病请描述:专家门诊预约途径: 1.挂号网上直接预约,本网站与新华医院挂号就诊系统直接对接,在挂号网,或者上海挂号网上预约的患者,直接在新华医院挂号系统上生效,届时可以直接到门诊挂号。2.下载新华医院App客户端,链接地址:http://med.xinhuamed.com.cn/ehospital.aspx,可以直接扫面微信二维码下载手机客户端软件,可以实现专家查询、预约挂号、直接查询报告免去奔波之苦等功能。3.可以拨打我院的总机,021-25078999转拨挂号分机实现预约挂号。 门诊大厅快捷挂号、收费系统: 针对持上海社保卡的患者,我院门诊大厅有许多挂号及收费机器,可以在机器上实现自助挂号;同时,可携带银行借记卡,通过往医保卡上预存入一定金额(比如200元),可以实现不排队自助收费。
黄云腾 2016-07-24阅读量1.1万
病请描述: 经皮肾镜取石术(PCNL)已在全世界普遍运用,它可治疗各类大小肾结石。但即便经验丰富者,也难避免需输血和引起并发症的术中出血。手术通道越粗,肾实质损伤和术中出血就越严重。 德国雪力公司推出超细经皮肾镜 UMP(ultra-mini PCNL) 新技术,采用了目前医疗行业最细的1毫米内窥镜,13Fr(< 4mm)的外鞘通道,取石过程中无需网篮和抓钳等昂贵一次性器械,术后也不用滞留造瘘管和双J管,病人在手术后经医院确认后隔天就可以出院。 小于2 cm肾结石的一线治疗方法为体外冲击波碎石术(ESWL)和逆行肾盂内手术(RIRS)。对肾下盏的结石治疗中,ESWL和RIRS的无结石率均不理想,而纤维输尿管镜治疗肾下盏结石的故障率较高,对于肾下盏夹角过小的患者手术无可奈何。德国雪力公司LUT品牌的超细经皮肾镜UMP出现,恰恰解决了这个手术难题。 1 超细微创技术 UMP(下图中间)是目前医用内窥镜行业最细的内窥镜,镜子直径1mm,85°视野,工作通道直径7.5Fr,外鞘直径13Fr。超细经皮肾镜UMP就是在仅为4mm的微创范围内完成一系列激光碎石手术。(左一为传统的经皮肾镜,右一为迷你经皮肾镜) 2 最优高效碎石 经皮肾镜碎石手术成功有三大标准:碎石清除率高,二期手术返还率低,手术并发症率低。此外还有手术成本,创口大小和留院时间等因素。临床验证表明,UMP超细经皮肾镜在众多取石方法中,对于肾小结石(2mm)手术的碎石效率最高,二期手术返还率最低,手术并发症最小。UMP极大限度地降低了患者手术时间、手术成本,创口大小和留院时间,为小结石的患者们提供了优化、安全、高效的微创手术方案。 3 安全并发症少 在目前所有取石方法中,UMP超细经皮肾镜对人体的伤害小,手术并发症少,术后恢复快,极大地保护了病患的手术安全和健康。无论是目前ESWL(体外冲击波碎石)、RIRS(软镜)、PCNL标准肾镜)、MPCNL(迷你肾镜)的取石方法,还是高端的输尿管电子软镜取石,可能出现各种不同症状的并发症,如败血症、输尿管石街、输尿管损伤、感染、出血、尿漏等。UMP超细经皮肾镜则有效降低上述并发症的几率,成为肾小结石和肾下盏结石的适宜手术方案。 4 巧妙取石设计 经皮肾镜碎石后的取石结果,会直接影响到病患的预后健康和生活质量。UMP超细经皮肾镜在碎石后的取石,不需要借助任何辅助的器械和设备,只需通过前段巧妙的小通道出水设计,以注水形成肾内局部漩涡,然后碎石通过涡流负压自然排出手术外鞘。术后直接拔出外鞘,按压创口三至五分钟即可,无需放置造瘘管和双J支架。和其他碎石方法相比(钳夹取石、高压灌注、负压吸引),UMP超细经皮肾镜更稳定、有效、省时、方便。 5 取石性价比高 UMP和目前的ESWL、RIRS、PCNL、MPCNL手术相比,已经显现出微创手术领域的尖端优势。和高端的电子输尿管镜相比较,UMP同样具备独特的优势,一期手术碎石高效、肾下盏取石安全、并发症低、使用寿命长、维护成本低等方面,具备电子输尿管镜所无法达到的尖端科技的硬镜优势。 6 联合取石最佳 UMP超细经皮肾镜配合软硬镜上下联合手术,能处理各类复杂的结石手术。对于手术难度较高的要求,UMP符合疑难杂症的手术治疗原则。由于UMP是侵袭性极小的结石治疗方法、手术创伤小,清除率高、手术并发症低,可以大限度提高一期手术的淸石率。 我院自2016年引进了超细经皮肾镜,在原有标准肾镜的雄厚技术基础上,为医生和患者提供了更好的选择,对于肾内2厘米左右结石,对于肾下盏夹角很小、软镜处理困难的结石,对于复杂的肾鹿角型结石减少肾穿刺通道,以及对于小儿肾结石的处理,取得了良好的临床治疗效果。相比于传统的经皮肾镜手术,UMP术后可以不放肾造瘘管和(或)输尿管内支架管,做到“无管化”,减少患者术后不适,降低耗材费用,一般术后1-2天即可出院(传统肾镜一般需要术后一周出院)。 (术后医疗小组获得了患者“两个赞”!)
黄云腾 2016-07-24阅读量1.2万
病请描述: 第五代EMS碎石系统是集气压弹道、超声碎石、负压吸引三位一体(all in one)的碎石清石设备,术中粉碎结石的同时可以通过自带的负压吸引系统及时将结石碎屑清除出去,显著的提高了碎石效率,缩短手术时间。目前已经开始应用于经皮肾镜、输尿管镜下碎石,使手术时间较前缩短一半以上,绝大部分患者一次手术结石可以完全清除,给尿路结石患者带来了福音。上海新华医院泌尿外科黄云腾 尿路结石是泌尿外科常见多发病,直接威胁着人们的身心健康,随着碎石手段的不断更新和腔内技术的不断发展,几乎所有的泌尿系结石患者都可以通过腔内微创的方法进行治疗,但复杂的肾结石,尤其是大体积的结石,不管是使用何种腔内方法(传统的气压弹道、激光碎石等),结石粉碎后都需要进行反复的冲洗或钳夹取出碎石,不但碎石效率低,而且还耗费大量宝贵的手术时间,相当一部分患者需要分期、多次手术才能取净结石,给患者带来沉重的经济和精神负担。第三代EMS碎石系统,在碎石的同时将结石碎屑冲洗清除,保证手术视野清晰,大大缩短了手术时间,减少出血和并发症的发生,为患者节省手术费用,减轻病人痛苦。 第五代EMS碎石系统 EMS碎石经路 经皮肾镜取石术(PCNL)手术过程 超声\气压弹道碎石后吸出的结石 术后手术创口 碎石前典型病例1 碎石后典型病例1 碎石前典型病例2 碎石后典型病例2
黄云腾 2016-07-24阅读量1.3万
病请描述:尿路结石的发生,与环境、机体的代谢异常以及泌尿系统疾病等多种因素有关。目前有包括微创手术在内的多种较为成熟的治疗方法,90%以上的尿路结石可以通过微创手术(如:体外冲击波碎石、输尿管镜碎石、经皮肾镜取石术等)获得了良好的治疗效果。但结石经手术取出或排出后仍然有很高的复发率。据统计,尿路结石治疗后5年的复发率约为40%,而10年的复发率约为70%。,甚至有些患者短则几个月就开始复发。上海新华医院泌尿外科黄云腾 因此,尿路结石治疗后务必要注意预防复发。预防复发是泌尿系结石整个治疗过程中的一个重要环节。研究表明,如患者未接受有效的预防措施,终生复发率接近100%;相反,接受预防性治疗者,复发率仅为10-15%。结石的预防也需要根据结石的不同成分及形成原因,采取相应的方法。 通常,X光检查是估测结石成分的一种简单易行的经验性判断方法。根据不同结石在X光平片上的显影不同,可将结石分为三类: a) 阳性结石:主要包括各种含钙的结石(如草酸钙和磷酸钙),这种结石可X光平片上显影,即所谓的“钙化斑”。 b) 阴性结石:绝大多数是尿酸类结石,这种结石在X光平片上不显影。还有一部分是胱氨酸、半胱氨酸结石等。 c) 半阴性结石:主要是指磷酸铵镁结石,在X光平片上显影较淡。胱氨酸结石因含X线半阻光的硫原子,所以也可表现为半阴性结石。 不同成分的结石有着不一样的成因,X线检查只能大致估计结石成分,而且在临床上我们遇到的很多患者,有相当比例为混合性结石,如何准确估计患者的结石成因和指导术后的预防,这就需要更加精确的结石成分分析结果,对患者有针对性地进行饮食指导。 目前,红外光谱法是一种理想的物理分析方法,准确、快捷,并且所需结石标本仅为1毫克(约芝麻粒大小)。患者在碎石、手术或自行排石后,可收集结石标本送检,进行结石红外光谱自动分析系统鉴定(新华医院目前拥有德国布鲁克公司先进的红外光谱分析仪Tensor 27,仅需要很少的结石样本即可精确分析出结石成分)。 根据具体的结石成分,通过饮食干预患者尿中成结石物质的含量、pH值及结石的形成环境,是一个比较好的预防方法。该方法对结石患者的预防具有个体针对性,其效果明显优于单纯多饮水。而且,由于该方法实施比较简单,易操作,非常适合广大基层社区结石患者的自我预防,值得推广。 对于不同成分的尿路结石,除了大量饮水外,还应采用以下具有针对性的个体化防治措施: (1)草酸钙结石:忌食菠菜、欧芹、芦笋、草莓、李子、浓茶、巧克力以及各种干果(核桃、栗子、花生等,质地越硬,含草酸越多)。 (2)磷酸钙结石:不宜饮用碱性饮料,例如各种可乐等。每日限用食盐5克以下,忌食味精。大幅限食肉、蛋等高蛋白食品。 (3)尿酸结石:忌食动物内脏和酒类;限食肉、鱼、虾类,每日不超过100克;少食蘑菇、豆类。蛋、奶中的嘌呤含量很低,可以食用,以补充人体所需的蛋白质。 (4)磷酸铵镁结石:即感染石,注意个人卫生,防止尿路感染。 (5)胱氨酸结石:复发率极高,应严格限食肉、蛋、花生和豆类食品。应以大米为主食,多食蔬菜、水果。遵医终生采用药物治疗。 总之,结石本身是“果”,而不是“因”,只有追根寻源,弄清结石成分,针对病因治疗,才能有效控制结石复发。
黄云腾 2016-07-24阅读量1.1万
病请描述:前 言 • 尿石症为我国南方地区人群多发病、常见病,特别是珠江三角洲地区,而肾结石占尿石症的86%。以往主要用手术治疗,损伤大,疗效欠佳。 • 1980年2月首先由德国开始应用ESWL治疗肾结石取得良好效果。 • 我国于1985年引进该项技术,随后国产碎石机研制成功。并迅速在全国范围普及推广。上海新华医院泌尿外科黄云腾 • ESWL的原理:利用HESW穿过组织-结石界面时由于声阻抗骤变而产生脉冲性高压振荡而使结石碎裂。ESWL因其非侵入性和成功率高已成为泌尿系结石的重要治疗手段。 • 在推广初期,认为ESWL对肾脏仅存在早期的可复性轻微损伤。 •然而,随着ESWL治疗患者数量的增加、观察时间的延长,发现在ESWL术后有一些严重的远期并发症发生,包括肾萎缩、肾功能丧失、高血压发生、结石复发、输尿管狭窄等。 ESWL的应用原则 1.肾、输尿管上段<2.5cm的结石。目前公认直径≤2 cm 的肾盂或肾盏单发结石或总体积与之相当的多发结石是ESWL的最佳适应证; 2.上段输尿管结石的首选方法。 • 对>l cm的坚硬而且嵌顿的输尿管上段结石,最 好采用 内腔镜碎石术。 • 对于3. 中下段输尿管结石。 4..患者年龄、结石大小、位置和数目、肾脏形状和先天性异常是影响ESWL最重要因素。 5. 合并急性炎症碎石前必须先控制感染,慢性炎症须先应用抗生素3~4d后再碎石。结石体积过大者不宜行ESWL,或碎石后采取联合治疗。 6. PCNL联合ESWL治疗复杂性肾结石效果满意,肾脏损伤小,有条件者可作为治疗复杂性肾结石的首选 ESWL的禁忌症 • 全身出血性疾病,ESWL易造成肾周及肾实质出血的不良后果。 • 妊娠及未育女性患输尿管下段结石者,因X线可对胎儿,卵巢及输卵管造成损伤。 • 心肺功能严重障碍,传染性疾病活动期,糖尿病未控制者,碎石后细菌逸出可造成严重尿路感染。 • 结石以下有器质性梗阻。 • 肾功能严重不全。 • 巨大鹿角形结石,医院没有辅助治疗措施者。 • 肾盏或肾源性囊肿无症状,亦不影响尿液引流的小结石。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 •大量的动物实验及临床研究表明:冲击波主要集中在冲击波聚焦区域,肉眼见肾周围及肾包膜下小的血肿及肾内轻度出血水肿,肾皮质及髓质的界限模糊; •光镜:早期为肾实质内小的出血点,弓状静脉损伤及血栓形成,肾小管扩张,肾小球玻璃样变,1个月后可见灶性钙化,间质及血管周围纤维化; •电镜:肾小球上皮细胞的微绒毛和纤毛消失,细胞内空泡形成。细胞脱屑和肾小球破裂: .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 • 肾功能变化主要表现:血液和尿液中细胞酶显著增高,如N-乙酰-3氨基葡萄糖苷酶(NAG),γ- 谷氨酰转肽酶(GT),尿微量蛋白,转铁蛋白,尿视黄醇白蛋白等。但这种损伤在2个月内大部分可逆转恢复。 • 如原有肾功能减退或多次冲击波损伤,也可导致恢复时间明显延长或成为不可逆性损伤。 • 损伤程度与冲击波聚焦区太小,冲击波数与病变程度成正比。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的远期影响 • 组织学改变:弥漫性间质纤维化、局灶性钙化、肾单位缺失、无细胞性瘢痕化、球膜增厚等。 • 肾皮质萎缩、系膜细胞及基质增生、毛细血管狭窄塌陷、肾小球纤维化及玻璃样变、肾单位不同程度的丢失等病理改变不仅在ESWL后l1年仍然存在,而且有随时间延长而加重的趋势。 •易诱发高血压: ESWL后肾内压力升高,且和年龄成线形相关,原因与肾间质纤维化等慢性改变有关。 •影响儿童肾生长发育。 ESWL的远期并发症及原因 • 肾萎缩、肾功能丧失 • ESWL与高血压 • 结石复发 • 输尿管狭窄 • ESWL对儿童肾脏的远期影响… 肾萎缩、肾功能丧失 可能原因: • 肾脏受到多次多部位的高能冲击波的冲击而发生的广范损害后纤维化; • 基质液中产生大量自由基,而自由基现又被认为是引起慢性肾功能不全(肾萎缩)的重要因素; • 术后输尿管石街、结石残留、输尿管继发性狭窄常引起输尿管严重梗阻或感染; • 肾脏产生血管收缩物质如血管紧张素,血抗素或血管内皮素,使肾脏缺血萎缩,合并梗阻性肾积水时,肾功能会严重受损,最终导致肾实质萎缩、功能丧失 ESWL与高血压 目前比较一致的看法是:ESWL治疗肾结石后,有约8%左右的患者可发生高血压。其原因: • 冲击波对肾实质压迫等因素 肾内压增高,有效肾血流下降 激活肾素¡ª血管紧张素一醛固酮系统。 • ESWL后,肾周、肾包膜下及间质内小血肿纤维化,压迫肾脏使间质内压力增高,肾有效血浆**降低,产生¡°Page肾效应¡±,导致血压增高。 • 高能冲击波导致肾微血管受损,血管内膜增殖,血管狭窄、塌陷, 引起肾组织缺血,亦可引起肾素分泌增加; • ESWL后肾有效血浆灌流(ERPF)降低、肾内血管阻力指数( RI)增高。 • 结石复发 • 主要与ESWL治疗后患者饮水、饮食习惯及活动等有关; • 局部梗阻、引流不畅; • 尿路感染; • 残石再生长; • 全身性易感因素:如有尿路结石家族史、特发性高尿钙血症… 输尿管狭窄 • 受冲击部位及临近组织肿胀、出血及血肿形成,随着ESWL次数增加而加重,且损伤是不可逆的; • 冲击波能量在瞬间爆发,结石碎裂产生的冲击力使一些微小结石颗粒嵌人黏膜,引起坏死脱落。结石作为异物刺激引起黏膜炎症; • 体外冲波尤其是同一部位重复多次ESWL的损伤加重了炎症反应的程度,导致上皮糜烂坏死,进一步向肌层浸润,纤维化而致炎性狭窄。 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失(1) • 应选择好的,合格的碎石机; • ESWL可引起肾萎缩,并与冲击能量有关,其损伤程度与冲击次数成正比。故严格掌握安全指标(工作电压及冲击波次数)可减少损伤,应采用低能量碎石; • 肾脏结石,Dornier HM3型碎石机工作电压限于24 kV之内;国产控制16 kV之内。 • 每次轰击次数最好控制在2500次以内; • 每次治疗间隔应大于7天,以利组织恢复 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失(2) •输尿管石街,术前双J管的留置; • 术前控制泌尿系感染。ESWL治疗后需常规应用抗生索3~5d。如出现严重感染时可急诊行患侧肾造口,以控制感染。 ESWL的远期防治 高血压 正确掌握ESWL的工作条件和适应症是预防ESWL后高血压的关键。 • 控制电压和冲击次数,不强求一次性碎石,应分次碎石,为减少并发症,应控制电压在18KV以下,冲击次数在2500次以内为宜; • 改善碎石机的性能,适时更换电极、电容器等 ESWL的远期防治 结石复发 •尽量使结石粉碎的颗粒更小些; •尽可能排除或控制易致尿路结石复发的全身与局部因素,是预防与控制尿路结石复发的主要措施 • ESWL后多饮水可以使尿液稀释,尤其维持睡眠期间适当的体内含水量更为重要; •低钠饮食、减少动物蛋白质的摄入和补充饮食纤维素可以降低尿钙、降低结石复发率。 ESWL的远期防治 输尿管狭窄 输尿管的收缩性能在EswL后第1天显著下降,3天后逐步正常;高能量多次EswL致输尿管损伤加重可能促使其增生,更易诱发输尿管息肉。 •在较大肾结石ESWL术前预置双J管; • 术后可服用消炎、利尿和止血药物,中药排石等以减少出血、感染和输尿管的水肿; •术中应注意控制碎石次数及能量,ESWL治疗不宜超过3次且每次间隔时间应大于1周; •碎石后卧床休息一般1-2 d; • 3次治疗效果不明显,及时行腔内技术取石或开放手术 小 结 • ESWL在治疗泌尿系结石的同时可引起肾组织的慢性损伤,引起远期不良反应。 • 我们需正确掌握ESWL的工作条件和适应症,做好各项术前检查如血、尿常规及出凝血时间、心电图、胸透、静脉肾盂造影等,积极控制感染,完善准备工作; • 准确的定位是碎石成功的关键。术中注意控制电压和冲击次数; •术后积极抗感染、促碎石排出,加强随访。 •治疗以预防为主,一旦出现术后并发症,应早期予以干预。
黄云腾 2016-07-24阅读量1.1万
病请描述: 输尿管软镜技术熟练后,用来处理一些直径2cm以下的肾、输尿管结石基本没有太大问题。但对于一些复杂性的上尿路结石,输尿管软镜是否也能够顺利处理呢?我们也不断地在软镜道路上探索和前进,期待能够以更微创的方式为广大患者解除病痛。以下是我们处理的一些软镜特殊病例分享:
黄云腾 2016-07-24阅读量7605
病请描述:导语:骨质疏松症通常被称为“沉默的杀手”,大多数患者在早期没有症状,随着人体骨质的逐步流失而出现症状,晚期大多数人会出现全身关节疼痛,甚至稍有不慎受到磕碰便会骨折。而且骨质疏松症一旦发生是不可逆转的,所有的治疗和干预只能起到延缓疾病发展及预防骨折的作用。因此,骨质疏松症的预防极为重要,而对于已患有骨质疏松症的人来说,更要做到早发现、早治疗。那么,骨质疏松症该如何预防和治疗呢? 骨质疏松症的预防和治疗总结起来就是三点: 基础预防、药物治疗、运动康复 一、基础预防 骨质疏松症的基础预防主要是注意日常饮食及生活方式,并适当补充有助骨骼健康的补充剂,来达到预防、改善骨质疏松的目的。它是骨质疏松预防和治疗过程中最重要的、不可缺少的措施,但并不是“全部”和“唯一”,还需结合药物治疗和康复治疗。1.适用范围包括: (1)骨质疏松症的初级预防(尚未患有骨质疏松症时,针对骨质疏松的危险因素采取相应措施,预防骨质疏松的发生);(2)骨质疏松症的二级预防(已患有骨质疏松症,并尽早发现,尽早采取治疗措施阻止病程进展,防止骨折等并发症的发生);(3)骨质疏松症的药物治疗和康复期间。2.内容包括: (1)调整生活方式 ①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食;②适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗;③避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物;④采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药;⑤加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 (2)服用骨健康基本补充剂 ①钙剂: 作用:钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用法:我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙),是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600mg。注意:钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 ②维生素D: 作用:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。用法:成年人推荐剂量为200IU(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200IU,还可与其他药物联合使用。注意:使用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。二、药物治疗 1.适应证包括: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折;(2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折;(3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗:—已发生过脆性骨折—OSTA筛查为“高风险”—FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%2.抗骨质疏松药物包括: (1)双膦酸盐类 药理作用:双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。注意事项:口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。(2)降钙素类 药理作用:降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。注意事项:降钙素类制剂的总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。(3)雌激素类 药理作用:雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。注意事项:激素治疗有利有弊,治疗前要进行利与弊的全面评估,保证治疗利大于弊的前提下方可进行治疗。治疗过程中还需坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。(4)甲状旁腺激素 药理作用:甲状旁腺激素是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量使用有促进骨形成的作用。注意事项:患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget's病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用。(5)选择性雌激素受体调节剂类 药理作用:选择性雌激素受体调节剂类不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。临床试验表明选择性雌激素受体调节剂类的雷洛昔芬可降低骨转换至女性绝经前水平,阻止骨丢失,增加骨密度,降低发生椎体骨折的风险。降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。注意事项:雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药有轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者,如长期卧床和久坐期间禁用。(6)锶盐 药理作用:锶是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶,是新一代抗骨质疏松药物。雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞,具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实应用雷奈酸锶治疗能显著提高骨密度,改善骨微结构,降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。最长临床资料长达10年。注意事项:雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。(7)活性维生素D及其类似物 药理作用:适当剂量的活性维生素D及其类似物能促进骨形成和矿化,并抑制骨吸收。有研究表明,活性维生素D及其类似物对增加骨密度有益,能增加老年人肌肉力量和平衡能力,降低跌倒的危险,进而降低骨折风险。注意事项:治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。(8)维生素K2(四烯甲萘醌) 药理作用:四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,研究表明维生素K2能够增加骨质疏松患者的骨量,预防骨折发生的风险。注意事项:少数患者有胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和转氨酶暂时性轻度升高。服用华法令的患者应禁用。(9)中药 药理作用:国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。注意事项:中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 三、运动康复 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同:①儿童期增加骨量;②成人期获得骨量并保存骨量;③老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 1.运动康复的建议 (1)运动原则 ①个体原则由于个体的生理状态和运动机能差异,应选择适合自己的运动方式。②评定原则每个个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。③产生骨效应的原则:负重、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。(2)运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走、哑铃操、举重、划船运动、蹬踏运动等。(3)运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究指出高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量。建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。小编提醒:以上这些关于骨质疏松症预防和治疗措施,仅作参考,不建议自行参照上述措施进行治疗,因为不管是基础预防、药物治疗还是运动康复,不同的患者实际治疗起来都会有所差异,都需要在专业医务人员的指导下进行。 所以,骨质疏松症究竟该如何治疗,具体还需要听从医生的建议,希望以上关于预防和治疗方法的介绍,能够帮助你理解。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-05阅读量4305
病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查: 血、尿常规; 肝、肾功能; 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量6766
病请描述: 1、纤维胆道镜 经T管窦道进行操作,路径较短,可进入胆道内直接观察,胆道内情况一目了然,使用网篮和球囊可取出大部分结石。经T管窦道行胆道镜取石,小于窦道直径的结石取出较为容易,可直接将结石套入网篮取出,对于用网篮或水冲往往不能奏效的小结石,可用球囊扩张乳头开口,再用胆道镜将结石推出乳头开口。大于窦道直径的结石须以碎石钳将其咬碎后取出。对于嵌顿的结石,取石网无法通过结石的上端,即使能通过,取石网也难以张开网篮,不能套住结石,或者由于结石过大,套住的结石无法通过瘘道,对于这种情况,必须采用碎石技术。钳夹碎石、激光碎石、等离子冲击波碎石、超声波碎石、气压弹道碎石等对于难取性肝胆管结石有较好疗效。 2、钬激光 是目前众多外科手术用激光中较新的一种,为脉冲式激光。激光通过光纤传导,能够在对周围组织影响最小的情况下进行治疗。钬激光首先应用于泌尿系统的碎石,目前逐渐用于胆道的碎石治疗。钬激光能量易被周围的水介质吸收,激光脉冲的时间远小于组织的热传导时间,因此使用是安全的。取石过程中如有胆管壁内膜出血,可利用钬激光进行止血。尽管钬激光的穿透深度短,但操作时仍要注意光纤头应抵住残留结石中心位置,激光发射时应避免接触胆管壁,并注意向胆管内持续补水以免损伤胆管。由于钬激光能切割和凝固组织,整个操作必须在直视下完成,以免胆管壁损伤。光纤顶端随时都要与结石保持轻轻的接触,如果结石粉尘开始模糊视野,应暂停操作,用灌洗液将视野清理干净后再继续碎石。应避免把结石完全击穿,防止无法控制的胆管壁损伤。 3、等离子技术 是利用等离子冲击波将磁场形态和磁压力效果能在低能量状态下产生强冲击波,经导线和探头引至结石部位,将结石击碎,动物试验和临床操作均证明该碎石技术的安全性。在设定能量范围内,能将各种类型的结石击碎,且不会造成肝组织和胆管的损伤。在胆道镜检查和治疗过程中,胆管内的大结石,尤其是肝内胆管内的铸型结石是常常遇到的一大难题。以往采用活检钳对结石进行“蚕食”,效率低且碎石效果不确切,对于胆道成角或胆管狭窄的病人,操作困难。等离子体冲击波碎石则极大便利了碎石操作。但是其在临床应用时,操作要求非常严格, 碎石时电极需距结石5mm左右,这一距离很难精确控制,需注意让电极浮在结石表面,不应将其顶在结石上,这样更易碎石,减少对电极的损伤,且电极应尽量避免靠近或接触胆管壁。对于较硬的结石,可用活检钳挖出一个空洞后,将电极置入其中碎石,则可明显提高效率,但需注意操作数次后退出电极,观察结石,避免电极在其中深入太多,过于靠近胆管壁,否则易导致管壁穿孔或黏膜缺损。 4、超声碎石 已成功地应用于肾结石的临床治疗,但胆道结石与肾结石与化学成分有明显差异,故超声波应用于胆道结石尚处实验阶段,主要难点如超声探头与胆石的接触问题尚待解决。
赵刚 2016-03-06阅读量4852
病请描述:B超检查经常会提示肾盂分离,很多患者对此很迷惑,肾盂分离也称为肾盂积水,是指各种原因导致肾脏产生的尿液无法正常的排出,使得肾盂积液充盈,一般肾盂分离,代表同侧肾脏存在或多或少的梗阻,当肾脏产生尿液以后不能顺利的排泄下来,就可能会造成肾盂分离,一般来说,如果肾盂分离不超过1个厘米,可能属于正常的现象,尤其是胎儿的状态下,胎儿憋尿就有可能会造成肾盂分离。但是如果分离的距离比较长,比如超过1.5公分,就可能是有问题,可能因为肾结石、输尿管畸形,导致尿液无法正常排出,需要进一步专科检查,通过外科手术等手段解除引起梗阻的因素治疗肾积水,建议病人就诊专科医生,咨询检查并明确病因,合理科学的治疗。
吴玉伟 2020-06-15阅读量9620