知识库 > 内科 > 内分泌科 > 原发性甲状旁腺功能亢进症 > 内容
病请描述： 前几天有个病人，诉肌肉酸痛，打哈欠时或伸手拿东西时更明显，经检查发现甲状腺功能亢进。 甲状腺功能亢进出现肌肉痛的原因主要包括以下几点： 甲状腺激素水平升高：甲亢患者体内甲状腺激素（T3和T4）水平显著升高，导致全身代谢率增加。这种情况下，肌肉细胞需要消耗更多的能量来维持其正常功能，因而容易出现疲劳和酸疼。 蛋白质代谢异常：甲状腺激素过多会促使蛋白质合成和分解速度加快，导致肌肉蛋白质分解增多。这种不平衡状态使得肌肉纤维容易受损，引起肌肉酸疼。同时，肌肉蛋白质的降解也可以导致肌肉质量下降，使得肌肉力量减弱和疲劳感增强。有时会出现肌酶升高。 电解质失衡：甲亢可能导致电解质（如钾、钠、钙等）失衡，这对肌肉功能的正常运作至关重要。钾离子尤其重要，它在肌肉收缩过程中起关键作用。电解质失衡会导致肌肉细胞膜电位发生变化，影响肌肉收缩能力，进而引发肌肉酸疼。部分患者会出现血钙升高，碱性磷酸酶也高，类似甲状旁腺功能亢进，必要作血PTH检查，予以排除。 神经系统变化：甲亢会影响神经系统的稳定性，使得神经传导速度加快或紊乱。这种情况可能导致肌肉神经反应异常，神经肌肉兴奋，引起肌肉痉挛和酸疼。有些出现不宁腿综合征。
杨春华 2024-09-23阅读量3918
病请描述： 急性胰腺炎的病因如下： 1.饮酒； 2.暴饮暴食； 3.高血脂：一般指高甘油三酯，近年逐渐增多； 4.胆结石：中国人第一位急性胰腺炎病因； 5.药物（比如氨基水杨酸、利尿剂、雌激素、甲硝唑、对乙酰氨基酚、某些抗艾滋病药物等）； 6.肿瘤：包括胆管、胰腺系统的良性、恶性肿瘤； 7.胆胰管合流异常； 8.创伤； 9.感染； 10.高血钙（如甲状旁腺功能亢进）； 11.手术（ERCP、胆道取石）； 12.自身免疫性胰腺炎，等等。 此外，还有一部分找不到病因的胰腺炎，我们称其为“特发性胰腺炎。”
孟凡斌 2024-07-08阅读量2512
病请描述：孩子重度矮小？警惕这种疾病 案例：我的诊室里来了一家人，他们从外地过来求医。我注意到孩子的母亲和姨妈是个重度矮小症。家属主诉为孩子生长迟缓多年，要求评估。体格检查：患儿系男性，现6岁6月，身高101.8cm（＜P3），体重16kg（＜P3），腭弓略高，前额突出，头颅前后径较长，无鸡胸、漏斗胸，无明显脊柱侧弯，O型腿明显（与母亲、姨妈类似），双手、双足指（趾）骨未见明显异常。现病史：患者系足月儿生产，顺产，产重2.65kg，身长48cm，年生长速率不详。家族史：父亲身高160cm，母亲身高125cm（牙列稀疏，部分牙齿已脱落），姨妈身高110cm（牙齿26岁全脱落），外公身高148cm，外婆身高90cm。既往史：平素学习成绩一般。处置意见：完善矮小相关检查。 案例分析：这个患者和家属进来诊室的时候，我就了解这是一个比较典型的家族矮小病例。家属自述，带孩子在当地做了一些检查，由于孩子和家族的“特殊性”，当地医生建议到大一点的医疗机构就诊，以免耽误患者的病情。该患者的临床表现较为突出，且重度偏离矮小线，怀疑是特殊的遗传代谢性疾病。所以我建议在完善矮小全套检查的基础上，再完善一个全基因检查。检查结果回示：患者骨龄6.5岁，和实际年龄基本吻合；生长激素激发试验峰值为36.94 ng/ml；25羟维生素D 25ng/ml；甲功TSH略高；血磷：0.56mmol/L；染色体核型分析为46，XY；基因检查提示：X显性遗传低磷酸盐血症性佝偻病。所以，这个患者的诊断为：低磷性佝偻病（X显性遗传低磷酸盐血症性佝偻病）。处置意见：给予磷酸钠盐治疗，定期随访。 低磷性佝偻病，这是一种什么样的疾病呢？它有什么危害？ 其实，低磷性佝偻病是儿童内分泌科常见的代谢性骨病，同时也是一种罕见病，它的发病率大概是1/25000，病因和遗传有很大的关系。这个病和我们平时所说的佝偻病有区别，常见的佝偻病是由于缺钙导致，而这个病是因为缺磷。这种疾病会令患者产生严重的骨骼畸形，身材矮小和剧烈骨痛等，对孩子的生长发育产生重大危害。低磷性佝偻病患者的骨骼异常表现有：开始独立行走后双下肢易弯曲、容易出现X或O型腿；膝内翻或外翻；鸡胸、漏斗胸；容易出现牙齿早脱；部分患者会出现下肢疼痛，甚至骨折。对于该类疾病的诊断，我们医生一般会结合患者的临床表现、家族史情况、实验室检查及基因检测等手段来综合判断。对于这个疾病的治疗，我们的治疗目标是帮助患者改善他的骨软化和骨畸形，将其血清磷维持在正常的低限范围内，同时防止出现继发性的甲状旁腺功能亢进和高钙血症等等。一般会给患者给予磷酸钠盐的治疗，并且3月复查随访，监测用药的安全性及疗效。 随着目前医学鉴定和诊疗水平的不断进度，越来越多的罕见病被确诊以及治疗。家长朋友们可以通过了解医学科普，增加对疾病的认知，相信科学，不再讳疾忌医。如果有疑问，请找专业医疗机构的医生，让他们来帮助你和孩子。
生长发育 2024-06-01阅读量6908
病请描述：肾病综合征矮小症患儿生长激素治疗 肾病综合征 (NS )是儿童常见肾内科疾病，糖皮质激素的使用可以明显提高治疗水平，然而,远期并发症突出,生长发育障碍是远期并发症中常见的一种。NS儿童矮小的发生率为17.6%-67.9%,在停止糖皮质激素治疗后,仍有一些NS儿童未能达到追赶生长的目的。肾病综合出现矮小的原因主要包括以下几点：1.疾病本身对生长发育的影响：蛋白尿的大量出现,不仅是营养素的丧失,还会使生长因子丧失;代谢障碍导致IGF-I合成降低;早期孩子身高影响不明显,但体内调节体格生长的生长轴发生了变化。 2.糖皮质激素对儿童生长发育的影响：糖皮质激素负反馈对下丘脑-脑垂体-生长轴生长激素的分泌有抑制作用;并直接作用于骨骼系统，这就造成了骨小梁的生成障碍,骨密度降低,骨骼发育延迟,最终使骨骼纵向生长受到影响,孩子的正常身高也会受到影响。3.骨、钙代谢异常：NS患儿骨代谢水平低、甲状旁腺功能亢进和甲状腺功能低下也影响了患儿生长发育。对于患有肾病综合征矮小症的孩子,考虑使用合成的生长激素进行治疗是一种不错的方式。通过注射合成的生长激素来补充体内生长激素的不足，从而促进患儿的生长发育。 生长激素（Growth Hormone,GH)，是一种由人体垂体前叶分泌的肽类激素。主要能够促进儿童骨骼、肌肉和内脏器官的生长与发育。目前市场上主要有两种类型的生长激素：天然生长激素和重组人生长激素。 生长激素在人体内具有多种作用，包括促进骨骼生长、增加肌肉质量、改善脂质代谢、促进蛋白质合成等。 生长激素的分泌是由多种因素调节的。包括昼夜节律、运动、营养状态、睡眠等。在接受生长激素治疗时，患儿和家长需要注意以下几点：药物使用必须严格按照医生的指导，不得自行增减剂量。定期进行生长监测和相关生化指标的检测，以便及时了解治疗效果和药物副作用。同时应当注意保持良好的生活、饮食习惯,睡眠充足,运动适量。 我们曾接诊了一例在外院使用激素治疗超过9年的肾病综合征患儿，由于长期的激素使用，患儿肥胖明显，身高发育停滞，已经达到矮小症的诊断标准，家长测量两年身高无增长，为此患儿及家长对于患儿的未来身高十分焦虑。对于该患儿的治疗也很棘手，继续使用激素控制肾病，副作用将持续，孩子的最终身高会受到很大的影响，我们急需在控制原发病的基础上，尽量减少激素的使用。患儿由于长期使用激素，已有生长受限、肥胖等并发症，在控制原发病的基础上，我们需要更多关注激素的相关副作用。而不使用激素，患儿的肾病很难在短期内控制。最终，我们考虑使用短程激素治疗，使用激素类孩子尿蛋白转阴后,给于了利妥昔单抗来预防肾病的复发，快速减停了激素。当激素用量减少至0.5mg/kg时，患儿开始给于生长激素的治疗，并且患儿也改善了生活习惯，改善饮食结构，增加体育锻炼。使用生长激素治疗后后患儿的身高在1年内增长了12cm，2年增长了20cm，患儿的生长速率由0cm/年增长至12cm/年，明显地改善了患儿的身高，并且也明显改善了患儿焦虑失望的心理。 生长激素替代治疗对于肾病综合征矮小症患儿具有较好的治疗效果。通过合理的治疗，患儿的身高和生长发育可以得到明显的改善，生活质量也会得到提高。但需要注意的是，生长激素治疗并非一劳永逸的解决方案，患儿需要长期接受治疗并定期监测效果。同时，家长和医生需要密切关注患儿的生长情况和药物副作用，及时调整治疗方案，确保治疗效果和安全性。
生长发育 2024-04-12阅读量3887
病请描述： 内分泌高血压是最常见的继发性高血压，占所有高血压的15%~20%。 根据发病机制，常见内分泌高血压可分为儿茶酚胺过多、醛固酮过多、去氧皮质酮过多、糖皮质激素过多（或作用增强）、肾集合管上皮钠通道激活、综合作用、其他。 图1 内分泌高血压筛查 一、儿茶酚胺过多：嗜铬细胞瘤与副神经节瘤（PPGLs） PPGLs起源于肾上腺髓质（80%~85%）、交感神经节（15%~20%）的嗜铬组织，分泌过量儿茶酚胺，致动脉血管收缩，引发高血压、代谢紊乱，也可造成严重的心、脑、肾血管并发症，甚至死亡。典型症状为“头痛、心悸、多汗”三联征。但5%~15%的患者无症状，易漏诊。 二、醛固酮过多 1.原发性醛固酮增多症（PA） PA是最常见的内分泌性高血压，因肾上腺皮质病变致醛固酮自主过度分泌，增强肾脏对钠离子及水分的吸收，血容量增加致高血压发生，以高血压伴或不伴低血钾为主要表现。 2.继发性醛固酮增多症 各种病变导致肾素过度分泌，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起继发性醛固酮增多。血管紧张素收缩血管、醛固酮致水钠潴留，均引起高血压。 继发性醛固酮增多症多由肾动脉狭窄、肾缺血等引起，也可见于肾素瘤。其临床表现和生化检查与PA相似，但血肾素浓度或活性增高，而PA的血肾素浓度或活性降低。但血容量不足（如利尿剂使用）、心力衰竭、肝功能衰竭等引起的继发性醛固酮增多症，高血压少见。 三、去氧皮质酮增多 去氧皮质酮增多因脱氧皮质酮（DOC）过量，激活盐皮质激素受体（MR），肾小管保钠排钾，致水钠潴留，引起高血压，且反馈抑制RAAS系统。共同特点为高血压、低血钾、低醛固酮、低肾素。 1.先天性肾上腺皮质增生（CAH） CAH因基因异常致体内甾体激素主要合成路径的酶缺乏，合成DOC的通路活跃。能引起高血压的是11β-羟化酶缺乏症和17α-羟化酶缺乏症。 2.分泌DOC的肿瘤 这类肿瘤罕见，分泌大量DOC，表现为高血压伴低血钾、性发育异常等。通常体积巨大且具有恶性潜能。影像学显示较大肾上腺肿物。 3.原发性皮质醇抵抗（PCR） 发病机制是糖皮质激素受体（GR）基因缺陷致GR异常，糖皮质激素的作用减弱，负反馈产生过量促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、DOC，从而激活醛固酮受体。患者表现为高血压伴低血钾，血ACTH、皮质醇增高，血肾素、醛固酮降低，以及性发育异常等。基因检测可确诊。 四、糖皮质激素相关疾病 1.Cushing综合征（CS） 该病产生过量糖皮质激素，典型表现为满月脸、紫纹等，75%~80%表现为高血压。但6%~43%的患者可无明显CS表现，属于亚临床CS。CS高血压的发生与以下因素有关：过量糖皮质激素可激活醛固酮受体、DOC过多等。 2.表观盐皮质激素增多（AME） 先天性AME以幼儿和青少年多见。16号染色体上的11-β羟化类固醇脱氢酶2（11-βHSD2）基因点突变致皮质醇不能转变为无活性的皮质酮从而激活局部醛固酮受体，水钠潴留引起高血压；反馈抑制RAAS系统，引起低肾素、低醛固酮。获得性AME通常因甘草、唑类抗真菌药等抑制酶活性引起。 五、上皮钠通道激活： Liddle 综合征（LS） 基因突变致肾集合管上皮钠离子通道（ENaC）激活，过度保钠排钾，患者可表现为类似PA的症状。 六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA） OSA因睡眠中反复部分或完全气道关闭，引起低通气或呼吸暂停，对机体的影响是多系统和多机制的。30%~70%的患者有高血压，与交感神经激活、血管内壁损伤、代谢紊乱等多机制相关。 七、肢端肥大症 肢端肥大症患者体内有大量生长激素。作用在肝脏引起血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）升高，IGF-1及生长激素激活RAAS，或者IGF-1直接改变血管阻力等原因，8%~55%的患者可表现为高血压。 典型表现为肢体末端肥大、容貌粗化、视力及视野障碍等。临床表现可初步识别该病，推荐 IGF-1筛查，采用化学发光法测定。 八、甲状腺/甲状旁腺功能亢进 甲状腺功能亢进引起轻度高血压。因内皮素-1及其受体活跃，直接影响血管张力，20%~68%的患者收缩压升高。典型表现为突眼、易激多汗、消瘦腹泻、甲状腺肿等。临床表现可初步识别该病，推荐血游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和促甲状腺激素（TSH）筛查，采用化学发光法测定。 原发性甲状旁腺功能亢进患者体内有大量甲状旁腺激素。47%~63%的患者有高血压，血压增高可能机制为高血钙收缩血管平滑肌，或者血管钙化引起血压升高。典型表现为骨质疏松、肾结石、消化性溃疡等多系统紊乱。推荐血清甲状旁腺激素和24 h尿钙排泄检测筛查。
俞一飞 2024-02-27阅读量4445
病请描述：妊娠期急性胰腺炎是妊娠期较罕见的一种严重疾病，发病率约为0.01%-0.1%。具有起病急、发展快、并发症多、病死率高等特点。它可发生在妊娠各期。报道发生19%在妊娠早期，26%发生在妊娠中期，53%发生在妊娠晚期，2%发生在产褥期；另有报道发生6%在妊娠早期，56%发生在妊娠中期，38%发生在妊娠晚期。发病率的高低与人种、年龄、地域、饮食习惯等有密切关系。在我国近年来发病率似呈明显上升趋势，但目前尚缺乏准确的流行病学资料证实。可引起胰腺水肿坏死和胰周组织坏死、严重的腹膜炎、休克、、甚至，危及孕产妇和胎儿生命，是妊娠期急腹症死亡的首位原因，故临床上往往处理棘手，风险较高，因此及时、准确的诊断和处理胰腺炎是影响其疗效和预后的关键。 1、病因 妊娠期急性胰腺炎的病因与非孕人群胰腺炎的病因大致相同，常见病因为胆石症、高脂血症、特发性、酒精、药物，还有少见的甲状旁腺功能亢进、外伤等。国内发病原因以前两种病因为主。胆道系统疾病是发生的重要病因，尤其胆石症为主要诱因。文献报道胆结石的发病率与人种有密切关系。美国土著印第安人、墨西哥人、拉美裔和皮马印第安人等的发病率较高，而亚洲人和非洲人的发病率总体较低。胆石症是与人体生理代谢密切相关的综合征，而妊娠期胆石症形成与代谢变化密切尤为明显相关。 有研究表明妊娠期孕产妇胆囊内有胆泥和结石形成，产后胆泥可以溶解消失。妊娠期随孕周增加的雌、孕激素是妊娠期胆石形成的基础，妊娠期雌激素增加剌激肝脏分泌胆固醇增加，引起胆汁过饱和，胆囊内胆汁残留量增加导致胆固醇结晶和最终胆结石形成加上孕激素导致孕产妇胆囊平滑肌松弛，胆囊容量增加，胆囊收缩能力降低，排空能力降低，加重了胆汁於滞；同时妊娠期胃肠道吸收胆固醇大量增加，上述因素使小结石形成并阻塞壶腹部胰胆管，引起胆汁逆流，激活胰酶，诱发胰腺炎。另外，妊娠后期子宫体积增大压迫胰管和肠管增加了胰管阻力，使胰液和肠液返流激活胰酶，诱发胰腺炎有文献报道胆泥和胆结石形成与妊娠的次数亦呈正相关。胰岛素抵抗与肥胖被发现妊娠期增加胆结石和胆泥的风险并与之相 关联，在控制孕前体重指数、血脂、血糖、腰臀围比和身体活动后，该联系仍然显著。有研究认为血清痩素水平在妊娠期随孕周逐渐增加，痩素是由白色脂肪组织分泌的一种激素，与身体脂肪量有关联，能影响胆汁胆固醇消除和随后胆结石的形成。高密度脂蛋白（HDL）是与妊娠期胆泥和胆结石的形成负相关，然而，潜在的机制尚不清楚，可能会涉及到共存的低HDL、肥胖，高甘油三酯血症和胰岛素抵抗有关。 高脂血症是发生的另一种机制。国外文献报道高脂血症是妊娠期急性胰腺炎胆结石和酒精之后的第三大最常见的原因，发生在大约的情况下，病程较胆源性更严重，更容易复发。国内有报道以高脂血症为主。有研究显示妊娠时尤其是妊娠晚期，由于雌激素的作用，血清甘油三酯合成和极低密度脂蛋白分泌增加，血清甘油三酯水平可以较孕前增高，同时妊娠期胎盘滋养层分泌的催乳素能促进脂肪细胞分解，使得血清甘油三脂水平增加2-3倍，释放血清自由脂肪酸增加，并以妊娠晚期最明显，但往往较少超过3.4mmol/L。如果孕前有高脂血症的孕产妇或脂质代谢的异常包括家族性高脂血症、脂蛋白脂肪酶突变、脂蛋白脂肪酶及载脂蛋白基因的多态性则易导致血清中甘油三脂超过，甘油三酯在胰酶作用下可生成大量游离脂肪酸，直接损伤胰腺腺泡，并极易发生胰腺微循环障碍和缺血坏死，从而诱发发生。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址： 妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-03阅读量2736
病请描述：肾结石的形成是由于尿液中的某些物质（如钙、草酸、尿酸等）过多，导致结晶沉积在肾脏和尿路内形成结石。目前的研究表明，肾结石病的发生与一些基因突变和遗传因素有关。 一些遗传疾病如囊性纤维化、高尿酸血症、甲状旁腺功能亢进症等，均可导致尿液中某些物质过多而引起结石形成。此外，一些研究还发现，部分肾结石患者存在特定的遗传基因突变，如SLC26A6等基因的突变，也可能与肾结石病的发生有关。 虽然有一些肾结石病的遗传因素，但大多数肾结石病的发生仍与环境因素有关，如不良的生活习惯、不合理的饮食、缺乏运动、药物不当等。因此，即使有遗传因素存在，也应该注重改善生活方式，避免肾结石的发生。 肾结石的饮食疗法和注意事项包括： 1.多喝水：每天喝足够的水可以帮助尿液稀释，减少结石形成的风险，建议每天饮水量至少在2-3升以上。 2.限制高磷饮食：高磷食物包括肉类、蛋类、奶制品、豆腐等，应该适量减少或避免食用。 3.控制高钙饮食：高钙食物包括奶制品、豆腐、海带、虾皮等，应该适量控制。 4.限制高草酸饮食：高草酸食物包括菠菜、茶叶、甜菜、芹菜、大葱等，应该适量减少或避免食用。 5.控制高盐饮食：高盐食物会增加肾脏负担，应该适量控制。 6.避免过度饮酒：过度饮酒会增加尿酸和草酸的产生，增加结石形成的风险。 7.控制摄入咖啡因：摄入过多的咖啡因会导致钙的排泄增加，应该适量控制。 8.避免过度运动：过度运动会导致体内水分流失过多，增加尿液浓缩，增加结石形成的风险。 总之，肾结石患者应该注意合理饮食。
潘瑜 2023-05-29阅读量4481
病请描述：邱伟华医生没有医德、乱开检查、不让病人做手术、不告知病情！ 邱伟华 当我以沉重的心情，写下上面这段文字时，一直在反省，是不是我真的错了，是不是我做得不好，或者我做得不够好，甚至更加严重一点，我是不是真的没有医德？ 当在手术室门口，刚结束前面一台手术，后面一台手术即将开始的时候，被某位自媒体工作者，拿着最新款iphone手机全程录音录像“质问”了25分钟的时候，当被威胁“要放上微博，放上知乎，放上……”的时候，我一直在反思，我是不是真的错了？我是不是真的没有医德?我是不是真的乱开检查，还不让病人做手术？我是不是真的没有告知病情，我是不是真的不管病人了? 直到我看到下面这段话：“当面对一个固执、情绪激动的患者时，任何试图讲道理的行为都是无用的”。这段来自于烧伤超人阿宝的话，说出了很多医生面临的困境，说出了很多医生被一张看不见的网所束缚手脚的事实，说出了很多医生除了面对疾病压力外，必须面临来自患者的压力，更加说出了当今“小作文”、“自媒体”时代，医生的无奈、苍白和软弱！ 从医快二十年了，始终记得实习时，一位老师说的话“医生时刻要牢记，时刻要提醒自己，看病要如临深渊，如履薄冰！”老师的话，一直记在心里，伴随着我从实习医生，到主治医生，直到今天的“老医生”。然而，今天突然发现，这句话是错误的，而且是很错误的，因为这句话只是对疾病的谨慎，对病情变化的高度敏感，对病人每个可能隐藏因素的仔细考量！然而这句话没有告诉我，人性是多么复杂，你是多么单纯，你的仔细和谨慎，在某些人眼里，是“没有医德”，是“乱做检查”，是“做了检查，赚了钱，但是不让病人做手术”！ 如果有这样一个病人，白细胞11.3*10^9/L（正常值3.5-9.5），空腹血糖10.6mmol/L（正常值3.8-6.1），ALT 130u/l（正常值5-60），GGT 170 u/l（正常值2-54），血沉50mm/h（正常值0-20），轻度阻塞为主的混合性通气功能障碍，这些指标单个来看，似乎没有什么大不了的，但是混合在一起，混合在一个只有25岁的病人身上，混合在一个需要接受全麻手术的甲状腺癌根治术的病人身上，作为医生是不是应该谨慎小心，是不是应该根据教科书，调整好全身状态，才能最大限度地保证手安全性，才能最大限度地“如临深渊，如履薄冰”，因为压死骆驼的不是最后一根稻草，而是每一根稻草！然而病人却认为“住院前和你邱医生说过血糖高、肝功能不好，你认可了，现在不给我开刀，就是不对”，“我不知道床位医生是谁，问我病史的那个医生不算”，“周一出报告，周一为什么不说”？这样看来，我确实错了。 想到这里，我不禁再次翻开《外科学》厚厚的教科书，由于每年我都会给大学生上《围手术期处理》这个章节，这个章节的内容，我早已烂熟于心，近二十年的临床工作，也早已把内容刻在心里了。然后我发现，从医学上，我没有错，但是在某些人的眼里，我错了，不仅没有医德、乱作检查，而且做了检查，不让病人手术！ 我多么希望，我不仅是外科医生，同时也是内分泌科医生、肝脏内科医生、感染科医生、呼吸科医生，而且必须是专家，这样的话，我就能把这个病人所有的问题，同时看好，一副药用上，几天就好，然后立马继续手术!可惜我不是，我只是一个学识有限的、小心谨慎的普通医生，只是一个每天工作10多小时、每周工作6天的普通医生。我能做的就是耐心解释好病情，哦对了，是在摄像机全程录音录像下，耐心解释好病情，请病人理解:我不会治疗，我只是一个需要请其他专业医生治疗的 “没有医德，不负责任”的医生!虽然在前一天，我已经和病人沟通了一个多小时。 还有一个病人，甲状腺癌伴有颈侧区淋巴结转移，需要做甲状腺癌扩大根治术颈清手术，这是一个可能需要做4-5个小时的大手术，甚至可能比一个胃癌根治术和直肠癌根治术还精细、手术时间还长。这个病人术前血沉70 mm/h，还有凝血指标异常等。血沉升高，除了需要考虑甲状腺的特殊性炎症外，有些病人休息调整好状态，血沉就能恢复正常，当然也可以使用激素治疗。因此我让病人回家先休养1周，再监测一下异常指标的变化趋势，尽量不要轻易使用激素。然而我错了，我成了“没有医德”、“做了3000元检查，不让病人手术”、“把病情说得很重”、“没有充分告知，把一个手术说成2个手术”、“收治入院后未做手术，就让出院回家休息，看病时间短，不给解释病情，语气不耐烦”、“没有医德”的无良医生。甚至由于疫情政策规定，家属不能陪护情况下，只能和病人本人沟通病情，变成“把病情说的非常严重，增加病人心理负担”、“应该把恶性说成良性”。不禁长叹一声，我何时说过一个手术拆成2个手术做？是的，我错了，因为在我去手术室的路上，被病人家属拉住问病情时，没有耐心、详细地回答，虽然在前一天，我已经和病人沟通了一个多小时。 从医近二十年，我曾经面对很多挑战，挑战了很多“硬骨头”，挑战了很多高难度、高风险手术，我从来没有害怕过！ 记得曾经面对一个90岁的老人，糖尿病酮症酸中毒、感染性休克、坏疽性胆囊炎、白细胞超过30*10^9/L，我没有丝毫犹豫，就上了手术台。还有一个在ICU透析、抢救的病人，严重甲状旁腺功能亢进、高钙性胰腺炎、昏迷、多处骨折、深静脉血栓的病人，我也没有丝毫犹豫，就上了手术台。还有很多这样的病人，从ICU直接到手术室，做完手术再回ICU….. 现在想来，我真的害怕了，我知道我并不是水平高，我只是运气好，因为这些病人都化险为夷，所以最后才能“皆大欢喜”，但凡有一丝严重的后果，现在的我，要么被打得“鼻青脸肿”，要么赔得工资都不够扣，要么已经被无数血海深仇的“小作文”和“自媒体”讨伐揭露得必须自绝于人民才能解恨。 请原谅我的拙劣文笔，只能斗胆再次借用烧伤超人阿宝的话:“当面对一个固执、情绪激动的患者时，任何试图讲道理的行为都是无用的。无论解释的到底有多全面，他们都不会对此感到释怀。因为归根到底，大家站在了不同的立场上。对于患者来说，没有必要去了解医学的系统性，不会考虑一个症状可能引起的连锁反应”，“沟通是一门艺术，医患沟通更是医患关系的重中之重。然而，虽然沟通是双相的，但遗憾的是，我们没有办法让每一名患者都掌握针对患者的沟通技巧，医患双方的认知差异也无法立即消除”。 写到这里，看着2个平台上还有28+32个病人在咨询病情，看着明天的工作安排，叹一口气，继续如临深渊、如履薄冰去了。
邱伟华 2022-10-19阅读量3.4万
病请描述：“骨质疏松是缺钙了吗？”“哪些是骨质疏松高风险人群”“哪些检查对预防骨质疏松有帮助？”骨质疏松一直是广大女性关心的话题，很多人认为骨质疏松补钙就行了，实际上这个观点是不对的，今天就来聊聊骨质疏松。01.骨质疏松，仅仅是因为缺钙吗？骨质疏松从本质上来说，是骨细胞代谢的异常，它是受各种内外环境影，由多种激素调控的一个过程。你可以把人体的骨骼理解成建造高楼大厦的钢筋，当人体成骨细胞活跃时候，源源不断的钢筋被送进大楼，而破骨细胞活跃时，大量的钢筋从大楼被拆除，很造成倒塌（骨折）的风险。由于这整个过程是一个复杂的，目前骨质疏松还没有被完全破解。已知的原因包括原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。前者主要由年龄的增长、女性绝经等引起，后者主要因为代谢性疾病和药物的使用。所以仅仅通过补钙是不能彻底治愈骨质疏松的。02.骨质疏松的高危人群有哪些？上面说到年龄、月经、疾病都是骨质疏松影响因素。此前国务院颁布了《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025）》，其中提到建议将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。在这里特别提示以下人群更容易骨质疏松：更年期女性；怀孕期、哺乳期女性；老年人；糖尿病患者；甲状旁腺功能亢进患者（甲亢）；肾衰竭患者；长期服用激素类药物患者（如系统性红斑狼疮等）；以及需要长期卧床的患者等。03.骨质疏松查什么？骨质疏松在早期可以没有明显症状，多数人是因为发生骨折才被诊断出来的。对于骨质疏松的高危人群，应该定期检测骨密度，定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。俗语说: “ 老怕摔, 少怕歪。”骨质疏松性骨折的致死及致残率都很高，髋部骨折患者（多为股骨头坏死）1年内病死率达到20%，所以常被称为“人生的最后一次骨折”。因此，如果想要提前发现骨质疏松，大家就需要了解自己的骨密度情况。目前有超声、双能x线，CT、核磁共振等方法进行骨密度检查。04 .骨质疏松的预防预防骨质疏松的几条建议：（1） 充足的营养首先要补充钙和优质蛋白，奶制品、豆制品和绿叶菜是补钙三宝。中国居民膳食指南建议成人每天吃 300 克奶制品、20～25 克大豆或豆制品。也就是 1 盒（约250 毫升）纯牛奶加一盒（约 125 毫升）酸奶，再加一些豆腐、绿叶菜就够了。补充高蛋白则需要每天吃1个鸡蛋，外加75g左右的精肉类。（2）多晒太阳。多晒太阳可以促进体内维生素D的合成，促进肠道内钙的吸收，上午11时~下午3时，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟效果比较好。当然夏季也要注意避开强光以免皮肤被晒伤。（3）坚持科学运动。有研究表明，跑跳运动（如打篮球、踢足球、打排球等）对骨量累积效果更佳。对于成年人来说，推荐规律的身体负重锻炼（比如跑步、各种球类运动等），一周锻炼五次，每次锻炼30分钟~1小时，锻炼能增强肌力，提高神经、肌肉反应能力，降低跌倒风险。（4）谨慎用激素类药物。尽量避免使用会增加骨丢失的药物，如糖皮质激素等。（5）预防跌倒。中老年人应注意跌倒的预防，避免脆性骨折的发生。中风、肢体活动障碍、步态不稳者，听力、视力下降者，贫血者、低血压患者都容易摔伤。家中可以安装必要的设备，比如洗手间加防滑垫，床、马桶周围加扶手等。
健康资讯 2022-01-21阅读量1.2万
病请描述：大多数糖友都对糖尿病足、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病等糖尿病并发症有一定的警惕性，认可预防这些并发症的重要性。与此同时，有个不容乐观的现象：很多糖友在患病几年后出现驼背、腰酸背痛、小腿抽筋；有近三分之一的糖友被诊断为骨质疏松症。但是，大家并没有意识到，缺钙与糖尿病有关。图片来源：视觉中国骨质疏松症并不只是带来疼痛那么简单，它还会导致股骨颈骨折、腰椎骨折等严重情况，这会让中招的糖友长期卧床，并因此而出现褥疮、感染等并发症。再加上糖友身体代谢的异常，伤口常常迁延不愈，会严重影响糖友们的生活质量。糖友为何易缺钙正常情况下，钙经肠道吸收后进入血液循环，大部分沉积会在骨骼中。除沉积于骨组织中的钙外，剩余的被吸收的钙一部分保留在软组织和细胞中，还有一部分经肾脏或随汗液从体内排出。糖尿病的一个主要症状就是尿中葡萄糖的含量变高，尿液呈高渗状态。高渗尿排出时，肾脏对钙磷的重吸收下降，大量的钙、磷也被排出。图片来源：视觉中国同时，糖尿病性植物神经病变会导致胃肠功能紊乱，易造成患者对蛋白质、维生素及钙、磷等的吸收障碍。吸收的少了，排出去的多了，大部分糖友在不知不觉中就出现了缺钙症状或骨质疏松状况。早发现、早检查可以帮助糖友确诊缺钙程度，最大限度地避免骨质疏松症引发其他不良状况。骨质疏松症风险1分钟测试题为了便于自测，下面为大家介绍国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题：01、父母曾被诊断有骨质疏松或曾经轻摔后骨折？02、父母中有一人驼背？03、实际年龄超过60岁？04、是否成年后因轻摔后发生骨折？05、是否经常摔倒（过去超过一次），或因身体较虚弱而担心摔倒？06、40岁后的身高是否减少超过3厘米以上？07、是否体质量过轻（BMI值少于19）?08、是否曾服用类固醇激素（例如可的松、泼尼松）连续超过3个月？09、是否患有类风湿性关节炎？10、是否被诊断出有甲状腺功能亢进或者是甲状旁腺功能亢进、1型糖尿病、克罗恩病或乳糜泻等胃肠疾病或营养不良？11、女士回答：是否在45岁或以前就停经？12、女士回答：除了怀孕、绝经或子宫切除外，是否曾停经超过12个月？13、女士回答：是否在50岁前切除卵巢又没有服用雌/孕激素补充剂？14、男士回答：是否出现过阳痿、性欲减退或其他雄激素过低的相关症状？15、是否经常大量饮酒（每天饮用超过两单位的乙醇，相当于啤酒1斤、葡萄酒3两或烈性酒1两）？16、目前习惯吸烟，或曾经吸烟？17、每天运动量少于30分钟（包括做家务、走路和跑步等）？18、是否不能食用乳制品，又没有服用钙片？19、每天从事户外活动时间少于10分钟，又没有服用维生素D？结果提示如果上述其中任何一题回答结果为“是”，建议及时就医检查。如果确诊，患者除了改善生活方式外，还应及时补充钙质。糖友如何选用钙剂据中国营养协会推荐每日钙需要量显示，正常成人钙需要量为800毫克/日，补钙通常需要加大高钙类食品的摄入，此类食品主要有乳制品、海带、虾皮、豆制品、动物骨头、蔬菜等。糖友由于钙流失量大，补钙除了加大高钙食品的摄入，食用补钙制剂已成为改善钙营养状况的重要途径。有关研究结果显示，剂型与功效结果关系密切，主要影响在于有效成分的吸收。经口摄入的钙必须以钙离子的形式在肠道被吸收，因此如果钙制剂溶解度高，就可能被吸收得更完全。图片来源：视觉中国剂型不同对吸收的影响各异，总体呈现如下结果：溶液剂>混悬剂>散剂>胶囊剂>片剂>包衣片剂等。需要注意的是，补钙是一个长期的过程，因此对这类药物或保健品的安全性应给予足够重视。除了必须选用符合国家或国际卫生标准的产品外，还应当了解其不良反应对人体的影响程度。如有的产品含有较多的钠、钾、糖类和防腐剂，不适于糖尿病或高血压、肾病的患者长期服用。日常这样做有助于补钙积极治疗糖尿病积极而有效地控制血糖是糖友防治骨质疏松症的重要手段。另一方面，人体内的胰岛β细胞只有在钙离子的作用下才会分泌胰岛素，缺钙也会反过来加重糖尿病的病情。因此，要控制血糖与防治骨质疏松症双管齐下。合理的膳食吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，导致骨质疏松症。因此，应注意纠正以上不良习惯。糖友应多吃富含钙的食品，使每日钙摄入量达到1000毫克左右。另外，在补钙过程中，很重要的一点就是尽量减少烹调中钙的丢失。如切菜要尽量切成大块，并且做到“先洗后切”，以减少钙质的流失。同样是烹调，从减少钙质丢失的角度来看，用高压锅烹调比煎炒、烘烤及微波炉制作要好。图片来源：视觉中国足量的维生素D人的皮肤中所含的7－脱氢胆固醇在紫外线的照射下可转换成维生素D，再经肝肾转化后形成具有活性的维生素D3，这是人体维生素D的主要来源，维生素D可促进肠道内钙的吸收，是不可或缺的搬运工，没有它补充再多的钙也无济于事。实验证明，每平方厘米的皮肤在阳光下直晒3小时，便可产生20国际单位的维生素D。每天坚持不少于半小时的日晒即可有效地预防维生素D的缺乏。很快就要入冬了，请大家注意：数九寒冬是不适宜日晒的日子，您可选择口服维生素D3，简单方便。参考资料：[1]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,原发性骨质疏松症诊疗指南(2017),中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2017-10[2]王妙然,糖尿病人群缺钙机制研究进展,食品安全导刊,2016-07[3]陈伟,病友科学补钙“新概念”,糖尿病之友,2007-06[4]龚敏珠,一分钟自测：你是不是潜在的骨质疏松患者,健康中国,2019-08
健康资讯 2021-11-26阅读量1.3万