病请描述： “骨髓水肿”这一词经常出现在检查报告中，那它到底是什么意思呢？这是一个很严重的病吗？骨髓水肿(bone marrow edema,BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象。常见于关节外伤后的MRI，以股骨和胫骨常见。在这里，我们做了一个简单的梳理，供有兴趣的患者朋友自我了解。但是如果自己不明确，或者是医生建议进一步复查的情况（一般是考虑肿瘤等病变），一定不要自作主张，需要谨遵医嘱！浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮骨髓水肿是如何发生的？骨髓水肿在骨伤疾病检查中经常遇到,骨髓和肌肉等软组织一样,随外界环境的改变容易发生动态化,多种疾病可合并有骨髓水肿,如：一过性骨质疏松、反射性交感神经营养不良、外伤、骨感染及肿瘤等。目前国内外学者对BME形成机制主要有两种观点:一种是继发性骨髓水肿,如感染、骨肿瘤、创伤、骨性关节炎、类风湿性关节炎等,其中以外伤性为主,一些学者认为外伤性骨髓水肿可能是一定能量的外力作用在松质骨上,使骨小梁发生微骨折,造成局部毛细血管通透性增加,细胞液外渗,局部血管灌注量亦增多,并伴有部分毛细血管破裂出血所致。二是生理反应性骨髓水肿,一些学者研究认为长期的外力作用抑或改变骨骼的正常负重,都会使相应骨髓产生生理反应,骨髓局部充血,毛细血管床过度灌注即骨髓水肿。这种骨髓水肿是可逆性的,多在2周后其长T1、长T2信号消失,故认为这种骨髓水肿是骨髓的一种生理反应。哪些情况下会发生骨髓水肿？“骨髓水肿”它只是某些疾病中的表现之一，或某一阶段，并不是独立的疾病！它的出现可以见于：一、骨感染性疾病：细菌性感染，例如骨关节结核、化脓性感染、或其他类型的病菌或病原体感染，这是由于感染时由于炎性细胞的侵润而使得骨组织中的水成分增多，即骨髓水肿。二、骨关节外伤：由于骨折、骨损伤（虽没有骨干的骨折，但是存在骨小梁的骨折）、疲劳骨折等而使得病骨中水成分增多。三、肿瘤：在某些骨肿瘤，尤其是恶性骨肿瘤中，由于肿瘤细胞的侵润或或其他伴随的病理因素而导致病变区或邻近骨组织的水成分增多。四、骨的缺血性疾病：由于缺血造成骨组织的坏死，在进展期：病变区骨小梁中断、破碎，这样使得坏死区或相邻骨组织的水成分增多。五、骨关节免疫性疾病：最常见的是类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，由于滑膜或肌腱韧带等软组织增生性病变而引起的骨质病变，骨的病变区出现单核细胞、淋巴细胞等炎性细胞侵润而伴水成分增多。六、退行性骨关节病：由于椎间盘退变或关节软骨的退变与破坏，形成椎体终板炎或软骨下囊变或水肿。七、血液系统的疾病：例如白血病，由于白血病细胞的骨髓侵润而同时伴随骨髓水肿。八、其他：如一过性的原因不明的骨髓水肿（比如常见的股骨头、颈，属于自限性疾病，原因不明）；中毒性骨病，如镉中毒等造成骨溶解而伴骨髓水肿；痛风性关节病（嘌呤代谢异常）等。为什么常常只有MRI才能发现骨髓水肿？由于骨髓水肿未有骨骼轮廓及骨皮质断裂等形态变化,因而X线平片及CT对于骨髓水肿的诊断存在很大的局限性。在现代化影像辅助检查方法中MRI显示骨髓水肿有很高的敏感性和特异性,是目前诊断、评价骨髓水肿的最佳手段，能够为临床提供诊治信息,具有重要的临床指导意义。正常骨髓腔内含有较多的脂肪颗粒,T1WI,T2WI均呈较高信号,FE-T2WI及STRI-T2WI骨髓水肿呈相对明显高信号,故能准确诊断骨髓水肿。STRI-T2WI可发现周围软组织损伤,呈明显高信号改变。如果常规X线平片、CT未见异常,而患者局部持续疼痛,肿胀者应及时行MRI检查,以明确隐性创伤的存在,否则会延误病情,加重局部骨髓水肿,造成缺血缺氧、微循环障碍,骨小梁微骨折不能及时修复,加重病人的痛苦。骨髓水肿会有哪些临床表现？骨髓水肿有时会出现疼痛和骨关节机能障碍等问题。这些症状往往与导致液体积聚的潜在原因有关。一般外伤导致的骨髓水肿疼痛会很剧烈，但这种疼痛多数是静息痛，稍微活动后疼痛反而减轻。疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着MRI骨髓水肿严重程度的减退，患者的疼痛的程度也相应减轻。移动引起轻微疼痛可能与关节结构改变有关。出现骨髓水肿该怎么治疗？对于骨髓水肿，在治疗上首先需要进一步明确病因，根据病因治疗原发病，可以避免长期的并发症和不良后遗症,同时可以避免不必要的治疗。外伤所致及一些不明原因的骨髓水肿是一种自限性疾病,可自行恢复,对于这类骨髓水肿，目前主要对症治疗为主,治疗对策包括减轻负重,缓和的镇痛药和非类固醇类的消炎药,物理疗法。外伤后骨髓水肿一般会持续多久？外伤后的骨髓水肿是由于软骨下骨的骨小梁的微骨折，引起局部的出血水肿，局部微细结构的改变，类似骨折愈合的过程，先形成内部的血肿，经过一段时间后，血肿逐渐机化，重新有骨小梁形成，钙质填充到骨陷窝中，最后是再塑形，软骨下骨的各层重新排列，恢复到正常软骨下骨的解构。因此外伤后骨髓水肿信号一般会持续几个月到半年的时间。我将用我的所学和经验，为您解疑答惑，解决疾病之苦，在此也谢谢广大患友的信赖！ 患者可根据自我病情需要在沈炜亮个人网站中的“文章-分类阅读区”中选择性阅读！（患者在手机上诊后报道成功后，建议登录电脑网页版本查看文章更加快捷和方便——已按特色技术和疾病部位进行分类！）二次整理者：阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院骨科 运动医学科；浙江大学医学院附属第二医院骨科 关节外科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！致谢：感谢杨景震医生，蒋科卫医生，关天雨医生及陈军等人的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量2.5万
病请描述： 类风湿关节炎(rheumatoid Arthritis, RA)是以多发性关节疼痛、变形及周围软组织肿胀等关节的慢性炎症和毁损为主的慢性全身性自身免疫性疾病,常伴有关节以外的其他脏器病变,如胸膜-肺病变。本病可见于任何年龄,以20~50岁青壮年居多,女性发病率较高,为男性的2-3倍,但是关节外病变却常见于男性患者。 类风湿关节炎RA是最常累及肺-胸膜的结缔组织疾病,其发生率为30% -50%。易发生于严重慢性关节炎、类风湿因子滴度高、有皮下类风湿结节及其他全身血管炎(如皮肤血管炎、心肌炎、心包炎、眼部炎症和Felty综合征)的患者,亦可发生于血清学检查阴性者。30%的住院RA患者可出现胸部X线和肺功能异常,而不一定出现显著的呼吸系统症状。肺胸膜病变可早于关节病变前数月或数年。 有关类风湿关节炎的胸膜-肺表现。 1、胸膜病变:干性或渗出性胸膜炎,无菌性或细菌性脓胸,渐进性坏死性类风湿结节伴支气管胸膜痰,脓气胸,胸膜纤维化。 2、肺实质病变:间质性肺病变: UIP, NSIP, DAD、OP, LIP、嗜酸细胞性肺炎、类风湿结节,与尘肺结节可并存(Caplan's syndrome)、肺尖纤维化,淀粉样变性。 3、气道疾病:环构关节炎,闭塞性细支气管炎,支气管扩张,滤泡性细支气管炎,弥漫性泛细支气管炎。 4、肺血管病变:肺动脉高压,肺血管炎,弥漫性肺泡出血和毛细血管炎。 5、继发病变:治疗药物的毒性反应、继发性感染、恶性肿瘤。 其中间质性肺疾病最常见。 自1948年就开始认识到RA患者可以发生间质性肺疾病(ILD),其发生率的高低要取于用于检查的方法的敏感性,标准的X线后前位胸片发现RA患者ILD发生率20%,而综合应用HRCT、BAL、肺功能等检查发现,RA患者ILD异常达58%。2007一项研究显示,在X线胸片和肺功能均正常时,行HRCT仍可发现早期RA患者肺部与改变,如局限性磨玻璃影。在这类患者中,吸烟似乎更容易导致临床ILD。现在认为RA患者ILD的病理类型常为UIP,亦可引起OP,NSIP,DAD和LIP,嗜酸细胞性肺炎,性肺淀粉样变。这些改变与特发性间质性肺炎的病理类型类似,多无区别。而较为特异性的病理改变为在肺泡间隔和邻近细支气管及小叶间隔的间质组织内可见淋巴细胞的结节样聚集,有时可形成生发中心;肺泡腔内巨噬细胞的数目增多;部分免疫荧光研究可发现肺泡壁和小血管内含有大量的IgM和lgG。少数患者可有坏死性结节、胸膜纤维化等改变。RA患者ILD不同的病理类型,与预后有一定关系,也可解释RA并发ILD患者有 临床疾病过程。 1、临床表现，最多见于50-60岁的血清抗体阳性的男性RA患者。多数患者在胸部X线出现异常之前往往已有症状。急性或亚急性起病以DAD和OP多见,而UIP和NSIP慢性起病。UIP表现为进行性呼吸困难、咳嗽和胸痛,两肺基底部可间及Velcro音。可出现发绀和杵状指(趾),晚期可出现贫血和轻度淋巴细胞增多,缺氧性肺动脉高压和肺心病。重症可出现呼吸衰竭。LIP常见于RA合并SS（干燥综合征）时,除呼吸困难和咳嗽外，还有口眼干燥。肺上叶纤维化者可有咳嗽、咳痰、咯血和继发感染。 2、胸部X线和CT改变，UIP显示不同程度的间质影像,典型表现为弥漫性肺基底部和周边部偏多,网状阴影,肺结构扭曲,蜂窝肺,牵拉性支气管扩。部分患者表现为两上肺为主的肺纤维化,两上肺叶有明显的纤维化及片状阴影,大小不等的单发和多发性囊状改变;严重时肺收缩,肺门上提,胸片和CT显示为肺泡浸润影,局灶性、片状或弥漫性,外肺和胸膜下分布为主。NSIP表现为磨玻璃影或网状阴影为主,以胸膜下和肺基底部分布明显。 3、肺功能改变，对于RA患者,肺功能检查可以早期发现其换气功能异常,主要小气道异常,表现为肺顺应性和肺容量减少,弥散功能降低、静息PaCO2降低或正常，PaO2降低。RA患者合并ILD时,主要是弥散功能减低和限制性通气障碍。但X线胸片、肺病理及肺功能改变三者间并不平行。 4、诊断与鉴别诊断，治疗RA药物诱发的肺部病变需与原发性ILD鉴别。治物RA药物诱发的肺部病变与RA相关性ILD和原发性ILD病理表现相似,可表现为UIP和OP。例如，金制剂诱发的肺病变通常发生在开始治疗后4-6周,患者出现呼吸困难和咳嗽，少数出现外周血嗜酸性粒细胞增加;胸部影像有时表现为上肺野混合性肺泡-间质浸润影像；BALF淋巴细胞占优势。停用药物后病情可缓解,借此可与类风湿性ILD鉴别。RA患者每周应用小剂量甲氨蝶呤(MTX)10-20mg可导致ILD,发生率为1%-11%,与患者年龄、性别、患病时间及每周或累计剂量无相关性。临床起病相对较急,表现为咳嗽、发热、呼吸困难,胸片出现间质浸润阴影,外周血白细胞增加,嗜酸性粒细胞轻度增加，红细胞沉降率增快,血清LDH增高,BALF淋巴细胞升高。停用MTX症状可减轻。 5、治疗，有关RA相关性间质性肺病(RA-ILD)患者治疗目前缺乏临床对照试验研究指导临床治疗。 RA-ILD治疗决策需要综合考虑患者年龄、间质性肺病变的病理类型、严重程度和疾病的进展速度,以及合并疾病等因素。对较年轻患者,病理类型或放射学表现为NSIP、OP或LIP而非UIP型的患者,则治疗可能是有益的(如患者的年龄<60岁,而不是>70岁)。1-3个月内肺功能出现恶化,则药物干预的指征增强。 对治疗倾向于有反应,且没有证据表明存在肺部感染的RA-ILD患者,建议开始口服激素治疗。通常剂量泼尼松每天0.5mg/kg(根据理想体重),早晨顿服。最大口服剂量不应超过60mg/d。 对于初始全身糖皮质激素用药治疗失败的患者,通常需增加免疫抑制剂。具体免疫抑制剂选择与ILD的严重程度、治疗医师的用药习惯和具体药物的不良反应等有关,可选择麦考酚酯或硫唑嘌呤或环磷酰胺(如疾病重,偏向选环磷酰胺)。 对于严重快速进展RA-ILD的患者,在排除感染、药物引起肺损伤后,初始可给予大剂量糖皮质激素冲击(如甲泼尼龙1g,每天或分次使用,持续3-5天);常需加用免抑制剂(如环磷酰胺)。 经过几周到数月治疗后,评估有效,糖皮质激素逐渐减量,至维持剂量泼尼松10mg/d。对于那些不能减少糖皮质激素用量至一定水平且未导致不可耐受副作用的患者,可增加另一种免疫抑制剂。此时,麦考酚酯与硫唑嘌呤是优先考虑药物。 治疗中,通常每1-3个月,要监测治疗的客观反应,包括临床评估,监测胸片和肺功能检查,包含脉搏血氧饱和度测量的六分钟步行试验。监测的一个重要组成部分是监测免疫抑制治疗的副作用,并在可能的情况下,实施预防措施。 RA-ILD预后与病理组织学类型或放射学表现有关。总的来说,RA-UIP患者预后似乎稍微好于特发性肺纤维化。然而,弥散能力小于55%预测值则是预后欠佳的指标之一。
王智刚 2019-12-12阅读量1.5万
病请描述：1.什么是梅毒?梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性性传播疾病， 潜伏期9-90天，平均3周。 梅毒螺旋体是一种很脆弱的病原体，喜冷怕热，离开人体不易生存。但是梅毒病原体可以侵犯人体多个器官，出现全身多处症状和体征。另一方面梅毒又可以多年无症状，称之为潜伏梅毒。妊娠期孕妇患有梅毒可引起胎儿早产、流产、死产和新生儿梅毒。梅毒逐年增加，据统计，我国每年均增长13.37%，29~39岁为高发人群。 2.梅毒是如何感染和传播的?（1）性接触传播:这种传播途径约占95%。梅毒螺旋体由轻微的黏膜破损处侵入人体，大量存在于皮肤、黏膜、唾液、乳汁、精液、尿液中，因此无论是性交、肛交或口交均可被感染。未经治疗的病人在感染初期传染性最强，随病期的延长，传染性会降低。（2）母婴传播:患梅毒的孕妇可将病原体通过胎盘传染给胎儿，发生先天梅毒。（3）其他途径:比如血液、接吻、哺乳、接触感染病人的物品等。 3.梅毒有哪些表现?梅毒的临床症状较多，临床上可分为三期，三期的临床表现各有特点。(1)Ⅰ期梅毒:主要表现为硬下疳及其附近淋巴结肿大，一般在不洁性交后2-4周出现。硬下疳最常发生于男性阴茎的冠状沟、龟头、包皮、系带上，但也可出现在唇、咽、舌、乳房、手指等处，男性同性恋患者可于肛门、直肠等出现。硬下疳起初为一暗红色斑状皮疹，2-3天扩大及隆起成丘疹，并形成糜烂或1-2cm的浅溃疡，其表面有少量的浆液渗出物，内含大量梅毒螺旋体，传染性极强。在硬下疳出现后数天到一周，腹股沟淋巴结会肿大。硬下疳若未经治疗一般可在3-8周内自然消失，不留痕迹或仅留有轻度萎缩和色素沉着，而淋巴结肿大可持续数月之久。 (2)Ⅱ期梅毒一般发生在感染后7~10周或硬下疳出现后6-8周。早期会出现类似感冒的症状，如呕吐、全身淋巴结肿大、发热、头疼等。随着病情的进展，皮肤黏膜损伤，骨骼、神经破坏逐渐出现。梅毒疹是Ⅱ期梅毒的特征，皮疹分布广泛及对称，一般无自觉症状，如果出现肛门、外阳癌痒疼痛，常常提示出现扇平湿疣。其次，约10%的病人可出现脱发。再之，骨痛、眼部炎症、神经损伤症状(如头痛、偏瘫、失语)逐渐出现。 (3)Ⅲ期梅毒:又称晚期梅毒，多数在感染后3-4年出现。Ⅲ期梅毒引起的皮损常形成数目较少但直径较大的硬结，其中树胶样肿是典型晚期梅毒的表现，其他症状与II期梅毒类似。Ⅲ期梅毒是梅毒致残、死亡的主要原因。 4.如何诊断梅毒?①病史:不洁性行为或配偶有梅毒感染史，有间接感染史或母婴传染机会。②上述典型的临床表现。③非梅毒螺旋体试验( 如RPR)、特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)等。若RPR或TPHA阳性，表示可能存在梅毒感染，应进一步检查，如在外阴溃疡处取部分渗出液在显微镜下检测梅毒螺旋体。但是，很多疾病都可能出现RPR、TPHA的阳性，比如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化等。同样RPR、TPHA阴性也不一定能排除梅毒。因为早期的梅毒有时没有任何阳性结果。因此怀疑梅毒者应该在第一次检验4周后再次复查。部分梅毒患者还应进行脑脊液检查，排除神经梅毒，尤其是无症状的神经梅毒。 5.得了梅毒如何治疗?主要是药物治疗。青霉素是治疗梅毒的主要药物。梅毒螺旋体对青霉素十分敏感。如果患者青霉素过敏，可选用四环素、红霉素、强力霉素或第三代头孢菌素等。由于I期梅毒时，往往心血管系统和神经系统受到侵犯，致残及致死率较高，因此，梅毒强调早期诊断、早期治疗、正规治疗非常重要。 6.如何判断预后治疗效果？梅毒经过治疗后，如何判断是否痊愈，通常是用梅毒血清学的检测来加以判断，一般医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）。RPR是非特异性梅毒血清学试验，常用于疗效的判断。TPPA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体，有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性，无论治疗与否或疾病是否活动，通常终身保持阳性不变，其滴度变化与梅毒是否活动无关，故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标，只能够作为梅毒的确认试验。 凡确诊为梅毒者，治疗前最好做RPR定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时，才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后，每三个月复查一次RPR，半年后每半年复查一次RPR，随访2～3年，观察比较当前与前几次的RPR滴度变化的情况。在治疗后3～6个月，滴度有4倍以上的下降，说明治疗有效。滴度可持续下降乃至转为阴性。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已临床治愈。 7.如何预防梅毒？首先应加强健康教育和宣传，避免不安全的性行为，其次应采取以下预防措施和注意事项。（1）需要追踪梅毒患者的性伴侣，进行预防检查，必要时进行治疗，未治愈前禁止性行为。（2）对患梅毒的孕妇，应及时给予有效治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者，最好治愈后再结婚。（3）严格检查需要献血的人群，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防感染。如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。（4）梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。（5）注意生活细节，防止传染他人：早期梅毒患者有较强的传染性，晚期梅毒虽然传染性逐渐减小，但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗，煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。
叶臻 2019-11-28阅读量1.3万
病请描述： 肾盂肾炎与肾炎(肾小球肾炎)是完全不同疾病。前者是细菌感染，部位在上尿路，即肾出口至输尿管开口附近。后者是免疫引起，部位在肾脏实质部分(肾小球为主)。 肾盂肾炎的细菌来源主要由尿道上行，也有少部分由血液或附近感染传播。临床表现除了有膀胱刺激症(尿频、尿急、尿痛，又称为尿道刺激症)，还可有发热、畏寒、腰疼(下尿路感染一般无这些症状)。尿常规可见白细胞明显升高，也可有血尿及少量蛋白。如作中段尿培养，可查到致病菌(有时需多次培养才可查到致病菌)。敏感的抗菌素治疗能有效(如有尿培养查到致病菌并做药物敏感试验，可指导选择抗菌素。 如治疗彻底，可完全治愈。只有很少数病人，因复杂性因素(如肾盂开口附近畸形、梗阻，全身免疫功能低下、严重糖尿病、营养不良等等)，使感染反复发生，形成慢性肾盂肾炎，可逐渐使肾脏受慢性纤维化影响，最后肾功能会下降(也就是慢性肾脏病，CKD)。 肾炎分原发性及继发性二种。原发性肾炎是肾本身由于免疫紊乱引起(具体机制还未完全搞清);继发性肾炎是由全病如身性疾病影响到肾脏。比如红斑狼疮、过敏性紫癜、乙肝、丙肝、高血压或糖尿病肾病、肿瘤、全身性风湿免疫性疾病(类风关、干燥综合征等)。肾炎的临床表现除了血尿、蛋白尿外，还可以有面部眼睑或下肢水肿、高血压，肾功能可以还正常，也可能巳有下降。 如果肾炎临床表现很轻，比如说，肾功能完全正常，尿蛋白量无或仅微量，单纯镜下血尿等，不需要做肾穿！但如果尿蛋白量较多(24小时超过或接近超过1000毫克，或尿白蛋白/尿肌酐超过或接近超过1000);肾功能有下降(性质不明，可能急性或慢性下降);血白蛋白值明显下降;临床上怀疑肾病由继发性原因如红斑狼疮、乙肝或丙肝、浆细胞病等等引起。如属以上情况，应该做肾穿刺。 因为肾炎有很多种类，蛋白尿有多有少;肾病理类型有很多种类;病变性质有急性化为主，也有慢性化为主。故治疗很不一样。有些，仅需非免疫治疗(降压、普利/沙坦类药物)，有些，需用激素甚至免疫抑制剂。 而肾炎发展趋势也很不同。有些，肾功能可长期保持良好;有些，肾功能会逐步下降，甚至到尿毒症。在中国，尿毒症(又称为CKD5期或终末期)约50%以上是由肾炎引起的。 知道了这些，您可大致区分了肾盂肾炎与肾小球肾炎这二种完全不同的病了吧！
陆福明 2019-08-07阅读量1.2万
病请描述：说到看病，大家都希望能尽快明确疾病，避免误诊，并得到好的治疗以恢复健康。而这关键就是要找到一个合适的医生，那么怎样才能找到合适的医生呢？ 传统方法——找熟人很多人找医生最先想到的就是找熟人、托关系。殊不知，通过熟人找到的医生也不一定适合处理你的病情。 举个例子：比如你是关节疼痛，熟人尽他所能帮你找了个骨科的专家，检查后最终诊断是类风湿关节炎。而事实上，对于类风湿关节炎，风湿免疫科的普通医生可能比骨科的专家要更专业。 所以，通过熟人找医生，欠人情不说，还不一定合适。而且大多数人都没有医生朋友，对于看病选医生更是摸不着头脑。 在互联网上——“自己找”1、看擅长：选择优势特长和自己疾病对口的医生 每个医生都会在自己擅长的疾病方向上投入更多的精力，相对接触该类疾病的患者也会更多，对于该类疾病的判断和诊治经验也就更丰富。 就如上文提到的类风湿关节炎的例子，骨科医生对该病的治疗经验一般不如风湿免疫科医生，并且即便同样是风湿免疫科的医生，也要选择擅长治疗类风湿关节炎的(有些风湿免疫科医生可能更擅长治疗痛风、免疫缺陷病等等)。所以只有充分了解各医生的擅长后，才能更好地选择适合自己的医生。那么，如何知道医生的擅长信息呢？这里告诉你一个很简单的办法，就是直接在微医https://www.guahao.com/上查询各医院各科室的医生信息，里面都有详细的医生擅长介绍。 2、看职称——医生职称在一定程度上反映了医生的学术水平及临床经验 医院里职称评定的情况比较复杂，需综合考虑医生的工作年限、学术成就、科研水平等多种因素。高职称的医生一般都有较长的工作年限及不错的学术成就。但是也存在一些不善做科研、写论文的医生，虽然有丰富的临床经验和较高的医术水平也难以晋升，其职称可能就停留在主治医师或者副主任医师的级别。 因此，在选择医生的时候，职称可作参考，但不建议单纯迷信。3、看患者评价——患者评价高的医生一般错不了 现在网上就医相关信息泛滥、权威性不足，很多网站更是被严重商业化，提供的相关信息往往不准确，甚至会误导患者。 那么该去哪里看真实客观的患者评价呢？ 这个同样可以在微医https://www.guahao.com/进行查看。在医生主页，你可以看到患者对医生的从医态度、治疗效果等方面作出的评价，并且这些都是实名注册用户就医后对该医生所写的真实评价。有了这些信息，相信能帮助你选择出更合适自己的医生。 4、看医生发表健康号文章——了解疾病基础知识，以及医生的疾病观点 很多医生会在微医平台发布自己写的文章，多是对自己擅长疾病的科普宣教。你可以从中了解不少有用的医学知识，遇到相关疾病，就医时多少也会心中有数，不至于盲目听信网络上的虚假信息。 上文提到的关节疼痛的例子，如果该患者看过相关关节疼痛的医生文章，对自身所患疾病有一定的了解，并且就诊前根据自己的症状大致推测可能是何种疾病，那么在选择医生的时候可能就会优先考虑风湿免疫科的医生。另外还可以通过医生的文章，了解该医生对疾病的观点(不同的医生对同一种疾病的见解以及采取的治疗方法可能会有所差异)，以此选择适合自己的医生。 5、看“同行推荐”——同科室医生推荐的一般不会差 同科室的医生对彼此的医疗水平和专业特长都比较了解，通过这种方法请该科室的医生帮你推荐的一般都不会差。假如你是初次就诊或者没有足够的检查化验单，最好先看个普通门诊，并通过普通门诊的医生来初步判定你的病情，完善相关检查，并记住询问他，你这种情况接下来该找哪个医生，让医生给你推荐。 当然，如果你没有充足的时间，也可以选择在微医上找到你打算就诊的医院及对应科室的医生进行咨询，医生会根据你的病情，给你推荐其他合适的医生。 6、看“执业医院”——通常医院级别越高，医生资质也越好 级别高的医院，特别是三甲医院对医生的录用要求都是比较高的。一般来说，能进入这样医院的医生基本上都具备了优良的医生素质。当然，不能说三甲医院的医生都是好的，三甲医院也会有技术一般的医生，非三甲医院中也会有技术好的医生。医生执业所在的医院可以作一个参考，但比较片面，需要综合其他几点。 7、看“自身需求”——该不该找专家，还需结合自身病情及就诊经历 如果你不知道自己所患何种疾病，建议先看全科门诊医生或者普通门诊医生。因为再有经验的专家，也很难在没有看到任何检查化验报告的前提下，给你做出明确的诊断。如果你多次就诊后仍不能确诊或没有多大疗效，这时就需要看专家，以便尽快确诊尽早得到对症治疗。因为专家有着多年的临床积累，对疑难杂症的诊断和治疗上有更深刻的临床感悟。 微医提醒：找医生时，建议综合考虑以上七点，这样找到的医生会更合适。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：部分图片来自123RF正版图库
就医指导 2019-02-02阅读量2.2万
病请描述： 谢轶群1,2 1.上海市第二军医大学，普外硕士生，上海 200433 2.上海市黄浦区中心医院，乳腺外科，上海 200002 ［作者简介］谢轶群，硕士生，主治医师，E-mail：xieyiqun@yahoo.cn 上海市黄浦区中心医院乳腺外科谢轶群 ［摘要］GATA3转录因子在正常乳腺的生长分化中起重要作用，与乳腺癌的发生发展也密切相关，GATA3在不同乳腺癌亚型发生中的作用有所不同。本文综述了GATA3与正常乳腺及乳腺癌发生发展关系的研究现状，为今后研究GATA3在乳腺癌中的临床应用提供理论依据。 ［关键词］GATA3转录因子；乳腺癌；乳腺组织 ［中图分类号］ ［文献标志码］ ［文章编号］ Research progress on the relationship with GATA3 and development and differentiation of breast cancer XIE Yi-qun1,2 ,SHI Jun-yi3* ,LI Xi-zhou1 ,SUI Jin-ke1 1.Second Military Medical University,Shanghai 200433,China 2.Department of Breast Surgery,Shanghai Huangpu Center Hospital, Shanghai 20002, China 3.Department of General surgery,Changhai Hospital,Second Military Medical University,Shanghai 200433,China [Abstract] GATA3 transcription factor plays an important role in growth and differentiation of normal breast tissues,is also closely related to the development and differentiation and of breast cancer. GATA3 plays different role in different breast cancer subtype. This paper reviews the current studies on the relationship between GATA3 and development and differentiation of normal breast tissues and breast cancer, so as to provide the theoretical evidences for further study of future clinical applications of GATA3 in breast cancer. [Key words] GATA3 Transcription Factor ,Breast Neoplasms, Breast GATA3转录因子能调节多种细胞的遗传分化方向 [1,2,3]。GATA3作为转录因子不仅在正常乳腺组织的发生发展中起重要的调节生长、促进分化的作用，并且与乳腺癌的发生发展密切相关，在不同乳腺癌亚型中所起作用也有所不同。本文就GATA3与正常乳腺及乳腺癌发生发展关系的研究现状作一综述。 1 GATA3转录因子概述 GATA3属于GATA转录因子家族（成员包括GATA1至GATA6），它们以高亲和力结合于共同序列(A/T)GATA(A/G)，共有一个类固醇激素受体超家族C4锌指结构的DNA结合基序[4]，定位于染色体10p15[5]。GATA家族依据结构特征和表达模式被分为两大类。GATA1、GATA2和GATA3主要在造血细胞中表达，而GATA4、GATA5和GATA6则主要在心血管系统及肝、肺、胰腺等内胚层来源的组织中表达[6]。研究证实，GATA3促成了多种组织的正常发育，如自主神经系统神经元、T辅助细胞、毛囊毛根内鞘、肾病肾管、耳蜗及乳腺导管上皮细胞等[1,2,3]。 2 GATA3与正常乳腺组织发生发展的关系 2.1 GATA3在正常乳腺组织中的表达 乳腺组织由乳腺导管上皮组织及基质细胞组成。导管上皮组织由双层上皮细胞构成（导管上皮细胞和肌上皮细胞），它们源于共同的多能祖细胞（不表达GATA3），由不同途径各自分化而成，类似TH1/TH2系统[7,8]。Kouros-Mehr等[3]发现导管上皮细胞（或称腔上皮，luminal cell）沿导管排列，分泌乳汁并表达GATA3。这些细胞被一层不表达GATA3的肌上皮细胞（或称基底细胞，myoepithelial/basal cell）包绕。除导管上皮细胞外，GATA3还表达于乳腺组织中的白色脂肪细胞前体和青春期的末端乳芽（terminal end buds，TEBs）结构中[9,10]。 2.2 GATA3与正常乳腺组织发生的关系 青春期之前，乳腺组织是一个原始的器官，包含了一个原始的导管上皮网络。在青春期开始后不久，末端乳芽结构在乳腺上皮顶端发育而成。末端乳芽由最外一层的帽细胞和内部多层体细胞构成，帽细胞被认为是由肌上皮祖细胞构成的，体细胞为导管上皮祖细胞。末端乳芽增生、分叉，并以分支样发生的过程侵入乳腺脂肪基质。在小鼠中，这一过程持续10-12周，这时成熟的导管分支已建立，并充满脂肪垫[11]。Kouros-Mehr等[3]发现GATA3是青春期小鼠乳腺导管上皮细胞最重要的转录因子，在末端乳体细胞中有GATA3的表达，而帽细胞中不表达GATA3。 GATA3对乳腺的正常发生是必需的[3]。Kouros-Mehr等[10]通过末端乳芽的微点阵分析显示GATA3在末端乳芽中是表达最高的转录因子。Kouros-Mehr等[3]发现青春期开始后，敲除GATA3基因的小鼠将出现严重的乳腺发育缺陷，表现为乳腺组织不能形成末端乳芽，导管上皮组织也不能侵入基质。5周后乳腺组织出现结构缺失，表现为不规则腔径及侧枝的缺失，表明GATA3在乳腺导管发生过程中具有促进延伸和分支的作用。Asselin-Labat[12]等发现将GATA3导入多能祖细胞（干细胞）中会引导其向导管上皮细胞分化成熟，证实GATA3是导管上皮细胞分化的关键调节因子。此外，Tong[9]等发现与GATA3在胸腺和导管上皮细胞的作用相反，在乳腺组织白色脂肪细胞前体中下调GATA3将导致脂肪细胞分化，说明GATA3的表达还可抑制脂肪细胞前体继续分化。因此，GATA3不仅能够促进乳腺细胞分化、乳腺导管延伸和分支，还可抑制乳腺组织中脂肪细胞的分化成熟。 2.3 GATA3与正常乳腺组织发展的关系 在成熟乳腺组织中，GATA3对导管上皮细胞的维持是必需的[3]。Kouros-Mehr等[3]发现成年小鼠在急性GATA3缺失的情况下，首先出现未分化的导管上皮祖细胞膨胀并伴随基底膜脱离。进一步分析显示，这些GATA3缺失的未分化细胞保持了导管上皮细胞的特征，并未转变为肌上皮细胞。然而，长期GATA3缺失将导致半胱天冬酶介导的导管上皮细胞死亡和泌乳不足。这可能是由于缺乏源于基底膜的生存信号。Asselin-Labat等[12]发现在成熟乳腺组织中GATA3缺失将导致严重的细胞缺陷，包括未分化的导管上皮细胞、无组织的导管、细胞间的粘附增强以及细胞的增生增加，表明GATA3在成熟乳腺组织中维持导管上皮完整和功能，充分引导导管上皮细胞分化是必需的。 在成熟乳腺组织中，急性GATA3缺失如何导致未分化的导管上皮祖细胞在死亡之前出现膨胀尚不清楚，但在皮肤和晶状体中也曾观察到这一特征[13,14]。这些研究表明在细胞分化和细胞生长周期的调节之间存在复杂的关系。有人推测由于GATA3能够抑制细胞的增殖所以急性GATA3缺失将导致细胞过度膨胀。但研究发现GATA3能够抑制细胞周期调节蛋白抑制因子p18INK4C，该抑制因子的作用为抑制细胞增殖，进而表明GATA3能够促进细胞增殖[15]。因此，GATA3在细胞分化和细胞生长周期的调节中的机制有待进一步的研究明确。 3 GATA3与乳腺癌发生发展的关系 3.1 GATA3与乳腺癌发生的关系 Yang等[16]认为肿瘤细胞选择性地表达胚胎期形态发生时的调节因子以完成上皮细胞向间质细胞的转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）。Mani 等[17]认为除了获得转化的动能，类EMT状态的获得将导致细胞具有干细胞性能.。最近，Gupta等[18]发现某些胚胎期调节因子能赋予细胞恶性特征，诸如侵袭性和无限繁殖性。乳腺导管上皮多能祖细胞中并不表达GATA3，但在正常乳腺发生发展过程中GATA3的作用却十分重要，可见GATA3是乳腺细胞胚胎期的调节因子之一，因而可能与乳腺癌的发生相关。此外，GATA3锌指结构区域的突变将导致GATA3与DNA结合能力的下降及丧失，乳腺癌发生初期也出现了上述情况，说明GATA3在乳腺癌发生中具重要作用[19]。 研究发现，乳腺上皮组织由导管上皮细胞（或称腔上皮、luminal cell，表达GATA3）和肌上皮细胞（或称基底细胞、myoepithelial/basal cell，不表达GATA3）构成。当前相关研究结果表明GATA3在不同乳腺癌分子亚型发生过程中的作用可能有所不同。Asselin-Labat等[12]发现在成熟乳腺组织中GATA3缺失导致严重的细胞缺陷，使乳腺细胞出现高度类似肿瘤细胞的特征，如具备侵袭性和转移特性。同样，Tlsty等[20]认为在成熟乳腺组织中GATA3功能的丧失将导致雌激素受体（ER）阴性、缺乏肌上皮标记表达的乳腺细胞增生，GATA3的缺失可能与具有类似特征的乳腺癌亚型的发生有关。另一方面，Pei 等[15]发现GATA3能抑制CDK抑制因子p18INK4c的转录，而缺乏INK4c的小鼠以较高的外显率自发地发生ER阳性的导管上皮细胞（腔上皮细胞，luminal细胞）肿瘤。INK4c作为GATA3的下游调节靶位，抑制luminal祖细胞增殖的同时能够抑制导管上皮型乳腺癌（或称luminal型乳腺癌、腔上皮型乳腺癌，指表达ER等导管上皮细胞标记的乳腺癌分子亚型）的发生。在人类乳腺癌中，INK4c低表达与GATA3高表达往往同时存在于luminal型乳腺癌中，但GATA3的表达或过表达能否直接诱发luminal型乳腺癌尚不明确。此外，Wilson等[21]发现GATA3是构成ERα信号通路所必需的，而luminal型乳腺癌高表达ERα，也说明GATA3的表达可能与luminal型乳腺癌发生有关。 3.2 GATA3与乳腺癌发展的关系 恶性肿瘤的发展往往表现为侵袭性和转移性[22]。 Kouros-Mehr等[23]在细胞水平发现人类乳腺癌细胞系中GATA3的表达水平与它们的转移能力负相关。转移性细胞系诸如MDA-MB-231细胞中GATA3低表达，相反无转移性的细胞系如MCF7细胞GATA3则高表达。同时他们在一些小鼠模型中发现GATA3的缺失与肿瘤转移相关，且晚期癌症和转移灶均不表达GATA3。在小鼠肿瘤种植模型中，他们进一步通过逆转录病毒将GATA3再次导入晚期乳腺肿瘤细胞，发现其能充分诱导肿瘤细胞分化，并且能显著抑制肿瘤肺转移。可见，GATA3与肿瘤的分化转移密切相关。 对乳腺癌发展的预后研究发现，GATA3的低表达与肿瘤高组织分级、低分化、淋巴结阳性、ER阴性状态、Her2/neu过度表达等表示预后较差的指标强烈相关[24,25,26]。但GATA3与乳腺癌预后的关系并不明确。Mehra等[25]发现，在预后很差的浸润性癌中GATA3为主要的低表达基因之一，GATA3低表达的肿瘤较高表达的肿瘤生存期明显缩短。Pei[15]的研究同样证实了这一点。但Voduc等[26]对3119例浸润性乳腺癌病例的研究发现，虽然单变量分析中GATA3的表达是预后较好的标志，但多变量（包括患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结状态、ER状态、Her2状态等）分析中，GATA3并不是独立的预后因子。在ER阳性的患者中，无论是否接收三苯氧胺治疗，GATA3均不是独立的预后因子。Ciocca等[27]在一项10年随访研究中发现，GATA3阳性和阴性的肿瘤之间复发率和生存率无统计学差异。而在ER阳性并接受内分泌治疗的患者中，GATA3的表达具有中强度预后价值。Jacquemier [28]等发现，在240例接受激素治疗的ER阳性乳腺癌患者中，多变量分析显示GATA3、VPI（vascular peritumoral invasion，血管癌旁浸润）、Ki67、P53 的预后价值有显著统计学意义。 4 展望 综上所述，GATA3作为转录因子在正常乳腺组织及乳腺癌的发生发展中均起到重要的作用，但GATA3在不同亚型乳腺癌发生中的作用有所不同。目前GATA3的作用机制尚不明确，比较明确的是其与ER表达高度相关，GATA3在ER阳性乳腺癌中的预后价值也是当前研究的热点。进一步探究GATA3的下游基因靶点，寻找促进GATA3表达的旁分泌和邻分泌信号，通过基因技术明确GATA3与乳腺癌肿瘤细胞分化的关系具有重要意义。同时，诱导或抑制GATA3及其下游基因的表达能否用于治疗原发性乳腺癌或转移性乳腺癌，都是今后研究的方向。 参考文献： [1] Pai SY, Truitt ML, Ho IC. 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谢轶群 2018-07-28阅读量6063
病请描述： 随着肺部CT检查的普及，发现间质性肺炎的几率明显增加，很多人甚至包括吸烟者都认识到，吸烟有害健康，但对吸烟导致间质性肺炎的危害认识不够，吸烟可以导致间质性肺炎，尤其吸烟可以导致脱屑性间质性肺炎（简称DIP）。 首先要承认，临床上的确有相当一部分患者终生未吸烟，仍然会患间质性肺炎，但更多吸烟患者，更容易会患间质性肺炎。 2013年美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸学会(ERS)对于特发性间质性肺炎的新分类将脱屑性间质性肺炎DIP分类为吸烟相关性间质性肺炎，足以说明吸烟是导致间质性肺炎的重要危险因素。 脱屑性间质性肺炎究竟是怎样一种肺炎呢？ Liebow等于1965年根据18例患者的病理学所见首次描述DIP，由于将肺泡腔内聚集的巨噬细胞误认为是脱落的肺泡上皮细胞，命名为脱屑性间质性肺炎。目前已经认识到DIP典型的病理学改变是肺泡腔内充满肺泡巨噬细胞(AM)，尽管“脱屑性”的命名并不准确，但ATS／ERS仍保留了这一命名。 DIP是一类少见病，其确切的发病率和患病率尚不清楚。流行病学研究证实DIP与吸烟密切相关，58％～91％的DIP患者是吸烟者。2013年ATS／ERS对于特发性间质性肺炎的新分类将DIP分为吸烟相关性间质性肺炎。诚然，有研究发现40％左右的患者终生未吸烟，有的文献报道确诊为DIP的患者中69.7％(46／66例)为非吸烟者，病因包括家族遗传性、结缔组织病(红斑狼疮、类风湿性关节炎及硬皮病)、病毒感染、纺织职业、表面活性蛋白缺失、口服呋喃妥因或西罗莫司以及长期金属粉尘接触史等。但不管怎样，全世界都认为，吸烟是导致脱屑性间质性肺炎的最重要危险因素。 DIP患者平均发病年龄为40～60岁；男女比例为2：1；最常见的临床表现为活动后胸闷气短和干咳，胸痛和全身症状(体重减轻、乏力等)可见。肺部体检双肺底多可闻及吸气相爆裂音，可见发绀及杵状指(趾)。与非吸烟组患者相比，吸烟组DIP患者以男性为主，平均年龄(47.5±12.1)岁，胸痛、气短多见。 DIP患者的实验室检查多无特异性。肺功能检查多无限制性通气功能障碍，弥散功能障碍多见。也有研究报道DIP患者肺功能以限制性通气功能障碍合并弥散功能障碍为主。尤其吸烟组患者肺功能以弥散功能障碍为主。文献报道胸部HRCT主要表现为磨玻璃影，50％以上为双侧对称性病变，以双下肺野胸膜下分布为著。有的患者以外周对称性分布为主。与非吸烟组患者相比，吸烟组DIP患者胸部影像学表现为磨玻璃影更多见。 戒烟是目前DIP首要的治疗手段，对于职业暴露相关的DIP患者，停止暴露是治疗的关键。DIP患者通常会接受长期糖皮质激素的治疗。大部分患者病情得到好转或稳定，也有可能完全治愈；20％的患者有可能自发缓解。 如果你吸烟，胸闷、胸痛、气短、干咳嗽、乏力了，一定要去医院找呼吸内科医生诊查。 赶快戒烟吧，不要让这种肺炎寻上门来。
王智刚 2018-04-05阅读量1.1万
病请描述：骨关节炎是个慢性过程，其治疗也不是“一锤子解决”，要遵循阶梯治疗的原则第一阶梯 自我管理治疗内容很多，包括患者的健康教育、自我训练、减肥、有氧操、关节活动度训练、肌力训练、助行工具的使用、膝内翻的楔行鞋垫、职业治疗及关节保护、日常生活的辅助设施等等。相当一部分患者通过以上治疗可以减轻症状，恢复正常生活和工作。膝关节骨关节炎患者常出现股四头肌肌力减弱，以往认为这是由于废用性萎缩引起的，但国外近来研究认为，股四头肌萎缩并不完全是骨关节炎引起的，而股四头肌肌力减弱可能是造成膝关节骨关节炎的危险因素之一，由于股四头肌肌力的减弱，膝关节的稳定性受到了影响，正常肌肉所应有的缓冲能力降低，因此加强股四头肌肌力的训练和有氧训练对骨关节炎病人是有益的。第二阶梯 药物治疗对于大多数骨关节炎病人，轻度至中度疼痛可以通过服用止痛药物控制。这些药物主要包括各种非类固醇类抗炎药，如选择性ｃｏｘ－２抑制剂（西乐葆、萘丁美酮等）以及中枢性止痛药物，如盐酸曲马多等。在药物治疗中必须注意的是，要警惕一些药物的消化道副作用，如上消化道出血、溃疡、穿孔等，还有药物会引起血小板凝集抑制等副作用。临床上还经常使用氨基葡萄糖和硫酸软骨素治疗骨关节炎，这两种药物可以抑制损伤细胞超氧化物自由基的产生，增强关节软骨对营养的吸收，维持关节的韧性和弹性。第三阶梯 关节内注射治疗这也是一种能够缓解关节症状的治疗方法，常用药物有透明质酸制剂和糖皮质激素，前者在国内已在临床使用了一段时间，有一定的疗效。作用机制主要是抑制炎症介质，如细胞激动素和前列腺素；刺激软骨基质的合成并抑制软骨降解；但止痛作用出现较慢。而糖皮质激素止痛效果出现快。值得注意的是，关节内注射治疗是一种侵袭性操作，要避免医源性关节内感染，对糖皮质激素的应用要慎重。第四阶梯 手术治疗骨关节炎症状十分严重、药物治疗无效的，且影响病人的日常生活，就应该考虑手术干预。对膝关节骨关节炎，有人主张先行关节镜下关节清扫术，这一类手术对有些病人术后近期有一定的疗效，但远期效果则不能肯定。关节置换手术对于大多数骨关节炎、股骨头坏死、类风湿性关节炎病人，在缓解疼痛、恢复关节功能方面具有显著效果，对于经过保守治疗效果不好的病人，行人工关节置换无疑是协助你“开动关节，享受生活”最有效选择。
郭常安 2018-03-30阅读量1.5万
病请描述：三叉神经痛（Trigeminal neuralgia，TN）是指发生于三叉神经所支配区域的神经性疼痛，典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到数分钟不等，疼痛剧烈，无法忍受，疼痛呈电灼、针刺、刀割、撕裂样等，发作时可伴有面部肌肉抽搐，口角偏向一侧。疼痛多发生于单侧，沿三叉神经分布区常有触发点（扳机点），如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响患者日常生活。疼痛发作间歇期如常人，发病早期间歇期较长，以后逐步缩短，严重者数分钟发作1次，甚至发展为持续性疼痛，未经治疗疼痛不能自然缓解。神经系统检查多没有阳性体征。三叉神经痛的诊断主要依靠临床表现，影像学检查如CT、MRI主要用于排除继发性三叉神经痛。 三叉神经痛通常分为典型和不典型两种，也可分为原发性和继发性两种，目前临床上与治疗方案选择和手术疗效密切相关的是前一种分类方法。因此，这里介绍典型和不典型三叉神经痛的诊断标准。 典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的阵发性疼痛；（2）疼痛为阵发性，每次发作持续数秒至数分钟不等，间歇期完全正常；（3）疼痛为闪电样、电击样、触电感剧烈难忍，当洗脸、刷牙、饮水、说话、甚至风吹时可诱发；（4）在感觉末梢集中分布的区域（如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等）存在扳机点现象；（5）在疾病初期，卡马西平治疗有效；（6）神经系统检查多没有阳性体征。 不典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的剧烈疼痛；（2）疼痛发作频繁，出现间歇期疼痛，甚至表现为持续性疼痛；（3）疼痛性质多样化，患者很难描述，但在洗脸、刷牙、饮水、说话时可诱发疼痛加重；（4）多数患者不存在扳机点现象；（5）出现面部麻木、皮肤粗燥和感觉减退；（6）神经系统检查可出现患侧皮肤浅感觉减退。 临床上典型三叉神经痛的诊断并不困难,但是非典型三叉神经痛的诊断就需要与多种疾病进行鉴别,如牙痛、颞颌关节痛、偏头痛、舌咽神经痛、翼腭神经痛、中间神经痛等。具体的鉴别要点如下： 一、颅外疾病 1、牙痛：多为炎症所致，如牙龈炎、牙周炎、踽齿等，因牙痛常沿着三叉神经分布区反射至同侧上下牙龈及头面部，容易与三叉神经痛混淆，典型牙痛为牙龈及颜面部阵发性疼痛，后期为持续性胀痛或跳痛，牙齿对冷热敏感，刺激后可诱发，口腔检查可见牙龈红肿、张口受限、叩击痛，牙科检查治疗后疼痛消失。 2、颞颌关节痛：多由颞下颌关节炎、颞颌关节功能紊乱所致，疼痛限于颞颌关节区域，疼痛为持续性，与下颌关节运动（张口、咀嚼）有关，下颌运动受限，张口有弹响，局部有压痛。风湿、类风湿患者可见血沉、抗“O”、类风湿因子等升高，X线摄片可见颞颌关节间隙模糊、狭窄及骨质疏松等。 3、偏头痛：为血管舒缩失衡所引起的单侧头痛，有疼痛先兆如心情烦躁、视力模糊、恶心、呕吐等，疼痛位置多在颈外动脉分支区域（如颞浅动脉、枕动脉），为搏动性跳痛、胀痛，持续时间为数小时甚至数天，情绪紧张或者疲劳时加重，口服非甾体类止痛药（阿司匹林、芬必得等）有效。 4、副鼻窦炎：可由上颌窦、筛窦、额窦等炎症所致的面部疼痛，疼痛程度与体位变化有关，为持续性的胀痛、钝痛，无扳机点，疼痛不固定于单侧面部。副鼻窦引流手术能治愈，X线或薄层CT颅脑扫描有助于鉴别诊断。 二、颅神经痛 1、舌咽神经痛：发病率较三叉神经痛低，疼痛部位在舌根、咽部、扁桃体等处，常在进食、吞咽、说话时诱发，需要与三叉神经痛（III支）鉴别。 2、中间神经痛：疼痛部位主要位于耳部，咀嚼、说话、吞咽时并不疼痛，叩击面神经可诱发，可能与面神经的病毒感染或面神经受血管压迫有关，口服卡马西平效果不佳。 3、蝶腭神经痛：疼痛位于颜面深部，可放射至鼻根、颧、上颌、眼眶、乳突、耳部、枕部、肩部，眼眶周围有压痛，疼痛呈烧灼样痛或者胀痛，可阵发或持续性痛，发作时可有鼻粘膜充血、眼结膜充血，鼻塞、流泪等。蝶腭神经节封闭有效。 4、不典型面部神经痛：可能与交感神经系统功能障碍有关，多见于青壮年，疼痛不沿神经分布，疼痛较弥散、深在、不易定位，无扳机点，持续时间较长，发作时伴有交感神经系统症状如流泪、面部潮红、鼻粘膜充血等，用血管收缩或非甾体类止痛药往往有效。 5、三叉神经炎症：多由病毒感染、糖尿病等导致三叉神经脱髓鞘病变，疼痛为持续性，可为单侧或双侧三叉神经支配区域的疼痛，三叉神经感觉功能减退，或伴有三叉神经运动功能障碍。 三、继发性三叉神经痛 1 桥小脑角区良性肿瘤：胆脂瘤、三叉神经鞘瘤、听神经瘤、脑膜瘤、血管瘤等，除三叉神经痛症状外，可伴有面部感觉减退，面听神经受累至面瘫、听力下降、眩晕等症状，小脑、脑干受压症状。头颅CT、MRI检查是重要的诊断依据。 2 颅底恶性肿瘤：鼻咽癌或其它转移癌侵犯颅底，骨质破坏，肿瘤压迫侵润三叉神经引起，为持续性剧痛，肿瘤侵犯动眼神经、滑车神经、面神经等颅神经可引起相应症状，如面部麻木、复视、面瘫等。头颅CT、MRI检查可以帮助鉴别。 四、丘脑性疼痛：多因中风（脑出血、脑梗）致丘脑损害引起的一侧面部疼痛、疼痛为持续性钝痛、烧灼样痛，无明显扳机点，卡马西平不能缓解疼痛。患者有中风病史，头颅CT、MAI有助于鉴别诊断。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.8万
病请描述：导语：中医科专业的细化，有利于提高中医医生对疾病专一的研究和治疗，也为患者问医就诊提供了方便。 下面，小编就中医科常见的几个分科做下简单的介绍。 一、中医内科 1.诊治范围： 包括外感病和内伤病两大类。外感病是由外感风、寒、暑、湿、燥、火六淫及疫疠之气所致疾病。内伤病主要指脏腑经络病、气血津液病等杂病。 2.诊治疾病举例： (1)肺系病：包括感冒、咳嗽、哮病、喘证、肺痈、肺痨、肺胀、肺痿等； (2)心系病：包括心悸、胸痹、不寐、癫狂、癫痫、痴呆、厥证等； (3)脾胃病：包括胃痛、痞满、呕吐、噎膈、反胃、呃逆、泻泄、痢疾、便秘等； (4)肝胆病：包括胁痛、黄疸、萎黄、积聚（如肝脾肿大、腹腔肿瘤、胃肠功能紊乱等）、鼓胀（如肝硬化腹水）、头痛、眩晕、中风、瘿病（以甲状腺肿大为主要临床表现的疾病）等； (5)肾系病：包括水肿、淋证、癃闭、阳痿、遗精、早泄等； (6)气血津液病：包括郁证、血证（如鼻衄、齿衄、咳血、吐血、便血、尿血、紫斑等）、痰饮、消渴、自汗、盗汗、内伤发热、虚劳、肥胖、癌病等； (7)肢体经络病：包括痹症、痉证、痿证、颤证、腰痛等。 二、中医外科 1.诊治范围： 包括疮疡、乳房病、瘿、瘤、岩（癌）、肛门直肠疾病、男性前阴病、皮肤病及性传播疾病、其他外科疾病与周围血管病等。 2.诊治疾病举例： (1)疮疡：是各种致病因素侵袭人体后引起的一切体表化脓感染性疾病的总称，包括急性和慢性两大类。是中医外科疾病中最常见的一大类病证。包括痈、疽、疖、疔、丹毒（民间叫流火）、骨髓炎、骨结核、淋巴结结核、淋巴肿大等； (2)乳房疾病：包括乳痈、乳发、乳痨、乳漏、乳癖、乳疬、乳核、乳衄、乳疽、乳头风等； (3)瘿：是是颈前结喉两侧肿大的一类疾病。其特征为颈前结喉两侧漫肿或结块，皮色不变，逐渐增大，病程缠绵。包括气瘿、肉瘿、瘿痈、石瘿等； (4)瘤：是瘀血、痰滞、蚀气停留于人体组织之中而产生的赘生物。其临床特点是：局限性肿块，多数生于体表，发展缓慢，一般没有自；觉症状，长期不易消散。包括气瘤、血瘤、筋瘤、肉瘤、脂瘤、骨瘤等； (5)岩（癌）：是发生于体表的恶性肿物的统称，为外科疾病中最凶险者。因其质地坚硬，表面凹凸不平，形如岩石而得名。包括舌菌、茧唇、失荣、乳岩、肾岩等； (6)肛门直肠疾病：包括痔、息肉痔、肛隐窝炎、肛痈、肛漏、肛裂、脱肛、锁肛痔、悬珠痔、肛门湿疡等； (7)男性前阴病：包括子痈、囊痈、子痰、水疝、尿石症、脱囊、血精、精浊、精癃、阴茎痰核、男性不育症等； (8)皮肤病及性传播疾病：包括皮炎、湿疹、色斑、痤瘰、赘疣、癣、红斑狼疮、硬皮病、粉刺、面游风、酒齄鼻、多形红斑、牛皮癣（银屑病）、白驳风、鹅掌风、白癜风、脐疮、麻风、淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒、尖锐湿疣、生殖器疱疹等； (9)周围血管病：包括股肿、臁疮、脱疽等；(10)其他外科疾病：包括冻疮、疝气、狐疝、水火烫伤、破伤风、毒虫咬伤、毒蛇咬伤、蜈蚣螫伤、蜂螫伤、蝎螫伤、狗咬伤等。 三、中医妇科 1.诊治范围： 包括月经病、带下病、妊娠病、产后病、妇科前阴病、妇科杂病。 2.诊治疾病举例： (1)月经病：包括月经先期、月经后期、月经先后无定期、月经过多、月经过少、经期延长、痛经、经间期出血、闭经、崩漏、经行乳房胀痛、经行发热、经行头痛、经断复来、经行眩晕、经行身痛、经行口糜、经行风疹块、经行吐衄、经行泄泻、经行浮肿、经行情志异常、绝经前后诸病等； (2)带下病：指带下的量、色、质、味发生异常，或伴全身、局部症状者，包括白带、黄带、赤带、杂带等。本病可见于现代医学的阴道炎、子宫颈炎、盆腔炎、卵巢早衰、闭经、不孕、妇科肿瘤等疾病引起的带下增多或减少； (3)妊娠病：包括妊娠恶阻、妊娠腹痛、胎漏、胎动不安、葡萄胎、小产、胎萎不长、胎死不下、子烦、子肿、子满、子晕、子痫、子悬、子嗽、子淋、转胞、难产、胞衣不下、孕痈等； (4)产后病：包括产后血晕、产后血崩、产后痉病、产后腹痛、产后身痛、恶露不绝、恶露不下、产后大便难、产后遗粪、产后发热、产后汗症、缺乳、产后乳汁自出、产后小便不通、产后小便频数、产后尿血、产后遗尿、产后交肠病等；(5)妇科前阴病：包括阴痒、阴疮、阴吹等； (6)妇科杂病：包括癥瘕、阴挺、脏躁、不孕、热入血室、妇人腹痛等。 四、中医儿科 1.诊治范围： 包括新生儿病、儿科肺系病、儿科脾胃病、儿科心肝病、儿科肾系病、儿科时病、儿科虫病。 2.诊治疾病举例： (1)新生儿病：包括胎怯、胎黄、脐风、脐湿、脐血、脐突、脐疮、赤游丹、硬肿症、五硬等； (2)儿科肺系病：包括小儿感冒、小儿咳嗽、肺炎喘嗽、小儿哮喘等； (3)儿科脾胃病：包括鹅口疮、口疮、乳蛾、呕吐、食积、腹痛、泄泻、厌食、积滞、疳证等； (4)儿科心肝病：包括夜啼、汗证、紫癜、惊风、癫痫、病毒性心肌炎、儿童多动症等；(5)儿科肾系病：包括五迟、五软、佝偻病、小儿痿病、小儿尿频、遗尿、小儿水肿、性早熟等； (6)儿科时病：包括奶麻、风痧、丹痧、痄腮、顿咳、软脚瘟、小儿疫毒痢、夏季热、麻疹、水痘、白喉、幼儿急疹、猩红热、百日咳、手足口病等； (7)儿科虫病：包括小儿蛔虫病、小儿绦虫病、小儿钩虫病、小儿蛲虫病、小儿姜片虫病、小儿血吸虫病、小儿丝虫病、小儿囊虫病等。(8)眼底寄生虫：如视网膜下猪囊虫尾蚴等。五、中医五官科 1.诊治范围： 包括眼科病、耳科病、鼻科病、咽喉病、口齿病等。 2.诊治疾病举例： (1)眼科疾病：包括胞睑疾病、两眦疾病（如冷泪病、漏睛、漏睛疮、赤脉传睛、胬肉攀睛）、白睛疾病（如暴风客热、天行赤眼、天行赤眼暴翳、风轮赤豆、金疳、火疳、白睛青蓝、白涩、白睛溢血、时复症）、黑睛疾病（如聚星障、花翳白陷、蟹睛、凝脂翳、黄液上冲、混睛障、白膜侵睛、赤膜下垂、血翳包睛、宿翳）、瞳神疾病（如瞳神紧小、瞳神干缺、绿风内障、青风内障、圆翳内障、胎患内障、惊震内障、云雾移睛、暴盲、视瞻昏渺、青盲、高风内障、视直如曲、血灌瞳神）、外伤眼病（如异物眯目、振胞瘀痛、真睛破损、撞击伤目、电光伤目、酸碱伤目、热烫伤目）、眼科其他（如近视、远视、老花眼、疳积上目、风牵偏视、辘轳转关、眉棱骨痛、鹘眼凝睛、突起睛高、神水将枯、目痒病）等； (2)耳科病：包括耳疖、耳疮、旋耳疮、耳廓痰包、断耳疮、耳胀、耳闭、脓耳、脓耳变症、耳根毒、脓耳口眼喁斜、黄耳伤寒、耳鸣耳聋、耳眩晕、异物入耳、耵耳、耳壳流痰、暴聋、久聋、聋哑症、耳瘘、耳痔等；(3)鼻科病：包括鼻疔、鼻疳、伤风鼻塞、鼻窒、鼻槁、鼻鼽、鼻息肉、鼻渊、鼻损伤、鼻衄、鼻腔异物等； (4)咽喉病：包括乳蛾、喉痹、喉痈、喉癣、喉喑、喉风、梅核气、骨鲠、喉关痈、里喉痈、颌下痈、上颚痈、异物梗喉等； (5)口齿病：包括牙痛、牙痈、牙宣、飞扬喉、口疮、口糜、唇风、骨槽风、龋齿等。六、针灸推拿科1.诊治范围： 包括针刺、艾灸、推拿的治疗。 2.诊治疾病举例： (1)针灸疗法：即针法和灸法的合称。针法是把毫针按一定穴位刺入患者体内，用捻、提等手法来治疗疾病。灸法是把燃烧着的艾绒按一定穴位熏灼皮肤，利用艾灸的温热刺激来治疗疾病。针灸是中国古代常用的治疗各种疾病的手法之一。包括治疗中风、眩晕、痴呆、神经衰弱、帕金森病/颤证、过敏性鼻炎、肥胖症、面瘫病、疲劳综合征、月经不调、高脂血症、高血压病、焦虑症、失眠、肌筋膜炎、肩周炎、颈椎病、偏头痛、三叉神经痛、骨关节炎、腰痛等、小儿弱智、小儿自闭、小儿痫证、小儿多动症、小儿脑瘫等； (2)推拿：是以人疗人的方法，通常指医者运用自己的双手作用于病患的体表、受伤的部位、不适的所在、特定的腧穴、疼痛的地方，运用形式多样的推拿手法，以期达到疏通经络、推行气血、扶伤止痛、祛邪扶正、调和阴阳的疗效。分为成人推拿和小儿推拿治疗，成人推拿治疗包括伤科疾病（如颈椎病、落枕、脊柱小关节紊乱、急性腰扭伤、腰肌劳损、腰椎间盘突出症、第三腰椎横突综合征、强直性脊柱炎、肩关节周围炎、腕管综合征、退行性膝关节炎、膝关节损伤、踝关节扭伤、跟骨痛等）、内科疾病（如高血压病、失眠、感冒、支气管哮喘、呃逆、慢性胃炎、胃下垂、便秘、慢性非特异性结肠炎、面瘫、中风等）、妇科疾病（如痛经、月经不调、闭经、围绝经期综合征等）、五官科疾病（如牙痛、慢性鼻窦炎、失瘖、颞下颌关节紊乱症等）、其他疾病（如晕厥、抽搐、中暑、高热、类分湿关节炎、糖尿病）等；小儿推拿治疗包括脾胃系病证（如小儿流涎、呕吐、厌食、便秘、婴幼儿泻泄、腹痛、疳积等）、肺系病证（如感冒、发热、咳嗽、哮喘等）、其他病证（如小儿肌性斜颈、夜啼、遗尿、小儿脑瘫）等。 七、中医骨伤科 1.诊治范围： 防治骨关节及其周围筋肉的损伤。 2.诊治疾病举例： (1)各种骨折：包括锁上肢骨折、下肢骨折、躯干骨骨折等； (2)脱位与关节错缝：包括颞下颌关节脱位、肩关节脱位、肘关节脱位、小儿桡骨头半脱位、月骨脱位、髋关节脱位、膝关节脱位、下颌关节错缝、上肢关节错缝、下肢关节错缝、躯干关节错缝等； (3)筋伤：包括上肢筋伤（如冻结肩、肱骨外上髁炎、桡骨茎突狭窄性腱鞘炎、腕管综合征、指肌腱断裂、屈指肌腱腱鞘炎）、下肢筋伤（如髋关节一过性滑膜炎、状肌综合征、臀肌挛缩症、膝关节侧副韧带损伤、膝交叉韧带损伤、膝关节半月板损伤、踝关节扭伤、跟腱损伤、跟痛症）、躯干筋伤（如落枕、颈椎病、腰部扭伤、第三腰椎横突综合征、腰椎滑脱、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症）等； (4)骨病：包括化脓性骨髓炎、化脓性关节炎、骨关节结核、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、膝骨关节炎、骨质疏松症、骨肿瘤等； (5)内伤：包括损伤血证、损伤疼痛、损伤昏厥、伤后发热、损伤眩晕、外伤惊悸、心烦不寐、伤后健忘、损伤呕吐、伤后便秘、损伤痿软、损伤痹证、损伤麻木等。 八、中医保健科 1.养生保健范围： 包括预防疾病、增强体质、益寿延年。具体而言是以传统中医理论为指导，遵循阴阳五行生化收藏之变化规律，对人体进行科学调养，保持生命健康活力。精神养生是指通过怡养心神，调摄情志、调剂生活等方法，从而达到保养身体、减少疾病、增进健康、延年益寿的目的。 2.养生保健举例： (1)四季养生：关键在于顺应阴阳气化，按照春、夏、秋、冬四季寒、热、温、凉的变化来养生，即养生要和天时气候同步； (2)顺时养生：是根据气候时间变化防寒避暑，顺从四季、时辰、气候等特点调养身体，从而达到养生保健之目的，如夏季养生要顺应夏季阳盛于外的特点，注意养护阳气； (3)情志养生：是中医养生学里极为重要的内容之一，是在中医“形神一体”观的指导下，根据个人的形神气质类型，综合运用各种调神的方法，保持心身处于健康的状态。如养生要首先培养知足常乐的心态，精神乐观，则气舒神旺； (4)体质养生：根据不同人群八种不同的体质，因人而异，从饮食、生活起居、精神、药物、经络养生； (5)膳食养生：是按照中医理论，调整饮食，注意饮食宜忌，合理地摄取食物，以增进健康，益寿延年的养生方法。； (6)药物养生：是运用具有抗老防衰作用的药物，称为延年益寿药物来达到延缓衰老，健身强身目的的方法； (7)房事养生：是根据人体的生理特点和生命规律,采取健康的性行为,以防病保健、提高生活质量,从而达到健康长寿的目的。 (8)其他养生：如经络养生、气功养生、睡眠养生、起居养生、环境养生。 小编提醒：不同医院的门诊中医科分科会有差异，以上分科仅供参考，具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种疾病，或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科，建议您选择普通中医科门诊就诊。更多中医科就诊攻略，请点击《门诊攻略 | 中医科门诊就诊小贴士》 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-07-13阅读量4.5万