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病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4377
病请描述：在我国，维生素D缺乏十分普遍。现在很多小孩，从出生时就开始了维生素D的补充摄入。人体内的维生素D经过2次羟化，转变为1,25(OH)2D3（维生素 D的主要生物活性形式），与骨骼健康、情绪、体内钙磷平衡、皮肤病、糖尿病、免疫抑制等均存在关联。维生素D在小肠内的作用主要是刺激钙的吸收，通过调节钙磷的新陈代谢、肠吸收及肾脏的重吸收，提高血清钙磷水平，促进骨骼矿物化。维生素D还能调节脑内血清素的分泌，影响5-羟色胺的水平，1,25(OH)2D3水平的降低与抑郁症、自闭症等多种神经精神性疾病有密切联系。1,25(OH)2D3能够调节免疫细胞的增殖、分化及细胞因子的分泌，发挥其免疫调节作用，影响风湿性关节炎、克罗恩病、1型糖尿病等自身免疫性疾病的发生。此外，维生素D对肿瘤细胞还有抑制生长的作用。大量流行病学资料证实，维生素D缺乏倾向会增加结肠、前列腺、乳腺、卵巢、食道等组织的肿瘤发生几率。这么一看，身体没有维生素D还真不行，但是怎么能知道我缺不缺呢？维生素D不足可能会有这4个表现美国家庭医生大卫·莱曼认为，患有维生素D缺乏症的病人，比我们估计的要多得多。你身体的某些尚未引起注意的表现，或许与维生素D的缺乏有关。1、骨骼与肌肉相关维生素D进入肌肉细胞，增强肌肉收缩以支持肌肉功能。肌肉疼痛往往是维生素D缺乏的首发症状，若是你存在频繁抽筋或肌肉无力，就需要注意了哦！维生素D的产生和吸收减少还会促进甲状旁腺素释放，出现继发性的甲状旁腺功能亢进，造成骨矿含量减少。严重的情况会引发骨软化，导致局部的持续性骨骼疼痛，尤其是腰背、髋部、下肢或肋骨，久坐或久站后加重，活动时关节还会有“酸软感”。2、免疫系统异常维生素D缺乏会造成人体免疫力的下降，容易反复发生感冒、支气管炎等呼吸道疾病。3、情绪与神经系统表现研究表明，维生素D缺乏与焦虑症状有关。维生素D能够调节血清素的平衡状态，一旦缺乏，可能经常出现情绪低落或焦虑、紧张或不耐烦，通过补充维生素D，可以一定程度上缓解症状。4、皮肤变化维生素D能促进皮肤的新陈代谢，缺乏时容易出现溃烂、长癣干燥、长红斑等皮肤问题。人体合成不足！如何有效补充维生素D？正常来讲，人体想获得更多的维生素D，主要还是得多晒太阳，在紫外线的照射下，人体的皮下胆固醇能合成维生素D。现状却是，天刚亮就去上班了，天黑了才下班，有多少人能晒够太阳呢？既然晒太阳的时间不够，就只能通过饮食来补充。然而，富含维生素D的天然食物并不多。①鱼类：富含油脂的三文鱼、沙丁鱼、金枪鱼等，但其来源也很重要（研究发现，野生三文鱼的维生素D含量比人工喂养者高75％～90％）。② 蘑菇：每100g蘑菇含约50 IU的维生素D，若是将其经过光照处理，则能大幅增加维生素D2的含量，轻易达到人体每天所需的400 IU以上。另外，动物肝脏和蛋黄等也含有一定量的维生素D，但胆固醇较高的人，不建议多吃哦！如果饮食上没办法保证每天维生素D的摄入量，可以在医生指导下通过维生素D制剂来补充。维生素D重点补充人群缺乏日照人群；老年人：人体合成维生素D的能力下降，且常伴有消化吸收功能减退；骨质疏松患者：维生素D有助于钙的吸收和利用；肠道吸收障碍人群：如肠道手术后、胃酸缺乏、吸收不良综合征等患者；长期用药人群：抗癫痫药、抗结核药、抗真菌药等可能影响维生素D的合成和吸收。不过呢，相较于光照作用合成维生素D，饮食能够补充的量还是差得很远，平时还是要尽可能多晒太阳。参考文献[1]邱艳,赵凌杰. 维生素D分子作用机制的研究进展[J]. 安徽医药,2014(11):2025-2027. DOI:10.3969/j.issn.1009-6469.2014.11.003.[2]尉全平. 维生素D的生物学作用[J]. 河北医药,2013,35(6):912-914. DOI:10.3969/j.issn.1002-7386.2013.06.064.[3]邱明才,马中书. 应该高度关注维生素D在人体中的广泛生物学作用[J]. 中华内分泌代谢杂志,2013,29(10):825-826. DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2013.10.001.[4]周淑新,李尔曼. 易被忽视的维生素D缺乏症[J]. 中国全科医学,2005,8(8):630-631. DOI:10.3969/j.issn.1007-9572.2005.08.013.[5]岳华,张克勤,章振林. 维生素D缺乏及其危险因素[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2018,11(1):34-38. DOI:10.3969/j.issn.1674-2591.2018.01.004.
健康资讯 2025-08-01阅读量5597
病请描述：磷酸钙结石虽然在肾结石中并不常见，但它是复发率较高的结石类型之一。其形成与多种因素有关，包括某些代谢性疾病、饮食习惯以及尿液的化学成分。今天，我们就来聊聊如何预防磷酸钙结石，让大家减少病痛的困扰。什么是磷酸钙结石？磷酸钙是结石中非常活跃的成分，几乎在所有结石中都有所存在，虽然纯磷酸钙结石相对少见，但磷酸钙含量越高，结石的复发率也越高。磷酸钙结石通常与以下疾病相关：编辑甲状旁腺功能亢进肾小管酸中毒肾性高钙尿制动综合症罕见的低血镁高钙尿肾钙质沉着症磷酸钙结石的主要成因磷酸钙结石最直接的成因通常是高钙尿，即尿液中钙含量过高。这种情况会导致钙在尿液中沉淀并形成结石。预防磷酸钙结石，关键在于控制尿钙水平和保持尿液酸碱平衡。编辑磷酸钙结石的预防方法以下几点建议有助于预防磷酸钙结石的形成：控制饮食中的钙和磷摄入适当减少高钙和高磷食物的摄入，如奶酪、各种坚果（栗子、杏仁、核桃等）。编辑虽然钙的摄入需要控制，但并非完全禁食钙质食物，因为过度限制钙摄入可能反而增加肾结石风险。应根据个人情况，在医生指导下调节摄入量。减少高蛋白饮食高蛋白饮食（如鱼、肉、肝等）会增加尿钙的排泄。建议减少蛋白质的摄入，尤其是对于结石患者，保持适量摄入即可。编辑严格限制钠盐高钠饮食会导致钙离子从尿液中排出增多，因此每日食盐摄入量应控制在5g以内。编辑避免食用味精、鸡精等高钠调味品。多饮水，保持尿液酸化磷酸钙易在碱性尿液中沉淀，所以患者应多饮用能促使尿液酸化的饮料，如蔓越莓汁、青梅汁等。保持尿液酸性有助于防止磷酸钙的沉积。编辑参考结石成分分析报告每个人的情况不一样，建议根据结石成分分析报告中的个性化建议来调整饮食和生活习惯，这样才能更有效地预防结石复发。编辑什么时候需要多科会诊？如果磷酸钙结石反复发作，除了生活方式的调整外，您还需要就诊排查一些潜在的原发疾病，尤其是：不完全性肾小管酸中毒肾性高钙尿通过多科会诊，能够尽早发现这些病因，并进行针对性治疗，减少结石复发的机会。编辑编辑磷酸钙结石的预防重点在于饮食控制和尿液管理，尤其要避免高钙、高磷和高钠饮食，同时多饮水，保持尿液的酸性。如果您有反复发作的磷酸钙结石史，建议进一步检查排除可能的原发疾病。在医生的指导下，调整生活方式，可以大大降低结石复发的风险。（本文图片由AI生成）作者介绍黄云腾主任医师上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院门诊时间：周一下午泌尿系结石主任门诊周二上午泌尿外科主任门诊周二下午泌尿外科特需门诊周四上午儿泌尿结石特需门诊门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院门诊时间：周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊）本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-21阅读量3274
病请描述：你可能听过身边人说起肾结石，但你知道吗？这些“小石头”不仅疼痛难忍，还可能对肾脏造成严重损害！今天我们来聊聊肾结石对肾脏的危害，以及为什么肾结石必须及时治疗。肾结石：“隐形杀手”悄悄损害肾脏肾结石，顾名思义，就是形成在肾脏内的结石，它们可以是单个或多个，有的像小沙粒，有的却大如拳头，甚至充满整个肾脏。随着结石的堆积和移动，它们会对肾脏和整个泌尿系统产生负面影响。1.肾结石可以导致肾功能损伤，甚至尿毒症！ 编辑肾结石如果长期未得到有效治疗，会导致尿路梗阻。尿液无法正常排出时，肾脏会发生积水，时间一长，肾功能就会受到影响。如果梗阻问题不解决，肾脏的功能可能逐渐丧失，最严重的结果就是尿毒症——肾脏几乎无法工作，需要透析或肾移植来维持生命。2.肾组织萎缩，逐渐被脂肪替代编辑肾结石不仅可能导致感染，还会让肾组织逐渐萎缩，最终被脂肪组织替代。这个过程会导致肾脏缩小、变硬，甚至失去大部分功能，严重时，健康的肾组织几乎全部消失，危害不容小觑。3.结石不处理，肾功能衰竭在等着你编辑肾结石如果堵塞了输尿管，尿液排不出，肾脏内积水加剧，再加上细菌感染，可能发展为肾功能衰竭。这时候，尿毒症也可能随之而来，严重威胁生命。因此，肾结石拖不得，早发现早处理才能保住肾功能。4.肾钙质沉积症——“钙”住了肾脏编辑肾结石的形成与体内矿物质失调密切相关，尤其是钙质沉积。如果体内钙质代谢出现问题，比如原发性甲状旁腺功能亢进或慢性肾炎，钙质会沉积在肾组织中，造成肾小球硬化、纤维化，最终导致肾功能受损。5.肾功能不全的早期信号编辑肾结石合并尿路梗阻时，患者可能出现肾功能不全的症状，特别是在双侧尿路受阻的情况下。幸运的是，如果及时解除梗阻或控制感染，有些病人的肾功能可以逐渐恢复，但前提是要尽早干预。Tips:肾功能不全的早期信号包括：疲劳乏力、食欲减退、尿量变化（如尿频、尿量减少或尿液泡沫增多）、脸部和脚踝浮肿、皮肤瘙痒等。如果出现以上症状，建议尽早就医检查肾功能，及时干预。保护肾脏健康，关注身体的每一个小变化！肾结石如何防治？肾结石的危害不仅仅在于眼前的疼痛，它对肾脏的长期伤害才是最可怕的。因此，及时处理结石、预防复发是关键。医生建议：编辑多喝水，保持尿液稀释，预防结石形成。适当调整饮食，减少钙和草酸盐的过量摄入。进行结石成分分析，了解成因，避免再次复发。编辑编辑肾结石绝不仅仅是单纯的泌尿系统问题，它对肾脏的影响深远，严重时可能导致肾衰竭甚至尿毒症。无论你是否有明显症状，都应该定期检查，确保结石问题得到早期干预。不要让小小的结石变成肾脏的“大麻烦”！健康从预防开始，为了自己的肾脏，喝水、多运动吧！保持肾脏健康远离肾结石别让“小石头”威胁您的生活！（本文图片由AI生成）作者介绍 黄云腾主任医师上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院门诊时间：周一下午泌尿系结石主任门诊周二上午泌尿外科主任门诊周二下午泌尿外科特需门诊周四上午儿泌尿结石特需门诊门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院门诊时间：周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊）本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-21阅读量5699
病请描述：提到肾钙化斑和肾结石，很多人会感到迷惑：它们是什么关系？是“前世”与“今生”吗？今天我们将结合科学研究和现代医学，聊聊从Randall学说到当代的研究进展，带你揭开肾钙化斑与肾结石之间的神秘面纱。Randall学说的起源：钙化斑与结石的关系1936年，Randall在分析尸检肾标本时发现，约19.6%的病例在肾乳头区域有钙盐沉积，他称之为“乳斑”（Randall’s Plaque）。他提出，这些钙盐沉积是尿结石的早期病变，原始的钙盐沉积可能起源于肾小管内。20世纪中期，进一步研究表明，这些沉积的钙盐可能通过肾实质-淋巴系统-肾乳头逐步迁移，在与尿液接触后，形成矿化核心，从而发展成肾结石。这一过程被称为“肾钙化斑学说”（Randall Hypothesis）。但令人疑惑的是，Randall肾钙化斑主要见于50岁以上人群，而尿石症的高发年龄却更年轻。此外，真正从肾乳头上的钙斑发展成结石的概率仅约15%。因此，Randall学说被学者们称为一个“谜”（Riddle）。肾钙化斑的形成机制：是疾病还是身体的“钙盐沉积工艺”？现代研究揭示了肾钙化斑的多种可能来源：1代谢异常：钙盐过载的结果·高钙血症：甲状旁腺功能亢进症会导致血钙升高，肾乳头表面易出现钙盐沉积。·尿液过饱和：草酸钙和磷酸钙浓度分别比尿液中高6倍和25倍，容易在肾乳头形成钙化斑。2肾脏疾病的遗留痕迹·肾结核、炎症或外伤愈合后，可能在肾实质留下钙化痕迹。·髓质海绵肾等先天性疾病，也会造成局部钙盐沉积。3微环境变化：晶体成核的温床·肾小管壁的受损或细胞变性可能引发异质成核（晶体在非钙盐基质上沉积）。·镉等重金属可能损害集合管细胞，使晶体更容易滞留。肾钙化斑会“进化”成肾结石吗？肾钙化斑和肾结石的关系并非必然但确实存在联系种子假说肾钙化斑是结石的核心起点，若尿液持续过饱和，钙斑可能逐步矿化长大，最终形成结石。并非所有钙化斑都会长成结石部分钙化斑可能长期稳定，并不会对身体造成实质影响。如何发现与应对肾钙化斑？影像学表现：肾盏边缘呈现“鼠咬状”或局部钙化影。实验室检查：尿常规可能显示红细胞增加，或伴随高钙血症。症状观察：部分患者可能有腰痛，但大多数无明显症状。应对策略1定期体检与复查：对于无症状患者，定期监测钙斑变化即可。2基础疾病治疗：如有高钙血症或肾脏疾病，应积极治疗原发病。3生活干预：多饮水（每日2000-3000毫升），减少盐分和草酸摄入。钙化斑学说的意义：从迷思到启发虽然Randall学说仍有未解之谜，但它的重要贡献在于揭示了肾钙化斑作为尿石症早期病变的可能性。此外，近年来研究也发现了一些新的启发：1结石病人的钙代谢特征：结石患者肾小管中钙含量高于正常人，且晶体沉积更明显。2镁的保护作用：镁浓度较高可能抑制晶体生长，提示适量补充镁或有助预防结石。科学护肾从预防钙化开始肾钙化斑和肾结石的关系是医学研究中的一大热点，但无论它们是否发展成“前世今生”的关系，健康的生活习惯永远是护肾的核心。多饮水、平衡饮食、关注基础代谢，让你的肾脏远离“钙化”和“结石”的困扰！（本文图片由AI生成）作者介绍黄云腾主任医师上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院门诊时间：周一下午泌尿系结石主任门诊周二上午泌尿外科主任门诊周二下午泌尿外科特需门诊周四上午儿泌尿结石特需门诊门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院门诊时间：周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊）
黄云腾 2025-01-10阅读量1983
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量6672
病请描述：肾结石的形成是由于尿液中的某些物质（如钙、草酸、尿酸等）过多，导致结晶沉积在肾脏和尿路内形成结石。目前的研究表明，肾结石病的发生与一些基因突变和遗传因素有关。 一些遗传疾病如囊性纤维化、高尿酸血症、甲状旁腺功能亢进症等，均可导致尿液中某些物质过多而引起结石形成。此外，一些研究还发现，部分肾结石患者存在特定的遗传基因突变，如SLC26A6等基因的突变，也可能与肾结石病的发生有关。 虽然有一些肾结石病的遗传因素，但大多数肾结石病的发生仍与环境因素有关，如不良的生活习惯、不合理的饮食、缺乏运动、药物不当等。因此，即使有遗传因素存在，也应该注重改善生活方式，避免肾结石的发生。 肾结石的饮食疗法和注意事项包括： 1.多喝水：每天喝足够的水可以帮助尿液稀释，减少结石形成的风险，建议每天饮水量至少在2-3升以上。 2.限制高磷饮食：高磷食物包括肉类、蛋类、奶制品、豆腐等，应该适量减少或避免食用。 3.控制高钙饮食：高钙食物包括奶制品、豆腐、海带、虾皮等，应该适量控制。 4.限制高草酸饮食：高草酸食物包括菠菜、茶叶、甜菜、芹菜、大葱等，应该适量减少或避免食用。 5.控制高盐饮食：高盐食物会增加肾脏负担，应该适量控制。 6.避免过度饮酒：过度饮酒会增加尿酸和草酸的产生，增加结石形成的风险。 7.控制摄入咖啡因：摄入过多的咖啡因会导致钙的排泄增加，应该适量控制。 8.避免过度运动：过度运动会导致体内水分流失过多，增加尿液浓缩，增加结石形成的风险。 总之，肾结石患者应该注意合理饮食。
潘瑜 2023-05-29阅读量4475
病请描述：改编自：王卫国；傅阳 骨质疏松科普平台 1周前甲状腺术后病人，因为长期服用优甲乐，存在骨质疏松的风险，特别是绝经后的女病人，这一风险会明显上升。那么我们该如何预防骨质疏松，又该如何缓解骨质流失呢？一、什么是骨质疏松的三级预防１．一级预防：应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含钙、磷高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250毫升含钙300毫克)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松的最佳措施。 对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。２．二级预防：人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后３年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松。 日本则多主张用活性维生素D(罗钙全)及钙预防骨质疏松,注意积极治疗与骨质疏松有关的疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲状旁腺功能亢进或甲状腺功能亢进、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。３．三级预防：对退行性骨质疏松患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、降钙素、钙),促进骨形成(活性维生素D)的药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。 对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。退行性骨质疏松是骨骼发育、成长、衰老的基本规律,但受着激素调控(主要有甲状旁腺激素破骨:雌激素、降钙素成骨;维生素D３ 双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响,若能及早加强自我保健意识,提高自我保健水平,积极进行科学干预,退行性骨质疏松是可能延缓和预防的,这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。二、如何减缓骨质流失在女性35岁以前、男性40岁以前,提高峰值骨量的具体办法是营养、运动和光照,三点缺一不可。 进入老年期的男性和女性,最保守的评估是均已进入骨量减少期,这时需要药物治疗、联合用药治疗或综合治疗。已经诊断为骨质疏松或严重骨质疏松者,单纯补钙绝对不行,一定要联合用药治疗。不同年龄段的个体可能有多种不同治疗方案,要因人而异,但主要还是由医生决定为好。方案１:钙＋活性维生素D;方案２:钙＋活性维生素D＋雌激素;方案３:钙＋活性维生素D＋降钙素;方案４:钙＋活性维生素D＋二磷酸盐;方案５:钙＋活性维生素D＋甲状旁腺激素＋二磷酸盐;方案６:钙＋活性维生素D＋雌激素受体;方案７:钙＋维生素K2＋雌激素。１．高发人群：一般人50岁以后由于代谢功能降低开始出现骨质疏松。在我国由于20世纪40~50年代出生的人,在青少年时期营养不良人群较多,步入中老年后患骨质疏松的可能性就更大。进入更年期,特别是绝经两年以后是骨质疏松的高发期，这是因为雌激素可以帮助调节钙与骨的结合,而更年期后妇女体内雌激素水平明显下降,加速骨骼退化。男性因不存在雌激素问题,骨质疏松发生的年龄会比女性晚10~15年。２．预防保健：最主要的防治措施是加强运动,多晒太阳,合理饮食。现代医学认为运动可以调节神经内分泌,促进钙的吸收和利用，慢跑、散步、爬山、跳绳、登楼梯、骑自行车等能强化造骨细胞及骨骼的耐受力,增加骨质、提高骨密度。钙质最好还是由食物中获得,即使已经确定患有骨质疏松,医生也会指导患者改善饮食,并适当口服钙剂。日常饮食要保持营养均衡,一方面多食奶类、豆类、深色蔬菜,并注意磷、锌、锰、铜和维生素C的摄入比例。此外,夜晚睡觉时,血液中所需的钙会从骨骼中分解出来,因此睡前喝杯牛奶或吃些鱼类食物可以减少骨骼中的钙质被分解。
费健 2021-02-05阅读量1.1万
病请描述：开年第一篇，应很多患者要求，总结了一些门诊常常遇到关于钙的问题，作为专门搞骨代谢的医生，在此浅谈一些个人对缺钙和补钙的看法。患者问题一：我血钙正常是不是代表不缺钙？成人里99%的钙储存在骨骼和牙齿里，主要以羟磷灰石的形式存在，所以说骨骼是钙的“仓库”。而其余的1%钙存在血液里和细胞外液里，所以血钙不能完全反映骨骼内是否缺钙和钙的储存情况。血液里和细胞外液的钙和骨骼的钙之间呈现动态平衡，在多种器官（骨，肠，甲状旁腺，肾脏）和多种激素的参与调节下，骨骼中的钙不断地释放出来进入血液和细胞外液；而血液中的钙又不断地沉积于骨中。虽然血液里的钙很少，但参与了人体很多重要的生理功能，譬如钙能促进体内某些酶的活动；参与神经、肌肉的活动和神经递质的释放；参与血液的凝固、细胞粘附；调节心律、降低心血管的通透性、控制炎症和水肿、维持酸碱平衡等作用。患者问题二：那怎么知道自己缺不缺钙？评价身体里钙的水平可以从三个方面：1、血钙水平，血钙低的时候，往往身体缺钙已经比较严重了。2、尿钙水平，我常常建议患者测24小时尿钙，基本上一张24小时尿生化报告，反映了患者很多的饮食状态（很多患者说洪医生你怎么一看这张报告就知道我平时的怎么吃的啊），此外还可以发现很多隐藏的疾病如肾小管酸中毒。很多时候患者血钙正常，但已经出现低尿钙，尿钙更敏感，在排除了肾脏疾病外，往往提示患者身体里钙不足。3，甲状旁腺激素PTH,（这里介绍下一下甲状旁腺，它是长在左右两叶甲状腺背面(或埋在其中)的中部和下部的两对豌豆样大小的内分泌腺体，它分泌甲状旁腺素PTH，是旁腺不是甲状腺哦）。不要小看了这四颗小不点，它负责调节身体里的钙磷代谢，协调肾，骨，肠道之间钙磷平衡。简单的来说，当外周血和细胞外液钙不足时，PTH会升高，促进骨骼溶解，把骨骼里储存的钙释放入血，所以我们可以通过观察PTH指标来间接判断患者骨骼里是否缺钙。当然当甲状旁腺本身发生异常，譬如甲状旁腺功能亢进，或者有其他继发因素时，不能单靠这个指标来评价是否缺钙。总之，评价钙是需要多方面综合观察，包括症状和生化指标。患者问题三：缺钙有哪些症状？轻度缺钙时，患者往往没有明显的症状，最常见的就是有些患者会出现肌肉痉挛也就是我们说的抽筋，一般发生在夜间或者凌晨（抽筋是很痛的哦）。还有些患者出现手脚口唇的麻木感。有的患者出现骨痛，骨软化，牙齿松动等。有的患者出现指甲脆容易断，皮肤和毛发干燥等体征。严重的低钙血症会出现手足抽搐，心律失常，心电图QT或者ST段延长（无论是低钙还是高钙血症都和心脏密切相关，这也是我在临床中一直强调的问题），甚至出现精神症状烦操，癫痫发作，重者心脏骤停。
洪维 2020-01-01阅读量1.2万
病请描述： 后纵韧带骨化症(Ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL)是指后纵韧带异位骨化形成，压迫脊髓或神经根而出现脊髓损害及神经根刺激的症状,多发于颈椎，胸椎较少，鲜见于腰椎。流行病学调查显示，日本人颈椎OPLL的发生率较高，50岁以上人群的发生率约为3.2%～4%，而在韩国的发病率仅为0.6%。图1 颈椎后纵韧带骨化CT影像表现及示意图（图片引自网络）颈椎后纵韧带骨化进展非常缓慢，其间伴随着后纵韧带肥厚，只有当不断增生肥厚和骨化的后纵韧带挤压椎管超过了脊髓的避让空间，才会产生神经症状，这点不同于椎间盘突出而引发的“颈椎病”，因此，它常被称为颈椎的“静默杀手”，当出现轻微的创伤时即可导致颈脊髓损伤引起四肢瘫痪。那么，如何早期发现颈椎后纵韧带骨化症呢？研究表明，遗传因素或者基因突变、多态性改变等，可能会促进颈椎后纵韧带骨化的发生；其次，地域、种族和性别因素：亚洲、黄种人和男性都是高危因素；再者，高盐饮食、低动物蛋白摄入、稻米饮食及糖尿病患者易患病；还有，颈椎不稳、外伤或手术也是此病的高危因素；最后，骨代谢激素紊乱等，如甲状旁腺功能亢进症、弥漫性特发性骨肥厚症等。总之，OPLL是一种多因素共同致病的复杂疾病，其具体机制仍未明确。颈椎OPLL早期的表现与颈椎病相类似，比如：颈肩痛、上肢疼痛、麻木、行走不稳表现以及颈部弹响、头痛头晕、高血压等不典型症状。一旦怀疑患有颈椎OPLL，应立即去医院脊柱外科就诊，需要行颈椎X线、核磁共振（MRI）和CT检查，可以全面显示骨化物形态及脊髓受压状况，利于医生评估病情轻重及手术风险。图2 颈椎后纵韧带骨化CT及MRI影像可以显示骨化物形态及脊髓受压状况确诊颈椎OPLL后，少数患者需要立即手术，多数只需定期随访、避免外伤及减少可能致病的高危因素即可。同时密切关注神经功能变化，如果出现症状进行性加重，应及时就医进行重新评估。影像学检查显示严重的后纵韧带骨化造成椎管明显狭窄、脊髓高信号改变、OPLL相关症状及体征明显异常的患者，应该考虑进行手术治疗。如需手术治疗，建议至有OPLL外科治疗经验的脊柱外科医生就诊，因为目前对于手术时机、手术方式、术中风险及术后并发症还没有形成统一的意见。其手术风险比普通颈椎病要高，但是，也不能因为害怕手术而致延误病情，出现神经受损、肢体瘫痪，再进行手术效果均不佳。而且，主要风险以脑脊液漏、大出血为主，对于有经验的脊柱外科专业医生可以很好的控制风险，真正出现脊髓神经功能恶化或者瘫痪的几率不到1%。因此，在当前技术和工具条件下，大多数颈椎OPLL患者不应因手术恐惧心理而耽误治疗。对于前路手术还是后路手术治疗选择，可以通过下面的例子进行类比。假设椎管为一只鞋子，脊髓就像我们的脚，骨化的后纵韧带（蓝色）在鞋子的前方，前路手术就是把骨化块切除，恢复椎管的正常形态和容积；后路手术就是不处理鞋子前方的骨化块，通过后方延长鞋帮的长度，扩大鞋子的容积，使得脚可以后移，达到减压的目的（见图3）。图4为颈椎OPLL患者分别行前后路手术后的影像学表现。图3 颈椎管前后路减压示意图图4 前后路手术后的影像学表现颈椎OPLL患者术后的康复同普通的颈椎手术。由于术后椎管容积扩大，脊髓缓冲空间增多，因此，轻微外力即可产生严重神经损伤的危险基本解除。但是，术后一段时间（一般为3-4周，具体根据术者要求），还应该佩戴颈托保护，必要时需行头颈胸支具保护，以暂时稳定脊柱，等待骨性融合。外出和乘坐交通工具时需要佩戴颈托，在家卧床时可以摘去。侧卧、平卧均可，枕头以“一拳高”为宜，无需去枕平睡。近年来，随着对颈椎OPLL发病机制研究的逐步深入和基因检测、靶向治疗的发展，有望在不久的将来，可以对高危人群进行筛查，或者通过基因治疗达到避免发生OPLL，免除外科手术的痛苦，我们拭目以待！进一步内容请参照已发表文章：Peng Xu, Ce Wang, Hailong He, Guohua Xu and Xiaojian Ye. Spinal balance failure: A potential cause of spinal ligament ossification. Medical Hypotheses. 2011. 76(6): p. 908-10.（译注：脊柱失衡：脊柱韧带骨化形成的潜在因素）Hailong He★, Lingzhou Mao★, Peng Xu, Yanhai Xi, Ning Xu, Mingtao Xue, Jiangming Yu, Xiaojian Ye. Ossification of the posterior longitudinal ligament related genes identification using microarray gene expression profiling and bioinformatics analysis.Gene 533(2014)515-519.（译注：利用芯片基因表达谱和生物信息学分析筛选后纵韧带骨化相关基因）许鹏,叶晓健,许国华,余将明,朱云荣,陈德玉,张伟,何海龙.《周期性张应变对颈椎后纵韧带细胞形态及凋亡影响的体外研究》.中华医学杂志. 2011.91(11):786-789.许鹏,叶晓健,许国华,余将明,朱云荣,何海龙.《改良“贴壁法”培养颈椎后纵韧带骨化成纤维细胞》.脊柱外科杂志.2010.8(4):224-226.许鹏,何海龙,叶晓健.后纵韧带骨化症发病机制与非遗传因素.国际骨科学杂志.2011.32(1):11-13.许鹏,何海龙,叶晓健.机械应力刺激在脊柱韧带骨化发生中的作用.中华临床医师杂志（电子版）.2011.5(4):1075-1077.副主任医师 医学博士上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-08-21阅读量1.2万