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慢性淋巴细胞性甲状腺炎内容

医学迷雾:肠漏综合征

病请描述:  作者: 赖伟红    皮肤病与性病学医学博士,临床信息学管理硕士           肠漏综合征,也称肠漏症,或肠道通透性过高。肠道粘膜屏障受损时,粘膜上皮细胞连接处变得松散,形成裂纹或孔洞,导致未消化的微小食物颗粒、肠道代谢废物和微生物毒素穿透肠道粘膜下组织进入血液。在引发肠道炎症和肠道菌群失调的同时,也可诱发湿疹皮炎、痤疮、自身免疫异常等问题。 什么是肠漏综合征?         现代医学之父希波克拉底曾经说过,所有疾病源于肠道(“All disease begins in the gut.”)。 在希波克拉底去世两千多年之后,他所说的话似乎已得到证实。近30年来,随着人们对肠道相关免疫功能的研究和了解不断加深,人们愈来愈关注饮食习惯和生活方式对消化系统的破坏作用给身体健康带来的负面影响。         肠漏综合征就是指肠道通透性过高(intestinal hyperpermeability)给人体健康带来的各种不良影响。人体肠道粘膜表面有一层通过连接蛋白为介质而紧密连接的上皮细胞构成的保护膜,并构成肠道和血流之间的一道屏障。这些链接蛋白精细控制肠道内各种营养成分吸收入血,也防止肠道内有害物质吸收入血。当这些链接蛋白遭受破坏时,肠道通透性增加,从而允许肠道内各种外源性有害物质,如毒素、抗原、细菌等,进入血液和身体其它部位,从而引起一系列不良后果。         可能由肠漏引发的症状或疾病,包括: ●      胃溃疡 ●      关节痛 ●      感染性腹泻 ●      肠道激惹 ●      炎症性肠病(Crohn病、溃疡性结肠炎) ●      慢性腹泻 ●      食道和结肠直肠癌 ●      各种过敏症 ●      呼吸道感染 ●      急性炎症性疾病(败血症、全身性炎症反应综合征、急性多器官衰竭等) ●      慢性炎症性疾病(关节炎等) ●      甲状腺疾病 ●      肥胖相关的代谢性疾病(脂肪肝、二型糖尿病和冠心病等) ●      自身免疫性疾病(红斑狼疮、多发性硬化、一型糖尿病、桥本病等) ●      帕金森病 ●      慢性疲劳综合征 ●      肥胖         肠漏可能不会直接导致上述症状或疾病,但有肠道疾病的人确实容易同时出现其它一些健康问题,包括:        1、食物过敏         肠道高通透性可引起免疫系统过度产生一些抗体,从而对谷胶和乳制品等食物中的抗原更为敏感。食物过敏是最常见的肠漏症状。         2、炎症性肠病         有研究表明,在肠道激惹综合征和溃疡性结肠炎患者中,肠道高通透性的部位在结肠。肠漏者发生Crohn病的危险性增大。补充锌元素,有助于修复这类病人的肠道粘膜上皮细胞连接蛋白功能。         3、自身免疫性疾病         对肠漏能够引起自身免疫性疾病的认识源于对一种肠道粘膜上皮细胞连接蛋白——连蛋白的研究发现。迄今为止,连蛋白是细胞紧密连接蛋白中第一个被认定的参与大分子转运的生理性调节蛋白,参与免疫耐受-免疫反应的相互平衡。在遗传性敏感体质的个体中,连蛋白转运通道下调,从而容易发生肠道和肠道外自身免疫反应、炎症反应和肿瘤性增生。摄入某些食物过敏原,如谷胶蛋白等可以触发这种连蛋白通道下调过程,诱发肠道对大分子的通透性。不过,值得欣慰的是,这种自身免疫反应看起来是可逆的。         4、甲状腺疾病         桥本病,也称慢性甲状腺炎,是与肠漏相关的一种自身免疫性疾病,表现为甲状腺功能减退、代谢异常、疲劳、抑郁、肥胖等。         5、营养吸收障碍         与肠漏相关的营养性缺陷,包括维生素B12缺乏、缺镁和消化酶不足。这类营养缺乏病人,服用益生菌和天然食物来源多种维生素,可能会有帮助。         6、炎症性皮肤病         在过去数年,肠道-皮肤关联论一直强调,肠道高通透性可引起一系列皮肤疾病,尤其是痤疮和银屑病。这类疾病非常顽固,病人常常使用大量有明显不良反应外用或口服药物。但是迄今为止,尚无可靠证据证实这些疾病的根源在于肠漏。         7、情绪抑郁和孤独症         新近神经内分泌研究表明,肠道高通透性与多种神经认知性疾病相关。例如,肠道高通透性带来的炎症反应,可触发促炎症细胞因子和其它一些化学介质的释放,从而诱发抑郁情绪。也有营养神经学研究发现,免疫系统损伤和肠道菌群失调之间的恶性循环,可导致肠漏、神经化学介质和神经毒性外源物质的产生和吸收。这些研究发现提示,孤独症与肠道微生物组异常有关联,出生后第一年发生的肠道微生物组异常与孤独症的关联尤其紧密。 肠漏的病因         肠漏是在肠道粘膜屏障受损后,一些本不该吸收入血的微小颗粒或毒素就此进入了血流。肠漏时,肠道粘膜部位抗微生物分子、免疫球蛋白和细胞因子活性出现异常,这意味着人体免疫系统重要组成部分的肠道微生物组出现了大问题。这些免疫异常可扰乱急性炎症反应,甚至引发自身免疫反应,最终导致慢性炎症性疾病。         引起肠漏的可能原因,包括: ●      遗传易感体质 — 部分人天生对触发自身免疫反应的环境因素敏感。 ●      饮食因素 — 进食富含过敏原和致炎症反应食物,如谷物类、高糖类、精炼油类、合成食物添加剂、传统乳制品、饮酒。 ●      慢性紧张  — 长期处于紧张状态。 ●      毒素摄入 — 过多摄入某些药物(抗生素、杀虫剂、非甾体类镇痛消炎药)、酗酒、饮用含氯含氟自来水等。  ●      肠道菌群失平衡 — 也称菌群失调,肠道有益细菌和有害细菌之间的平衡被破坏,损害了粘膜屏障,影响人体代谢功能,也削弱人体对自身免疫反应的防御功能。 肠漏的医学迷雾和争议         肠漏在医学界是一个充满迷雾和争议的话题。至今肠漏还不是一个列入教科书的医学诊断,仍然属于医学中的灰色地带。许多医生可能也还不知道肠道是人体最大的免疫器官。         2014年欧洲学者就肠漏达成以下共识: 在遗传或后天表型构建的基础上,在各种刺激因素影响下,肠道屏障受损或肠漏可带来多重不良后果,促进一系列疾病的发生。随着对肠道屏障和细菌易位(translocation)的重要意义认识的加深,也对如何改善肠道屏障功能和肠道菌群再平衡提出了新挑战。         随着基础医学和临床研究的发展,人们已经认识到肠漏综合征是真实存在的,迫切需要合适的实验室检测手段、临床诊断准和治疗方案来解决这一医学问题。目前临床医生只能对可能是肠漏综合征的病例,做经验性对症治疗。例如,医生会采用质子泵抑制剂或抗酸药来对抗胃酸反流。这种治疗可能有助于缓解症状,但无法解决根本问题。随着科学家和临床医生对肠漏认识的加深,这种临床迷雾会得到澄清。 肠漏的诊断和治疗         目前有一些实验室检测手段可用于肠漏综合征的诊断,为临床合理用药提供正确方向。这些检测有助于确定个体对食物敏感性,识别引起相应症状的肠道毒素或缺陷。         肠漏相关检测手段,包括: ●      连蛋白检测或乳果糖试验 ●      食物耐受IgG试验 ●      大便常规检测 ●      有机酸、维生素和矿物质缺乏检测 ●      乳果糖甘露醇试验         肠漏的治疗尚在探索中,没有推荐治疗方案。肠漏治疗基本步骤如下: 1、避免肠道损伤的饮食和刺激因素。 2、替换为抗炎饮食。 3、服用丁酸等可修复肠漏的特定食物补充剂。 4、口服益生菌以再平衡肠道菌群。         肠道菌群是肠道屏障的主要组成部分之一。肠道有益菌可以通过竞争营养成分来阻止有害细菌在肠道定植,也有助于肠道上皮细胞的能量供给。         那么,对于有肠漏或胃肠道问题的人而言,什么食物可以吃,什么食物不能吃呢?         首先需要将未发芽谷物、加糖甜食、精炼油、人工合成添加剂、传统乳制品等深加工食物从食谱或烹饪配方中剔除,然后代之以抗炎或治疗性饮食,例如: ●      骨头汤 ●      生培乳制品(Raw cultured dairy),如酸乳酒、酸奶、发酵乳、黄油、生奶酪 ●      发酵的蔬菜和其它含有益生菌的食物 ●      椰子食品 ●      发芽的种子类食物,如奇亚籽、亚麻籽、火麻仁 ●      含Omega-3或不饱和脂肪酸的食物,如三文鱼和其它野生鱼类 ●      天然调味香草和香料 ●      其它高营养抗炎食物,如草料喂养的牛羊肉、新鲜蔬菜水果、苹果醋、海草(海带、紫菜)等 结语         肠漏综合征,也称肠道高通透性,是指肠道上皮紧密连接处出现功能障碍,诱发机体炎症性免疫反应增强,从而导致各种健康问题。尚无肠漏导致各种症状的直接证据,但研究表明,肠漏与消化道疾病、抑郁、孤独症、慢性腹泻、关节痛、皮炎湿疹、自身免疫性疾病等健康问题有关联。         治疗肠漏的最快捷办法是,去除损伤肠道的饮食因素,改善饮食结构。口服丁酸等特定食物补充剂、口服益生菌促进肠道菌群再平衡,有助于肠道屏障修复。

赖伟红 2022-07-28阅读量1.8万

第5版WHO甲状腺肿瘤分类重...

病请描述:第5版WHO甲状腺肿瘤分类重磅出炉,病理特征和分子分型成为分类基石 甲状腺书院 2022-05-03 12:00 近日,世界卫生组织(WHO)公布第5版内分泌与神经内分泌肿瘤分类,在2017年第4版WHO分类基础上,甲状腺肿瘤做出重大调整,以突出甲状腺癌各亚型独特的病理特征、分子分型。新版WHO甲状腺肿瘤分型有哪些更新要点?最常见的乳头状癌(PTC)有什么新的诊断标准和临床意义?强调分子分型带来了哪些临床启示?【肿瘤资讯】特邀上海交通大学医学院附属第六人民医院刘志艳教授对新版WHO分类更新要点和临床意义做出解读。 第5版WHO分类引入新分型,强调病理分子特征 为了更好地理解肿瘤细胞来源,在病理特征(包括细胞病理和组织病理)、分子分类和生物学行为方面,第5版WHO的内分泌与神经内分泌肿瘤分类中[1]对甲状腺肿瘤进行了新的命名与更新。甲状腺肿瘤主要起源于甲状腺滤泡上皮细胞,在新版WHO分类中将甲状腺滤泡上皮细胞起源的肿瘤分为良性,低风险和恶性肿瘤。新分类强调了生物标记物在辅助诊断和判定预后方面的作用。 1良性肿瘤 良性肿瘤不仅包括滤泡腺瘤,还包括几种具有诊断和临床意义的其他腺瘤,包括常伴有功能亢进的乳头状腺瘤、嗜酸性腺瘤等。分类首次新增了对多结节性甲状腺肿中的多灶性增生性/肿瘤性病变(甲状腺滤泡结节性疾病)的详细描述。 2低风险肿瘤 新版分类将第4版中的交界性肿瘤修订为低风险甲状腺滤泡细胞起源的肿瘤,包括具有乳头样核特征的非浸润性甲状腺滤泡性肿瘤(NIFTP),恶性潜能未定的甲状腺肿瘤和透明变梁状肿瘤。 3恶性肿瘤 新版WHO分类更加凸显分子特征的作用,根据分子特征和侵袭性将甲状腺滤泡细胞起源的恶性肿瘤进行分类。具有多种组织亚型的PTC代表BRAF样恶性肿瘤,而浸润性包裹性滤泡亚型PTC和甲状腺滤泡癌代表RAS样恶性肿瘤。 在滤泡细胞起源的恶性肿瘤中,新分类不再主张“甲状腺微小乳头状癌”作为独立分类,而对其采用与大于1 cm肿瘤相同的亚分型。修订了高细胞亚型PTC的分类标准,筛状桑葚型甲状腺癌不再作为PTC亚型,不再提倡使用“许特尔氏细胞”术语。嗜酸性细胞癌作为独立类型,特指嗜酸细胞成分>75%的嗜酸性滤泡细胞起源并缺乏PTC核特征(诊断为嗜酸细胞性PTC)和高级别特征(坏死和核分裂像≥5/2 mm2)的肿瘤。新增“高级别甲状腺滤泡上皮细胞起源的恶性肿瘤”分类,包括传统甲状腺低分化癌和高级别分化型甲状腺癌。甲状腺未分化癌是分化程度最差的肿瘤类型,甲状腺鳞状细胞癌不再作为独立类型,而是归类为未分化癌的一种亚型。 1流行病学 PTC是成人和儿童中最常见的滤泡细胞起源的恶性肿瘤。PTC通常为散发性,目前家族性肿瘤日益受到重视。在2017年WHO分类制定前,PTC的诊断完全基于细胞核特征,而不考虑其生长方式和浸润特征。随着诊断术语“NIFTP”的引入,这种情况逐步发生了变化,第5版WHO分类中在PTC的定义中加入乳头状生长或浸润。分子研究表明,PTC是一组BRAF样恶性肿瘤,而包裹性纯滤泡型PTC为RAS样恶性肿瘤,更类似于甲状腺滤泡癌,因此与PTC不归入同一组。 同时在世界范围内,PTC发病率在逐年增加,这可能是由于目前筛查和诊断实践趋势所致。尽管多数确诊的PTC≤1.0 cm,但同时大的PTC数量有所增加,这可能是基于核特征诊断PTC发展趋势的结果。 2微小PTC不再作为独立亚型 偶发性微小PTC大多数预后极好,然而有一组肿瘤表现出侵袭性病理特征和临床行为,可发生局部和远处转移及术后复发。因此,在第5版WHO分类中,不推荐将“甲状腺微小乳头状癌”视为一个独立亚型,和临床管理指南一致,均推荐根据病理特征而非肿瘤大小为PTC患者制定个性化风险分层方案,提倡对微小癌根据其他PTC亚型进行分型。 3新版WHO中PTC分子特征 根据分子数据,与滤泡癌或包裹性滤泡亚型乳头状癌相比,PTC分化较差。PTC的主要分子事件是点突变或涉及MAPK通路的基因重排。BRAF V600E是经典型PTC及具有乳头状生长模式和滤泡结构的浸润性亚型中最常见的分子改变。这些BRAF样肿瘤表现为局灶性至弥漫性乳头状生长,具有特征性细胞核特征,多为浸润性,但可局限膨胀性生长或呈推挤性边界,或位于囊肿中。端粒逆转录酶(TERT)启动子突变作为继发性致病事件可发生于10%的PTC中,通常与侵袭性临床病程相关。经典PTC和其他亚型中均发现RET基因重排(CCDC6:RET和NCOA4:RET)。RET重排与辐射诱导PTC之间存在强相关性。此外,PTC中其他不常见的分子变异包括NTRK等基因融合、突变、拷贝数变化、基因表达异常和mRNA表达异常等。 4PTC亚型(表1) 经典型PTC由具有特征性细胞核的肿瘤细胞形成典型乳头,肿瘤细胞核特征为:细胞核增大,染色质边集,染色质透明,核膜不规则形成核沟或核内假包涵体。淋巴管浸润是PTC区域淋巴结转移率高的原因,而血管侵犯少见。 包裹型被一层厚纤维膜完全包裹,包膜完整、部分或全层被肿瘤浸润。缺乏浸润特征的包裹型经典PTC临床预后良好。 浸润性滤泡亚型PTC是一种BRAF样病变,具有经典PTC的浸润性生长方式,但缺乏明显乳头,以滤泡结构为主、核异型性明显、有明显的砂粒体和间质纤维化,仔细检查通常可发现局灶性微乳头结构。 高细胞型(TC)、柱状细胞型(CC)、鞋钉型(HN)PTC较经典型PTC更具有侵袭性临床病理特征。美国甲状腺协会(ATA)制定的风险分层方案将这些患者的复发风险定为中度。侵袭性PTC组织亚型也可具有完整包膜和/或临床分期较低,缺乏甲状腺腺外侵犯、淋巴管和血管浸润以及淋巴结转移等病理特征。与其他亚型相比,BRAF V600E突变在TC-PTC中最为常见(约占90%),TERT启动子突变在某些病例中也有报道。TC-PTC的其他分子事件包括1号染色体杂合性丢失和TP53突变。CC-PTC也和BRAF V600E突变相关,而BRAF融合、RAS突变、TERT启动子突变、CDKN2A缺失和TP53突变较为少见。大多数HN-PTC病例存在BRAF V600E突变,通常和TP53、TERT启动子和PIK3CA突变相关。 弥漫硬化型(DS)-PTC的特点是甲状腺弥漫性单侧或双侧受累,广泛淋巴管浸润,致密硬化,大量砂砾体和相关慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 实性/梁状亚型具有实性、梁状或巢状生长模式,类似于低分化癌,但缺乏坏死和明显核分裂像。DS-PTC和实性亚型PTC也可具有侵袭性临床病程。 其他对预后无已知影响的亚型包括:嗜酸性经典PTC,乳头明显,瘤细胞有嗜酸性胞质(>75%)和PTC核特征;Warthin样PTC本质上是一种嗜酸性PTC,乳头状生长,间质有大量淋巴浆细胞浸润,形态与涎腺Warthin瘤相似;罕见的透明细胞亚型。 其他不太常见的PTC亚型包括:梭形细胞PTC和伴有纤维瘤病/筋膜炎样/硬化性纤维样间质的PTC。前者可能难以诊断,后者是一种罕见肿瘤,包括伴BRAF突变的PTC和具有CTNNB1突变及β-catenin核表达的纤维瘤病2种成分。 表1 PTC亚型的主要组织病理学标准和分子概况 *罕见分子改变;NA:无数据。 高级别甲状腺滤泡细胞起源的恶性肿瘤包括传统甲状腺低分化癌(PDTC)和高级别分化型甲状腺癌(DHGTC),二者都具有核分裂像增多和肿瘤坏死,而不伴有间变性组织学特征和临床行为,为高级别非间变性滤泡细胞起源的癌。其中DHGTC为浸润性、高级别滤泡细胞起源的癌,保留了高分化滤泡细胞起源的癌相应组织类型的独特结构和/或细胞学特性,如PTC核特征和/或结构、滤泡癌的滤泡生长模式。两种肿瘤免疫组化染色阳性表达TTF1、PAX8、CK(通常为CK7)和甲状腺球蛋白(TG)。TG多为局灶、点状弱阳性。Ki67增殖指数高,通常在10%到30%之间。 从分子生物学特征来看,PDTC和DHGTC存在BRAF(BRAF V600E)、RAS突变或少数基因融合(常为RET或NTRK3)。此外,还携带继发侵袭性突变,最常见的是TERT启动子和少数PIK3CA和TP53基因突变。PDTC多见RAS突变,这是其定义中严格要求无PTC核特征的结果。相反,绝大多数DHGTC由BRAF V600E驱动,因为大多数DHGTC都表现出PTC细胞核特征。 因型而施,精准诊疗开启晚期PTC、PDTC、DHGTC和未分 化癌治疗新格局 对肿瘤分子生物学的深入理解和驱动基因的发现引领了甲状腺癌精准治疗的飞速发展。如新版WHO分类所强调,驱动基因是PTC发生发展的根本驱动因素,BRAF、TERT、RET融合等基因突变的发现为晚期PTC、高级别甲状腺滤泡上皮起源的癌、未分化癌患者的辅助诊断、肿瘤生物学行为、预后判断及高效精准治疗的指导提供了依据。因此《中国临床肿瘤学会分化型甲状腺癌诊疗指南》也将分子检测写入病理诊断的Ⅱ级推荐,认为基因检测有助于提高确诊率,判断肿瘤侵袭性和生物学行为,并对于晚期甲状腺癌的精准治疗具有重要指导意义。指南推荐对于不能切除的复发性/持续性病变及发生转移的患者,应常规行基因组检测以发现RET融合等具有治疗指导意义的基因异常[2]。2021版《甲状腺癌RET基因检测与临床应用专家共识》则将RET重排作为有明确临床意义的Ⅰ类基因变异,推荐所有转移性或不可手术切除分化型甲状腺癌(DTC)患者进行检测,以指导靶向治疗[3]。 RET融合是PTC最常见的基因变异类型之一,发生率约为10%~20%,在辐射诱发的PTC患者和儿童PTC患者中发生率更高[4],同时也可发生于DHGTC、起源于PTC的PDTC和未分化癌,也是甲状腺癌诊疗指南推荐检测的靶点之一[2,3]。RET最常见的融合伴侣是CCDC6和NCOA4,其他还包括KIF5B,ACBD5,DLG5等。荧光原位杂交(FISH)、二代测序(NGS)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)是目前临床最常用的检测融合的方法。 在新版WHO分类中对分子分型的强调是甲状腺癌的治疗现状和诊疗发展的必然趋势。尽管大多数PTC患者预后良好,但是约1~4%的PTC患者初诊时即存在远处转移,且高达30%患者在术后复发转移,发生复发转移的患者预后显著恶化[5]。基于都灵方案标准诊断的PDTC 10年总生存率为46%,疾病特异生存率为60%。高级别非间变性滤泡细胞起源的癌具有大致相似的疾病特异生存率(10年56%)[6],与PDTC相比,高级别PTC的无病存活率可能更差[7]。碘摄取患者可行放射碘治疗,但部分肿瘤无碘摄取,或复发转移后发生去分化而摄碘能力下降、导致碘难治。此外,甲状腺癌对放化疗不敏感,因而此类患者缺乏有效治疗方式[8]。 曾经索拉非尼、仑伐替尼等多激酶抑制剂(MKI)是放射性碘难治晚期PTC患者的首选治疗方法,这些MKIs可同时抑制VEGF1-3、PDGF、c-Kit等多个靶点,进而抑制肿瘤生长。然而由于缺乏靶点选择性,这些MKIs疗效有限,且皮肤黏膜反应、腹泻、高血压、疲劳等不良反应发生率高,造成患者耐受性较差,减量和停药率高,因而无法持续用药,获益受限[9,10]。 特异性RET抑制剂普拉替尼的问世证实了RET靶点的价值。全球Ⅰ/Ⅱ期ARROW研究纳入RET突变MTC和RET融合DTC患者接受普拉替尼治疗,结果显示RET融合甲状腺癌患者的ORR达到89%,疗效数据卓越。中国患者疗效数据和全球人群一致。在不良反应方面,普拉替尼最常见的不良事件为肝酶升高、生化异常和骨髓抑制,可控可耐受[11]。因此,普拉替尼于2020年12月1日和2022年3月8日先后获得美国食品药品监督管理局(FDA)和中国国家药品监督管理局(NMPA)批准,用于治疗晚期RET突变MTC和放射性碘难治晚期RET融合甲状腺癌成人和12岁及以上儿童的治疗。 因此,驱动基因的发现和特异性单靶点抑制剂的研发成为真正的破局之道。普拉替尼作为晚期甲状腺癌精准治疗的领军者,开启了甲状腺癌靶向治疗的新时代,具有重要的里程碑意义。我们也期待更多的有针对性单靶点药物的不断成熟,为晚期甲状腺癌患者带来更多治疗希望和临床获益。 NPM-CN-TC-062-20230331 参考文献 [1] Baloch ZW, et al. Overview of the 2022 WHO Classification of Thyroid Neoplasms. Endocr Pathol. 2022;33(1):27-63.  [2] 中国临床肿瘤学会分化型甲状腺癌诊疗指南(2021版). [3] 广东省医学教育协会甲状腺专委会, 等. 甲状腺癌RET基因检测与临床应用专家共识(2021版). 中华普通外科学文献(电子版). 2022.16(1):1-8. [4] Salvatore D, et al. The importance of the RET gene in thyroid cancer and therapeutic implications. Nat Rev Endocrinol. 2021;17(5):296-306. [5] Omry-Orbach G. Risk Stratification in Differentiated Thyroid Cancer: An Ongoing Process. Rambam Maimonides Med J. 2016;7(1):e0003. [6] Xu B, et al. Primary high-grade non-anaplastic thyroid carcinoma: a retrospective study of 364 cases. Histopathology. 2022;80(2):322-337. [7] Wong KS, et al. Papillary Thyroid Carcinoma with High-Grade Features Versus Poorly Differentiated Thyroid Carcinoma: An Analysis of Clinicopathologic and Molecular Features and Outcome. Thyroid. 2021;31(6):933-940. [8] Haugen BR, et al. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid. 2016;26(1):1-133. [9] Marotta V, et al. Kinase-inhibitors for iodine-refractory differentiated thyroid cancer: still far from a structured therapeutic algorithm. Crit Rev Oncol Hematol. 2021;162:103353. [10] Schlumberger M, et al. Lenvatinib versus placebo in radioiodine-refractory thyroid cancer. N Engl J Med. 2015;372(7):621-30. [11] Gao M, et al. Efficacy and Safety of Pralsetinib, a Selective RET Inhibitor, in Chinese Patients with Advanced RET-mutant Medullary Thyroid Cancer (MTC). ATA 2021 LBA3.

费健 2022-05-03阅读量1.5万

甲亢、甲减的区别是什么呢?6...

病请描述:甲亢、甲减的区别是什么呢?6大表现帮你分清楚,快来看看吧 中医本草 甲状腺大讲堂 2022-04-22 17:00 随着现在人们生活水平的提高,随之而来的是生活压力的增大,不良的情绪、生活不规律、饮食不规律等已经贯穿到很大一部分人的生活当中。这也是甲状腺疾病发病率逐年增加的原因之一。 甲状腺是人体的一大内分泌器官,以分泌甲状腺激素为主。甲状腺疾病被人们逐渐了解了,不再那么陌生。甲状腺疾病有甲状腺功能亢进症(甲亢)、甲状腺功能减退症(甲减)、桥本甲状腺炎、甲状腺结节、甲状腺癌 等。 甲状腺疾病一般起病比较隐匿,很多人发现不了,平时结合正常人差不多,只有少数人表现的症状比较重,而去主动检查的。甲状腺疾病女性发病明显多于男性,但并不代表男性就没有患甲状腺疾病的可能性,我在临床中就遇到一位20多岁左右的男性,患有甲亢。 甲亢 甲状腺功能亢进症简称“甲亢”,是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋的疾病。 甲减 甲状腺功能减退症简称“甲减”,由于甲状腺合成分泌不足引起的全身性疾病。 6大临床表现,帮你分清楚甲亢、甲减 甲减的表现 水肿:眼睑和颊部虚肿,表情淡漠,小腿部位非凹陷性水肿; 皮肤的改变:全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑,毛发脱落; 消化症状:厌食、腹胀、便秘; 神经症状:记忆力减退,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,耳鸣; 体重变化:体重增加; 月经改变:女性月经量过多或者久病闭经。 甲亢的表现 神经症状:情绪易激动,焦虑、烦躁,神经过敏; 心血管:心悸,心跳加快;怕热多汗; 消化症状:排便次数增多,多食善饥:吃的多,饿的快; 体重变化:体重下降; 常有低热,四肢软瘫; 视力疲劳,异物感,怕光,视力减退,流泪。 以上为甲亢,甲减的一般表现,有些人表现不是太明显,或者不具有典型性,因此,在对照临床表现自查后,还是需要进行常规的甲状腺“B超”检查或者抽血化验甲状腺功能(甲功)来明确疾病的诊断。 甲状腺疾病不易发现,很多人都是在例行体检的时候发现的,有一些人发现后会很紧张,拒绝接受事实,情绪波动比较大,这些都不利于疾病的治疗。 甲状腺疾病虽然很少有自行痊愈的,但只要积极地治疗,控制疾病不是很难。但一定要明确,如果已经确诊了甲状腺疾病,一定要正规治疗,不要耽误,看似是小病,但是内分泌紊乱会引起身体很多的不适感或者其他病症。

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关于桥本氏甲状腺炎,你想知道...

病请描述:关于桥本氏甲状腺炎,你想知道的都在这! 谈谈甲状腺 甲状腺大讲堂 2022-02-07 17:00   桥本氏甲状腺炎 一种自身免疫性疾病 桥本氏甲状腺炎是我们在临床中最常见的一种甲状腺炎症。 1912年,一个叫桥本的日本人首次发现并报道了这个病,所以就用他的名字来命名。 桥本氏甲状腺炎的学名叫「慢性淋巴细胞性甲状腺炎」,之所以这样命名,是因为大量原本不应该在甲状腺组织中的淋巴细胞跑到了甲状腺里,对甲状腺组织产生破坏。 桥本甲状腺炎:一种自身免疫性疾病。虽说桥本氏甲状腺炎是一种炎症,但是此“炎”非彼“炎”。它跟我们平时所说的那些咽喉炎、扁桃体炎等等这一类细菌感染引起的炎症并不一样。 准确来讲,桥本是一种自身免疫性疾病。 自身免疫性疾病,就是指人自身的免疫系统,即保护我们自己的“士兵”,不知道为啥,听信了错误的指令,开始自己人打自己人,甲状腺细胞就被自己的免疫细胞给干掉了。 桥本病也有「罪魁祸首」 可能与内因+外因有关! 虽然导致桥本氏病的根本原因,目前仍不明确。但相关研究认为,桥本病可能与这些因素有关。 内因:遗传、精神状态、免疫情况 外因:环境因素、感染、过多的碘摄入等但是这些原因仅仅是研究人员的猜想,并没有明确的证据来证明。所以朋友们别再向医生打破砂锅问到底了,因为医生真的不知道! 得了桥本,会有啥症状? 其实大部分人木有啥感觉 很多朋友会关注,得了桥本,会有什么症状?其实,大部分桥本氏甲状腺炎患者并没有明显症状,往往是做检查才发现的。 少部分人会有脖子处不适,也有少部分人会出现甲状腺变硬、变肿,因此会出现脖子肿大的情况。 如果甲状腺持续肿大,它就可能压迫到颈部的其他部位,如气管、食管等。此时可能引起咽部不适,如吞咽有哽咽感或者呼吸不畅等,有时会有颈部压迫感。 还可能出现甲亢or甲减症状 还有一部分患者,可能出现一些甲亢症状如心慌、手抖、汗多、容易饿等症状;也可能呼吸一些甲减症状如怕冷、便秘、乏力、嗜睡等症状。 桥本对人有啥影响? 专注坑甲功100年! 桥本对人体最主要的影响还是在于容易导致甲状腺功能的异常。根据甲功异常情况的不同,一般可分为甲亢期和甲减期。 桥本甲亢期: 桥本氏甲状腺炎早期,由于甲状腺细胞被破坏,细胞里的甲状腺激素跑到血里面,所以抽血检查甲功时可能会出现甲亢的情况,如T3、T4升高,TSH下降,也就是桥本的甲亢期。 那么这时候有部分人可能会出现类似于甲亢的症状,比如心慌、怕热、容易出汗、手抖等等。 桥本甲减期:随着病情的发展,甲状腺里的细胞伤亡越来越惨重,生产的甲状腺激素不够,就可能出现甲减的情况,如T3、T4下降,而TSH升高,也就是桥本的甲减期。 那这个时候患者可能会出现甲减的一些症状,比如怕冷、心跳慢、便秘乏力、嗜睡等症状。 另外,桥本还可能会合并有眼症其他一些病症等,但是这个比较小众,就不具体展开讨论了。 判断桥本病,要做啥检查?超声+甲功+抗体=基本确诊 想要知道是不是桥本甲状腺炎,关键还是靠检查! 一般情况下,只要结合患者的甲状腺超声影像、甲功报告和TgAb和TPOAb这两个抗体的情况,医生就基本可以判断是不是桥本甲状腺炎了。 但是想要证据确凿呢,还是需要穿刺才行。不过一般医生很少建议患者穿刺,因为多数情况下必要性并不大。 治or不治?原则有两个 不适症状与甲功是关键 其实,并不是所有的桥本甲状腺炎都需要治疗,因此得了桥本的朋友也不用太紧张。 一般情况下,桥本甲状腺到底需不需要治疗,主要有两个原则: 第一,有没有不适症状。 第二,甲功是不是正常。 甲功正常,无不适症状——定期复查如果没有任何不适症状,甲功也没有任何不正常,仅仅是抗体升高,那么完全可以不用治疗,也不用吃药。除了定期复查之外,你什么都不用做。 甲功轻微异常,无明显不适——观察+复查甲功如果甲功只是出现轻微的不正常,但是自己又没有任何不适,那么一般情况下也不用着急着治疗,可以再观察一段时间复查甲功看看。 甲功明显异常,有不适症状——遵照医嘱治疗如果自己觉得有症状、不舒服,或者检查发现甲功明显不正常,那就需要看医生,考虑进行治疗了。 桥本甲状腺炎怎么治? 常常用药物,偶尔靠手术 因为桥本氏甲状腺炎主要可能导致甲状腺功能的异常,所以,医生们治疗的不是桥本本身,而是将甲功调整回正常状态。 甲功不正常,药物来调理甲功不正常分为甲亢和甲减两种情况,一般情况下,桥本甲亢是可以慢慢恢复正常的,所以如果不是特别不舒服,一般不需要治疗。 而桥本甲减的患者,一般需要根据甲功的具体情况,采用甲状腺激素制剂,比如优甲乐、雷替斯、加衡等进行替代治疗,补充身体所缺乏的甲状腺激素。 在吃药的过程中也需要定期抽血复查甲功,根据甲功结果来调整药物剂量。只要将甲功控制正常,身体没有什么不舒服,那就OK了。 小贴士: 对于有甲状腺肿大,但是甲功正常的患者,为了抑制甲状腺体持续肿大,也可以在医生的指导下适当补充少量的甲状腺激素。 硒酵母片、他汀药物,可能有点用。除了甲状腺激素之外,有些医生还会给患者开硒酵母片,这个药的作用就在于补硒。 硒是人体必需的一种微量元素,在体内参与抗炎、抗氧化和免疫调节的一些过程。 之前有研究发现,缺硒可能跟桥本氏甲状腺炎的发病有关,适当补充一些硒,可以帮助保护甲状腺细胞、抑制甲状腺自身的免疫性损伤,降低TPO抗体。 但是补硒这个做法,目前并没有明确的研究数据来指导,效果也因人而异。有些人有用,有些人就压根没啥用,大家也不能太过迷信,更别以为补硒就能治好桥本。 硒补多了是会中毒的,大家吃硒酵母片一定要按照医生的剂量来吃,不要自己乱加。 最近,国外有研究也发现了他汀类,也就是目前经常用来降低血脂的药物,可能有控制桥本氏甲状腺炎,降低抗体的作用。但是这个现在也还在临床研究当中,大家不能过于相信。 甲状腺太大,或许需手术。如果甲状腺已经增大非常明显,甚至已经压迫到周围的组织,出现呼吸不畅的症状,那么这时候就该考虑手术治疗了。 不过这种情况并不会太多,所以大家也不必特别紧张。 桥本甲状腺炎,能不能治好? 治愈桥本,医生真的做不到! 以目前的医疗水平来看,桥本是没办法治愈的。我们能做的是对症治疗,即甲功不正常就把它调正常,有不舒服就去改善不舒服。 因为,桥本是一个连病因是什么都还不清楚的病,如果哪个医生拍着胸脯说能治愈,那100%是骗人的。 尤其是现在网络上吹嘘的一些神乎其神的疗法,大家也千万不要轻信,免得又浪费钱又遭罪。 只要把甲功控制好,桥本本身并不会对人体造成明显不良的影响,大家也不用过于焦虑,非要去追求把它治好。

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桥本甲状腺炎是什么病?可以是...

病请描述:桥本甲状腺炎是什么病?可以是甲亢,也可以是甲减吗? 谈谈甲状腺 甲状腺大讲堂 2022-02-19 17:00 大夫:“我是桥本还是甲减?”,这是我在门诊患者经常会问的问题。有的大夫说“我是桥本甲状腺炎,有的大夫说我是甲减,我到底是什么病?” 今天就给大家科普一下桥本甲状腺炎和甲状腺功能减退的关系。 一个病的两个方面 桥本甲状腺炎又叫慢性自身免疫性甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎,它是全球甲状腺功能减退的最常见原因,人群中可能有10%的人存在甲状腺功能减退,随着年龄的增加患病率有上升趋势。几乎所有桥本甲状腺炎患者都有一种或两种甲状腺自身抗体(TPOAb,TGAb)的升高。 可见,桥本甲状腺炎是甲状腺疾病的原因,甲状腺功能减退是说甲状腺的功能是否正常,两者侧重点不同而已。 桥本甲状腺炎的危害? 桥本甲状腺炎多见于女性,男女比约为1:7,儿童也可发生。我们知道很多桥本甲状腺炎表现为甲状腺功能减退。但是有的患者在病程早期的炎症过程中,因为大量的甲状腺细胞坏死,甲状腺滤泡受到破坏,滤泡内存储的甲状腺素释放到血液中,会导致一过性甲状腺功能亢进,我们称为“桥本甲状腺毒症”。很多患者虽然其检查报告T3、T4数值很高,TSH低,但是他们的甲亢高代谢的症状并不明显。 如果没有经验的医生可能会诊断“甲亢”,很快用上抗甲状腺药,其实可以观察一下,很多人为一过性甲亢,经过一段时间甲状腺功能会自行恢复正常。 也有些桥本甲状腺炎临床表现比较轻微,我们称为无痛性甲状腺炎,也有些是发生在一些孕妇生产之后,我们称为产后甲状腺炎,这两者都有可以表现为一过性甲亢或甲状腺功能正常,但是很多患者可能在数年后出现甲状腺功能减退。 桥本甲状腺炎的一般病程为甲状腺功能的逐渐减退。有些亚临床甲状腺功能减退(表现为TSH轻度升高,T3、T4正常),自身抗体阳性的桥本,大约每年有5%的患者会发展为显性甲减,需甲状腺素药物替代治疗。一旦出现显性甲状腺功能减退,除了在一些儿童和产后妇女中有一过性的之外,几乎所有病例都会发展为永久性的甲减。 得了桥本甲状腺炎需要注意什么? 1、控制碘的摄入。如果吃加碘盐,建议不要吃海带、紫菜、虾贝等含碘高的海产品;如果选择无碘盐,海产品的控制可以适当放宽。 2、劳逸结合,规律生活。保持规律的作息,不熬夜,多运动,增强体质,乐观平和,对桥本甲状腺炎的预防及预后有帮助。 3、坚持用药,定期检查。出现甲减时要服用甲状腺激素,并定期复查甲状腺功能,了解病情进展,调整甲状腺功能在正常范围。 4、桥本甲状腺炎可能增加不良妊娠结局发生的风险,育龄期妇女在孕前及孕早期应做好甲状腺功能筛查,必要时接受干预治疗。 什么人容易得桥本甲状腺炎? 虽然目前还不是很明确桥本的原因,但是很清楚的是桥本甲状腺炎具有遗传易感性,比如,这个病具有明显的家庭聚集性,有时单独出现;有时与Graves病同时出现;同卵双生子的同病率可以达到30%-60%。另外在一些遗传病;如Down综合征和特纳综合征患者中,该病的发病率明显升高。 虽然该病与遗传相关,但是它也受很多诱发因素影响,如病毒的感染、一些应激状况(如精神创伤)、性激素波动和妊娠、碘摄入多少以及辐射暴露等等。另外研究还发现桥本甲状炎患者的母体甲状腺腺体内存在胎儿细胞,认为这种胎儿细胞也可能引发甲状腺的移植物抗宿主反应,这也是桥本发生的一种原因。 桥本甲状腺炎怎么诊断? 自身抗体测定是诊断桥本氏甲状腺炎的重要证据,大多数病人血中TPOAb及TgAb滴度会明显升高;此外,超声也是诊断的重要手段,通常会提示“甲状腺弥漫性病变”(见下图)。在临床中,只要具有典型桥本氏甲状腺炎临床表现(中青年女性,甲状腺轻度肿大,质地韧),血清TPOAb、TgAb阳性即可诊断。 图片描述 桥本甲状腺炎是否需要治疗? 需不需要治疗,主要看两点:一是甲状腺功能是不是正常?二是有没有不适症状?如果没有不适症状,甲状腺功能也正常,定期随诊观察即可,建议每6-12月复查甲状腺功能。 如果甲状腺功能不正常,需要药物调理,将异常的甲状腺功能调整回正常状态。 对处于甲亢期的患者,原则上不使用抗甲状腺药物,因为患者这时的甲亢多为一过性,而且程度较轻,用药很容易导致甲减。为改善甲亢症状,可以口服β受体阻滞剂,如心得安、倍他乐克; 如果病情已经发展到甲减期,需要补充甲状腺激素,如优甲乐、雷替斯、加衡等,并且要定期复查甲状腺功能。多数甲减期患者治疗后,肿大的甲状腺可逐渐恢复正常,但甲状腺抗体滴度却可能长期保持较高的水平。 甲状腺肿大迅速,伴局部疼痛或压迫症状时,可予糖皮质激素治疗。压迫症状明显,药物治疗不缓解者,可考虑手术治疗。 总之,桥本是一种非常常见疾病,总体趋势是向甲减方向发展,但是病程发展缓慢,治疗方法相对简单,治疗效果好,大家不要过于担心,尽早治疗是关键。

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桥本氏甲状腺炎到底是个什么病?

病请描述:桥本氏甲状腺炎到底是个什么病? 刘安阳 甲状腺大讲堂 2022-03-13 17:00 在门诊经常有因甲状腺球蛋白抗体或过氧化物酶抗体升高数十倍甚至数百倍非常担心而就诊,通常甲状腺超声会提示甲状腺弥漫性病变,这到底是什么病?严不严重?饮食需要注意什么?怎么治疗呢? 桥本甲状腺炎名字为何怪怪的? 桥本甲状腺炎,最早是由一位日本医师发现的,所以就用了他的姓氏「桥本」来命名。桥本甲状腺炎还有一个拗口的中国名字——慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 桥本甲状腺炎在哪些人中常见? 女性比男性更容易发生桥本甲状腺炎,特别是青年、中年女性。桥本甲状腺炎具有一定的遗传性。在感染、精神打击、怀孕、碘摄入过多、颈部过量辐射等因素刺激下,更容易发生桥本甲状腺炎。 桥本甲状腺炎会经历哪几个阶段?需要注意什么? 典型的桥本氏甲状腺炎会经历下面的历程: 短暂的甲亢期:甲亢期一般仅维持几个月,很多人在无知无觉中就度过了这个短暂的阶段。 过渡的稳定期:短暂的甲亢期后,就会进入稳定期。虽然这个阶段甲状腺遭受着持续的破坏,但还能勉力维持正常功能。 永久的甲减期:当甲状腺最终无法维持正常功能时,就会进入甲减期。这个阶段极有可能持续终生。 甲状腺功能自身调节机制 图片描述 如图所示,甲状腺素(T4)是由甲状腺分泌,若甲状腺分泌减少,血液中甲状腺素减少,就会反馈给下丘脑刺激垂体多分泌促甲状腺素(TSH)。所以甲状腺功能减退的时候,促甲状腺素分泌就会多,化验结果就是TSH升高,T3.T4降低。甲亢的时候相反,TSH降低,T3T4升高。虽然TSH不是由甲状腺本身分泌,但它是反应甲状腺功能是最敏感的指标,所以甲状腺功能正常与否主要看TSH。 下面看一下甲功七项的报告单: 图片描述 I. 第1到4项由甲状腺本身分泌; II. 第5项为促甲状腺激素,由颅内垂体分泌,目的是促进甲状腺分泌激素; III.第6.7项为抗体,由淋巴细胞产生,是淋巴细胞性甲状腺炎(桥本)的重要指标。 桥本氏甲状腺炎的发病机制? 桥本甲状腺炎是自身免疫系统出了问题引起的。通俗地说,就是身体的免疫系统错把甲状腺当成了敌人,并不断对它进行攻击,破坏它的正常结构和功能。甲状腺会变肿、变硬。产生「疤痕」,最终还可能出现甲状腺功能减退,也就是甲减。 桥本氏甲状腺炎有哪些症状、表现? 桥本甲状腺炎早期可能没有任何症状,可能只有甲状腺在逐渐增大。这个阶段可以通过抽血查甲状腺自身抗体和做甲状腺彩超,来求证桥本甲状腺炎的存在。 桥本甲状腺炎还可能引起甲亢、甲减、引起甲亢时会出现怕热、多汗、心慌、手抖;引起甲减时则会出现怕冷、便秘、没精神、体重增加。 多数病人是因为体检、或甲状腺肿、或出现甲亢甲减症状,才发现桥本甲状腺炎的。 如何明确有没有桥本氏甲状腺炎? 第一、抽血化验甲状腺功能七项,甲状腺球蛋白抗体和过氧化物酶抗体明显升高。 第二、甲状腺超声可见甲状腺弥漫性低回声。 桥本氏甲状腺炎和甲状腺癌有关系吗? 虽然临床上诊断为甲状腺癌的病人有约30%的合并桥本,但目前没有研究证实桥本与甲状腺癌有关,所以没有必要过度担心。 桥本氏甲状腺炎如何治疗? 桥本氏甲状腺炎主要治疗是甲状腺素的替代治疗,此病进展缓慢,发病过程主要有三个阶段: 1.甲功正常期(TSH正常,T4正常):此时无需药物治疗,但需要低碘饮食,生活规律等可延缓疾病进展速度。如果合并甲状腺肿大导致颈部不适,可适当服用优甲乐,将TSH抑制在2.5以下,可减轻压迫感。 2.亚临床甲减期(TSH升高,T4正常):此种情况分为两个阶段: a)TSH小于10,用药或者不用药尚有争议,个人认为小于70岁并没有高血压、冠心病等基础疾病可以治疗,但在老年人(大于70岁基础新陈代谢缓慢), 不需要补充,因为研究表明适当亚临床甲减可能延长寿命。b)TSH大于10,需要终身服药治疗,可服用优甲乐将TSH控制在正常范围。 3.临床甲减期(TSH升高,T4降低):此种情况必须外源性补充甲状腺素,将TSH及T4控制在正常范围,需要终身服药。 药量为什么越吃越多?是严重了吗? 前面提到,淋巴细胞细胞会慢慢破坏甲状腺滤泡,自身甲状腺功能从正常到不足、再到完全无功能是一个不可逆的缓慢过程,在这个过程中外源性补充甲状腺素自然越来越多,但谈不上病情加重。 桥本氏甲状腺炎饮食及生活需要注意什么? 作为内分泌器官,难免受到饮食及生活因素方面的影响 饮食方面:限制碘饮食,少食用海带、紫菜等高碘食物即可,不是无碘饮食。清淡饮食,少食用刺激性食物。 生活方面:作息规律,避免熬夜。禁止吸烟。适当运动,控制体重。保持良好情绪。 桥本会遗传吗? 研究表明桥本是由遗传因素和环境因素共同所致,具有一定的遗传易感性,就是说比正常人更容易得,但并不是说桥本患者后代一定会得桥本。 总之桥本氏甲状腺炎不是很严重的疾病,最不好的后果就是导致甲状腺功能减退,但目前有很好的药物替代方案。长期甲减会导致身体不适,若已经明确桥本,要定期复查甲功及超声,及时发现甲减,尽早开始甲状腺素药物替代治疗,不影响生活质量。

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桥本氏甲状腺炎能治愈吗?会不...

病请描述:桥本氏甲状腺炎能治愈吗?会不会癌变?你想知道的都在这里! 医说养生 甲状腺大讲堂 2022-03-20 17:00 随着近些年来大众对自身健康的逐渐重视,生活中有不少人在体检过程中发现自己有甲状腺问题,比如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等。其中桥本氏甲状腺炎就属于自身免疫导致的甲状腺炎,如果患者不及时治疗,导致甲亢和甲减交替的话,可转化为桥本甲状腺毒症,严重影响身体健康。那么,到底什么是桥本氏甲状腺炎呢?这个病会不会恶化癌变呢?下面就讲解下该病的相关医学知识。 第一、何为桥本氏甲状腺炎 桥本氏甲状腺炎之所以叫“桥本氏”是因为该病最早由一位名叫Hashimoto的日本人发现的。该病与机体的免疫系统异常有关,主要是由于人体血液中存在攻击甲状腺的自身抗体,同时还存在诱导细胞凋亡的多种细胞因子和补体,这些成分攻击甲状腺细胞,导致机体的甲状腺滤泡受到不同程度的炎症破坏,影响甲状腺激素的分泌和释放,从而导致患者出现身体不适症状。 临床流行病学研究发现,桥本氏甲状腺炎的患病率约为1%~2%,其中女性的发病率明显高于男性,而且多为四五十岁的中年人。目前认为该病的发生与遗传、摄入高碘、病毒感染、辐射、精神因素等密切相关。 第二、得了桥本氏甲状腺炎会有哪些表现 日常生活中可能很多人对桥本氏甲状腺炎并不熟悉,但是如果发现自己甲状腺肿大的时候,就要考虑是不是得了甲状腺炎。早期的桥本氏甲状腺炎患者通常没有临床不适症状。随着炎症疾病的缓慢进展,患者可出现不同程度的甲状腺肿大、结节、甲状腺功能减退等表现。 其中,桥本氏甲状腺炎导致的甲状腺肿可通过肉眼观察即可发现,患者会有颈部肿物出现,用手触摸感觉肿物的质地坚硬。少数患者会因甲状腺重度肿大出现压迫气管、食管的症状,比如呼吸不畅、进食困难、面部水肿等表现。 与甲状腺肿相伴随的常常是甲状腺功能减退引发的代谢异常表现。患者可出现嗜睡、畏寒怕冷、记忆力减退、少汗、身体倦怠乏力、便秘、体重增加。同时病人可有记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝等交感神经兴奋性降低的症状。 第三、临床治疗措施 桥本氏甲状腺炎很难治愈,目前临床上无法针对该病病因进行彻底的根除治疗。通常临床症状不典型、甲状腺功能正常的患者并不需要治疗,随诊观察即可。当患者有甲状腺肿大、甲减症状的时候,可选择口服激素药物进行替代治疗,目前临床广泛使用的是左旋甲状腺素。 如果患者的甲状腺肿大已经出现明显的压迫症状、口服药物症状不缓解或者怀疑合并有甲状腺癌的话,可考虑进行手术治疗。缺点是术后发生甲状腺功能减退的概率很高,常需要终身服用左甲状腺素替代治疗。 第四、桥本氏甲状腺炎会恶变吗?如何进行日常管理? 大多数的桥本氏甲状腺炎并不会恶变,患者仅有颈部甲状腺肿、甲减的表现。但如果患者短期内颈部肿物明显增大,出现咳嗽、气促、吞咽困难、声音障碍时,要考虑是否存在癌变,应尽早去医院就诊检查。 此外,桥本氏甲状腺炎患者应尽量少吃海带、海蜇、带鱼、紫菜等高碘食物。生活上注意劳逸结合,秋冬季节注意身体保暖。如果孕妇患有桥本氏甲状腺炎,在妊娠期间需要遵医嘱用药治疗,定期进行甲状腺功能监测。

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对甲状腺有害的7种药物,很多...

病请描述:对甲状腺有害的7种药物,很多人都忽视了 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2021-01-18 12:43 甲状腺是一个精细且高度整合的系统,甚至甲状腺功能的微小变化都会引发一系列的健康问题。 许多因素影响甲状腺功能,包括毒素暴露、饮食和睡眠质量。另一个经常被忽视的影响甲状腺功能的因素是使用某些药物。有许多常用的药物可以严重破坏甲状腺功能。深刻了解甲状腺,熟悉可能对其功能产生负面影响的药物是保护健康的重要组成部分。 什么是甲状腺? 甲状腺是位于颈部前部的蝴蝶状小腺体器官,这个腺体负责产生影响各种健康关键领域的激素,包括代谢活动、免疫功能和神经过程。甲状腺功能失调可导致多种症状甚至很多疾病。某些药物的使用是甲状腺功能紊乱的一个常见原因。 可能对甲状腺有损害的药物 药物为许多难以解决的病症提供了可靠的解决方案。然而,在某些情况下,这些药物治疗会带来不必要的副作用,可能导致其他健康问题。一些药物虽然能有效治疗一系列严重的健康问题,但可能会导致甲状腺功能障碍和甲状腺相关性疾病。以下几种药物会对甲状腺产生影响,但药物的使用需要权衡利弊。 1、维甲酸 维甲酸是维生素A的一种衍生物,有助于减少皮肤腺体释放的油脂。维甲酸最常用于治疗严重的皮肤问题,如囊性痤疮。一般形式称为异维甲酸或13-顺式维甲酸。关于维甲酸对甲状腺功能的影响已引起许多关注。多项研究表明,使用维甲酸可能与甲状腺炎、自身免疫性疾病以及TSH值显著增加有关。然而,要证实维甲酸对甲状腺功能的负面影响,还需要更多的研究。已知的副作用包括但不限于出生缺陷、情绪障碍和消化问题。 2、碘 甲状腺需要碘才能正常工作。然而,过量的碘会导致甲状腺问题。美国甲状腺协会建议,每日碘的补充剂量应低于500微克。他们还警告说,每天摄入超过1100微克会导致甲状腺功能障碍。此外,研究表明,碘水平升高可能会导致细胞过早死亡和甲状腺组织损伤。受损的甲状腺细胞会引发异常的免疫反应,导致一种名为桥本氏的自身免疫性甲状腺疾病(桥本氏甲状腺炎)。 在治疗某些类型的甲状腺功能障碍、碘缺乏、辐射暴露和腿部溃疡时,可以推荐补充碘。碘存在于许多食物来源中,但除非积极补充碘,否则很少有过量碘摄入的风险。 3、胺碘酮 胺碘酮被用作抗心律失常治疗各种心脏疾病,这种药物有许多已知的副作用。胺碘酮含有大量的碘,容易在甲状腺内积聚并损害甲状腺。研究表明,使用胺碘酮会导致每日碘摄入量超过健康水平的50-100倍。此外,胺碘酮可引起甲状腺功能亢进。 胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进症主要表现为两种不同的方式: 一是与Graves病相似,它增加了甲状腺抗体计数。 二是导致甲状腺毒性,导致甲状腺激素过度释放。 这两种情况都会使甲状腺功能亢进,从而引发一系列的全身高代谢症状。 4、口服避孕药 大多数口服避孕药都是高雌激素性的,可能会增加TSH值,从而导致甲状腺激素合成失调。还会增加机体内甲状腺素结合球蛋白(TBG)的含量,这导致甲状腺激素更积极地结合在一起,这就限制了它在体内的使用。此外,避孕药还会消耗健康甲状腺功能所需的硒、锌和酪氨酸等营养物质。 口服避孕药通常用于治疗痤疮、月经痉挛、经前症候群、子宫内膜异位症、POI和多囊卵巢综合征。除了可能损害甲状腺功能外,雌激素避孕药还会增加血栓、中风和骨质疏松的风险。 5、氟化物 研究表明,过多地接触氟化物可导致甲状腺功能失常。此外,氟化物可能会阻碍TSH的释放,从而限制甲状腺激素的产生。甲状腺激素缺乏是甲状腺功能减退症的典型特征。此外,研究表明氟化物可能导致甲状腺炎症和细胞死亡。这进一步促进了自身免疫性甲状腺疾病的发展。 氟化物用于牙科治疗的牙膏中,甚至存在于我们的水供应中。许多药物包括但不限于抗酸剂、食欲抑制剂、抗生素、麻醉 药、抗组胺药和关节炎药物通常都含有氟化物。 6、干扰素 虽然干扰素疗法已被证明可治疗多种难治性疾病,但研究表明干扰素可能会损害甲状腺功能。据估计,接受干扰素治疗的患者中有40% - 50%会发展为甲状腺功能减退,而有10% - 30%会发展为甲状腺功能亢进。这种治疗的结果被称为干扰素诱导性甲状腺炎。幸运的是,研究表明,停止干扰素治疗后,干扰素诱导性甲状腺炎通常会消失,甲状腺功能会恢复。 干扰素常用于治疗各种癌症和常见的病毒感染,如丙型肝炎、乙型肝炎和尖锐湿疣。 7、锂剂 锂在甲状腺中的积累可抑制激素的合成和释放,并可能导致甲状腺细胞的破坏。研究还表明,锂可能增加甲状腺肿、甲状腺功能减退和自身免疫性甲状腺疾病的风险。甲状腺会自然积聚锂,长时间锂摄入量增加或暴露在锂环境中,对甲状腺有明显的影响。 锂可用于治疗抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症和某些血液疾病。 尽量避免使用对甲状腺有损害的药物 健康的甲状腺功能对保持身体健康至关重要。不幸的是,许多人在不知情的情况下服用某些药物损害了他们的甲状腺。有效保护甲状腺功能是方法是,需要熟悉这些干扰甲状腺的药物,并采取适当保护措施。 参考来源: 1. Thyroid. 2015;25(11):1199-208. 2. Psychiatr Pol. 2014;48(3):417-28. 3. Thyroid Research. 2013;6:3. 4. Can J Cardiol. 2009; 25(7): 421–424. 5. Ther Adv Endocrinol Metab. 2011; 2(3):115–126. 6. J Epidemiol Community Health 2015;69:619-624.

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同样是乳头状癌,为什么你的就...

病请描述:同样是乳头状癌,为什么你的就容易发生转移?不同的病理亚型决定不同的预后! 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2020-06-28 12:05 甲状腺癌除经典的乳头状癌之外,还包括超过10种组织学亚型。某些亚型完全是依据其特殊的镜下形态区分,而其他亚型则是具有独特的临床和预后特点。 1.乳头状微小癌 无临床症状的甲状腺癌有3种:①检查其他甲状腺疾病时偶然发现的偶发癌;②发现淋巴结转移灶后追查出来的甲状腺原发癌;③尸检时才发现的甲状腺隐匿癌。 2004年WHO肿瘤分类中提出的甲状腺乳头状微小癌是指上述的第一种癌,即偶然发现的直径在1cm或以下的乳头状癌。此定义比以往研究中所用的标准更严格,以往研究中仅用大小标准来定义此亚型。WHO定义限于那些术前没有诊断,亦未被怀疑,因良性疾病而手术切除的甲状腺标本中真正是偶然发现的直径在1cm以下的乳头状癌。 乳头状微小癌常见,是乳头状癌中增长最快的一个亚型。在因良性甲状腺疾病而切除的甲状腺组织中,乳头状微小癌可见于5%~17%的病例。一组流行病学研究表明,在1988年,乳头状微小癌约占所有乳头状癌的30%,到2003年上升到40%,成为最常见的乳头状癌亚型。这可能是由于超声及其他影像学技术广泛应用所致,这些技术可以检测出0.2~0.3cm大小的肿瘤。据南北美洲和欧洲的尸体解剖报道,在无甲状腺病史的病例中,乳头状微小癌检出率为6%~9%,而日本和芬兰则为28%~36%。大部分这些隐匿的肿瘤都非常小,通常<0.3cm,其检出率并不随着年龄增加而增加,说明许多是非进展性、无临床表现的疾病。 乳头状微小癌多由乳头状、滤泡结构或两种结构混合构成。边界可为侵袭性,或有薄厚不等的包膜,并可伴有显著纤维化。30%~40%的微小癌病例为多灶性,部分研究中发现,肿瘤多灶性或严重的肿瘤纤维化与肿瘤复发或转移的生物学行为相关。 在一组仅根据肿瘤大小选择的病例中对这类肿瘤的恶性潜能进行过探讨。4432例肿瘤<1cm的病例中,7.2%的病例镜检发现腺外侵犯,28%的病例有淋巴结转移,0.7%的病例发生远处转移,5%的患者肿瘤复发,0.3%的患者死于肿瘤相关疾病。重要的是,尽管肿瘤较小,但患者的许多并发症是在术前得到诊断的,高达80%的病例并非偶然发现。真正偶然发现的乳头状微小癌的远处转移、肿瘤复发以及与肿瘤相关死亡的数据尚不清楚,但相信是非常的低。 2.滤泡亚型 这也是一个常见亚型,占所有乳头状癌的15%~20%。其诊断标准为:①完全没有典型乳头状结构;②全部滤泡结构或以其为主;③具有乳头状癌的典型核特征。可以出现实体、巢状、梁状结构,以及散在的顿挫型乳头,但滤泡结构必须占优势,即>50%。 以往所有具滤泡结构的甲状腺癌都被诊断为滤泡癌。滤泡亚型乳头状癌原于1960年由Lindsay所描述,后经Chen 和Rosai进一步特征化而作为一个独立的亚型。他们认识到,尽管该肿瘤呈滤泡状生长,但胞核却具有乳头状癌的核特征性,并认为其生物学行为更倾向于乳头状癌而不是滤泡癌。滤泡亚型乳头状癌常具有RAS突变,该突变常见于滤泡性肿瘤而罕见于经典的乳头状癌,滤泡亚型乳头状癌出现非整倍体的频率较高,并呈现类似滤泡性肿瘤的染色体获得和丢失类型,同时显示不同于经典的乳头状癌的基因表达谱。Chen近来亦对包裹性滤泡亚型乳头状癌重新加以认识,认为目前诊断为包裹性滤泡亚型乳头状癌的大多数病例,在生物学上应是滤泡性腺瘤或滤泡癌。 3.高细胞亚型 高细胞亚型以高柱状肿瘤细胞占优势(超过50%)为特征,细胞高度至少是其宽度的3倍,这是2004年WHO分类要求的诊断条件,使高细胞亚型的诊断标准更为严格。高细胞亚型占乳头状癌的5%~10%。BRAF突变十分常见,占大约80%的病例。 大部分研究中,高细胞亚型肿瘤见于年龄较大者,肿瘤体积较大,常出现腺外侵犯,出现远处转移较经典的乳头状癌多见。此外,大量报道显示此亚型有较高的复发率,肿瘤相关病死率也较高(22%~25%)。在一组没有腺外侵犯的乳头状癌病例中,高细胞亚型与经典的乳头状癌在平均年龄及瘤体大小方面并无差异,但仍显示较高的淋巴结转移率及远处转移率,并有较高的复发倾向。高细胞亚型乳头状癌易于去分化,常见到高分化成分伴有低分化癌和未分化癌,这也就可能使患者生存期缩短。 4.实体亚型 这一亚型乳头状癌全部或大部分瘤体(>50%)呈实体、梁状或巢状(岛状)生长。最常见的生长方式是实体型。肿瘤细胞具有中等量胞质,核具有明显乳头状癌核的特征性,可能见到散在的砂粒体。成人实体亚型预后稍差,更常伴有远处转移,尤其是转移到肺,可见于约15%的病例。因而病死率稍高。在平均随访10年和19年的两组病例中,病死率分别为10%和12%。儿童患者肿瘤的生物学行为是否与成人相似尚不得而知,在切尔诺贝利核事故后发生的儿童乳头状癌中,大多数形态学表现为实体亚型,但在第一个10年的随访中,病死率非常低(<1%)。同样,乳头状癌伴有少量实体成分是否会影响预后也还不清楚。 5.弥漫硬化亚型 此亚型一般见于儿童及青年人,以甲状腺单叶或双叶被肿瘤组织弥漫性累及为特征。约占乳头状癌的2%,女性占多数。患者确诊时候的平均年龄为18-29岁。此亚型可发生于有射线暴露史的患者。此组肿瘤常有RET/PTC重排,而BRAF突变罕见。 甲状腺外侵犯常见,大约80%的病例出现淋巴结转移,常累及双侧颈部的多个淋巴结,转移灶常为实体、乳头混合结构,有大量砂粒体,偶见鳞状化生灶。文献报道中远处转移率(主要是肺部转移)有显著不同,有研究者回顾性分析了近100例发表的病例,远处转移率大约为15%。 有学者认为此亚型是一种更具侵袭性的肿瘤类型,因为它常表现为甲状腺大部分受累,就诊时局部扩散及远处转移的比例较大。不过,其总体病死率似乎较低,随访10年的生存率约为93%。预后较好可能与患者年龄较轻有关,老年患者鳞状化生转化为高侵袭性鳞癌的病例已见报道。 6.柱状细胞亚型 当初,柱状细胞亚型是作为一种伴腺外侵犯、远处转移、而且能够致死的侵袭性亚型来报道的。然而,最近报道了许多被包裹的伴有或无腺外侵犯的柱状细胞亚型乳头状癌病例,这些患者预后很好。有一组16个病例,其中13例(81%)肿瘤局限于甲状腺内。在平均5.8年的随访中,69%无病生存,12%复发,1例死于与肿瘤无关的疾病,2例(12%)出现肺部转移,这2例初诊时肿瘤较大,呈浸润性生长,累及腺外。这说明,预后不良可能仅局限于那些初诊即为晚期的柱状细胞亚型的不寻常形态可能相似于原发其他部位的转移性腺癌,免疫组化能够加以鉴别。 7.嗜酸细胞亚型 嗜酸细胞亚型乳头状癌罕见。此肿瘤中约50%有BRAF突变。10例嗜酸细胞性乳头状癌中有3例可见GRIM-19基因的体细胞突变及种系突变,该基因与线粒体新陈代谢及细胞死亡通路有关。采用高度敏感的技术可检测到高比率的RET/PTC重排,其意义尚不清楚,因为这些高敏感的技术也可以在许多嗜酸细胞滤泡性腺瘤和腺癌中检测到RET/PTC重排。38%~87%的嗜酸细胞亚型乳头状癌伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎背景,提示与该亚型的发病机制有关。 8.Warthin样亚型 此罕见亚型可能是嗜酸细胞性乳头状癌的一种亚型。因其镜下特点类似诞腺的Warthin瘤而得名。Warthin样亚型乳头状癌显著多见于女性(女:男=10:1)。大部分病例与慢性淋巴细胞性甲状腺炎有关,肿瘤一般境界清楚,呈实体性生长,但有些病例可见到显著的中心囊性变。乳头轴心部的浸润细胞为T淋巴细胞、B淋巴细胞和浆细胞混合物,可见生发中心,炎性浸润常侵入邻近甲状腺实质。初诊时这些肿瘤大部分局限于甲状腺。淋巴结转移可能发生,但远处转移罕见,预后与经典的乳头状癌无差别。 9.透明细胞亚型 乳头状癌的此种罕见亚型主要由胞质透明、核具乳头状癌特征的细胞构成,此型透明细胞必须占所有肿瘤细胞的50%以上。细胞免疫组化甲状腺球蛋白和TTF-1阳性,但甲状腺球蛋白染色常为灶性弱阳性。透明细胞亚型肿瘤因瘤细胞胞质透明而类似于转移癌,尤其是来自肾的转移癌,此亚型肿瘤还要注意与透明细胞型髓样癌和甲状旁腺肿瘤鉴别,其鉴别依靠于查见乳头状癌核特征性和后者特异性免疫组化表达。 10.筛状-桑甚状亚型 乳头状癌的这种独特亚型首次见于伴家族性腺瘤性 息肉病(FAP)的患者。免疫组化CK和TTF-1强阳性,甲状腺球蛋白表达为灶性弱阳性。10%~20%的患者发生淋巴结转移,患者生存率与一般的乳头状癌无差别。此亚型罕见,占所有乳头状癌的0.5%以下。由于许多伴有筛状-桑甚状亚型的患者有FAP,且甲状腺癌可在临床检测到结肠异常之前出现,因此查到此亚型要警惕家族性疾病的可能,及时做结肠检查,并尽可能地做APC种系突变的遗传学检测。

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甲状腺一失调,全身都遭殃!看...

病请描述:甲状腺一失调,全身都遭殃!看懂这些指标,健康不用愁 药师心语 甲状腺Doctor 2020-02-23 15:56 甲状腺是人体的内分泌器官,通过分泌甲状腺激素维持人体正常的代谢功能。如果发生异常病变,可能会导致甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状腺肿块、结节、腺瘤等。很多人对甲状腺检查项目不是很了解,对甲状腺功能的各项指标不了解,不清楚为什么要检查那么多的项目。其实,甲状腺功能的各项检测对了解自身是否健康有着重要意义。 图片描述 检查项目: 总三碘甲状腺原氨酸(T3)参考值:1.6~3.0nmol/L增高↑常见于甲状腺功能亢进,缺碘性甲状腺肿、高甲状腺结合球蛋白血症。降低↓常见于甲状腺功能减退、低甲状腺素结合球蛋白血症等。 甲状腺素(T4)参考值成人65~155nmol/L;儿童129~270nmol/L增高↑常见于甲状腺功能亢进。降低↓常见于甲状腺功能减退、肾功能衰竭等。 促甲状腺素(TSH)参考值0.3~5.0mU/L增高↑常见于原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。降低↓常见于垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进,以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。 血清游离甲状腺素(FT4)参考值10.3~31.0pmol/L(0.8·2.3ng/dL)增高↑常见于甲状腺功能亢进症。降低↓常见于甲状腺机能减退、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。 血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)参考值2.0~6.6pmol/L增高↑常见于甲状腺功能亢进症。降低↓常见于甲状腺功能减退症、慢性活动肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。 哪些人群应该检查甲状腺呢? 1.碘摄入过多的人群、有刺激和不良生活习惯的人群。 2.甲状腺结节多发于女性,尤其是中年女性,所以中年女性要特别注意甲状腺检查。 3.从事交通运输和新闻传播的人群、脑力劳动者。(高危人群,建议检查) 4.有家族遗传倾向的人群。(高危人群,建议检查)  甲状腺防御措施 1、甲状腺结节:并发症:甲状腺结节若不及时治疗或是治疗不合理,很可能会引发如心血管病、糖尿病、肾小管性酸中毒、肝病等严重并发症。预防措施:不宜多吃辛辣刺激性的食物,如辣椒、辣椒油等;每日保持做20-30分钟有氧(户外)运动,可提高心肺的耐力、增强身体素质,工作时不易疲劳;每天保证充足的睡眠。 2、甲亢:并发症:心悸、呼吸困难、心前区疼痛、过早搏动(早搏)或阵发性房颤,甚至出现持久性房颤。防御措施:应少吃海带、紫菜、海鱼等含碘食物,避免碘摄入量过多;少吃辛辣食物:辣子、生葱、生蒜;少浓茶、咖啡、烟酒;保持心情平静、防劳累。 3、甲减:并发症:粘液水肿性昏迷,是甲减危及生命的并发症、容易发生感染、对甲减替代治疗过度,可导致肾上腺危象、不育、长期过量的替代治疗可导致骨质疏松。防御措施:要注意摄入碘的量,不要过多的摄入碘,以免产生其他的甲状腺疾病,可以适当的补充碘油,以便长期有效的释放碘,对预防甲减有一定的效果。  怎么预防甲状腺疾病?  1、养成良好的生活习惯避免食用过多的海产品(含碘较高),同时尽量少吃刺激性食物;劳逸结合,保持心态平和;戒烟限酒;适当锻炼,增强身体抵抗力。 2、做自己的医生学会自行检查颈部的方法,如发现肿块、结节,及时就诊。3、定期体检定期体检能及早的发现病变,建议每年做一次甲状腺功能和甲状腺B超检查,一旦发现异常,应该立即就诊。

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