉性腿部溃疡的治疗 经过医疗保健专业人员的治疗，大多数静脉性腿部溃疡会在6个月内愈合。 但有些溃疡可能需要更长的时间才能愈合，还有一小部分永远不会愈合。 治疗通常包括： 清洗和包扎伤口 使用压迫，如绷带或医用弹力袜，以改善腿部的血液流动 如果溃疡感染，也可以使用抗生素，但抗生素不能帮助溃疡愈合。 但除非溃疡的根本原因得到解决，否则治疗后下肢静脉溃疡复发的风险很高。 潜在原因可能包括不活动、肥胖、既往DVT或静脉曲张。 静脉腿部溃疡的预防 有几种方法可以帮助高危人群预防静脉腿部溃疡的发生。 这些包括: 穿医用弹力袜 减肥 定期锻炼 尽可能抬高腿部 戒烟 如果以前有过腿部溃疡，这些措施尤其重要。 这是因为在几个月或几年内，同一条腿出现另一处溃疡的风险会增加。 其他类型的腿部溃疡 其他常见的腿部溃疡类型包括： 腿部动脉性溃疡-由动脉血液循环不良引起 腿部糖尿病性溃疡——由与糖尿病相关的高血糖引起 腿部血管炎性溃疡——与类风湿性关节炎和狼疮等慢性炎症性疾病相关 腿部创伤性溃疡——由腿部受伤引起 腿部恶性溃疡-由腿部皮肤肿瘤引起 大多数由动脉疾病或糖尿病引起的溃疡发生在足部，而不是腿部。 症状 静脉腿部溃疡是开放性的，通常是疼痛的，皮肤上的溃疡需要超过2周才能愈合。它们通常发生在腿的内侧，膝盖和脚踝之间。 静脉性腿部溃疡可能会出现： 脚踝肿胀（水肿） 溃疡周围皮肤变色或变黑 溃疡周围皮肤硬化，可能会使患者的腿部皮肤感觉较硬 腿有一种沉重的感觉 腿部疼痛或肿胀 腿部皮肤鳞屑和瘙痒（静脉曲张湿疹） 腿部静脉肿大（静脉曲张） 感染的迹象 下肢静脉溃疡易受细菌感染。 感染的腿部溃疡的症状可能包括： 更严重的疼痛 来自溃疡的呈绿色或污秽的分泌物——皮肤呈黑色或棕色 溃疡周围皮肤发红和肿胀 高烧（发烧） 从溃疡处发出的难闻的气味 这些疾病不太可能自行好转，因为它们通常需要专业的医疗治疗。
吕平 2024-10-22阅读量4846
病请描述：什么是类风湿关节炎？ 类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，简称RA）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。在这种疾病中，身体的免疫系统错误地攻击自己的组织，特别是关节，导致关节炎症、疼痛、肿胀和僵硬。 类风湿关节炎的早期症状往往不易察觉，可能仅仅是轻微的关节不适或早晨起床时的僵硬感。这些症状可能会被误认为是普通的疲劳或老化的迹象，从而延误了疾病的诊断和治疗，长期的炎症可导致关节结构的破坏和功能丧失，严重影响患者的生活质量。 类风湿关节炎并不仅仅是关节的敌人，它还可能影响心脏、肺部、血管和眼睛等其他重要器官。 01 类风湿关节炎的表现 类风湿关节炎的症状和体征是多样的，并且可能因人而异，以下是一些常见的症状和体征，它们可以帮助人们识别这种疾病： 关节疼痛与肿胀： RA患者通常首先经历关节疼痛和肿胀，这些症状在活动后加剧，休息后可能有所缓解 晨僵： 患者可能在早晨起床时感到关节僵硬，这种僵硬通常持续一个小时以上，是RA的典型症状之一 关节外表现 RA不仅影响关节，还可能引起一系列关节外表现，包括类风湿结节、干燥综合征、肺部受累（如胸膜炎或肺纤维化）、心脏受累（如心包炎或瓣膜病变）和血管炎等 全身症状 RA患者可能伴全身症状，如疲劳、体重减轻、低热等 02 类风湿关节炎的诊断 RA的早期诊断对于控制疾病进展和预防关节损伤至关重要。通过临床症状评估、实验室检查和影像学检查可以辅助诊断： 症状评估 RA的特征性表现，如持续至少1小时的晨僵、同时有3个以上关节受累、对称性关节炎等 实验室检查 血常规、尿常规、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、抗环瓜氨酸肽抗体、类风湿因子（RF） 影像学检查 包括X线、超声、MRI，这些检查有助于评估关节结构损害和炎症活动。 分类标准 根据类风湿关节炎最新诊断标准，2010年ACR/EULAR制定的类风湿关节炎分类标准。 注：当患者的总得分≥6分时可诊断类风湿关节炎。大关节包括肩、肘、髋、膝、踝关节；小关节包括腕、掌指关节、近端指间关节、跖趾关节2-5；不包括远端指间关节、第一腕掌关节、第一跖趾关节。RF，类风湿因子；CCP，环瓜氨酸多肽；CRP，C反应蛋白；ESR，红细胞沉降率。 03 类风湿关节炎的治疗 RA的治疗原则是“早期治疗，规范治疗，定期监测与随访”，治疗措施包括： 一般治疗 减轻劳动强度，功能性锻炼，休息、物理疗法、急性期关节制动、恢复期关节功能锻炼等 药物治疗 包括非甾体抗炎药（NSAIDs）解热镇痛消炎，病程控制抗风湿药物（DMARDs）如甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺吡啶等，以及生物制剂如依那西普、英利西单抗和阿达木单抗等。 手术治疗 对于药物治疗无效，出现关节畸形严重影响关节功能的患者，可考虑手术治疗。 04 类风湿关节炎的康复 规范的药物治疗可以缓解患者临床症状，延缓类风湿关节炎患者关节的损伤，而对患者进行个体化的康复治疗，包括理疗、运动疗法、功能训练等，可以帮助患者恢复关节运动功能，提高生活质量。 物理治疗 指利用冷、热、光、电等介质，通过抑制炎症因子发挥作用，可消除肿痛，加速血液循环，促进炎症吸收。 运动疗法 适当的功能锻炼，有助于维持和改善关节功能，保持和增加关节活动范围，还可以增加关节周围肌肉的力量和耐力。 矫形器治疗 早中期类风湿关节炎患者可应用矫形器治疗，包括固定类矫形器、矫形鞋和矫形鞋垫等。 矫形器可以帮助患肢维持最适当的功能位，尽可能允许进行功能性活动。主要目的是减少关节负重、减少关节活动、稳定关节或将关节固定于功能位上，减轻活动时的疼痛。
王金武 2024-09-25阅读量6877
病请描述：在门诊，经常会遇到患者拿着一张CT或MRI问我：“王医生，我是不是得了腰椎间盘突出？”“腰椎间盘突出”几乎已经成了家喻户晓的医学词汇。那么，为什么腰椎间盘突出这么“热门”？是不是一旦得了这个病，就必须要手术切除才能治好呢？许多患者忧心忡忡。 哪些人容易腰椎间盘突出？腰椎间盘突出症主要是指下腰椎，尤其是L4~5、L5~S1、L3~4的纤维环破裂和髓核组织突出压迫或刺激相应水平的一侧和双侧腰骶神经根所引起的一系列症状体征，是引起腰痛的主要原因。流行病学研究表明，这些年来，腰椎间盘突出的发病率一直呈上升趋势，而且逐年以惊人的速度由中老年向青壮年扩展。在临床治疗中，年龄最小的患者仅10多岁，而最大的可达80~90多岁。 腰椎间盘突出症的病人中，L4~5、L5~S1突出占90%以上，年龄以20~50岁多发，随年龄增大，L3~4、L2~3发生突出的危险性逐渐增加。患者多有弯腰劳动或者久坐史，首次发病常在半弯腰持重或突然扭腰动作过程中发生。 短期诱因是腰椎间盘突出的直接触发因素，王明杰博士提醒，以下5个方面尤其需要注意。1、腹压增高：剧烈咳嗽、便秘时用力排便等；2、腰姿不当：当腰部处于屈曲位时，如突然旋转；3、突然负重：在未有充分准备时，突然使腰部负荷增加；4、腰部外伤：急性外伤时可波及纤维环、软骨板等结构，而促使已退变的髓核突出；5、职业因素：如司机长期处于坐位和颠簸状态，易诱发椎间盘突出。 王明杰博士表示，得了腰椎间盘突出，80%~95%的病人有放射性疼痛。这种疼痛或先从臀部开始，逐渐放射到大腿后外侧、小腿外侧、足背及足底外侧和足趾。当咳嗽、打喷嚏及大小便等腹内压增高时，下肢放射痛加重，像过电一样。腿痛重于腰背痛是椎间盘突出症的主要体征之一。此外，肢体麻木、行走费力、肌肉麻痹、瘫痪等也是小部分患者的症状表现。 然而，80%-90％腰椎间盘突出症患者可以通过非手术治疗缓解。 腰椎间盘突出保守治疗如何调治？ 李阿姨，55岁，来自A市，由于长期弯腰工作，今年3月开始出现严重的腰椎疼痛，导致无法起身行走。她在当地医院治疗后，疼痛有所缓解，但没过几天疼痛再次复发，甚至需要卧床休息才能稍感好转，稍微一动就会产生剧烈刺痛，连吃饭都难以自理。之后，在其家人的陪同下，她来到某医院检查，确诊为腰椎退行性病变，包括腰椎间盘突出及纤维环破裂。医生建议手术治疗，但李阿姨担心手术后复发的风险，决定放弃手术，转而寻求中医保守治疗。 经过两次手法治疗后，李阿姨的腰痛得到了明显缓解，她能够直立行走。坚持运用韦氏脊柱整治手法，结合中药传统疗法进行调理，经过半个多月的治疗，李阿姨的症状基本消失，已能进行简单的日常家务。经过一段时间的观察，她的腰痛再未复发。 在临床中，我们遇到了许多与李阿姨类似的患者。对于腰椎间盘突出，虽然手术能够迅速解除椎间盘突出的压迫对于腰椎间盘突出，但手术并不能从根本上恢复椎间盘周围肌肉的张力平衡，导致椎体间的相对位置仍处于紊乱状态，椎间盘受力不均衡问题持续存在。长期以往，这种情况会导致椎间隙进一步缩小，脊柱上形成新的应力集中点，可能加速相邻椎体节段的损伤，甚至需要再次手术。这种反复发作的过程将导致脊柱形成恶性循环，进一步损害患者的健康。 腰椎间盘突出虽然常见，但并非所有患者都需要手术治疗。大多数患者可以通过保守治疗有效缓解症状，恢复正常生活。通过保守治疗腰椎间盘突出患者也能够逐步恢复脊柱的功能，减少复发的风险。坚持治疗、遵循医生的建议以及养成健康的生活习惯，才能从根本上防止疾病的反复发作，实现长期的康复和生活质量的提升。 参考文献： [1] 2020 腰椎间盘突出症诊疗指南. [2] 陈龙豪,周红海,李永亮,等.国医大师韦贵康以“脊督一体”整体观论治腰椎间盘突出症经验[J].中华中医药杂志,2022,37(02):782-785. [3] Deyo RA，Mirza SK.Clinincal practice.Herniated lumbar intervertebral disk[J].N Engl J Med,2016,374(18):1763-1772.DOI:10.1056/NEJMcp1512658 [4] Wegner I, Widyahening IS, van Tulder MW, Blomberg SEI, de Vet HCW, Brønfort G, Bouter LM, van der Heijden GJ. Tractionfor low‐back pain with or without sciatica. Cochrane Database of SystematicReviews 2013, Issue 8. Art. No.: CD003010. DOI: 10.1002/14651858.CD003010.pub5. [5] Santilli V, Beghi E, Finucci S. Chiropractic manipulation in the treatment of acute back pain and sciatica with disc protrusion: a randomized double-blind clinical trial of active and simulated spinal manipulations. Spine J. 2006;6:131-137. [6] Mo Z,Li D,Zhang R,et al.Comparisons of the effecticeness and safety of Tuina,acupuncture,traction,and Chinese herbs for lunbar disc herniation:asystematic review and network meta-analysis[J].Evid Based Complement Alternat Med,2019,2019:6821310. [7] Ozturk B, Gunduz OH, Ozoran K, et al. Effect of continuous lumbar traction on the size of herniated disc material in lum- bar disc herniation[J]. Rheumatol Int. 2006,26:622-6.
王明杰 2024-09-13阅读量3449
病请描述：类风湿关节炎发病多见30～50岁的女性，为什么？ 类风湿关节炎 (RA) 是常见的以关节组织慢性炎症病变为主要特征的全身性疾病。流行病学调查研究显示, 国内RA发病率为0.32%～0.38%, 远远低于欧美人群。对女性而言, 妊娠、体内激素水平、月经初潮年龄、哺乳等因素均对其RA发病风险存在不同程度的影响。 在世界各国，患类风湿关节炎的人是0.5％-1.0％(平均0.8％)，仅仅在日本有60万～70万类风湿关节炎患者。 那么究竟哪一类人群更容易患类风湿关节炎呢?一般来说类风湿关节炎给大家的感觉应该多见“女性”、“高龄者”人群。从患者的男女性别比例来说，女性确实多于男性，是男性的3-4倍，但是从20％的患病率考虑，却不能说男性就不容易患类风湿关节炎。 类风湿关节炎的好发年龄是30～50岁，从这点我们可以看出，类风湿关节炎是高龄者易患的疾病。因为30～50岁的人承担的工作、家务、育儿、看护老人等社会及家庭的负担很重，生活压力也很大，所以常常无暇顾及自身健康的可题。类风湿关节炎如果早期发现、早期治疗、早期预防是“可以治疗”的疾病。所以千万不要有“我年轻、我没病、我任性”的错误理解，这样反而会贻误了早期治疗的最佳时机。 此外，RA患者体内激素水平存在异常, 表现为雌激素、睾酮、肾上腺皮质激素和脱氢表雄酮生成减少。由此可见, 女性生理状况对RA发病及病情进展有重要影响。月经初潮年龄与RA发病具有相关性, 初潮年龄越大, 发病危险性越大。此外, 哺乳也可能是诱发RA的危险因素。女性月经、妊娠、分娩、哺乳等生理过程伴随着体内激素水平的剧烈变化, 是导致机体免疫功能紊乱而最终发生RA等自身免疫性疾病的重要因素。 患类风湿关节炎的人群中一部分与从年轻时期就持续患病有一定关系，而随着年龄的増加，症状逐渐加重。根据国内某一地域的调查结果显示，60岁以上的女性约1.6％、男性约0.6％的人会患类风湿关节炎，与欧美等国相比稍低，但是随着高龄化的趋势，可以预测末来老年人中患类风湿关节炎疾病的人数会持续增加。
王明杰 2024-09-06阅读量2268
病请描述：类风湿关节炎与骨性关节炎均属于关节炎，因此很多患者会把两者混淆在一起。在门诊，我们常常听见患者说自己得了风湿病，或是得了关节炎，其实“风湿病”和“关节炎”都只是一个统称，包含着很多风湿性免疫疾病。 那么究竟如何区别类风湿关节炎与骨性关节炎呢？ 类风湿关节炎属于自身免疫性疾病，是一种慢性炎症性关节疾病，对关节破坏力极大，往往控制不佳时便会致残,影响工作生活,大部分患者常常累及双手的小关节,后期也会累积到全身各个关节,被破坏的关节被“滑膜”包围,这层滑膜不断增厚,它就是破坏关节面、最终导致畸形的不好的东西,白细胞在人体内正常情况下起保护作用,而免疫性疾病患者的白细胞会攻击滑膜组织,从而形成炎症并 导致关节疼痛及活动障碍,最终让关节丧失正常的生理功能。 类风湿关节炎的病因至今还不清楚,但血液中的类风湿因子抗体或是机体免疫系统产生的相关蛋白时,免疫系统就会受影响。但类风湿因子阳性并不一定代表患有类风湿关节炎，还需结合其他表现及放射学检查才可以诊断。 骨性关节炎比类风湿关节炎较多见,全身症状较轻。类风湿关节炎通常影响小关节,而骨性关节炎常累及大关节,特别是负重、受累关节，如双膝等关节。 骨性关节炎其实是由于年龄增长引起的关节退化的过程,所以也被称为“退变性关节病”。随着年龄的增长,在关节内起到缓冲作用的关节软骨损伤,当人体内的软骨被磨损后,关节内骨与骨之间的保护垫就受到了影响,骨骼便会直接相互摩擦从而引起剧烈疼痛。 类风湿关节炎与骨性关节炎区别要点在于：类风湿关节炎是关节周围组织的炎症,即软组织炎症，骨性关节炎是关节间软骨的病变。 除此之外两者之间还有其他不同,例如二者都有各自不同的症状、诊断标准及处理方法。王明杰博士建议，当自己不能辨识患有哪种疾病,还需要到专科就诊,明确诊断。
王明杰 2024-09-06阅读量5835
病请描述：关节痛听起来都是关节出了问题实际上从发病机制到症状都有差异看看王明杰博士怎么说 发病机制 人群特点 受累关节 症状比较 诊断 影像学检查——X线、MRI等 实验室检查——ESR、CRP、抗CPP等免疫指标 王明杰博士有话说 骨关节炎和类风湿关节炎为两类完全不同的关节炎性疾病，尽管在某些患者中2种病可以同时存在。 骨关节炎为一种退行性病变，是由于年龄增长、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨增生。 而类风湿关节炎是一种以滑膜炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病，滑膜慢性炎症的结果导致骨侵蚀和关节畸形。 总之，骨关节炎与类风湿关节炎是临床上最常见的慢性关节炎性疾病，致残率均很高，但是由于2种疾病的治疗和预后有着非常大的差异，临床上两者的鉴别诊断非常重要。
王明杰 2024-09-06阅读量4255
病请描述： 间质性肺疾病（ interstitial lung disease , ILD ）是一组严重危害人类健康的异质性呼吸系统疾病，早期起病隐匿，到晚期肺纤维化阶段往往已错过最佳诊疗时机，患者预后差。因此，早期识别 ILD 具有重要的临床意义，但也是临床难题。 由于胸部部计算机体层成像（ CT ）的普及，影像发现间质性肺病、肺间质异常的数量明显增多。从互联网上人们可以获得任何想要的信息和资料。因此,人们不需要听取专家的意见,只要通过互联网就可以很容易地学到他们需要的知识，这的确是个好的渠道。但正是因为这个渠道，获得似是而非的不完整的疾病判断信息，给还处于轻度肺间质异常的人们带来不必要的烦恼。为此有必要给肺间质异常的人群做一下科普。 肺间质异常（ interstitial lung abnormalitie , ILA )可能是 ILD 的早期影像学表现，深入研究 ILA 有利于更清楚地认识 ILD 的自然病程，但目前对 ILA 的研究还处于起步阶段。2020年， Fleischner 协会首次发布了 ILA 的专家共识（简称" Fleischner 协会共识")，规范了 ILA 的定义，并提出 ILA 的可能管理策略。2022年， ILA 研究小组发布的专家调查倡议（简称" ILA 倡议"）也提出了关于 ILA 的报告规范、转诊推荐和随访策略的共识意见。 一、肺间质异常的基本概念 ILA 是对未疑诊 ILD 的人群行胸部计算机体层成像（ CT ）时，偶然发现的至少存在5％非重力依赖的肺间质异常征象。 ILA 与 ILD 的主要区别： ILA 为未确诊或未疑诊 ILD 的人群行胸部 CT 时的偶然发现，是一个影像学上的概念；而 ILD 是一个临床疾病诊断，需要结合临床、影像、病理等多方面证据，经过多学科讨论后诊断。 Fleischner 协会共识进一步规范了 ILA 的范畴，并明确了 ILA 与临床前 ILD ( preclinical ILD )、亚临床 ILD ( sub - clinical ILD )、轻度 ILD ( mild ILD ）之间的联系和区别： ILA 并不意味着患者没有呼吸系统症状、体征或呼吸功能障碍，而当出现这些有显著临床意义的表现时， ILA 更可能代表轻度 ILD ，而不是亚临床 ILD 。对高危人群［如结缔组织疾病（如类风湿关节炎、系统性硬化症等）患者］或有 ILD 家族史的患者，在进行 ILD 筛查时发现的异常影像学表现也不能被视作 ILA ，由于是有目的的筛查，这种情况应被认为是临床前 ILD 。 二、肺间质异常的影像学特征 根据Fleischner协会共识，ILA包括5种影像学征象，即磨玻璃影、网格影、非肺气肿囊、牵拉性支气管扩张和蜂窝影。已有研究报道，这5种影像学征象与ILA进展风险相关。据此，ILA被分为非胸膜下ILA、胸膜下非纤维化ILA和胸膜下纤维化ILA3类。其中，纤维化被定义为伴有牵拉性支气管扩张或蜂窝影的肺结构扭曲。然而，网格影常被视作纤维化ILD的影像学征象，但在ILA分类中，仅牵拉性支气管扩张和蜂窝影被列为胸膜下纤维化型ILA的征象，这一分类导致了学者们的争议。最近一项基于体检人群的研究表明，伴有广泛网格影分布的胸膜下非纤维化型ILA与胸膜下纤维化型ILA具有相似的影像学进展风险，提示广泛分布的网格影更应被看作肺纤维化的特征，这一结论对ILA的最新分类标准提出了挑战，未来需要在严格设计的前瞻性队列中进一步验证这一结论。 除此之外，Fleischner协会共识还明确了不是ILA的几种征象，包括重力依赖性肺不张、局灶性脊柱旁纤维化（与胸椎骨赘相关）、吸烟相关的小叶中心性结节不伴其他征象、轻微的局灶性或单侧病变、间质水肿（如心力衰竭）、与误吸有关的病变（片状磨玻璃影、树芽征）等。 三、肺间质异常的危险因素特征 ILA与特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibro-sis,IPF）之间存在许多相似的危险因素，有以下几个方面。 1．人口学和环境暴露危险因素 老龄是IPF患者的重要特征，同时也被证实与ILA相关。ILA的患病率在老年人群中更高，几项大型队列研究证实ILA在老年人群（>60岁）中的患病率为2%~9%，高于中青年人群（40~49岁）1.2％的患病率。在吸烟人群和普通体检人群中，年龄每增长10岁可使ILA的发生风险分别增加2.2倍和4.1倍。鉴于ILA在老年人群中更常见，故有必要寻找能将具有临床意义的"进展型ILA"和随年龄增长而正常老化的"老龄肺"区分开来的标志物，以降低对老年群体过度管理的风险和避免对进展型ILD的延迟治疗。 男性也同样被认为是IPF和ILA共同的人口学危险因素。男性在ILA人群中的占比为55%~74%，显著高于非ILA人群（41%~66%)。相较于女性，男性的ILA发生风险增加1.7倍。 吸烟不仅是IPF的危险因素之一，也与ILA的发生密切相关。有研究证实，ILA与吸烟状态、吸烟量显著相关：未戒烟者的ILA发生风险相较于已戒烟者增加1.8倍；ILA人群的吸烟量（中位吸烟指数11~19包年）显著高于非ILA人群（中位吸烟指数0~11包年）。 环境暴露是ILD的重要危险因素，MESA研究和FHS研究共同证实交通环境污染物暴露（如氮氧化物、碳元素）与ILA显著相关。职业暴露（如蒸汽、灰尘、烟雾等）也显著增加了ILA的发生风险。 2．遗传因素 多项研究证实，与MUC5B表达增加相关的rs35705950启动子变异是 IPF 和 ILA 共同的遗传危险因素。最近，一项涵盖6个大型队列人群的 ILA 全基因组关联研究（ genome - wide association study , GWAS ）进一步发现了更多 ILA 与 IPF 重叠的遗传变异，以及 ILA 独立于 IPF 的遗传变异。该研究发现，在既往报道的12个 IPF GWAS 突变位点中，除MUC5B(rs35705950）外，还有4个与 ILA 显著相关，分别是二肽基肽酶9(DPP9)rs12610495、桥粒斑蛋白（ DSP )rs2076295、家族序列相似性13成员 A (FAM13A)rs2609255和异戊酰辅酸 A 脱氢酶（ IVD )rs2034650，提示无论是在肺纤维化早期还是在晚期，这些突变位点都具有重要作用。还有研究显示，DPP9具有抑制炎性小体活性的作用，同时参与新型冠状病毒肺炎（ COVID -19）和 IPF 的发生、发展； DSP 主要在气道上皮细胞和肺泡上皮细胞中表达，在人气道上皮细胞中下调 DSP 表达可增加细胞外基质相关基因的表达并促进细胞迁移。有研究报道， IPF 患者肺泡上皮细胞中 DSP 表达下降，提示 DSP 可能参与 IPF 细胞外基质产生的过程。FAM13A已被报道与多种慢性呼吸系统疾病［如慢性阻塞性肺疾病（ COPD )、哮喘、肺癌、 ILD )］有关，但其具体的生物学功能目前仍不清楚。 IVD 是涉及亮氨酸分解代谢的基质酶。有研究显示， IVD 在不同人种中均与 IPF 显著相关，其功能尚待深人研究。 除此之外，有研究还发现了 ILA 独立于 IPF 的新遗传变异：输入蛋白11(IPO11)rs6886640、FCF1假基因3(FCF1P3)rs73199442与 ILA 显著相关；5﹣羟色胺受体1E( HTRIE )rs7744971与胸膜下 ILA 显著相关。IPO11是输人蛋白 B 家族成员，可介导蛋白跨核膜转运，与多种肿瘤（如结直肠癌、急性粒细胞白血病）相关，其在肺部疾病中的作用目前仍不清楚。FCF1P3是FCF1假基因3，假基因是与正常基因相似但丧失正常功能的 DNA 序列，目前尚无FCF1P3在疾病研究中的报道，其功能仍不清楚。 htrie 参与气道上皮细胞的炎症反应调控。 上述研究进一步提示了 ILA 与 IPF 的发生、发展存在既共同又独立的生物学通路，具体机制尚待进一步研究。 3．生物标志物 多项研究表明， ILA 与衰老和炎症有关的生物标志物显著相关。基于流行病学调查的研究发现， ILA 的发生率与衰老呈正相关。 Sanders 等在2项大型队列研究（ FHS 研究和 COPDGene 研究）中探索了10个衰老相关生物标志物与 ILA 的关系，发现血浆生长分化因子15( GDF -15）水平与 ILA 显著相关，其自然对数水平每升高1个单位可使 ILA 发生风险增加3.4倍。 Buendia 等探索了炎症相关生物标志物与 ILA 的关系，发现相较于非 ILA 人群， ILA 人群的血清基质金属蛋白酶13(MMP13)和抵抗素（ resistin ）水平显著增加，在校正混杂因素后，抵抗素仍与 ILA 显著相关（其血清水平每升高1个单位， ILA 发生风险增加1.12倍）。 Jennifer 等在 FHS 队列中证实了循环半乳糖凝集素﹣3( Galectin -3）水平与 ILA 显著相关（相较于最低四分位水平，当 Galectin -3处于最高四分位水平时，可使 ILA 发生风险增加超过2倍）。这些研究提示，衰老和炎症在 ILA 的发生、发展中起重要作用。 最近，一项基于 AGES - Reykjavik 和 COPDGene 队列人群的大型蛋白组学研究对1万多例受试者中超过4700个血蛋白的表达水平进行检测，发现其中与 ILA 相关性最强的蛋白是表面活性蛋白 B ( SFTPB )，其水平每升高1个单位，可增加 ILA 影像学进展风险3.08倍。另一项基于4项大型队列人群的研究证实，血单核细胞计数与 ILA 显著相关，且其水平每升高1个标准差，可增加 ILA 影像学进展风险1.2倍。 然而，以上研究均未发现有助于识别进展型 ILA 的生物标志物。鉴于仅一小部分 ILA 人群最终发展为 IPF （称临床前 IPF - ILA )，而这部分人群更需要规范的临床管理，因此，有必要在前瞻性 ILA 队列中研究能有效区分出进展型 ILA 的生物标志物。另外，上述研究队列人群主要由白种人构成，且部分队列由 ILA 高危人群构成（如 COPD - Gene 队列主要由吸烟者构成），这些结论是否可推广到其他人群仍不清楚。未来还需要在更为普遍的一般群体中验证这些结论，并寻找更多有意义的 ILA 生物标志物。 4．其他危险因素 对ILD患者的肺组织病理学研究发现，其肺部小血管狭窄、阻塞、减少，表现为"血管束修剪（vascularpruning)"。近期一项基于FHS队列人群的研究显示，通过CT评估的"血管束修剪"现象在ILD早期（即ILA阶段）就已显著存在，且血管容量每减少1个标准差，可使ILA的发生风险增加1.81倍，ILA影像学进展风险增加1.48倍，这一结论表明CT"血管束修剪"现象可能提示与进展型ILA相关的轻微肺血管病变。 肥胖被证实与限制性肺通气障碍有关。近期一项研究通过CT测量心包和腹部脏器的脂肪组织容量发现，其容量每升高1倍，可使ILA的发生风险增加1.2倍，进一步证实了肥胖可作为ILA的危险因素，未来可进一步研究肥胖是否可作为ILD进程中的干预靶点。
王智刚 2024-08-19阅读量3651