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病请描述：别让“钙管家”失控！关于甲状旁腺功能亢进，你必须知道的5件事——上海瑞金医院普外科主任医师费健的科普笔记 作者介绍 费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，专注甲状腺及甲状旁腺疾病诊疗。推荐理由：用30年临床经验，把复杂的医学知识“翻译”成你能听懂的生活语言。 一、藏在脖子里的“钙管家”，你可能从没注意过它 甲状旁腺，听起来像甲状腺的“小跟班”？其实它们是4颗绿豆大小的腺体，悄悄贴在甲状腺背面，专职管理人体的钙磷平衡。 它们的工作日常： 血钙低了→加班分泌甲状旁腺激素（PTH）→从骨头“搬钙”到血液； 血钙高了→摸鱼减少分泌→让多余的钙从肾脏排出。 但如果这个“管家”失控（功能亢进），就会引发一系列健康问题，比如肾结石反复发作、骨质疏松甚至骨折！ 二、身体发出这些信号，可能是“钙管家”在造反 一位患者的故事：陈先生10年内做了3次肾结石手术，最后才发现是甲状旁腺功能亢进惹的祸。 甲状旁腺功能亢进的典型表现： 骨骼系统：骨痛、身高变矮、甚至打个喷嚏就骨折； 泌尿系统：反复肾结石、尿液泡沫多； 消化系统：恶心、胃溃疡、胰腺炎； 神经系统：疲劳、记忆力下降、手脚发麻。 划重点： 女性发病率是男性的3倍，尤其是绝经后女性； 早期可能无症状，体检发现血钙/PTH异常是重要线索！ 三、揪出“真凶”：是原发还是继发？ 甲旁亢分两类： 原发性（占80%）： 病因：腺瘤、增生或癌变（罕见）； 特点：血钙↑、PTH↑，常伴肾结石/骨质疏松。 继发性（多与慢性肾病相关）： 病因：长期缺钙/维生素D，刺激甲状旁腺代偿增生； 特点：血钙正常或↓，但PTH↑，骨痛更剧烈。 诊断金标准： 抽血查血钙、PTH、维生素D； 影像检查：颈部超声、骨密度、肾结石筛查。 四、治疗选择：手术不是唯一答案 1. 手术优先 适用人群：有症状/血钙显著升高/骨质疏松/肾结石患者； 术后注意：可能短暂缺钙，需口服钙片+维生素D（医生指导下调整）。 2. 药物控制 西那卡塞：抑制PTH分泌，适合无法手术者； 双膦酸盐：保护骨骼，延缓骨质疏松。 患者常见误区： ❌“补钙会加重肾结石？”→ 真相：术后科学补钙反而能预防骨流失； ❌“手术后结石就没了？”→ 真相：已形成的结石不会消失，但复发率降低90%。 五、术后随访：这3件事千万别偷懒 血钙监测：术后前3个月每月查，稳定后每年复查； 骨密度跟踪：术后1年骨密度可显著改善； 基因检测：年轻/多腺体病变患者需排查遗传因素（如MEN综合征）。 特别提醒： 术后PTH轻度升高≠复发，但血钙持续升高要警惕； 日常多喝水、适度晒太阳（补充维生素D），少吃高磷食物（如加工肉制品）。 费健主任的贴心总结 甲状旁腺虽小，却是牵一发而动全身的“钙平衡大师”。如果你有反复肾结石、不明原因骨痛或体检发现血钙异常，一定要排查甲旁亢！记住：早发现、早干预，科学治疗能让你远离骨折和手术刀的困扰。 健康小贴士： 40岁以上女性建议每年查血钙； 长期补钙无效的骨质疏松患者，记得查PTH！ （本文参考《原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南》《PARAT欧洲专家共识》等权威文献，由费健主任团队审核发布）
费健 2025-03-20阅读量4223
病请描述：磷酸钙结石虽然在肾结石中并不常见，但它是复发率较高的结石类型之一。其形成与多种因素有关，包括某些代谢性疾病、饮食习惯以及尿液的化学成分。今天，我们就来聊聊如何预防磷酸钙结石，让大家减少病痛的困扰。什么是磷酸钙结石？磷酸钙是结石中非常活跃的成分，几乎在所有结石中都有所存在，虽然纯磷酸钙结石相对少见，但磷酸钙含量越高，结石的复发率也越高。磷酸钙结石通常与以下疾病相关：编辑甲状旁腺功能亢进肾小管酸中毒肾性高钙尿制动综合症罕见的低血镁高钙尿肾钙质沉着症磷酸钙结石的主要成因磷酸钙结石最直接的成因通常是高钙尿，即尿液中钙含量过高。这种情况会导致钙在尿液中沉淀并形成结石。预防磷酸钙结石，关键在于控制尿钙水平和保持尿液酸碱平衡。编辑磷酸钙结石的预防方法以下几点建议有助于预防磷酸钙结石的形成：控制饮食中的钙和磷摄入适当减少高钙和高磷食物的摄入，如奶酪、各种坚果（栗子、杏仁、核桃等）。编辑虽然钙的摄入需要控制，但并非完全禁食钙质食物，因为过度限制钙摄入可能反而增加肾结石风险。应根据个人情况，在医生指导下调节摄入量。减少高蛋白饮食高蛋白饮食（如鱼、肉、肝等）会增加尿钙的排泄。建议减少蛋白质的摄入，尤其是对于结石患者，保持适量摄入即可。编辑严格限制钠盐高钠饮食会导致钙离子从尿液中排出增多，因此每日食盐摄入量应控制在5g以内。编辑避免食用味精、鸡精等高钠调味品。多饮水，保持尿液酸化磷酸钙易在碱性尿液中沉淀，所以患者应多饮用能促使尿液酸化的饮料，如蔓越莓汁、青梅汁等。保持尿液酸性有助于防止磷酸钙的沉积。编辑参考结石成分分析报告每个人的情况不一样，建议根据结石成分分析报告中的个性化建议来调整饮食和生活习惯，这样才能更有效地预防结石复发。编辑什么时候需要多科会诊？如果磷酸钙结石反复发作，除了生活方式的调整外，您还需要就诊排查一些潜在的原发疾病，尤其是：不完全性肾小管酸中毒肾性高钙尿通过多科会诊，能够尽早发现这些病因，并进行针对性治疗，减少结石复发的机会。编辑编辑磷酸钙结石的预防重点在于饮食控制和尿液管理，尤其要避免高钙、高磷和高钠饮食，同时多饮水，保持尿液的酸性。如果您有反复发作的磷酸钙结石史，建议进一步检查排除可能的原发疾病。在医生的指导下，调整生活方式，可以大大降低结石复发的风险。（本文图片由AI生成）作者介绍黄云腾主任医师上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院门诊时间：周一下午泌尿系结石主任门诊周二上午泌尿外科主任门诊周二下午泌尿外科特需门诊周四上午儿泌尿结石特需门诊门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院门诊时间：周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊）本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-21阅读量3288
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量6680
病请描述： 急性胰腺炎的病因如下： 1.饮酒； 2.暴饮暴食； 3.高血脂：一般指高甘油三酯，近年逐渐增多； 4.胆结石：中国人第一位急性胰腺炎病因； 5.药物（比如氨基水杨酸、利尿剂、雌激素、甲硝唑、对乙酰氨基酚、某些抗艾滋病药物等）； 6.肿瘤：包括胆管、胰腺系统的良性、恶性肿瘤； 7.胆胰管合流异常； 8.创伤； 9.感染； 10.高血钙（如甲状旁腺功能亢进）； 11.手术（ERCP、胆道取石）； 12.自身免疫性胰腺炎，等等。 此外，还有一部分找不到病因的胰腺炎，我们称其为“特发性胰腺炎。”
孟凡斌 2024-07-08阅读量2504
病请描述：孩子重度矮小？警惕这种疾病 案例：我的诊室里来了一家人，他们从外地过来求医。我注意到孩子的母亲和姨妈是个重度矮小症。家属主诉为孩子生长迟缓多年，要求评估。体格检查：患儿系男性，现6岁6月，身高101.8cm（＜P3），体重16kg（＜P3），腭弓略高，前额突出，头颅前后径较长，无鸡胸、漏斗胸，无明显脊柱侧弯，O型腿明显（与母亲、姨妈类似），双手、双足指（趾）骨未见明显异常。现病史：患者系足月儿生产，顺产，产重2.65kg，身长48cm，年生长速率不详。家族史：父亲身高160cm，母亲身高125cm（牙列稀疏，部分牙齿已脱落），姨妈身高110cm（牙齿26岁全脱落），外公身高148cm，外婆身高90cm。既往史：平素学习成绩一般。处置意见：完善矮小相关检查。 案例分析：这个患者和家属进来诊室的时候，我就了解这是一个比较典型的家族矮小病例。家属自述，带孩子在当地做了一些检查，由于孩子和家族的“特殊性”，当地医生建议到大一点的医疗机构就诊，以免耽误患者的病情。该患者的临床表现较为突出，且重度偏离矮小线，怀疑是特殊的遗传代谢性疾病。所以我建议在完善矮小全套检查的基础上，再完善一个全基因检查。检查结果回示：患者骨龄6.5岁，和实际年龄基本吻合；生长激素激发试验峰值为36.94 ng/ml；25羟维生素D 25ng/ml；甲功TSH略高；血磷：0.56mmol/L；染色体核型分析为46，XY；基因检查提示：X显性遗传低磷酸盐血症性佝偻病。所以，这个患者的诊断为：低磷性佝偻病（X显性遗传低磷酸盐血症性佝偻病）。处置意见：给予磷酸钠盐治疗，定期随访。 低磷性佝偻病，这是一种什么样的疾病呢？它有什么危害？ 其实，低磷性佝偻病是儿童内分泌科常见的代谢性骨病，同时也是一种罕见病，它的发病率大概是1/25000，病因和遗传有很大的关系。这个病和我们平时所说的佝偻病有区别，常见的佝偻病是由于缺钙导致，而这个病是因为缺磷。这种疾病会令患者产生严重的骨骼畸形，身材矮小和剧烈骨痛等，对孩子的生长发育产生重大危害。低磷性佝偻病患者的骨骼异常表现有：开始独立行走后双下肢易弯曲、容易出现X或O型腿；膝内翻或外翻；鸡胸、漏斗胸；容易出现牙齿早脱；部分患者会出现下肢疼痛，甚至骨折。对于该类疾病的诊断，我们医生一般会结合患者的临床表现、家族史情况、实验室检查及基因检测等手段来综合判断。对于这个疾病的治疗，我们的治疗目标是帮助患者改善他的骨软化和骨畸形，将其血清磷维持在正常的低限范围内，同时防止出现继发性的甲状旁腺功能亢进和高钙血症等等。一般会给患者给予磷酸钠盐的治疗，并且3月复查随访，监测用药的安全性及疗效。 随着目前医学鉴定和诊疗水平的不断进度，越来越多的罕见病被确诊以及治疗。家长朋友们可以通过了解医学科普，增加对疾病的认知，相信科学，不再讳疾忌医。如果有疑问，请找专业医疗机构的医生，让他们来帮助你和孩子。
生长发育 2024-06-01阅读量6897
病请描述：妊娠期急性胰腺炎是妊娠期较罕见的一种严重疾病，发病率约为0.01%-0.1%。具有起病急、发展快、并发症多、病死率高等特点。它可发生在妊娠各期。报道发生19%在妊娠早期，26%发生在妊娠中期，53%发生在妊娠晚期，2%发生在产褥期；另有报道发生6%在妊娠早期，56%发生在妊娠中期，38%发生在妊娠晚期。发病率的高低与人种、年龄、地域、饮食习惯等有密切关系。在我国近年来发病率似呈明显上升趋势，但目前尚缺乏准确的流行病学资料证实。可引起胰腺水肿坏死和胰周组织坏死、严重的腹膜炎、休克、、甚至，危及孕产妇和胎儿生命，是妊娠期急腹症死亡的首位原因，故临床上往往处理棘手，风险较高，因此及时、准确的诊断和处理胰腺炎是影响其疗效和预后的关键。 1、病因 妊娠期急性胰腺炎的病因与非孕人群胰腺炎的病因大致相同，常见病因为胆石症、高脂血症、特发性、酒精、药物，还有少见的甲状旁腺功能亢进、外伤等。国内发病原因以前两种病因为主。胆道系统疾病是发生的重要病因，尤其胆石症为主要诱因。文献报道胆结石的发病率与人种有密切关系。美国土著印第安人、墨西哥人、拉美裔和皮马印第安人等的发病率较高，而亚洲人和非洲人的发病率总体较低。胆石症是与人体生理代谢密切相关的综合征，而妊娠期胆石症形成与代谢变化密切尤为明显相关。 有研究表明妊娠期孕产妇胆囊内有胆泥和结石形成，产后胆泥可以溶解消失。妊娠期随孕周增加的雌、孕激素是妊娠期胆石形成的基础，妊娠期雌激素增加剌激肝脏分泌胆固醇增加，引起胆汁过饱和，胆囊内胆汁残留量增加导致胆固醇结晶和最终胆结石形成加上孕激素导致孕产妇胆囊平滑肌松弛，胆囊容量增加，胆囊收缩能力降低，排空能力降低，加重了胆汁於滞；同时妊娠期胃肠道吸收胆固醇大量增加，上述因素使小结石形成并阻塞壶腹部胰胆管，引起胆汁逆流，激活胰酶，诱发胰腺炎。另外，妊娠后期子宫体积增大压迫胰管和肠管增加了胰管阻力，使胰液和肠液返流激活胰酶，诱发胰腺炎有文献报道胆泥和胆结石形成与妊娠的次数亦呈正相关。胰岛素抵抗与肥胖被发现妊娠期增加胆结石和胆泥的风险并与之相 关联，在控制孕前体重指数、血脂、血糖、腰臀围比和身体活动后，该联系仍然显著。有研究认为血清痩素水平在妊娠期随孕周逐渐增加，痩素是由白色脂肪组织分泌的一种激素，与身体脂肪量有关联，能影响胆汁胆固醇消除和随后胆结石的形成。高密度脂蛋白（HDL）是与妊娠期胆泥和胆结石的形成负相关，然而，潜在的机制尚不清楚，可能会涉及到共存的低HDL、肥胖，高甘油三酯血症和胰岛素抵抗有关。 高脂血症是发生的另一种机制。国外文献报道高脂血症是妊娠期急性胰腺炎胆结石和酒精之后的第三大最常见的原因，发生在大约的情况下，病程较胆源性更严重，更容易复发。国内有报道以高脂血症为主。有研究显示妊娠时尤其是妊娠晚期，由于雌激素的作用，血清甘油三酯合成和极低密度脂蛋白分泌增加，血清甘油三酯水平可以较孕前增高，同时妊娠期胎盘滋养层分泌的催乳素能促进脂肪细胞分解，使得血清甘油三脂水平增加2-3倍，释放血清自由脂肪酸增加，并以妊娠晚期最明显，但往往较少超过3.4mmol/L。如果孕前有高脂血症的孕产妇或脂质代谢的异常包括家族性高脂血症、脂蛋白脂肪酶突变、脂蛋白脂肪酶及载脂蛋白基因的多态性则易导致血清中甘油三脂超过，甘油三酯在胰酶作用下可生成大量游离脂肪酸，直接损伤胰腺腺泡，并极易发生胰腺微循环障碍和缺血坏死，从而诱发发生。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址： 妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-03阅读量2733
病请描述：胰腺组织内储存着大量的消化食物的酶如淀粉酶，胰蛋白酶，激肽酶，弹力蛋白酶，脂肪酶等，一旦食物摄入，大脑通过神经及内分泌作用，指令胰腺分泌大量的胰酶及胰液进入十二指肠，对各种食物进行消化，把淀粉分解成葡萄糖或双糖，把脂肪分解成脂肪酸，把蛋白消化成简单的氨基酸或胨，有利于肠道对营养物质的吸收。 正常情况下胰酶是以酶原的形式存在于胰腺的胰泡内。酶原是无酶的活性，一定要被激活后（切掉几亇多肽）才有活性，腺泡有阻止酶原进入组织间隙的能力。胰酶原随胰液进入十二指肠后，被胆汁及十二指肠液中的激活物所激活，发挥胰酶作用。 某些情况下，使胆汁，十二指肠液反流入胰腺（胰管）或胰管压力过高，腺泡破裂，最后导致胰酶原在胰腺内部被激活，胰酶对胰腺组织进行自我消化，破坏。造成胰腺炎发生。 因此，急性胰腺炎是由多种原因引起的胰酶对胰腺组织进行自身消化过程，导致胰腺组织损伤，炎症发生。 引起急性胰腺炎的病因非常多，但最常见的病因是胆道疾病和高脂血症，约占70%以上。胆道疾病时，由于胆管炎症，胆道阻塞，胆汁反流至胰管内，激活胰酶，导致胰腺炎发作。这些现象还包括ERCP检查、Oddi括约肌成形术、乳头及周围疾病：Oddi括约肌功能不良、壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻，均可致胆汁反流入胰腺，使胰腺炎发生。 高甘油三酯血症，甘油三酯一般大于5mmol／L。轻微甘油三酯升高不会引起胰腺炎。甘油三酯升高，可使血粘度升高，或胰脂肪酶大量分解局部甘油三酯，导致脂肪酸堆积，损伤局部血管，微血栓形成，胰腺缺血，胰泡破裂胰酶释放，造成胰腺炎。 其它病因还包括：内分泌与代谢障碍如高钙血症、甲状旁腺功能亢进、糖尿病昏迷。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、坏死性血管炎，IgG4相关疾病。药物如硫唑嘌呤、磺胺类、噻嗪类利尿剂、四环素、糖皮质激素。感染如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、肺炎衣原体。另外约有5%~25%的胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。 最常见的诱发因素，大量饮酒、暴饮暴食可使胰液，胰酶过度分泌，十二指肠压力增高，乳头水肿，诱发胰腺炎。 因此，积极治疗胆道疾病，预防高甘油三酯血症，避免暴饮暴食，控制饮酒是预防急性胰腺炎发生关键措施。
张顺财 2021-06-12阅读量1.3万
病请描述：尿路结石概论1.尿液改变（1）★形成尿结石的物质排出增加，尿液中钙、草酸、尿酸排出量增加。（2）★尿PH值改变 在碱性尿中易形成磷酸镁胺结石，在酸性尿中易形成尿酸或胱氨酸结石。（3）尿量减少：（4）尿中抑制晶体形成的物质减少（5）尿路感染时尿基质增加。2.病理生理 ★结石常停留在输尿管的三个部位： 输尿管的三个生理狭窄处（1）肾盂输尿管交界处（2）输尿管跨越髂血管处（3）输尿管膀胱壁段 一、上尿路结石（肾结石、输尿管结石） 临床表现 主要症状是疼痛和血尿。其程度与结石部位、大小、活动与否及有无损伤、感染、梗阻等有关。 1．疼痛 1)肾结石可引起肾区疼痛伴肋脊角叩击痛。 2)肾盂内大结石及肾盏结石可无明显临床症状，活动后出现上腹或腰部钝痛。 3)输尿管结石可引起肾绞痛，常见于结石活动并引起输尿管梗阻的情况。典型的表现为：疼痛剧烈难忍，阵发性发作位于腰部或上腹部，并沿输尿管行径，放射至同侧腹股沟还可累及同侧睾丸或阴唇。 2．血尿 通常病人都有肉眼或镜下血尿，镜下血尿更为常见，有时活动后镜下血尿是上尿路结石的唯一临床表现。 诊断 (1)B超 B超可作为诊断方法。 (2)X线检查 目的是确定结石的存在、特点及解剖形态，确定是否需要治疗，确定合适的治疗方法。 ①泌尿系平片能发现95%以上的结石。结石过小或钙化程度不高，纯的尿酸结石及基质结石，则不显示。 ②排泄性尿路造影：可以评价结石所致的肾结构和功能改变，有无引起结石的尿路异常如先天性畸形等。若有充盈缺损，则提示有X线透光的尿酸结石可能。 ③逆行肾盂造影：在其他方法不能确定结石的部位或结石以下尿路系统病情不明时被采用；平扫CT：能发现以上检查不能显示的或较小的输尿管中、下段结石，有助于鉴别不透光的结石、肿瘤、血凝块等，以及了解有无肾畸形。这两种手段很少用于初始诊断阶段。另外，疑有甲状旁腺功能亢进时，应作骨摄片。 治疗 (一)病因治疗 (二)保守治疗 一般如结石<0．6cm，光滑，无尿路梗阻、无感染，纯尿酸结石及胱氨酸结石，可先使用保守疗法。直径<0．4cm，光滑的结石，90％能自行排出。 (三)★体外震波碎石(ESWL) 通过X线或B超对结石进行定位，利用高能冲击波聚焦后作用于结石，使结石粉碎的方法。 (1)适应证 适用于肾、输尿管上段结石，输尿管下段结石治疗的成功率比输尿管镜取石低。 (2)禁忌证 结石远端尿路梗阻、妊娠、出血性疾病、严重心脑血管病、安置心脏起搏器者、血肌酐≥265μmol/L、急性尿路感染、育龄妇女输尿管下段结石等，胱氨酸、草酸钙结石质硬，不易粉碎，尤其是输尿管内结石嵌顿。 (四)开放手术 (1)手术指征 结石直径大于1cm，经非手术治疗无效者。 ★★双侧上尿路结石的处理原则： ①双侧输尿管结石可同时取石或先处理梗阻严重的一侧； ②一侧肾结石对侧输尿管结石，先处理输尿管结石； ③双侧肾结石，手术首先考虑保留肾的前提下，处理易手术、安全的一侧； ④双侧结石或孤立肾结石致急性完全性梗阻无尿时，应急症手术,不能耐受手术,可试行输尿管插管,通过结石后引流尿液,不能通过结石则改行经皮肾造瘘。二、下尿路结石（膀胱结石、尿道结石） (一)临床表现 典型症状为排尿突然中断，疼痛放射至远端尿道及阴茎头部，伴排尿困难和膀胱刺激症状。小儿常用手搓拉阴茎，跑跳或改变排尿姿势后，能使疼痛缓解，继续排尿。常有终末血尿。并发感染时，膀胱刺激症状加重，并有脓尿。若结石位于膀胱憩室内，表现为尿路感染。 (二)治疗 采用手术治疗。 1．经尿道膀胱镜取石或碎石：适用于结石<2～3cm者。较大的结石需采用液电、超声、激光或气压弹道碎石。 2．耻骨上膀胱切开取石术：适用于结石过大、过硬或膀胱憩室病变时。
吴玉伟 2020-10-17阅读量1.2万
病请描述：血尿是常见的泌尿系统症状，是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，尿液中红细胞异常增多。原因有泌尿系炎症、结核、结石或肿瘤、外伤、药物等，对机体影响甚为悬殊。仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。发现红色尿后，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。有些药物可以引起红色尿，如氨基比林、苯妥英钠、利福平、酚红等；需与真性血尿区别。近年来无明显伴随症状的血尿有增多趋势，大多为肾小球性血尿。 1.病因 （1）肾脏及尿路疾病 1）炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等。 2）结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，既容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害。 3）肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿。 4）外伤：是指暴力伤及泌尿系统。 5）先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄，肾炎，胡桃夹现象（该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉。正常时此角45°～60°，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠CT、B超、肾静脉造影检查。治疗须手术矫正）。 （2）全身性疾病 1）出血性疾病：血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血等。 2）结缔组织病：系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等。 3）感染性疾患：钩端螺旋体病、流行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等。 4）心血管疾病：充血性心力衰竭、肾栓塞、肾静脉血栓形成。 5）内分泌代谢疾病：痛风肾、糖尿病肾病、甲状旁腺功能亢进症。 6）物理化学因素：如食物过敏、放射线照射、药物（如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等）、毒物、运动后等。 （3）邻近器官疾病 子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路。 2.临床表现 （1）尿颜色的改变 血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1mL。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。 （2）分段尿异常 将全程尿分段观察颜色，如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段，中段和终末段尿观察。 1）如起始段血尿提示病变在尿道； 2）终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区或后尿道的前列腺和精囊腺； 3）三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。 （3）肾性或肾后性血尿 镜下血尿颜色正常，但显微镜检查可确定血尿，并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球肾炎。 （4）症状性血尿 血尿的同时患者伴有全身或局部症状。而以泌尿系统症状为主。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频尿急和排尿困难。 （5）无症状性血尿 部分患者血尿既无泌尿道症状也无全身症状，见于某些疾病的早期，如肾结核，肾癌或膀胱癌早期。 （6）伴随症状 ①血尿伴肾绞痛是肾或输尿管结石的特征； ②血尿伴尿流中断见于膀胱和尿道结石； ③血尿伴尿流细和排尿困难见于前列腺炎、前列腺癌； ④血尿伴尿频尿急尿痛见于膀胱炎和尿道炎，同时伴有腰痛，高热畏寒常为肾盂肾炎； ⑤血尿伴有水肿，高血压，蛋白尿见于肾小球肾炎； ⑥血尿伴肾肿块，单侧可见于肿瘤，肾积水和肾囊肿；双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾； ⑦血尿伴有皮肤黏膜及其他部位出血，见于血液病和某些感染性疾病； ⑧血尿合并乳糜尿见于丝虫病，慢性肾盂肾炎。 3.病史 （1）询问 ①尿的颜色，如为红色应进一步了解是否进食引起红色尿的药品或食物，是否为女性的月经期间，以排除假性血尿； ②血尿出现在尿程的哪一段，是否全程血尿，有无血块； ③是否伴有全身或泌尿系统症状； ④有无腰腹部新近外伤和泌尿道器械检查史； ⑤过去是否有高血压和肾炎史； ⑥家族中有无耳聋和肾炎史。 （2）定位分析 以下三种血尿，可用尿三杯试验加以区别。 1）初血尿 血尿仅见于排尿的开始，病变多在尿道。 2）终末血尿 排尿行将结束时出现血尿，病变多在膀胱三角区、膀胱颈部或后尿道。 3）全程血尿 血尿出现在排尿的全过程，出血部位多在膀胱、输尿管或肾脏。 4.常规检查方法 （1）尿沉渣中管型：特别是红细胞管型，表示出血来自肾实质，主要见于肾小球肾炎。 （2）尿蛋白测定：血尿伴有较严重的蛋白尿几乎都是肾小球性血尿的象征。 （3）尿中含有免疫球蛋白的颗粒管型（IGM）。 （4）尿红细胞形态：用位相显微镜检查尿沉渣，是目前鉴别肾小球性或非肾小球性血尿的最常用的方法。 1）当尿红细胞数>8×106/L，其中异形红细胞（环形、靶形、芽胞形等）>30%，应视为肾小球性血尿。 2）尿中尿蛋白定量>500毫克/24小时，常提示为肾小球性血尿。 3）如肾盂、输尿管、膀胱或尿道出血（即非肾小球性出血）其红细胞的形成，大小绝大多数是正常的，仅小部分为畸形红细胞。如为肾小球疾患而致血尿，则绝大部分为畸形红细胞，占75%以上，其形态各异，大小明显差异。 5.诊断 血尿的原因可以从其是否伴有其他症状进行分析。（1）无症状的血尿应首先考虑泌尿系肿瘤的可能性； （2）血尿伴有疼痛，尤其是伴有绞痛应考虑尿路结石； （3）如伴有尿痛及尿流中断，应考虑膀胱结石；（4）如伴有明显膀胱刺激症状，则以尿路感染、泌尿系结核以及膀胱肿瘤等多见。 总之，应结合患者病史、年龄、血尿的色泽、程度等对血尿的原因进行综合判断。 6.鉴别诊断 红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。 （1）如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿； （2）棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿； （3）服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。 7.治疗 血尿患者须卧床休息，尽量减少剧烈的活动。大量饮水加快药物和结石排泄。肾炎已发生水肿者应少饮水。应用止血药物，还可合用维生素C。慎用导致血尿的药物，尤其是有肾脏病的患者。血尿由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂。血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去专科医院检查确诊，早期治疗。 （1）积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。 （2）忌憋尿，使膀胱高度充盈，有尿意即排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。 （3）注意劳逸结合，避免剧烈运动。 总之，发现血尿，及早检查、确诊、及时治疗；一时难以确诊时需定期复查。
吴玉伟 2020-04-21阅读量1.4万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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