病请描述:65岁的陆先生30多年前移居美国,因为得了肛瘘疾病,跑遍当地医院,均无法医治。陆先生通过网络查询,得知中医对治疗肛瘘有显著优势,于是买了机票飞回上海,找到上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科主任王振宜,经过2次手术,彻底治好了肛瘘。陆先生返回美国后,又陆续介绍了几位肛瘘患者前来上海手术。 王振宜表示,对于肛瘘这类感染性疾病,中医无论是在治疗手段和重视术后创面愈合方面都有着丰富的经验和独特的方法。中西医结合治疗,可显著提高手术的疗效,减少并发症的发生,为患者治疗顽疾的同时减轻痛苦。 肛瘘好发于青壮年 肛瘘,又称肛门直肠瘘。简单地讲,就是肠道和肛门交界处的肠内部分发生了急性感染,细菌沿着肛门内扩散到肛门直肠外的疏松结缔组织和肛门周围肌肉之间的腔隙中,继而引发的一系列炎症反应。急性阶段患者肛门周围发生肿块,红肿热痛,经过引流、切开治疗后而形成肛门直肠和肛周交通的一种管道。因为有着较高的复发率和一定的肛门术后失禁风险,所以是目前国内外公认的一大肛肠难治性疾病。 肛瘘好发于中青年人群,数据显示,欧美人群发病率占到肛肠疾病的25%,中国约4%,但逐年有增加趋势,男女发病的比率约5:1。患者局部肛周肿痛,反复局部肛门边上流脓流血,严重影响生活质量,甚至反复不愈合的肛瘘还有一定的癌变可能。由于此病发生的部位隐秘,较容易忽视或误诊,因此明确诊断后对症治疗十分重要。 王振宜就遇到过一位40多岁的男性,某次感觉肛门处不适,却被医生诊断为痔疮,由于治疗无果,便来咨询王振宜,王振宜根据症状判断,感觉像肛周脓肿。因患者不在上海,后经过王振宜指导才最终找到了对症治疗的医生,确诊为肛周脓肿,排脓后,形成肛瘘,经过治疗后痊愈。 从提高治愈率到保护肛门功能 肛瘘通常都是由急性肛周脓肿引流后演变而来。肛瘘根据感染的部位,深浅分为不同的类型,其治疗的困难之处在于,因为疾病是发生在肛周包绕肛门收缩控便功能的肌肉和组织间隙中,每一瘘管和分支的窦道都要得到清除的同时,又要最小程度地减少肛周肌肉的损伤,避免术后引起大便失禁。因此,提高治愈率和尽可能保护肛门正常功能始终是手术需要考虑平衡点。 “就好比屋子漏水,被浸泡了一段时间,排空水之后,要在房子里修复被水浸泡后损坏的家具和屋子内饰,同时不能损坏它原有的结构和功能,而肛瘘手术又是在一个极其狭小的空间内完成。”王振宜说,没有一种技术适合所有肛瘘的治疗,因而肛瘘的治疗是根据外科医师的经验和判断,应权衡括约肌切断的程度、术后治愈率和功能损伤。 就手术方式的选择而言,对于不同类型的肛瘘以及患者本人自身的基本条件,选择“定制式”的手术方式显得尤为重要。“从围手术期到手术阶段到术后康复一系类的过程,如果缺少对其全过程以及某些关键细节的了解,那么看似依样画葫芦的手术,结果却会和术者的效果大相径庭。”王振宜曾前往法国等国家学习深造,积累了丰富的经验,形成了海纳百川的开阔视野,这也帮助他在临床上熟练运用中西医结合技术,治疗各类复杂性肛瘘。 中西医结合取长补短 24岁的大学生小黄,因克罗恩病伴发肛瘘,腹痛腹泻,肛周破溃溢脓反复4年,体重急剧下降,后找到岳阳医院肛肠科治疗。王振宜说,小黄曾在外地多次手术排脓,肛门口可见瘘管外口6个,感染侵犯整个肛门周围。经过保留括约肌手术的方式治疗,及术后中西医结合,西药类克控制克罗恩病病情,中医祛瘀生新的药物调理肠胃和结合内服外用药物促进创面愈合,最终使伤口临床痊愈,随访三年未复发。 很多患者手术效果不理想,术后复发或者功能有损伤,除了手术技巧和方法的原因,还和术后的护理有着密切的关系,因为肛瘘术后的伤口是有菌伤口,患者每天的排便都可能对伤口造成污染,如果术后换药的疏漏,也可能导致原本理想的伤口出现假性愈合或者肛门伤口的锁匙装缺损,影响肛门控便功能和疾病复发。王振宜说,西医对于肛瘘病治疗,早期在引流脓肿之前,只能用抗菌素治疗,但如果无法控制感染,往往会加重感染向更深的肠外间隙渗透,导致病情加重,为以后的手术增加了难度。同样引流后的换药,由于方法的原因也给患者带来很大的痛苦。在这个领域,中医无论是在治疗手段和重视术后创面愈合方面都有着丰富的经验和独特的方法。 岳阳医院肛肠科,由上海市名中医闻茂康教授于1954年创立,是上海最早的肛肠病专科。在中医方面,对于肛瘘的治疗,前期有一系列口服和外用药来提脓消肿,可以早期干预,降低肛周脓肿最终演变为肛瘘的发病率。一旦形成肛瘘,在成脓阶段,有药线引流,含有中药提腐祛脓的中药,可以大大减轻术后换药的痛苦。同时,口服中药清热解毒活血凉血的药物,可控制病情进一步发展。后期手术后有促进伤口愈合的内服中药,辅助以不同阶段祛腐、补益,生肌的外用中药,大大促进了创面愈合的速度和质量。王振宜说,运用中西医结合治疗的方法,在术式上不断改进的同时,在围手术期和术后,尤其是针对一些如糖尿病、炎性肠病、血液病患者伴发的肛瘘治疗上有着更多的手段,能够取得更好的疗效。 新民晚报记者 左妍
王振宜 2020-05-16阅读量3.1万
病请描述:肛周皮赘,肛肠领域又称缔结组织外痔。 临床: 结缔组织外痔组织一般无明显不适,也无明显静脉曲张,呈结缔组织增生性改变。多发生于反复肛裂患者,或者痔疮手术时为防止肛门狭窄,痔核之间需保留皮桥,预后有残留皮赘。 一般患者没异常不适也不做特殊处理,部分患者自觉局部有异物感或排便后肛门部不易清洁,常有少量分泌物和粪便积存,刺激肛门部,可发生湿疹和瘙痒。可以采取对症治疗来缓解患者的瘙痒等症状, 但如果因为肛门擦不干净而烦扰,影响到正常的生活,则这就需考虑手术切除治疗。
张振国 2020-04-17阅读量1.2万
病请描述:什么是肛门瘙痒? 肛门瘙痒是肛门周围皮肤出现瘙痒或刺激的常见症状。它有许多可能的原因引起,包括痔疮、肛瘘和某些皮肤状况,如湿疹等,还有比较常见的原因是肛门的轻微漏液也会刺激肛周脆弱的皮肤。不管是以上哪种原因引起的,其治疗和护理大致相同。 如何治疗? 1. 积极治疗原发病,因痔疮脱垂引起的漏液,或肛瘘的脓液等引起的皮肤刺激症状,因积极治疗痔疮和肛瘘等疾病。若因肛门松弛,漏稀便引起的皮肤刺激症状,因服用让大便成形的药物,锻炼盆底肌,紧实肛门。 2. 然后针对肛周皮肤瘙痒,可以根据皮肤情况辨证施治,运用中药坐浴、外用药膏薄涂患处等改善皮肤状况,缓解症状,对于瘙痒难忍,影响睡眠的,建议加服一些抗过敏药物。坚持按照医生处方用药,直到瘙痒完全消失。 如何护理? 瘙痒常常比较难治,即使用药了也容易反复发作,这与我们的饮食宜忌和护理不当也有着密切关系。 1. 饮食宜忌:在发病期间,建议避免摄入海鲜、辛辣食物,不要喝酒,否则会使瘙痒等症状加重。 2. 个人卫生:要注意个人卫生,每天洗屁屁一至两次后,用干毛巾或柔软的卫生纸轻轻地拭干,但也不能过于注重清洁。有些患者说我每天要洗好几次,为什么还是痒呢?因为过于频繁的清洁,对于皮肤也是不利的。清洁时的水温越热,屁屁洗的越舒服,但洗完后肛周皮肤更痒,因为水温太高,刺激了本来就敏感的皮肤,如果把热水换成凉一些的水,皮肤相对会更顺滑些。有些患者说我很爱干净,每次大完便都会用湿纸巾擦干净,为什么还是痒?No,No,No,千万不要用湿纸巾擦拭屁屁,越擦越糟,也不要用带有浓烈香味的香皂、沐浴露或含任何防腐剂的东西去擦洗换处。 3. 如果肛门有渗液或少许粪便(无此症状者请忽略本条),手指顶着一小撮干棉絮进肛门,进行轻柔的清洁,并确定没有残留。如果你擦拭后继续渗液或粪便,肛门里放一小撮棉花可以阻止大便出来刺激肛周皮肤。 4. 用软毛巾或纸巾拭干局部,避免摩擦。如果皮肤红肿疼痛,可以用低温档的电吹风吹干,这是最舒服的方法来干燥局部皮肤。 5. 尽量避免抓挠,即使在很痒的时候抓挠会很过瘾。如果痒的难以忍受,用手指在衣服外面轻捏搔痒处。如果担心睡着了手会去抓挠的话,可以带棉手套睡觉。 6. 穿宽松的棉质内裤,并每天更换。避免穿人造面料内裤,尽量不穿紧身裤或牛仔裤,也应避免长时间坐在塑料椅子上,因为那样会导致不透气、出汗。 7. 内裤的清洗,应使用非生物洗涤剂,并确保漂洗干净。
李盈 2020-04-16阅读量1.1万
病请描述:很多来看门诊和网上咨询的人都跟我说过,看了养生节目,对照症状,觉得自己湿气很重,为了祛湿,自己喝了一个冬天的红豆薏仁水。有些女性明明是容易上火的体质,也坚持喝红豆薏仁水,不仅没有起到祛湿的作用,反而出现了口舌溃疡。 祛湿这个问题,不是简单的对照症状。湿气性属阴寒,易伤阳气。《黄帝内经》说,寒者温之。这说明,温法才是治疗湿气的根本大法。薏米祛湿虽好,但有一定的寒性,红豆性平,所以整个方子是偏凉性的。 湿邪分为湿热和寒湿,红豆薏米水只适合症状不严重的湿热体质。如果湿热重就需要在中医师指导下遣方用药治疗了。喝了寒凉的红豆薏米水,把湿气热气压下去了,仿佛症状减轻了,但实际上把脾给伤了。从中医的角度,脾胃运化食物是需要阳气的,若是寒湿体质的人常吃薏米,易损伤阳气,对湿气的抵抗能力也会越来越弱,这次新冠病毒肺炎的中医致病因素就是寒湿,导致人们对病毒缺乏免疫力。 薏苡仁是常用的中药,薏米有一定的健脾作用,性味甘淡微寒,有利水消肿、健脾去湿、舒筋除痹、清热排脓等功效,为常用的利水渗湿药。但生薏米性凉,体寒和阳虚者都不宜服用,怎么办呢?我们可以用炒薏米,将生薏米炒至微黄,去其寒性,健脾祛湿功效也更明显。或者加减其他食物调其寒热,就如同炒菜,淡了加点盐,咸了多加水道理一样。有的人体质偏寒,里面可以加一点温补的食物,像桂圆、大枣都可以;有的人失眠,体内也有明显湿腻的感觉,那就加一些莲子、百合;如果女性朋友痛经,可以把薏米去掉,熬点赤小豆汤,再加上一些姜片、大枣、红糖,喝下去暖暖小腹,也可以缓解疼痛。 另外,很多人分不清赤小豆和红豆。红豆又称相思豆,体积比较大,最常用的就是用来做美味的红豆砂糖水。从形状来说,红豆比较圆,赤小豆是细长的。从功效来说,赤小豆含有皂草甙物质,中医认为:赤小豆性平,味甘、酸。功能主治:利水消种,解毒排脓。用于水肿胀满、脚气浮肿、黄疸尿赤、风湿热痹、痈肿疮毒、肠痈腹痛。入心、小肠经。中医入药都用赤小豆,我们汉代张仲景就有一张名方叫赤小豆当归散,对脸上痘痘、痔疮出血效果很不错。而红豆则一般只供食用。 赤小豆质地坚硬,难于煮烂,如果要与粳米同煲,则应该先把赤小豆煮烂后,才加入粳米。而红豆比较圆,煮完之后,红豆会变软。 总之寒湿体质、阳虚体质都是不适合喝红豆薏米水的!
刘宝君 2020-04-08阅读量1.3万
病请描述: 痔疮在我国十分常见,民间素有“十男九痔”、“十女十痔”的说法。痔疮既是难言之隐,也是难言之痛:坐立不安、肛周不适、瘙痒难忍、大便出血到贫血头晕,这些情况严重影响了痔疮患者的生活质量和身体健康。虽然传统的外科手术效果好,但是术后的肛门疼痛对诸多患者带来了一定的心理压力。而复旦大学附属中山医院内镜中心钟芸诗教授团队开展的内镜下微创治疗痔疮,即内镜下内痔套扎术,全程基本无痛,给有“痔“却怕治的患者,带来了新的希望。 这里就有3位朋友想尽快把自己的故事分享给大家,让越来越多的朋友们不再被困扰…… 故事一:张奶奶自述:我今年100岁了,痔疮有大半辈子了,一直听别人说痔疮手术很痛,自己也害怕,所以没有动它,这次它又出血了,出得我头晕眼花,人差点都不认得了,多亏医生及时治疗,这位医生的医术实在高明,根本没有一点点疼痛,早知道是这样治疗,早就来了,差点赔了老命。 张奶奶有痔疮史50多年了,间断觉得肛周不适及便后滴血,因为害怕痔疮手术疼痛而一直未手术治疗。1周前突然大便后排暗红色血液,开始未在意,后来间断排了好多次,直到头晕眼花,晕倒在床边,家人急忙把张奶奶送至家附近的中山医院,考虑到100岁的张奶奶急性消化道大出血,急诊科对症处理后,直接联系了内镜中心副主任钟芸诗教授,由钟教授亲自给张奶奶行急诊内镜下止血治疗。钟教授内镜进入肠腔反复冲洗,仔细排查出血原因,最后终于发现了肛门处内痔出血的创面。与患者家属沟通病情后,患者家属明确表示不愿意传统手术去处理痔疮。该患者没有外痔,是内痔大出血。钟教授团队为患者和家属推荐了内镜下内痔套扎术,患者家属表示同意接受。随后钟教授为该患者急诊行内镜下痔核套扎术,出血马上就停止了。术中术后一切顺利,患者没有明显痛苦,未再发出血,未出现肛门口狭窄及排便困难。术后张奶奶紧紧握着钟教授的手感激不尽,怕痛耽误了大半辈子,医生真的是医术高明,没有一点疼痛的感觉就治好了,早知道这样,早就来找钟教授治疗了,差点没了老命。 故事二:孙先生自述:我是一名尿毒症患者,平日里有应用“抗凝”药物,发现痔疮5年多了,间断大便带血,曾经也咨询过多家医院,因为怕手术后疼痛及术后太多可能的并发症,一直没有治疗。近期大便带血较前增多,听几个朋友都推荐钟教授内镜下套扎治疗痔疮无痛苦,并且并发症少,慕名前来。钟教授门诊肠镜下就把我的问题解决了。术中术后真的是没有一点痛苦与不适,术后恢复也快,实在是太感谢钟教授了。 故事三:李女士自述:我今年28岁,刚结婚,准备备孕,但有痔疮3年了,间断肛周不适及大便带血,有时可以感觉到有小皮赘脱出肛门,但也可以自行还纳。因为一直怕痔疮手术术后疼痛,所以没下决心手术治疗。近期准备怀孕,听说孕期痔疮会加重,所以十分害怕,多方打听治疗痔疮的好方法,终于有人向闺蜜推荐到中山医院内镜中心找钟芸诗教授,可以行内镜下痔疮套扎治疗,全程时间短、无痛苦,并发症少。所以我们在第一时间就赶到中山医院,找到了钟教授。钟教授在门诊帮我检查评估后,立马安排了内镜微创手术:内镜下痔疮套扎术治疗,术中我睡着了,术后醒来确实没有太大痛苦,术后没再便血,肛门口外的小皮赘也不见了。钟教授确实很厉害!点赞! 类似的故事还有很多…… 专线联系专家:复旦大学中山医院内镜中心副主任钟芸诗教授,为我们科普知识: 痔疮在外观上看就是肛门口突出的小肉团或者皮肤褶皱,里面其实是一团团曲张的静脉。根据痔和齿状线的关系分为内痔和外痔。在齿状线以内的为内痔,齿状线以外的为外痔,内外痔均有的叫混合痔。 内痔根据严重程度分级 分级表现 I级痔静脉突起,无脱出肛门外 II级痔脱出,可自行还纳 III级痔脱出,需用手还纳 IV级痔脱出,不能还纳 对于有症状的痔疮,其治疗方法有很多。以往的痔疮治疗多采用传统的注射及套扎治疗,超声引导下痔动脉结扎、或者外科手术治疗(外剥内扎术、PPH术、TST术等)。传统的注射及套扎疗法,是通过硬式肛门镜操作,视野有限,故可能会出现由于注射或套扎位置不当导致的疼痛、肛周脓肿、瘘、前列腺炎等并发症。外科手术后可能出现的疼痛、肛门狭窄、肛门无力等并发症,有部分患者也不太能接受。很多患者会想,痔疮是没有了,但是疼痛还在,还有其它并发症的危险,那还不如不治疗了。有没有几乎无痛、又安全有效的治疗方法呢?我们中山医院内镜中心通过自己大量的病例总结,探讨出了一种无痛苦的微创治疗痔疮的新方法。下面就来介绍内镜下微创治疗痔疮的新方法:内镜下内痔套扎治疗术。 内镜下内痔套扎术是结合的经典的套扎技术和内镜检查的优势,是一种新的微创治疗方法。对于有症状的Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级内痔,混合痔的内痔部分(尤其对出血内痔效果尤佳),是一种快速、有效、简单和经济的治疗技术。 该技术通过内镜圈套装置将痔套扎,使痔静脉缺血坏死,痔核脱落,直接结扎痔核基底部,特别适合急诊止血及全身状态差不具备外科手术条件的患者。同时,内镜手术过程中视野清晰,操作灵活,可以直视和反转观察及操作,无需反复进退镜,避免肛周损伤,可以确保精准套扎,较大程度上避免了异位治疗所致的并发症,且术后恢复快,有效率在90%以上。患者痛苦小,大部分病人无痛苦。住院时间短,疗效确切。 内痔的内镜下套扎技术和食管静脉曲张套扎技术相似,胃肠内镜医师操作起来熟悉而又方便。其精准套扎,即肠镜反转镜头后,对肛门齿状线以上的痔疮(直肠无痛区粘膜和血管)进行精准吸引和套扎,以减少术后疼痛和出血。在单次手术中可以进行多个痔核的套扎,常为套扎环错位套扎,以保留正常粘膜桥,尽量避免直肠狭窄的并发症,也避免了多次手术。套扎完成后,可将套扎器套筒去除,再次进镜观察,以确认套扎效果。 但并不是所有的痔疮都适合内镜下套扎治疗,通常Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级内痔,混合痔的内痔部分(尤其对出血内痔效果尤佳)。而炎症性肠病和齿状线区合并的溃疡、免疫缺陷以及妊娠者等则是其禁忌症。 术后建议:痔疮主要是因为生活习惯不当引起,容易复发,医生建议注意以下几点,预防痔疮的发生和复发:1.少吃辛辣刺激的食物。2.定时排便,保持大便通畅。3.多吃水果蔬菜。4.多做提肛运动。5.尽量避免抽烟喝酒。 痔疮的治疗原则是:1.没有症状的痔疮无需治疗。2.症状轻微的痔疮,重在减轻或者消除主要症状,无需手术根治。3.通常我们先考虑非手术治疗,只有符合手术指征时,我们才会建议患者进行手术治疗。非手术治疗包括改善饮食结构,多饮水,多吃新鲜蔬菜水果,预防便秘,以及坐浴、保持会阴部清洁等。也可在医师指导下应用治疗痔疮的软膏、栓剂等对症处理,缓解痔疮不适症状。对于症状比较严重的痔疮,非手术治疗效果不佳,则需考虑手术治疗。 但痔疮如在初期失治,就会逐渐发展到第二、第三、甚至第四期,痔核就会从肛门脱出来,由于痔核总是露在外面,有时就可能会造成细菌感染,引起肿痛不适,甚至可能卡在肛门口缺血坏死,疼痛剧烈,以及大出血等各种情况发生。因此,有痔困扰又害怕手术的患者们,可以尝试到中山医院内镜中心行无痛苦的内镜下内痔套扎术,以免延误病情,增加不必要的痛苦。 温馨提示: 复旦大学附属中山医院内镜中心是世界著名的内镜微创治疗机构,年完成各类复杂内镜手术5000余例。内镜中心钟芸诗教授团队,自2019年开展内镜下内痔套扎术以来,已成功完成50余例,取得了很好的治疗效果,给痔疮患者带来了安全,有效新的选择,同时大大减轻了患者治疗痔疮的心理负担。 专家介绍 钟芸诗教授,复旦大学附属中山医院内镜中心副主任,主任医师,博导。中国医师协会结直肠疾病专业委员会早诊早治学组副主任委员、中国临床肿瘤学会(CSCO)理事、上海市消化内镜学会委员,上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长,擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。特需专家门诊时间:周一下午,周四上午。
钟芸诗 2020-04-07阅读量1.5万
病请描述:尿道狭窄是指尿道任何部位的机械性管腔异常狭小,使尿道内阻力增加而产生的排尿障碍性疾病。多见于男性。按病因可将尿道狭窄分为先天性尿道狭窄、炎症性尿道狭窄、外伤性尿道狭窄3大类。由于增生的纤维组织代替了正常的尿道海绵体而形成瘢痕,使尿道及其周围组织挛缩,从而造成尿道狭窄。 尿道狭窄治疗的选择取决于病人的全身情况、狭窄病因、狭窄部位、长度和瘢痕致密度,既往治疗史等。根据病情可选择1种或多种方法。 1.尿道扩张术: 尿道扩张在治疗狭窄中有一定作用,对于仅侵及上皮或浅表海绵体的纤维化有治疗作用。经扩张后使狭窄部位起到舒展和按摩作用,改善局部血运,促进瘢痕组织软化,有利于狭窄的缓解。对于较敏感者或初次行尿道扩张术者,可施以表面麻醉。探子越细,头部愈尖,颇易穿通尿道壁,形成假道,若16F、14F或12F的探子不能扩入,切忌勉强重复扩张造成人为的尿道损伤。此时改用丝状探子,丝状探子粗4~6F,质地较软,尾部有金属螺纹,可以与尖部带螺丝的金属或硬塑质尿道探子连接在一起,后面尿道探子的规格为8~24F,由进入膀胱的丝状探子引导后面较粗的尿道探子进行扩张,这种方法一旦成功,便改用普通的金属探子定期进行尿道扩张。扩张时必须手法轻柔,不应该加重尿道损伤,当纤维组织撕裂后,引起出血及进一步纤维化,瘢痕进一步形成,狭窄长度、深度及密度加强。常以18F探子开始扩张,逐渐增大号码,直到有阻力为止。每周1次,每次增加1~2个号,直到24F,然后延长扩尿道间隔时间至6~12个月1次,可认为治疗成功,狭窄可由于扩张而变软。 2.腔内手术: 自1972年,Saches首先描述了尿道手术刀(冷刀)及内镜下尿道内切开手术以来,经国内外学者不断改进,使尿道狭窄和闭锁的治疗效果明显提高,是治疗尿道狭窄的首选疗法。其主要优点是安全、方便、可重复、并发症少、住院时间短且适应证广泛,适用于各型尿道狭窄,尤适于后尿道狭窄或曾经开放手术而再次开放手术有困难者。目前多采用窥视下导丝引导,显示和判明狭窄尿道腔隙的位置和走向,以利有目的地进行切割手术,常于截石位12、5、7点处切开,切割时应适度进水冲洗,以保持视野清晰。术后置18F或20F硅胶尿管,尿道上皮覆盖切口,表示切口愈合,置管时间长短根据狭窄段的情况来定,可从几天至6周,尿道内切开疗效维持短暂、复发率高,有报道6个月内50%复发,2年为75%,一般认为2~3次手术后仍复发的狭窄应考虑开发性手术,否则将增加修复的困难及失败率。尿道内切开的疗效与多种因素有关,为了减少复发,有人提出围术期应用抗生素,缩短导尿管留置时间,局部注射或灌注糖皮质激素软化瘢痕等方法,效果均不肯定。内切开后间歇清洁自身导尿是一种新型尿道扩张技术,Baker等发现自导尿组在术后导尿3个月内无复发,平均复发间期为终止导尿后4个月;对照组均在术后4个月内复发。但长期随访两组复发率无显著差别。因此认为延长或终身导尿可能有利于预防狭窄。 3.单纯的尿道内切开,瘢痕处呈放射状切开后,尿道通道虽打通,但局部的瘢痕面易有参差不齐,有些组织有活瓣样作用,影响排尿。用电切襻切除这些瘢痕组织可使术后排尿效果更满意,是临床常用的手术方法。但如狭窄位于尿道球膜部者,狭窄段较长或尿道闭锁的病例,尿道腔狭窄,电切襻难与膀胱电切和前列腺电切一样自如操作,视野也往往不清,电切时极易引起穿孔和损伤尿道外括约肌。成都军区总医院经动物模拟实验观察及临床应用结果证明,液电效应较电切有很多优势:①对尿道组织损伤小,术后炎性反应轻,创面修复快,拔除尿管时间早,且无明显瘢痕组织形成。②尿道梗阻长度3cm以内者均可获1次成功。③术中经尿道内口插入金属尿道探条和输尿管导管作引导,损伤直肠的可能性极小。④术后尿道扩张机会少,减轻了病人痛苦。是治疗尿道梗阻的一种有效方法,但须指出液电效应是在尿道瘢痕组织中炸开一条通道,在尿道壁上可能遗留残碎的瘢痕组织形成瓣膜,导致拔管后排尿困难。因此术中发现有残碎的瘢痕组织时应用电极予以冲击,尽量保证创面光滑,必要时附加电切。 4.冷切、电切、液电等腔内技术治疗尿道狭窄,术中均存在创面出血,视野不清问题,特别是在尿道完全闭锁时,冲洗液在尿道内回流困难,稍有出血就会导致视野不清,增加手术难度,盲目操作易引起假道、尿外渗。微波是一种高频电磁波,功率在50W以上时可使组织凝固,血管闭塞,用于手术可使组织出血明显减少;激光是一种单一光谱高能量聚焦光束,具有方向性强,止血作用好的优点,能使纤维瘢痕组织汽化、热凝固,同时对周围组织热效应小,随之创面吸收修复并上皮化,瘢痕形成少,1991年Smith等运用接触式激光治疗尿道狭窄获得成功,但激光汽化组织后周围形成一凝固性坏死带,治疗的深度和范围缺乏量化指标和标志,易造成汽化不足或汽化过度,同时存在留置尿管时间长,尿路刺激症状较重等问题。利用微波、激光术中出血少,视野清楚的优点形成通道后再电切、液电清除瘢痕,手术过程中始终能保持视野清晰。术后置尿管时间缩短,对病人损伤小。也可应用汽化电切术治疗尿道狭窄和闭锁。对梗阻部位先行冷刀内切开再采用滚动式汽化电刀切除尿道瘢痕。瘢痕切除面可由浅入深,创面几乎无出血,视野清晰,对于近球膜部的狭窄,滚筒式汽化电切刀的滚动式操作比电切襻的条状切割更为简便和安全。术后置尿管3~7天,近期疗效满意。 5.开放性尿道成形术: 与腔内手术相比,开放性后尿道成形术复发率低。开放性尿道成形术包括端-端吻合和替代成形术。前者根据手术途径不同,分为经会阴、经腹-会阴/耻骨吻合术,是公认的开放性手术中效果最好的。 (1)经会阴端-端吻合适用于球部尿道狭窄或闭锁<2~3cm经尿道扩张失败或效果不满意前尿道健康的病例,可切除狭窄部行尿道端端吻合术。手术取截石位,会阴部弧形切口,在尿道海绵体与阴茎海绵体之间锐性分开,勿损伤各自的包膜,使尿道狭窄段及其上下正常部分约2cm从阴茎海绵体上游离出来,经尿道外口插入一尿道探子,其尖端受阻部位即为尿道狭窄的远端,切除瘢痕狭窄段尿道,断端用2-0或3-0肠线间断吻合,留置尿管10~14天。成功的关键是彻底切除破损的组织及尿道周围瘢痕,充分游离尿道海绵体,达到黏膜对黏膜无张力吻合。严格经会阴正中切开,前列腺两侧不做过多分离,以保留勃起组织的神经血供,不致影响性功能。阴茎悬垂部的狭窄不宜切除吻合,以免引起腹侧的痛性勃起。 (2)经腹-会阴吻合术适用于狭窄、闭锁<3cm,膜部以上高位狭窄、骨盆骨折严重移位,伴膀胱底部/直肠瘘和膀胱颈部撕裂假道等复杂性后尿道狭窄或需同时处理膀胱内病变者。术前造影发现内括约肌无功能者应用该方法行膀胱颈部修复。手术经会阴的步骤与球部尿道吻合术相同,若有耻骨上膀胱造口,可经瘘口插入一粗尿道探子,探子尖端顶于狭窄段的近端,将狭窄段向会阴切口内顶出,若未作膀胱造口,则应作耻骨上膀胱切开,借助于探子的引导。围绕探子切开尿生殖膈,充分游离尿道狭窄的瘢痕段,切除瘢痕,2-0肠线吻合,留置尿管3周,术中注意避免直肠的损伤,后尿道狭窄合并假道时,必须注意避免将尿道与假道吻合。后尿道狭窄病人造影显示狭窄段较长,正常尿道长度不足,既往多次手术失败者,可行经耻骨的尿道成形术。1962年Pierce首次用此途径于后尿道手术,包括膜部尿道的成形术,1963年Waterhouse系统介绍了用此途径施行尿道手术,故又称Waterhouse成形术,手术时先游离尿道球部至尿生殖膈,于狭窄部远侧切断尿道。再作下腹部正中切口,下缘抵阴茎根部,延伸成人字形,显露耻骨联合,切断阴茎悬韧带,结扎及切断阴茎背深静脉,游离耻骨联合,用线锯将耻骨距中线2cm处锯断,移去切除的耻骨,用金属探子从膀胱探入后尿道,仔细游离并切除瘢痕狭窄段,3-0肠线吻合,置尿管2周。此法具有显露良好,能在直视下操作的优点,术后对负重亦无多大影响,但其手术操作复杂、创伤大,术后并发症多,术中有损伤前列腺静脉丛及痔下静脉丛引起大出血的危险,若外伤时或修补手术时内括约肌受损,也可引起尿失禁,有的术后发生阳萎,故应严格掌握适应证,不宜作为一种常规的后尿道吻合方法。 6.替代成形术是利用自体阴茎、阴囊、包皮或大腿内侧的皮肤修复狭窄缺损尿道的方法,分为带蒂皮瓣及游离皮瓣。适用于伴有前尿道病变、狭窄或缺损段长,合并感染、瘘管及多次吻合成形或尿道内切开失败者。带蒂皮瓣的优势在于可一期完成成形。游离皮瓣成形需4个条件:移植床良好的血供,移植物迅速吸胀贴附,迅速神经血管化,不移动有利于营养交换。皮肤移植物易被尿液浸湿,影响贴附及血供,皮肤移植多用全厚皮片,包皮及阴茎部皮肤最适合,优点是无毛发生长、薄、收缩<15%,外生殖器外的皮肤厚且收缩大,阴囊皮肤有毛发生长易形成结石且不易裁剪。膀胱黏膜与尿道黏膜上皮相同,从理论上讲是替代尿道最理想的材料,且无毛发生长适应尿液,顺应性好,黏附后可迅速从毛细血管获得营养,多于膀胱前壁取材,取下后立即置于盐水中,但有5%~15%收缩,可有憩室形成,尿道口黏膜增生是膀胱黏膜尿道成形术特有的并发症。用颊黏膜修复尿道狭窄是新近推出的一种方法。常于下唇取材,根据需要可向两颊部延伸,最长可取12cm,取下后置于1∶100000的去甲肾上腺上腺上腺素的盐水中,口腔黏膜因为上皮厚,富含弹性蛋白,故韧性好,加之固有层薄,易于黏附及神经血管化,颊黏膜毛细血管密度高,取材方便,创伤小,愈合快,因此比用阴茎皮肤或膀胱黏膜好,Pansadoro等报道用此方法治疗球部尿道狭窄成功率达96%。 7.记忆合金支架: 本法操作简单,创伤小,成功率高,术后不需留置尿管,因此排尿迅速,并发症少,患者痛苦小,易于接受。对于其他方法不易处理的尿道狭窄有较好的效果,但远期疗效尚待观察。
吴玉伟 2020-03-10阅读量1.2万
病请描述:小儿肛肠疾病之直肠脱垂 病因:小儿体质羸弱,先天肛管直肠解剖异常,长久把便蹲便造成 临床表现:排便和下蹲时肛门和肠管脱出,(肠粘膜状)一般比痔疮大, 治疗:不需要手术,但脱出需及时有效回纳,手法需轻柔,专业医师操作。随着年龄长大,体质增强等会慢慢好转。 发生此类症状需及时与临床医师就诊,及时给予回纳,判别脱出肠管活力。
张振国 2020-03-09阅读量9725
病请描述: 小儿肛肠疾病之痔疮 小儿肛肠疾病临床也不少见,临床需多多注意⚠️ 病因:主要与不良排便姿势有关。小儿久蹲便,把便时间长,小男孩多久 性质:静脉曲张型痔疮多见 临床表现:小儿便后可见肛周紫色小包(静脉曲张型痔), 治疗:一般不需要手术,注意便后肛门温水泡稀,促进曲张痔静脉血液回流吸收。症状持续存在需及时与临床医师交流。
张振国 2020-03-09阅读量1.1万
病请描述: 良性前列腺增生(BPH)是中老男性的常见生理病理变化,男性BPH的发生率为60岁50%、70岁65%、80岁80%、90岁90%。而BPH患者中约有40%~50%会发展成临床前列腺增生,出现下尿路症状(LUTS)。临床中对前列腺增生患者进行治疗时,前列腺的大小并非手术指征,而症状性前列腺增生才是考虑手术的关键,故临床前列腺增生的患者中约10%需外科手术治疗。 前列腺增生的手术指征: (1)对于中、重度症状的LUTS/BPH患者,以排尿期症状为主,并影响正常生活; (2)反复尿潴留; (3)反复血尿,药物治疗无效; (4)反复泌尿系感染; (5)膀胱结石; (6)继发性上尿路积水(伴或不伴肾功能损害);(7)合并巨大膀胱憩室; (8)合并腹股沟疝、严重的痔疮或脱肛; (9)药物治疗效果不佳、不愿意接受药物,或者无法耐受药物治疗的患者。 经尿道前列腺钬激光剜除术后常见的并发症有:出血、尿频、暂时压力性尿失禁。 患者出院回家注意事项: (1)饮食指导:避免辛辣刺激、油腻、煎炸食物,戒烟戒酒。白天多喝水、宜清淡、优质蛋白饮食、多吃黄豆芽、绿豆芽、芹菜、韭菜、青菜、茼蒿、毛豆、茭白、芦笋、、香菜、茄子等蔬菜,桃子、葡萄、火龙果、哈密瓜、猕猴桃等水果,增加膳食纤维,保持大小便通畅,便秘患者医嘱口服缓泻剂。 (2)运动指导:术后12周内禁骑自行车,避免坐硬板凳,避免久坐久站,避免压迫、损伤前列腺窝,引起术后创面出血,一旦出血严重需及时就医。 (3)盆底肌康复训练:不少老年患者术后拔除尿管出现压力性尿失禁,影响日常生活作息,与患者术后尿道闭合压骤降,低于膀胱内压有关,及时指导患者及家属学会盆底肌康复训练。 (4)下尿路症状(LUTS):术后仍有尿频、尿急、尿不尽感的患者,与术前膀胱功能减退、术后尿道炎、术后前列腺窝创面尚未愈合无菌性炎症有关,及时至手术医生处复诊,可予相关药对症治疗。 (5)尿道狭窄:术后初期排尿顺畅,之后出现排尿费力、尿线变细等排尿困难症状,及时至手术医生处复诊,可予定期尿道扩张治疗。 如果患者术后恢复良好,未有上述不适症状,建议术后4周至手术医生处复诊,复查尿常规、B超膀胱残余尿、尿流率测定等项目,评估手术治疗效果。
夏炜 2019-10-28阅读量1.7万
病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.7万