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病请描述：体检报告上PTH升高，血钙却正常？瑞金医院费健主任：别慌，先做对这件事！正文“费医生，我体检发现甲状旁腺激素（PTH）高了，但血钙是正常的，这算病吗？要不要吃药？还是得手术？”门诊里，拿着这样一份“让人摸不着头脑”的化验单找我的患者，越来越多。大家的困惑很一致：血钙正常，说明不缺钙吧？那PTH为什么高？高了对身体有没有伤害？今天，我就结合2025年法国内分泌学会发布的专家共识，把这个问题给你讲清楚。你放心，只要按照步骤来，一点都不复杂。首先，我们要搞清楚：PTH是什么？甲状旁腺激素（PTH）是由我们脖子后面、甲状腺旁边的4个小腺体分泌的。它的主要工作是调节血钙——血钙低了，它就升高，从骨骼里“借”钙出来，让血钙恢复正常。所以，正常情况下：血钙低 → PTH升高血钙正常 → PTH正常但有一种特殊情况：血钙正常，PTH却偏高。这在医学上叫做“正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症”，英文缩写NHPT。第一步：先排除“假警报”拿到这样的报告，千万别急着觉得自己得了什么大病。因为很多原因会让PTH继发性升高，治好了这些原因，PTH自己就能降下来。需要一一排查的常见原因：维生素D缺乏（最常见）如果25-羟基维生素D < 20 ng/mL，PTH会代偿性升高。先补充维生素D，3-6个月后复查。如果血钙仍然正常、PTH恢复正常，那就不是NHPT，只是缺D。肾功能不好肾小球滤过率（eGFR）< 60 mL/min时，肾脏排磷减少，血磷升高、血钙下降，刺激PTH升高。钙吃得太少或吸收障碍比如胃旁路手术后、乳糜泻、慢性胰腺炎等。药物影响锂盐、噻嗪类利尿剂（某些降压药）、质子泵抑制剂（奥美拉唑等）、地舒单抗（抗骨质疏松药）停药后，都可能让PTH升高。特发性高尿钙尿里排钙太多，也会刺激PTH升高。只有当以上所有原因都被纠正后，血钙仍然正常、PTH仍然偏高，并且持续6个月以上，才考虑NHPT。第二步：决定要不要治，看两个器官很多患者问：“费医生，那NHPT到底危不危险？”答案是：危险不来自PTH数值本身，而来自它是否已经伤害了你的肾脏和骨骼。法国共识明确指出，NHPT是否需要治疗（尤其是手术），取决于是否存在靶器官损害。你需要做以下两项检查：① 肾脏评估查24小时尿钙（女性 > 6.25 mmol/天，男性 > 7.5 mmol/天，算高钙尿症）做肾脏超声或者低剂量CT（CT对微小结石更敏感）如果发现了肾结石、肾钙质沉着症或者明确的高钙尿症，就具备了手术指征。② 骨骼评估做骨密度测定（DXA），而且必须测三个部位：腰椎、股骨颈/全髋、前臂桡骨远端1/3。为什么测桡骨？因为甲状旁腺功能亢进特别容易“啃”掉皮质骨，桡骨是最典型的部位。同时建议拍脊柱X光或做椎体骨折评估，筛查有没有无症状的椎体骨折。如果任何部位骨密度T值 ≤ -2.5（也就是骨质疏松的标准），或者已经发生过低能量骨折（比如轻轻一摔就骨折了），同样具备手术指征。如果不需要手术，怎么治？对于那些没有肾结石、没有高尿钙、骨密度也正常的NHPT患者，暂时不需要手术，也不需要强力药物治疗。共识建议：定期监测：每6-12个月复查血钙、PTH、肾功能、25-羟维生素D每1-2年复查骨密度和肾脏超声保证足量的钙和维生素D摄入（但不要过量，血钙正常即可）多喝水，预防肾结石费医生的心里话作为普外科医生，我既做甲状腺手术，也做甲状旁腺手术。我见过太多患者因为“血钙正常但PTH高”而焦虑得睡不着觉。其实，只要按步骤走——先排除继发原因，再评估靶器官，大部分人都只需要观察，根本不用开刀。但有两类人必须重视：已经出现肾结石或高尿钙的人已经出现骨质疏松或骨折的人对这些人来说，手术是最好的治疗，因为能从根源上切断PTH对骨骼和肾脏的持续伤害。给大家划个重点血钙正常、PTH升高 → 先查维生素D、肾功能，排除继发原因排除后仍高、持续6个月以上 → 考虑NHPT决定治不治 → 看肾脏和骨骼：有结石/高尿钙，或者骨密度T值≤-2.5，建议手术没有靶器官损害 → 定期观察，保持钙和维生素D充足如果你是20-50岁的女性，特别是已经进入围绝经期，骨量流失本来就在加速，更要重视这个指标的长期变化。别把“血钙正常”当成万事大吉，PTH这条“暗线”一样会悄悄蚕食你的骨骼和肾脏。本文核心内容来源：法国内分泌学会《2025法国专家共识声明：原发性甲状旁腺功能亢进的诊断和治疗》（Ann Endocrinol (Paris), 2025）。作者：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，中华医学科技奖、华夏医学科技奖等获得者，全网粉丝超100万。推荐理由：血钙正常型PHPT非常容易被漏诊或误诊。这篇文章用最通俗的语言，讲清楚了从诊断到治疗的完整路径，适合每一位甲状腺/甲状旁腺疾病或者骨质疏松高危人群阅读。你体检时查过甲状旁腺激素吗？ 欢迎在评论区说说你的困惑，我会挑出典型问题专门出一期甲状旁腺手术的深度科普。我是费健，和你一起，读懂每一个异常的箭头。
费健 2026-05-08阅读量378
病请描述：磷酸钙结石虽然在肾结石中并不常见，但它是复发率较高的结石类型之一。其形成与多种因素有关，包括某些代谢性疾病、饮食习惯以及尿液的化学成分。今天，我们就来聊聊如何预防磷酸钙结石，让大家减少病痛的困扰。什么是磷酸钙结石？磷酸钙是结石中非常活跃的成分，几乎在所有结石中都有所存在，虽然纯磷酸钙结石相对少见，但磷酸钙含量越高，结石的复发率也越高。磷酸钙结石通常与以下疾病相关：编辑甲状旁腺功能亢进肾小管酸中毒肾性高钙尿制动综合症罕见的低血镁高钙尿肾钙质沉着症磷酸钙结石的主要成因磷酸钙结石最直接的成因通常是高钙尿，即尿液中钙含量过高。这种情况会导致钙在尿液中沉淀并形成结石。预防磷酸钙结石，关键在于控制尿钙水平和保持尿液酸碱平衡。编辑磷酸钙结石的预防方法以下几点建议有助于预防磷酸钙结石的形成：控制饮食中的钙和磷摄入适当减少高钙和高磷食物的摄入，如奶酪、各种坚果（栗子、杏仁、核桃等）。编辑虽然钙的摄入需要控制，但并非完全禁食钙质食物，因为过度限制钙摄入可能反而增加肾结石风险。应根据个人情况，在医生指导下调节摄入量。减少高蛋白饮食高蛋白饮食（如鱼、肉、肝等）会增加尿钙的排泄。建议减少蛋白质的摄入，尤其是对于结石患者，保持适量摄入即可。编辑严格限制钠盐高钠饮食会导致钙离子从尿液中排出增多，因此每日食盐摄入量应控制在5g以内。编辑避免食用味精、鸡精等高钠调味品。多饮水，保持尿液酸化磷酸钙易在碱性尿液中沉淀，所以患者应多饮用能促使尿液酸化的饮料，如蔓越莓汁、青梅汁等。保持尿液酸性有助于防止磷酸钙的沉积。编辑参考结石成分分析报告每个人的情况不一样，建议根据结石成分分析报告中的个性化建议来调整饮食和生活习惯，这样才能更有效地预防结石复发。编辑什么时候需要多科会诊？如果磷酸钙结石反复发作，除了生活方式的调整外，您还需要就诊排查一些潜在的原发疾病，尤其是：不完全性肾小管酸中毒肾性高钙尿通过多科会诊，能够尽早发现这些病因，并进行针对性治疗，减少结石复发的机会。编辑编辑磷酸钙结石的预防重点在于饮食控制和尿液管理，尤其要避免高钙、高磷和高钠饮食，同时多饮水，保持尿液的酸性。如果您有反复发作的磷酸钙结石史，建议进一步检查排除可能的原发疾病。在医生的指导下，调整生活方式，可以大大降低结石复发的风险。（本文图片由AI生成）作者介绍黄云腾主任医师上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院门诊时间：周一下午泌尿系结石主任门诊周二上午泌尿外科主任门诊周二下午泌尿外科特需门诊周四上午儿泌尿结石特需门诊门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院门诊时间：周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊）本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-21阅读量3261
病请描述：你可能听过身边人说起肾结石，但你知道吗？这些“小石头”不仅疼痛难忍，还可能对肾脏造成严重损害！今天我们来聊聊肾结石对肾脏的危害，以及为什么肾结石必须及时治疗。肾结石：“隐形杀手”悄悄损害肾脏肾结石，顾名思义，就是形成在肾脏内的结石，它们可以是单个或多个，有的像小沙粒，有的却大如拳头，甚至充满整个肾脏。随着结石的堆积和移动，它们会对肾脏和整个泌尿系统产生负面影响。1.肾结石可以导致肾功能损伤，甚至尿毒症！ 编辑肾结石如果长期未得到有效治疗，会导致尿路梗阻。尿液无法正常排出时，肾脏会发生积水，时间一长，肾功能就会受到影响。如果梗阻问题不解决，肾脏的功能可能逐渐丧失，最严重的结果就是尿毒症——肾脏几乎无法工作，需要透析或肾移植来维持生命。2.肾组织萎缩，逐渐被脂肪替代编辑肾结石不仅可能导致感染，还会让肾组织逐渐萎缩，最终被脂肪组织替代。这个过程会导致肾脏缩小、变硬，甚至失去大部分功能，严重时，健康的肾组织几乎全部消失，危害不容小觑。3.结石不处理，肾功能衰竭在等着你编辑肾结石如果堵塞了输尿管，尿液排不出，肾脏内积水加剧，再加上细菌感染，可能发展为肾功能衰竭。这时候，尿毒症也可能随之而来，严重威胁生命。因此，肾结石拖不得，早发现早处理才能保住肾功能。4.肾钙质沉积症——“钙”住了肾脏编辑肾结石的形成与体内矿物质失调密切相关，尤其是钙质沉积。如果体内钙质代谢出现问题，比如原发性甲状旁腺功能亢进或慢性肾炎，钙质会沉积在肾组织中，造成肾小球硬化、纤维化，最终导致肾功能受损。5.肾功能不全的早期信号编辑肾结石合并尿路梗阻时，患者可能出现肾功能不全的症状，特别是在双侧尿路受阻的情况下。幸运的是，如果及时解除梗阻或控制感染，有些病人的肾功能可以逐渐恢复，但前提是要尽早干预。Tips:肾功能不全的早期信号包括：疲劳乏力、食欲减退、尿量变化（如尿频、尿量减少或尿液泡沫增多）、脸部和脚踝浮肿、皮肤瘙痒等。如果出现以上症状，建议尽早就医检查肾功能，及时干预。保护肾脏健康，关注身体的每一个小变化！肾结石如何防治？肾结石的危害不仅仅在于眼前的疼痛，它对肾脏的长期伤害才是最可怕的。因此，及时处理结石、预防复发是关键。医生建议：编辑多喝水，保持尿液稀释，预防结石形成。适当调整饮食，减少钙和草酸盐的过量摄入。进行结石成分分析，了解成因，避免再次复发。编辑编辑肾结石绝不仅仅是单纯的泌尿系统问题，它对肾脏的影响深远，严重时可能导致肾衰竭甚至尿毒症。无论你是否有明显症状，都应该定期检查，确保结石问题得到早期干预。不要让小小的结石变成肾脏的“大麻烦”！健康从预防开始，为了自己的肾脏，喝水、多运动吧！保持肾脏健康远离肾结石别让“小石头”威胁您的生活！（本文图片由AI生成）作者介绍 黄云腾主任医师上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院门诊时间：周一下午泌尿系结石主任门诊周二上午泌尿外科主任门诊周二下午泌尿外科特需门诊周四上午儿泌尿结石特需门诊门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院门诊时间：周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊）本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-21阅读量5676
病请描述： 患者是一名40岁的女性，未婚，无性生活，肥胖，BMI:39.1，体重113㎏。因尿毒症，已在我院肾内科透析8年之久。患者入院时因为月经过多重度贫血（HGB48g/L）。 入院后给予输血纠正贫血处理，但是阴道流血仍然很多。一边补充一边丢失，超声也提示子宫内膜增厚，反复跟患者本人及家属沟通确认后行诊断性刮宫，术后病理提示：子宫内膜非典型增生，局部癌变。 真的是屋漏偏逢连夜雨，麻绳专挑细处断！患者本身有尿毒症，长期透析状态，继发高血压，肾性贫血，甲状旁腺功能亢进，高磷血症，肥胖，阵发性睡眠呼吸暂停。家中独女，父母年事已高，都有糖尿病，脑梗。我对患者充满了同情，可是作为医生又时刻提醒我要保持理性，我唯一能做的就是全力以赴帮助患者制定最合适的治疗方案。 下一步的治疗至关重要，患者未婚未生育。该不该残留患者的生育功能？经过反复的沟通，最终确定手术方案。术前增强核磁，全身各个器官功能的评估。全院MDT大讨论，与肾内科的反复沟通，与麻醉科的反复磨合，气道的条件的评估，术前一遍一遍反复的评估，每一个细节的处理…终于患者符合手术条件，在10月18日在全麻下行子宫内膜癌分期手术手术经过顺利。 术后转入ICU生命支持治疗，术后第二日转回我科继续治疗，在各个科室的团结协作下患者平稳度过了围手术期，术后也恢复正常，术后病理：子宫内膜样样腺癌，G1,肿瘤局限于子宫内膜，未累及宫颈，FIGO分期2023Ia1期，顺利出院。 虽然患者是不幸的。好在肿瘤期别是早期。我们真心为她高兴。尽快手术很顺利，但是离不开兄弟科室的紧急协作和支持。尤其是以重症为主导的MDT，麻醉科的全力配合，肾内科的无缝协助，影像科的支持，让我们在对患者的术前检查评估，术中以及术后的管理都有了很大的底气。 记得许多年前有人问我为什么当医生，又苦又累。孩子顾不上，父母顾不上。可是每当帮助患者解除病痛心里还是充满了成就感，所有的付出都是值得的。
陈家玲 2024-10-28阅读量7016
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量6661
病请描述： 前几天有个病人，诉肌肉酸痛，打哈欠时或伸手拿东西时更明显，经检查发现甲状腺功能亢进。 甲状腺功能亢进出现肌肉痛的原因主要包括以下几点： 甲状腺激素水平升高：甲亢患者体内甲状腺激素（T3和T4）水平显著升高，导致全身代谢率增加。这种情况下，肌肉细胞需要消耗更多的能量来维持其正常功能，因而容易出现疲劳和酸疼。 蛋白质代谢异常：甲状腺激素过多会促使蛋白质合成和分解速度加快，导致肌肉蛋白质分解增多。这种不平衡状态使得肌肉纤维容易受损，引起肌肉酸疼。同时，肌肉蛋白质的降解也可以导致肌肉质量下降，使得肌肉力量减弱和疲劳感增强。有时会出现肌酶升高。 电解质失衡：甲亢可能导致电解质（如钾、钠、钙等）失衡，这对肌肉功能的正常运作至关重要。钾离子尤其重要，它在肌肉收缩过程中起关键作用。电解质失衡会导致肌肉细胞膜电位发生变化，影响肌肉收缩能力，进而引发肌肉酸疼。部分患者会出现血钙升高，碱性磷酸酶也高，类似甲状旁腺功能亢进，必要作血PTH检查，予以排除。 神经系统变化：甲亢会影响神经系统的稳定性，使得神经传导速度加快或紊乱。这种情况可能导致肌肉神经反应异常，神经肌肉兴奋，引起肌肉痉挛和酸疼。有些出现不宁腿综合征。
杨春华 2024-09-23阅读量3903
病请描述：孩子重度矮小？警惕这种疾病 案例：我的诊室里来了一家人，他们从外地过来求医。我注意到孩子的母亲和姨妈是个重度矮小症。家属主诉为孩子生长迟缓多年，要求评估。体格检查：患儿系男性，现6岁6月，身高101.8cm（＜P3），体重16kg（＜P3），腭弓略高，前额突出，头颅前后径较长，无鸡胸、漏斗胸，无明显脊柱侧弯，O型腿明显（与母亲、姨妈类似），双手、双足指（趾）骨未见明显异常。现病史：患者系足月儿生产，顺产，产重2.65kg，身长48cm，年生长速率不详。家族史：父亲身高160cm，母亲身高125cm（牙列稀疏，部分牙齿已脱落），姨妈身高110cm（牙齿26岁全脱落），外公身高148cm，外婆身高90cm。既往史：平素学习成绩一般。处置意见：完善矮小相关检查。 案例分析：这个患者和家属进来诊室的时候，我就了解这是一个比较典型的家族矮小病例。家属自述，带孩子在当地做了一些检查，由于孩子和家族的“特殊性”，当地医生建议到大一点的医疗机构就诊，以免耽误患者的病情。该患者的临床表现较为突出，且重度偏离矮小线，怀疑是特殊的遗传代谢性疾病。所以我建议在完善矮小全套检查的基础上，再完善一个全基因检查。检查结果回示：患者骨龄6.5岁，和实际年龄基本吻合；生长激素激发试验峰值为36.94 ng/ml；25羟维生素D 25ng/ml；甲功TSH略高；血磷：0.56mmol/L；染色体核型分析为46，XY；基因检查提示：X显性遗传低磷酸盐血症性佝偻病。所以，这个患者的诊断为：低磷性佝偻病（X显性遗传低磷酸盐血症性佝偻病）。处置意见：给予磷酸钠盐治疗，定期随访。 低磷性佝偻病，这是一种什么样的疾病呢？它有什么危害？ 其实，低磷性佝偻病是儿童内分泌科常见的代谢性骨病，同时也是一种罕见病，它的发病率大概是1/25000，病因和遗传有很大的关系。这个病和我们平时所说的佝偻病有区别，常见的佝偻病是由于缺钙导致，而这个病是因为缺磷。这种疾病会令患者产生严重的骨骼畸形，身材矮小和剧烈骨痛等，对孩子的生长发育产生重大危害。低磷性佝偻病患者的骨骼异常表现有：开始独立行走后双下肢易弯曲、容易出现X或O型腿；膝内翻或外翻；鸡胸、漏斗胸；容易出现牙齿早脱；部分患者会出现下肢疼痛，甚至骨折。对于该类疾病的诊断，我们医生一般会结合患者的临床表现、家族史情况、实验室检查及基因检测等手段来综合判断。对于这个疾病的治疗，我们的治疗目标是帮助患者改善他的骨软化和骨畸形，将其血清磷维持在正常的低限范围内，同时防止出现继发性的甲状旁腺功能亢进和高钙血症等等。一般会给患者给予磷酸钠盐的治疗，并且3月复查随访，监测用药的安全性及疗效。 随着目前医学鉴定和诊疗水平的不断进度，越来越多的罕见病被确诊以及治疗。家长朋友们可以通过了解医学科普，增加对疾病的认知，相信科学，不再讳疾忌医。如果有疑问，请找专业医疗机构的医生，让他们来帮助你和孩子。
生长发育 2024-06-01阅读量6881
病请描述： 内分泌高血压是最常见的继发性高血压，占所有高血压的15%~20%。 根据发病机制，常见内分泌高血压可分为儿茶酚胺过多、醛固酮过多、去氧皮质酮过多、糖皮质激素过多（或作用增强）、肾集合管上皮钠通道激活、综合作用、其他。 图1 内分泌高血压筛查 一、儿茶酚胺过多：嗜铬细胞瘤与副神经节瘤（PPGLs） PPGLs起源于肾上腺髓质（80%~85%）、交感神经节（15%~20%）的嗜铬组织，分泌过量儿茶酚胺，致动脉血管收缩，引发高血压、代谢紊乱，也可造成严重的心、脑、肾血管并发症，甚至死亡。典型症状为“头痛、心悸、多汗”三联征。但5%~15%的患者无症状，易漏诊。 二、醛固酮过多 1.原发性醛固酮增多症（PA） PA是最常见的内分泌性高血压，因肾上腺皮质病变致醛固酮自主过度分泌，增强肾脏对钠离子及水分的吸收，血容量增加致高血压发生，以高血压伴或不伴低血钾为主要表现。 2.继发性醛固酮增多症 各种病变导致肾素过度分泌，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起继发性醛固酮增多。血管紧张素收缩血管、醛固酮致水钠潴留，均引起高血压。 继发性醛固酮增多症多由肾动脉狭窄、肾缺血等引起，也可见于肾素瘤。其临床表现和生化检查与PA相似，但血肾素浓度或活性增高，而PA的血肾素浓度或活性降低。但血容量不足（如利尿剂使用）、心力衰竭、肝功能衰竭等引起的继发性醛固酮增多症，高血压少见。 三、去氧皮质酮增多 去氧皮质酮增多因脱氧皮质酮（DOC）过量，激活盐皮质激素受体（MR），肾小管保钠排钾，致水钠潴留，引起高血压，且反馈抑制RAAS系统。共同特点为高血压、低血钾、低醛固酮、低肾素。 1.先天性肾上腺皮质增生（CAH） CAH因基因异常致体内甾体激素主要合成路径的酶缺乏，合成DOC的通路活跃。能引起高血压的是11β-羟化酶缺乏症和17α-羟化酶缺乏症。 2.分泌DOC的肿瘤 这类肿瘤罕见，分泌大量DOC，表现为高血压伴低血钾、性发育异常等。通常体积巨大且具有恶性潜能。影像学显示较大肾上腺肿物。 3.原发性皮质醇抵抗（PCR） 发病机制是糖皮质激素受体（GR）基因缺陷致GR异常，糖皮质激素的作用减弱，负反馈产生过量促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、DOC，从而激活醛固酮受体。患者表现为高血压伴低血钾，血ACTH、皮质醇增高，血肾素、醛固酮降低，以及性发育异常等。基因检测可确诊。 四、糖皮质激素相关疾病 1.Cushing综合征（CS） 该病产生过量糖皮质激素，典型表现为满月脸、紫纹等，75%~80%表现为高血压。但6%~43%的患者可无明显CS表现，属于亚临床CS。CS高血压的发生与以下因素有关：过量糖皮质激素可激活醛固酮受体、DOC过多等。 2.表观盐皮质激素增多（AME） 先天性AME以幼儿和青少年多见。16号染色体上的11-β羟化类固醇脱氢酶2（11-βHSD2）基因点突变致皮质醇不能转变为无活性的皮质酮从而激活局部醛固酮受体，水钠潴留引起高血压；反馈抑制RAAS系统，引起低肾素、低醛固酮。获得性AME通常因甘草、唑类抗真菌药等抑制酶活性引起。 五、上皮钠通道激活： Liddle 综合征（LS） 基因突变致肾集合管上皮钠离子通道（ENaC）激活，过度保钠排钾，患者可表现为类似PA的症状。 六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA） OSA因睡眠中反复部分或完全气道关闭，引起低通气或呼吸暂停，对机体的影响是多系统和多机制的。30%~70%的患者有高血压，与交感神经激活、血管内壁损伤、代谢紊乱等多机制相关。 七、肢端肥大症 肢端肥大症患者体内有大量生长激素。作用在肝脏引起血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）升高，IGF-1及生长激素激活RAAS，或者IGF-1直接改变血管阻力等原因，8%~55%的患者可表现为高血压。 典型表现为肢体末端肥大、容貌粗化、视力及视野障碍等。临床表现可初步识别该病，推荐 IGF-1筛查，采用化学发光法测定。 八、甲状腺/甲状旁腺功能亢进 甲状腺功能亢进引起轻度高血压。因内皮素-1及其受体活跃，直接影响血管张力，20%~68%的患者收缩压升高。典型表现为突眼、易激多汗、消瘦腹泻、甲状腺肿等。临床表现可初步识别该病，推荐血游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和促甲状腺激素（TSH）筛查，采用化学发光法测定。 原发性甲状旁腺功能亢进患者体内有大量甲状旁腺激素。47%~63%的患者有高血压，血压增高可能机制为高血钙收缩血管平滑肌，或者血管钙化引起血压升高。典型表现为骨质疏松、肾结石、消化性溃疡等多系统紊乱。推荐血清甲状旁腺激素和24 h尿钙排泄检测筛查。
俞一飞 2024-02-27阅读量4422
病请描述：邱伟华医生没有医德、乱开检查、不让病人做手术、不告知病情！ 邱伟华 当我以沉重的心情，写下上面这段文字时，一直在反省，是不是我真的错了，是不是我做得不好，或者我做得不够好，甚至更加严重一点，我是不是真的没有医德？ 当在手术室门口，刚结束前面一台手术，后面一台手术即将开始的时候，被某位自媒体工作者，拿着最新款iphone手机全程录音录像“质问”了25分钟的时候，当被威胁“要放上微博，放上知乎，放上……”的时候，我一直在反思，我是不是真的错了？我是不是真的没有医德?我是不是真的乱开检查，还不让病人做手术？我是不是真的没有告知病情，我是不是真的不管病人了? 直到我看到下面这段话：“当面对一个固执、情绪激动的患者时，任何试图讲道理的行为都是无用的”。这段来自于烧伤超人阿宝的话，说出了很多医生面临的困境，说出了很多医生被一张看不见的网所束缚手脚的事实，说出了很多医生除了面对疾病压力外，必须面临来自患者的压力，更加说出了当今“小作文”、“自媒体”时代，医生的无奈、苍白和软弱！ 从医快二十年了，始终记得实习时，一位老师说的话“医生时刻要牢记，时刻要提醒自己，看病要如临深渊，如履薄冰！”老师的话，一直记在心里，伴随着我从实习医生，到主治医生，直到今天的“老医生”。然而，今天突然发现，这句话是错误的，而且是很错误的，因为这句话只是对疾病的谨慎，对病情变化的高度敏感，对病人每个可能隐藏因素的仔细考量！然而这句话没有告诉我，人性是多么复杂，你是多么单纯，你的仔细和谨慎，在某些人眼里，是“没有医德”，是“乱做检查”，是“做了检查，赚了钱，但是不让病人做手术”！ 如果有这样一个病人，白细胞11.3*10^9/L（正常值3.5-9.5），空腹血糖10.6mmol/L（正常值3.8-6.1），ALT 130u/l（正常值5-60），GGT 170 u/l（正常值2-54），血沉50mm/h（正常值0-20），轻度阻塞为主的混合性通气功能障碍，这些指标单个来看，似乎没有什么大不了的，但是混合在一起，混合在一个只有25岁的病人身上，混合在一个需要接受全麻手术的甲状腺癌根治术的病人身上，作为医生是不是应该谨慎小心，是不是应该根据教科书，调整好全身状态，才能最大限度地保证手安全性，才能最大限度地“如临深渊，如履薄冰”，因为压死骆驼的不是最后一根稻草，而是每一根稻草！然而病人却认为“住院前和你邱医生说过血糖高、肝功能不好，你认可了，现在不给我开刀，就是不对”，“我不知道床位医生是谁，问我病史的那个医生不算”，“周一出报告，周一为什么不说”？这样看来，我确实错了。 想到这里，我不禁再次翻开《外科学》厚厚的教科书，由于每年我都会给大学生上《围手术期处理》这个章节，这个章节的内容，我早已烂熟于心，近二十年的临床工作，也早已把内容刻在心里了。然后我发现，从医学上，我没有错，但是在某些人的眼里，我错了，不仅没有医德、乱作检查，而且做了检查，不让病人手术！ 我多么希望，我不仅是外科医生，同时也是内分泌科医生、肝脏内科医生、感染科医生、呼吸科医生，而且必须是专家，这样的话，我就能把这个病人所有的问题，同时看好，一副药用上，几天就好，然后立马继续手术!可惜我不是，我只是一个学识有限的、小心谨慎的普通医生，只是一个每天工作10多小时、每周工作6天的普通医生。我能做的就是耐心解释好病情，哦对了，是在摄像机全程录音录像下，耐心解释好病情，请病人理解:我不会治疗，我只是一个需要请其他专业医生治疗的 “没有医德，不负责任”的医生!虽然在前一天，我已经和病人沟通了一个多小时。 还有一个病人，甲状腺癌伴有颈侧区淋巴结转移，需要做甲状腺癌扩大根治术颈清手术，这是一个可能需要做4-5个小时的大手术，甚至可能比一个胃癌根治术和直肠癌根治术还精细、手术时间还长。这个病人术前血沉70 mm/h，还有凝血指标异常等。血沉升高，除了需要考虑甲状腺的特殊性炎症外，有些病人休息调整好状态，血沉就能恢复正常，当然也可以使用激素治疗。因此我让病人回家先休养1周，再监测一下异常指标的变化趋势，尽量不要轻易使用激素。然而我错了，我成了“没有医德”、“做了3000元检查，不让病人手术”、“把病情说得很重”、“没有充分告知，把一个手术说成2个手术”、“收治入院后未做手术，就让出院回家休息，看病时间短，不给解释病情，语气不耐烦”、“没有医德”的无良医生。甚至由于疫情政策规定，家属不能陪护情况下，只能和病人本人沟通病情，变成“把病情说的非常严重，增加病人心理负担”、“应该把恶性说成良性”。不禁长叹一声，我何时说过一个手术拆成2个手术做？是的，我错了，因为在我去手术室的路上，被病人家属拉住问病情时，没有耐心、详细地回答，虽然在前一天，我已经和病人沟通了一个多小时。 从医近二十年，我曾经面对很多挑战，挑战了很多“硬骨头”，挑战了很多高难度、高风险手术，我从来没有害怕过！ 记得曾经面对一个90岁的老人，糖尿病酮症酸中毒、感染性休克、坏疽性胆囊炎、白细胞超过30*10^9/L，我没有丝毫犹豫，就上了手术台。还有一个在ICU透析、抢救的病人，严重甲状旁腺功能亢进、高钙性胰腺炎、昏迷、多处骨折、深静脉血栓的病人，我也没有丝毫犹豫，就上了手术台。还有很多这样的病人，从ICU直接到手术室，做完手术再回ICU….. 现在想来，我真的害怕了，我知道我并不是水平高，我只是运气好，因为这些病人都化险为夷，所以最后才能“皆大欢喜”，但凡有一丝严重的后果，现在的我，要么被打得“鼻青脸肿”，要么赔得工资都不够扣，要么已经被无数血海深仇的“小作文”和“自媒体”讨伐揭露得必须自绝于人民才能解恨。 请原谅我的拙劣文笔，只能斗胆再次借用烧伤超人阿宝的话:“当面对一个固执、情绪激动的患者时，任何试图讲道理的行为都是无用的。无论解释的到底有多全面，他们都不会对此感到释怀。因为归根到底，大家站在了不同的立场上。对于患者来说，没有必要去了解医学的系统性，不会考虑一个症状可能引起的连锁反应”，“沟通是一门艺术，医患沟通更是医患关系的重中之重。然而，虽然沟通是双相的，但遗憾的是，我们没有办法让每一名患者都掌握针对患者的沟通技巧，医患双方的认知差异也无法立即消除”。 写到这里，看着2个平台上还有28+32个病人在咨询病情，看着明天的工作安排，叹一口气，继续如临深渊、如履薄冰去了。
邱伟华 2022-10-19阅读量3.4万
病请描述：“骨质疏松是缺钙了吗？”“哪些是骨质疏松高风险人群”“哪些检查对预防骨质疏松有帮助？”骨质疏松一直是广大女性关心的话题，很多人认为骨质疏松补钙就行了，实际上这个观点是不对的，今天就来聊聊骨质疏松。01.骨质疏松，仅仅是因为缺钙吗？骨质疏松从本质上来说，是骨细胞代谢的异常，它是受各种内外环境影，由多种激素调控的一个过程。你可以把人体的骨骼理解成建造高楼大厦的钢筋，当人体成骨细胞活跃时候，源源不断的钢筋被送进大楼，而破骨细胞活跃时，大量的钢筋从大楼被拆除，很造成倒塌（骨折）的风险。由于这整个过程是一个复杂的，目前骨质疏松还没有被完全破解。已知的原因包括原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。前者主要由年龄的增长、女性绝经等引起，后者主要因为代谢性疾病和药物的使用。所以仅仅通过补钙是不能彻底治愈骨质疏松的。02.骨质疏松的高危人群有哪些？上面说到年龄、月经、疾病都是骨质疏松影响因素。此前国务院颁布了《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025）》，其中提到建议将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。在这里特别提示以下人群更容易骨质疏松：更年期女性；怀孕期、哺乳期女性；老年人；糖尿病患者；甲状旁腺功能亢进患者（甲亢）；肾衰竭患者；长期服用激素类药物患者（如系统性红斑狼疮等）；以及需要长期卧床的患者等。03.骨质疏松查什么？骨质疏松在早期可以没有明显症状，多数人是因为发生骨折才被诊断出来的。对于骨质疏松的高危人群，应该定期检测骨密度，定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。俗语说: “ 老怕摔, 少怕歪。”骨质疏松性骨折的致死及致残率都很高，髋部骨折患者（多为股骨头坏死）1年内病死率达到20%，所以常被称为“人生的最后一次骨折”。因此，如果想要提前发现骨质疏松，大家就需要了解自己的骨密度情况。目前有超声、双能x线，CT、核磁共振等方法进行骨密度检查。04 .骨质疏松的预防预防骨质疏松的几条建议：（1） 充足的营养首先要补充钙和优质蛋白，奶制品、豆制品和绿叶菜是补钙三宝。中国居民膳食指南建议成人每天吃 300 克奶制品、20～25 克大豆或豆制品。也就是 1 盒（约250 毫升）纯牛奶加一盒（约 125 毫升）酸奶，再加一些豆腐、绿叶菜就够了。补充高蛋白则需要每天吃1个鸡蛋，外加75g左右的精肉类。（2）多晒太阳。多晒太阳可以促进体内维生素D的合成，促进肠道内钙的吸收，上午11时~下午3时，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟效果比较好。当然夏季也要注意避开强光以免皮肤被晒伤。（3）坚持科学运动。有研究表明，跑跳运动（如打篮球、踢足球、打排球等）对骨量累积效果更佳。对于成年人来说，推荐规律的身体负重锻炼（比如跑步、各种球类运动等），一周锻炼五次，每次锻炼30分钟~1小时，锻炼能增强肌力，提高神经、肌肉反应能力，降低跌倒风险。（4）谨慎用激素类药物。尽量避免使用会增加骨丢失的药物，如糖皮质激素等。（5）预防跌倒。中老年人应注意跌倒的预防，避免脆性骨折的发生。中风、肢体活动障碍、步态不稳者，听力、视力下降者，贫血者、低血压患者都容易摔伤。家中可以安装必要的设备，比如洗手间加防滑垫，床、马桶周围加扶手等。
健康资讯 2022-01-21阅读量1.2万