病请描述： 如果你或者家人有以上这些「想当然」，赶！紧！打！住！ 慢阻肺病已经成为我国各单病种第三大死亡原因，治疗真的是一场「持久战」，但很多人却因为这些治疗的误区，硬生生把可控疾病拖成了健康危机。 1. 不咳嗽就停药？相当于给肺埋「炸弹」 有些朋友认为，咳嗽、气喘环节就是「病好了」。可以调整用药频次、甚至停药。但实际上，慢阻肺病的核心是气道慢性炎症和持续气流受限，即使症状减轻，炎症仍然像「暗火」一样潜伏，一旦停药，可能迅速复燃，导致急性加重。 ❌ 错误认知： 不咳不喘就不需药：认为没有咳嗽、气喘等症状，就不需要用药 症状缓解后，就好就收：好转后自行减少用药次数或剂量 擅自调整治疗方案：病情稳定后自行更换药物或者直接停药 ✅ 正确做法： 重视肺功能检查，一旦确诊慢阻肺病，尽快去正规医院做治疗 对于已经确诊的慢阻肺病患者，要按照医生建议，定时定量坚持长期规范使用药物 症状缓解后，定期复查，在医生指导下调整药物或药量 坚持用药能让肺更「耐用」，擅自停药或改量反而可能让肺「罢工」。长期规律的用药，可以有效减缓疾病的进展、缓解症状、预防和治疗急性加重！ 2024年慢性阻塞性肺病全球倡议（GOLD 2024指南）综合数据表明，规范治疗可使：中重度急性加重风险降低40%左右，10年生存率提高60%左右。 2.吸氧会上瘾？这是救命刚需 「吸氧一吸就戒不掉？」——误解堪比「戴眼镜会摘不掉」！ 当你出现嘴唇发紫、爬楼喘不过气时，身体已经在「缺氧报警」。2024年慢性阻塞性肺病全球倡议（GOLD 2024）中也明确建议，重度患者需长期家庭氧疗，且每日≥15 小时。 睡觉、看电视时都能吸，相当于给肺「减负」，否则持续缺氧会导致肺动脉高压、心衰。 ❌ 错误认知： "吸氧会成瘾"：误将医疗需求当作依赖 "只在憋气时吸氧"：把氧气当作"急救药" "睡觉不用吸氧"：忽视夜间更严重的缺氧风险 ✅ 正确做法： 建立长期氧疗意识：日常活动时可辅助吸氧，康复锻炼时合理使用 重视夜间氧疗：保证睡眠期间血氧稳定 吸氧能让肺"喘口气"，避免进一步损伤，改善生活质量同时有效延缓患者生命。 注意：家用制氧机需远离火源，每天换水防感染。 3. 偏方能‘根治’慢阻肺病？比喘不上气更危险！ 「某偏方喝3个月能断根？」——记住：慢阻肺病的肺就像被长年磨损的轮胎，基本无法复原，肺功能损伤不可逆，目前没有任何方法能「根治」。 ❌ 错误认知： 迷信中药偏方能「断根」：慢阻肺病是明确不可逆的慢性疾病 轻信「快速见效」偏方：可能非法添加西药成分 认为「纯天然=安全」：中药成分同样存在毒性、过量风险和药物相互作用 ✅ 正确做法： 正规中医辅助治疗可辅助改善症状，但必须在专业中医师指导下进行。 多数民间偏方缺少临床证据，反而可能耽误治疗，甚至损伤肝肾。 科学治疗才能有效控制病情，慢阻肺病的治疗以规范西医治疗为主，辅以中医调理（如化痰方剂、太极养生等），控制症状、延缓进展才是关键。
微医健管君 2025-12-01阅读量976
病请描述： 先心病相关肺动脉高压患者一部分经靶向药物治疗后肺阻力可以下降，甚至获得手术机会，我们随访期间有几位患者治疗后成功封堵，术后随访预后还可。 疾病治疗类似逆水行舟，靶向药物类似推力，没有靶向药物可能进展快、症状重。此外先心病相关肺高压即使发展为后期的艾森曼格综合征，临床生存率也很高，靶向药物部分地区已纳入医保，所以病友们一定要有信心。
朱腾腾 2025-04-12阅读量1.3万
病请描述：一起认识高危肺结节科普导 语随着人们健康意识的提高，越来越多的朋友会选择给自己和家人安排上健康体检，其中，有“肺部疾病筛查高手”之称的胸部CT已逐渐被大家熟知并成为重要的检查选项。当看到自己或家人的胸部CT报告上面写着“肺结节”字眼时，许多朋友会认为自己生病了，进而陷入恐慌之中。此外，部分朋友在网络上搜索“肺结节”时，却得到许多杂乱无章甚至夸大其词的信息时，又会变得更加焦虑和困惑。今天就带大家一起来揭开“肺结节”的神秘面纱，以及哪些肺结节是需要高度注意！01什么是“肺结节”需要首先明确的是，“肺结节”并不是一种疾病，肺结节更不等于肺癌！肺结节（Pulmonary Nodules）是一个影像学名词，指的是胸部X片或胸部CT图像上表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。是不是每个字都是认识，但是组合起来就看不明白了？通俗易懂地说，肺结节其实就是直径≤3cm的形态可规则或不规则的异常肺部影像。需要注意的是，肺结节大多是在健康体检时行胸部CT或者胸部X片时偶然发现的，其中约95%的肺结节是良性的。因此，当自己或者家人发现肺结节时，千万不要恐慌，更不要病急乱投医，建议前往正规医院寻求胸部专科医生的帮助。02哪些结节才是高危肺结节要辨别“高危肺结节”，我们还需要进一步了解一些关于肺结节的知识。肺结节根据密度可分为实性结节、亚实性结节：(1)实性肺结节（solid nodule）：病变密度足以掩盖其中走行的血管和支气管影的圆形或类圆形密度增高影；（2）亚实性肺结节（subsolid nodule）：含磨玻璃密度的肺结节。根据肺结节内部实性成分所占比例，亚实性结节进一步分为部分实性结节（也称混杂磨玻璃结节（mixed ground-glass nodule， mGGN））和非实性结节（也称纯磨玻璃结节， pure ground-class nodule， pGGN））。结节的密度不同，其恶性概率不同。部分实性结节的恶性概率最高，纯磨玻璃结节和实性结节次之。(密度，也是一个肺结节的影像学术语，大家可以简单地理解为结节的亮度，越亮，结节的密度越高。)部分实性结节纯磨玻璃结节实性结节有家族性肿瘤病史、有肿瘤可能的高危患者（长期服用免疫抑制剂、接触有害气体及粉尘、陈旧性肺结核等），实性结节直径>8mm时即可定义为高危结节。直径≥15mm或直径介于8～15mm之间的影像学表现出分叶、毛刺、胸膜牵拉、小泡征、偏心厚壁空洞和含气细支气管征等恶性征象的实性结节也被定义为高危结节。接下来，让我们一起来看看比较典型的高危肺结节的影像学案例。01毛刺征毛刺征，是指病灶边缘向周围呈放射状分布的线条状影，由内向外逐渐变细,就像拍灯光出现的星芒一样。02胸膜凹陷征胸膜凹陷征，是指肺结节牵拉邻近胸膜，使其内陷形成线形或三角形影，胸壁胸膜凹入处为胸腔液填充，是肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜所致03血管集束征血管集束征，是指肺结节周围可见一支或多支血管结构向病灶方向靠拢，可穿行于肺结节内，也可以在结节边缘呈截断表现。04分叶征分叶征，是指结节的边缘呈多个突出的部分，这些部分在结节内部形成不同的分支和突起，就像树叶的形状一样，因此称为分叶征。05空气支气管征空气支气管征主要有三种:（1）支气管在肺结节的边缘被截断，呈鼠尾状或杵状，即支气管截断； （2）支气管进入肺结节内，管径逐渐变细，在内部消失或截断，或见引流支气管，其管壁增厚；（3）支气管在肺结节内穿行，走行自然或不自然甚至破坏。06空泡征空泡征，主要是指肺结节内有直径＜5mm的点状透亮影，单发或多发，一般位于肺结节的边缘或中央 注 意 值得注意的是，本文只描述了部分高危肺结节征像。出现以上高危肺结节征像，并不意味该肺结节就百分之百肺癌，还需要结合患者的病史、临床表现、家族史和动态随访观察等信息综合评估。05高危肺结节的治疗01手术治疗外科根治性切除手术是早期肺癌的优选局部治疗方式，手术切除范围通常由结节位置所决定，位于肺实质外侧1/3者先行肺楔形切除；病灶 置较深时，先行亚肺段、肺段或肺叶切除。具体手术方式最终由术中冰冻病理确定。02放射治疗立体定向放射治疗（stereotactic body radiation therapy, SBRT）是不能或拒绝接受手术治疗的I期小细胞肺癌患者的首选治疗方法。03热消融治疗肿瘤消融（tumor ablation）是直接将化学物质或能量作用于肿瘤病灶从而达到根除或实 质性损毁肿瘤目的的肺血管介入性疗法，具有创伤小、疗效明确、安全性高和可重复性强等特点。值得注意的是，热消融治疗是肺癌的补充治疗手段之一，能够为无法行外科手术患者提供相对安全有效的治疗选择。
郑远 2025-02-28阅读量4307
病请描述：初识“房间隔缺损”，很多人是在心脏彩超报告的结论中见到的，往往在“房间隔缺损”前面还有“先天性心脏病”几个字。看到心脏病这几个字，一下就慌了，但其实房间隔缺损是最常见的先天性心脏畸形病之一，由于该病在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。 先天性心脏病对于那些不能自愈的，必须接受手术治疗，否则心脏会一直处在高负荷的状态下。长此以往，不仅会严重影响患者的生存质量和预期寿命，而且还会延误最佳治疗时机，让本来可以治愈的疾病变成不治之症。总之，心脏病的治疗不能拖延，需要及时进行手术治疗，修补心脏的畸形和缺陷。心脏分为上下左右四个腔，上面两个为心房，下面两个为心室。四个腔既有交通又不能在不正常的地方有交通。心脏分开左右的结构叫房间隔及室间隔。如果房间隔上有个洞就叫“房间隔缺损”。目前，ASD的具体病因仍不明确。主要可能包括以下四个方面： 根据其位置差异分为：①原发孔缺损：少见。②继发孔缺损：多见根据缺损的解剖位置又分为：中央型（卵圆孔型）；上腔型（静脉窦型）；下腔型；混合型。儿童期大多无明显症状，部分患者有“易感冒”症状。随着年龄增长症状逐渐明显，主要表现为活动量增加时胸闷或呼吸困难。严重者可出现心律失常，三尖瓣关闭不全，甚至右心功能衰竭。晚期可发展为重度肺动脉高压，出现紫绀。房间隔缺损患者注意事项有哪些？1.定期复查：建议每半年到一年到医院进行一次复查，了解病情进展情况。2.预防感染：先天性心脏病的患者抵抗力较低，容易发生感染，因此要注意预防感染，防止呼吸道感染；适当进行运动，增强身体素质和抵抗力。3.避免剧烈运动：由于心脏结构异常，房间隔缺损患者在剧烈运动时可能会增加心脏负担，甚至引发心力衰竭，因此应避免剧烈运动。4.调整生活习惯：劳逸结合，避免熬夜，避免紧张或焦虑的心理，以免增加心脏负担，诱发心力衰竭的可能性。房间隔缺损如何确诊？绝大多数房间隔缺损根据临床表现及超声心动图即可确诊。房间隔缺损属于先天性畸形，不能通过吃药打针等保守方法治疗。少数患儿因房间隔生长发育而“自愈”外，手术是目前治疗的唯一有效方法。房间隔缺损都有哪些治疗方案？1.保守治疗：对于缺损较小的房间隔缺损，血液分流量较小，对心脏功能影响不大，可以考虑保守治疗。患者需定期到医院复查，注意保暖，预防呼吸道感染。2.手术治疗：对于缺损较大的房间隔缺损，血液分流量较大，有临床症状或会严重影响心脏功能，一旦发现就需及时手术治疗。①经胸微创封堵术：在心脏跳动基础上，于胸口处做一个几厘米小切口，并在超声引导下穿刺心脏表面，将封堵器送入，以达到封堵效果。②经皮介入封堵术：需穿刺患者大腿根部股静脉或股动脉，并经血管通路植入到心脏缺损处，进行房间隔封堵。 ③开胸手术：房间隔缺损病情较为严重，不适合做介入手术，需进行外科开胸手术进行修补。房间隔缺损术后预后如何？单纯房间隔缺损属于简单先天性心脏病，经治疗绝大多数可以临床根治，大量的先心病治疗实践证明：经正确治疗的房间隔缺损患者，可以实现临床症状逐渐消失，直至完全恢复正常。
郑远 2025-02-28阅读量5026
病请描述： 现在是信息时代，好多慢阻肺患者及其家属会通过互联网获得治疗慢性阻塞性肺疾病的新药信息，会直接来咨询，我能不能用度普利尤单抗治疗慢性阻塞性肺疾病？我能不能用Ensifentrine恩塞芬汀治疗慢性阻塞性肺疾病？ 对于这些问题，还是要专业医生给慢性阻塞性肺疾病患者找到靶点，才有可能精准治疗取得疗效。这里就谈谈慢性阻塞性肺疾病的2型炎症问题。 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease , COPD ，简称"慢阻肺"）的药物治疗至今仍局限于吸入支气管扩张剂，如长效抗胆碱药（ long - acting muscarinic antagonist , LAMA ）和长效β₂受体激动剂（ long - acting beta2- agonist , LABA )，或在此基础上联合吸入性糖皮质激素（ inhaled corticosteroid , ICS )，疗效有限；主要制约因素在于慢阻肺发病机制的异质性，涉及多种炎症细胞的活化，包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞（ eosinophil , EOS ）等。近年来的研究显示，2型炎症可能在慢阻肺发病机制中发挥作用。2型单克隆抗体，如抗白介素( interleukin , IL )-5、抗 IL -4R、抗 IL -33、抗胸腺基质淋巴细胞生成素（ thymic stromal lymphopoietin , TSLP ）等，最初用于重症哮喘的治疗，目前陆续开展了针对具有2型气道炎症特征的慢阻肺的临床试验，有的研究结果令人鼓舞，有的令人期待。 一、2型炎症在慢性阻塞性肺疾病中的意义 2型炎症是指以 EOS 、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、Th2细胞、固有淋巴样细胞2( type 2 innate lymphoid cell , ILC -2）和产 IgE 的 B 细胞在组织内积聚为特征的炎症反应。经典的2型炎症细胞因子包括 IL -4、 IL -5和 IL -13，在上述免疫细胞的增殖、活化、动员和积聚中发挥主要作用。2型免疫的主要功能是保护宿主抗御细胞外的寄生虫，维持组织稳态，以及促进组织损伤后修复。但在某些易感个体可发生2型免疫失调，导致2型细胞因子和效应细胞过度产生，引发如哮喘、鼻息肉、嗜酸性食管炎等疾病。在呼吸系统，持续性2型炎症环境可导致气道结构改变：上皮增生和化生，引起黏膜渗漏；黏液腺体增大，引起黏液分泌增多和黏液栓形成；血管重构，引起黏膜下血管增多和血管高渗透；平滑肌肥大和增生，引起气流阻塞和气道高反应性。尽管上述特征有的可见于慢阻肺，但大多数慢阻肺患者并不存在持续的经典2型气道炎症。 EOS 在慢阻肺发病机制中是否作为一种效应细胞，仍需研究明确；但 EOS 作为糖皮质激素治疗反应的生物标志物，已被广泛认可。对于慢阻肺则采用血 EOS 计数来反映慢阻肺的2型炎症，尽管确切的界值仍存在争议，大多采用≥300/μ l 表示"嗜酸性粒细胞增多"。血 EOS 的中位数在健康人和慢阻肺人群都是约为150/μ l ；因此，绝大多数具有"嗜酸性粒细胞增多"(≥300/μ l ）的慢阻肺患者，其血 EOS 计数实际上位于临床实验室检测值的正常范围；只有极少数（<1%）慢阻肺患者的血 EOS 计数超过正常范围的上限（>500/μ l )。 所谓嗜酸性粒细胞性慢阻肺（ eosinophilic COPD )，就是基于血 EOS 计数提出的一种慢阻肺表型：与 EOS 计数较低者相比，血 EOS 计数较高（如≥300/μ l ）的患者总体上对 ICS 的反应更好，急性加重的风险通常较高，特别是在有吸烟史的患者。不过需要说明的是，慢阻肺的血 EOS 计数并不能准确地反映气道的 EOS 。目前的研究资料不支持 EOS 是慢阻肺发病机制中关键性的2型炎症效应细胞。但值得关注的是，近年来的大型队列研究进一步证实血 EOS 计数是慢阻肺的独立危险因素。例如，韩国的一项纳人359456例成年人（排除有哮喘病史的个体）的队列研究发现，血 EOS 计数与发生阻塞性肺疾病【支气管扩张剂前的一秒率（ forced expiratory volume in one second / forced vital capacity ,FEV1/FVC)<0.7且第1秒用力呼气容积（ forced expiratory volume in one second ,FEV1)<80%预计值】的风险呈正相关；在从未吸烟、曾吸烟和现吸烟亚组中，这一相关性也是如此。丹麦的一项研究也发现，在慢性气道疾病（包括慢阻肺）人群中血 EOS 计数和呼出气一氧化氮( fractional exhaled nitric oxide , FeNO ）水平较高与 FEV1 加速下降相关。这些结果提示，进一步明确 EOS 和2型炎症在慢阻肺发生发展中的作用和意义是将来推进精准治疗策略所亟须的。 如上所述，经典的2型细胞因子包括 IL -4、 IL -5、 IL -13和嗜酸性粒细胞趋化因子（ eotaxin ）等，一起促进炎症细胞如 EOS 的趋化和外渗至气道损伤部位。虽然这些细胞因子的作用存在明显重叠，但它们的功能也有其特异性。例如， IL -5对于 EOS 前体在骨髓中的分化和成熟发挥关键作用，诱导其释放到循环，延长其在循环和组织中的存活。 IL -5对其他2型效应细胞如肥大细胞和嗜碱性粒细胞也有类似作用。 EOS 在组织中存活2~5天，然后发生凋亡；如果微环境中含有促进 EOS 的细胞因子（如 IL -5)，其存活可延长。 IL -5的主要来源是Th2细胞；但是其他免疫细胞如 ILC -2、肥大细胞和 EOS 也能产生 IL -5。 IL -13和 IL -4具有相似的功能，而 IL -13在气道中的丰度要高于 IL -4。 IL -13主要通过调节杯状细胞、黏液合成、气道平滑肌细胞，引起黏液高分泌和气道收缩性增加。 IL -13还可以上调巨噬细胞和其他免疫细胞一氧化氮的产生。在高 IL -13环境中（如哮喘）, FeNO 浓度升高。与哮喘不同，大多数慢阻肺患者 FeNO 水平正常甚或降低，提示 IL -13单独并不在慢阻肺发病机制中发挥重要作用。 IL -13还可通过诱导上皮细胞嗜酸性粒细胞趋化因子产生和释放促进 EOS 趋化。在2型炎症中， IL -4的主要功能是促进初始 T 细胞向Th2细胞分化。 IL -4也增加内皮细胞的黏附分子表达，促进 EOS 动员、附着到内皮表面，向组织渗出。 除上述功能外， IL -4和 IL -13在 B 细胞类别转换和 IgE 产生，以及肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒方面发挥关键作用。 IL -4和 IL -13增多能增加气道黏膜表面的渗透性，还能诱导气道内的巨噬细胞向M2表型分化，活化转化生长因子﹣β1( transforming growth factor -β1, TGF -β1)，增加上皮下基质中的纤维素沉积，引起气道重构。需要指出的是，尽管 IL -4和 IL -13都利用共同的 γ链相关 IL -4受体或 α 链（ IL -4Rα）进行信号转导，但只有 IL -4能通过1型受体（ IL -4Rα- γc ）进行信号转导，而 IL -13是通过2型受体(IL4Rα-IL13Rα1）进行信号转导。因此，同时消减 IL -4和 IL -13相关炎症级联反应的有效方法是抑制IL4- Rα，亦即同时关掉1型和2型受体的信号通路。 二、2型炎症作为慢性阻塞性肺疾病的可治疗特质 以2型炎症通路为靶点的生物制剂在慢阻肺治疗中的临床试验结果可以说是"有喜有忧"。例如，前几年发表的针对 IL -5、 IL -33和 IL -33受体的 Ⅲ期或 II 期临床试验结果并未取得预期效果。考虑慢阻肺中2型炎症的特点，亦即 FeNO 水平或血清 IgE 水平在正常范围甚或降低，单独针对某一细胞因子的单抗可能疗效有限，而更好的策略是阻断 IL -4Rα以同时靶向 IL -4和 IL -13通路。度普利尤单抗（ dupilumab ）是一种人源化单克隆IgG4抗体，特异性结合 IL -4和 IL -13受体复合物 IL -4Rα亚单位。在一项 III 期、双盲、随机对照试验（ BOREAS 研究）中，研究者纳入血 EOS 计数≥300/μ l 、在标准三联（ ICS / LABA / LAMA ）治疗基础上仍有急性加重高风险的慢阻肺患者（ n =939)，分别接受度普利尤单抗300 mg 皮下注射（ n =468）或安慰剂( n =471)，每2周1次，持续52周。结果发现，度普利尤单抗治疗显著减少1年的中度或重度急性加重风险达30%,改善 FEV 1超过80 ml ，同时显著减少症状，提高生活质量。导致停药的不良事件、严重不良事件以及导致死亡的不良事件在两组无显著性差异。在最新发表的重复性 III 期临床试验（ NOTUS 研究）中，上述获益得到进一步证实。 度普利尤单抗在两项研究中明显的疗效获益，带来的问题是为什么靶向 IL -4/IL-13的策略在慢阻肺是有效的，而靶向单一的 IL -13、 IL -5、 IL -33或其他2型细胞因子的策略没有产生疗效。确切的答案目前还不清楚，推测可能与以下几个问题有关。 第一，慢阻肺的2型炎症与重症、未控制的哮喘是不同的，一个明显的差异就是 EOS 的作用；哮喘患者的气道内存在明显的 EOS 浸润，而慢阻肺患者的气道内更突出的免疫细胞是中性粒细胞和巨噬细胞／单核细胞；而且对于慢阻肺患者，血 EOS 并不能很好地反映气道内的 EOS 。 第二，2型炎症的炎症信号非常复杂，存在很大程度的冗余性，或许单独抑制 IL -4或 IL -13能下调气道中的2型免疫，但由于在功能上的冗余和重叠，仅通过抗体的抑制可能不足以把2型免疫压制到产生有效的临床意义的程度；而对于多条通路的联合抑制，则有可能产生有临床意义的治疗结局。 第三，考虑慢阻肺中2型炎症的复杂性，要达到有意义的临床治疗反应，可能有必要靶向多个炎症特征，包括 NO 通路、 EOS 增多、免疫球蛋白类别转换、气道高反应性、黏液高分泌等。 第四，临床研究纳入的病例特征也是一个重要问题，度普利尤单抗的两项研究都是纳入血 EOS 较高的病例，目前进行的多个靶向2型炎症的生物制剂临床试验也采用了类似的病例纳入标准。无论如何，既然观察到了临床疗效，就需要通过进一步研究明确抑制 IL -4/IL-13通路改善慢阻肺健康结局的机制；这将有助于促进新的生物标志物的研发，促进更为精准的表型分型和靶向治疗，以及发现新的、效果更好的治疗靶点。 总之，目前认识到 EOS 在慢阻肺的作用远不如哮喘显著，而且在慢阻肺中血 EOS 并不能可靠地反映2型气道炎症，因此靶向 EOS 及其相关通路的治疗策略，估计在慢阻肺疗效可能有限。度普利尤单抗治疗慢阻肺的"成功"，表明靶向 IL -4/IL-13分子及其相关2型通路，会改善慢阻肺患者的健康结局。靶向其他2型细胞因子的治疗策略仍值得期待，目前进行中的 III 期临床试验结果有待观察。与其他重大慢性疾病不同，慢阻肺的患病率、致残率和病死率仍在持续升高，迫切需要更为有效的治疗策略。进一步认识慢阻肺中的2型炎症通路，揭示在气道炎症中发挥关键作用的分子，进而开发新的治疗药物，是亟须推进的重要工作。 综上所述，治疗慢性阻塞性肺疾病的新药的疗效还是有限的，需要临床医生根据研究成果谨慎使用和临床实践为慢阻肺患者服务。
王智刚 2024-12-27阅读量5411
病请描述：每天都会有很多网友通过评论和私信咨询，但时间和精力有限，很难逐个回复。摘录一些典型问题，供有类似问题的网友参考。患者，女性，51岁，风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，瓣口面积1.31cm2，中重度反流，三尖瓣轻度反流，左心房增大。问题：需要手术吗？我的思考：根据2022年《风湿性二尖瓣病变外科治疗指征中国专家共识》，这个患者手术指征明确。如果继续保守治疗，后续会出现房颤、肺动脉高压、心衰等，以至于严重生活质量和预期寿命。问题：如果手术，选择方案，开胸还是微创，换瓣还是修复，机械瓣还是生物瓣？我的思考：实际上，脱离主刀医生，去讨论手术方案，是没有意义的。假如患者认为某种方案很好，但是你的主刀医生不掌握，或者不熟悉这个技术，那也达不到预期的效果。做手术追求的目标应该是获得安全、彻底和持久的治愈！但是，我总要谈一点对这个病例的体会，说点建议。对于风湿性二尖瓣疾病患者，尤其是年轻患者，首选修复方案。这样可以保留二尖瓣的整体结构，对左心室损害最大，且术后不需要长期华法林抗凝，患者可以像正常人一样，长期正常的生活和工作。而换瓣，无论是机械瓣还是生物瓣，对这样一位51岁的女性，效果都是不满意的。
张步升 2024-11-18阅读量6263
病请描述： 美国风湿病学会（AmericanCollegeofRheumatology,ACR）发布指南《2023年美国风湿病学会关于系统性自身免疫性风湿病相关间质性肺疾病的筛查、监测和治疗指南》[2023AmericanCollegeofRheumatology(ACR)GuidelinefortheTreatmentofInterstitialLungDiseaseinPeoplewithSystemicAutoimmuneRheumaticDisease]，本次ACR指南使用了系统性自身免疫性疾病(systemicautoimmunerheumaticdiseases,SARD)-ILD来替代目前常用的CTD-ILD，是将ILD的易患人群更进一步聚焦在CTD中的自身免疫患者群，针对类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)、混合性结缔组织病（mixedcon-nectivetissuedisease,MCTD)、干燥综合征（Sjogrensyn-drome,SS)、系统性硬化症和特发性炎性肌病（idiopathicinflammatorymyopathy,IIM)（包括多发性肌炎、皮肌炎、抗合成酶综合征、免疫介导的坏死性肌病）这些疾病相关ILD的筛查、监测和治疗提供循证建议。 关于如何筛查SARD-ILD，指南提出8条建议：①存在ILD进展风险增加的SARs患者，有条件地建议使用肺功能检查（pulmonaryfunctiontest,PFT）予以筛查；②存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地建议使用胸部高分辨率CT(highresolutioncomputedtomography,HRCT）予以筛查；③存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地建议使用胸部HRCT和PFT予以筛查，而不是仅用PFT;④存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地反对使用六分钟步行试验（six-minuteswalkingtest,6MWT）予以筛查；⑤存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地反对使用胸部X线片予以筛查；⑥存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地反对使用动态血氧饱和度测试予以筛选；⑦存在ILD风险增加的SARD患者，有条件地反对使用支气管镜予以筛查；⑧存在ILD风险增加的SARD患者，强烈反对手术肺活检予以筛查。 如何监测SARD-ILD，指南提出11条建议：①SARD-ILD患者，有条件地建议使用PFs予以监测；②SARD-ILD患者，有条件地建议使用胸部HRCT予以监测；③SARD-ILD患者，有条件的建议使用胸部HRCT和PFT予以监测，而不是仅使用PFT;④SARD-ILD患者，有条件地建议使用动态血氧饱和度测试予以监测；⑤SARD-ILD患者，有条件地反对使用胸部X线片予以监测；⑥SARD-ILD患者，有条件地反对使用6WMD予以监测；⑦SARD-ILD患者，有条件地反对使用支气管镜予以监测；RIIM-ILD和SSc-ILD患者，建议第1年每3~6个月监测一次PFT；一旦病情稳定，可降低监测频率；⑨对于RA-ILD、SS-ILD和MCTD-ILD的患者，建议第1年每3~12个月监测一次PFT，然后在病情稳定后降低频率：⑩SARD-ILD患者，不提供关于常规胸部HRCT监测ILD频率的指导，但建议有临床指征时进行HRCT;11.SARD-ILD患者，建议每3~12个月评估一次动态血氧饱和度。 在治疗方面，SARD-ILD治疗方案的选择应综合考虑SARD病情活动度、ILD严重程度和进展倾向，以及治疗的疗效、安全性和耐受性等。 关于一线ILD治疗，指南推荐：①除SSc-ILD外的其他SARD-ILD，条件性推荐糖皮质激素作为一线ILD治疗；②SSc-ILD患者，强烈反对糖皮质激素作为一线ILD治疗；③SARD-ILD患者，条件性推荐吗替麦考酚酯（mycophenolatemofetil,MMF)，硫唑嘌呤（azathioprine.AZA),利妥昔单抗（rituximab,RTX）和环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）作为一线ILD治疗的选择；④SSc-ILD和MCTD-ILD患者，条件性推荐托珠单抗作为一线ILD治疗的选择：⑤SARD-ILD患者，条件性反对来氟米特（lefluno-mide.LEF)，甲氨蝶呤（methotrexate,MTX)，肿瘤坏死因子抑制剂（tumornecrosisfactorinhibitor,TNFi）和阿巴西普作为一线ILD治疗的选择；⑥SjD-ILD、IIM-ILD和MCTD-ILD，条件性反对尼达尼布作为一线ILD治疗的选择；⑦SSc-ILD患者，条件性推荐尼达尼布作为一线ILD治疗的选择；⑧RA-ILD患者，未达成共识是否推荐尼达尼布作为一线ILD治疗选择；⑨SARD-ILD患者，条件性反对吡非尼酮作为一线ILD治疗选择；⑩应用MMF、无ILD进展依据的SARD-ILD患者，条件性反对在MMF基础上加用尼达尼布或吡非尼酮；11.SARD-ILD患者，条件性反对初始即联合MMF与尼达尼布或吡非尼酮优于MMF单药作为一线ILD治疗选择；12.IIM-ILD患者，条件性推荐Janus激酶抑制剂（Januskinaseinhibitor.JAKi）作为一线ILD治疗选择：13.除IIM-ILD外的SARD-ILD，条件性反对JAKi作为一线ILD治疗选择；14.IIM-ILD患者，条件性推荐钙调磷酸酶抑制剂（calcineurininhibitor,CNI）作为一线ILD治疗选择；15.除IIM-ILD外的SARD-ILD，条件性反对CNI作为一线ILD治疗选择；16.SARD-ILD患者，条件性反对静脉注射用免疫球蛋白（intravenousimmunoglobulin，IVIG）或血浆置换作为一线ILD治疗选择；17.SARD-ILD患者，条件性推荐优化的药物方案优于转诊行干细胞移植或肺移植作为一线ILD治疗选择。 一线ILD治疗后SARD-ILD仍有进展，指南建议：①一线ILD治疗后仍有进展的SSc-ILD患者，强烈反对长期应用糖皮质激素；在其他SARD-ILD中条件性反对长期应用糖皮质激素。②一线ILD治疗后仍有SARD-ILD进展的患者，条件性推荐MMF、RTX、CTX和尼达尼布作为治疗选择。③一线ILD治疗后仍有RA-ILD进展的患者，条件性推荐加用吡非尼酮作为治疗选择。④除RA-ILD外的其他SARD-ILD、一线ILD治疗后仍有进展，条件性反对加用吡非尼酮作为治疗选择。⑤一线ILD治疗后仍有进展的SSc-ILD、MCTD-ILD和RA-ILD，条件性推荐托珠单抗作为治疗选择。⑥一线ILD治疗后仍有进展的SJD-ILD和IIM-ILD，条件性反对托珠单抗作为治疗选择。⑦一线ILD治疗后仍有进展的IIM-ILD，条件性推荐CNI作为治疗选择。⑧除IIM-ILD之外的其他SARD-ILD、一线ILD治疗后仍有进展，条件性反对CNI作为治疗选择。⑨一线ILD治疗后仍有进展的IIM-ILD，条件性推荐JAKi作为治疗选择。⑩一线ILD治疗后仍有进展的IIM-ILD和MCTD-ILD条件性推荐加用IVIG作为治疗选择。11.一线ILD治疗后仍有进展的SARD-ILD，条件性反对用血浆置换作为治疗选择。12.一线ILD治疗后仍有进展的SSc-ILD，条件性推荐转诊行干细胞移植和／或肺移植。 SARD伴快速进展的间质性肺疾病(rapidlyprogressiveinterstitiallungdisease,RP-ILD)RP-ILD患者，指南推荐：①SARD伴RP-ILD，条件性推荐静脉甲泼尼龙冲击作为一线RP-ILD治疗。②SARD伴RP-ILD，条件性推荐RTX、CTX、IVIG、MMF、CNI和JAKi作为一线RP-ILD治疗选择。③SARD伴RP-ILD，条件性反对MTX、LEF、AZA、TNFi、阿巴西普、托珠单抗、尼达尼布、吡非尼酮和血浆置换作为一线RP-ILD治疗选择。④RP-ILD患者，条件性推荐提前联合治疗（三联治疗用于确诊或疑似抗MDA5抗体阳性皮肌炎；二联或三联用于非确诊或疑似MDA5阳性皮肌炎）要优于单药治疗作为一线治疗。⑤SARD伴RP-ILD，条件性反对干细胞移植优于优化口服药物作为一线RP-ILD治疗。⑥SARD伴RP-ILD，条件性推荐在应用最优药物方案后仍有进展的患者，早期转诊行肺移植优于晚期转诊。 由25例临床医师（13例呼吸科医师、12例风湿科医师）参与讨论后提出的美国SSc-ILD诊疗共识，就SSc-ILD相关诊疗问题系统地进行了评价。①筛查：建议有呼吸系统症状或ILD高危的SSc患者，全面开展肺部听诊、血清学抗体、胸部HRCT和肺功能（包括通气和弥散）筛查是否合并ILD，建议每年常规筛查是否合并动脉型肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension,PAH)，尤其是气短程度与ILD程不匹配时要重点排查肺动脉高压。②开启治疗的时机：用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）占预计值百分比＜80%、胸部HRCT提示ILD范围超过肺部20%，或范围超过10%（轻症ILD）同时伴有肺功能异常以及弥漫性皮肤硬化、胸部HRCT恶化伴有症状加重或肺功能进一步下降。③推荐的治疗方案：初始治疗吗替麦考酚酯用量为2~3g/d；一般在免疫抑制剂治疗仍提示肺纤维化进展时建议加用尼达尼布，但不推荐免疫抑制剂治疗的长程ILD患者则可以单药尼达尼布；早期伴有炎症因子水平升高的SSc-ILD患者，在不能耐受环磷酰胺、吗替麦考酚酯或尼达尼布时建议用托珠单抗。④随诊：通过综合临床表现、肺功能、胸部HRCT来评价疗效，病情平稳2年后可以考虑减停治疗药物。 由此可见诊治结缔组织病相关间质性肺疾病不是简单的服用几个抗纤维化药物就解决了。结缔组织病相关间质性肺疾病（CTD-ILD）是一种复杂的疾病，其诊治不能仅仅依靠服用几个抗纤维化药物。首先，CTD-ILD 的发病机制复杂，涉及免疫系统的异常激活、炎症反应、纤维化过程等多个环节。因此，治疗需要综合考虑多个方面，包括控制原发病（结缔组织病）、抑制炎症反应、抗纤维化等。其次，不同患者的病情严重程度、临床表现、病理类型等存在差异，需要个体化的治疗方案。医生需要根据患者的具体情况，选择合适的药物组合和治疗策略。此外，除了药物治疗，患者的生活方式调整也很重要。例如，戒烟、避免接触有害物质、适当的运动和营养支持等，都有助于改善患者的病情。总之，诊治 CTD-ILD 是一个复杂的过程，需要综合考虑多个因素，制定个体化的治疗方案，而不是简单地服用几个抗纤维化药物就能解决问题。
王智刚 2024-10-24阅读量6234
病请描述：急性肺栓塞的不同指南提供了混合的建议 ——后附：肺栓塞指南比较：要点 一项新的综述发现，在米国和欧洲的建议中存在和谐与不和谐，以及遗漏。 根据本周在《米国心脏病学院杂志》上在线发表的一篇论文，著名专业协会制定的急性肺栓塞（PE）指南建议在米国和欧洲提供了混合的建议。 研究人员考虑了欧洲心脏病学会和欧洲呼吸学会（ESC/ERS）、肺栓塞反应小组（PERT）联盟、CHEST（以前称为米国胸科医生协会指南）、米国心脏协会（AHA）、米国血液学协会（ASH）和英国国家健康和护理卓越研究所（NICE）编写的众多临床指南。 作者指出： 临床医生可能会发现自己对可供选择的文件数量和其中建议的异质性以及“不确定或遗漏的领域”感到沮丧。这种情况“可能会使读者和临床医生没有明确的管理途径。” Behnood Bikdeli医学博士(马萨诸塞州波士顿布里格姆妇女医院和耶鲁大学纽黑文医院/耶鲁结果研究与评估中心，米国康涅狄克州)表示： 我们综述各种文件的重点是进一步证据生成和评估以改善患者护理. . . .困扰我们的不仅仅是(指导方针之间的)不协调。有时候，即使是沉默，对我们来说，也是一个进步的机会。值得庆幸的是，大家也达成了很多共识。 他解释说，他们挑出了与诊断、短期管理、手术治疗和长期随访有关的异同。 Behnood Bikdeli 与意大利费拉拉大学和帕多瓦大学医学博士Marco Zuin共同担任第一作者的Bikdeli指出： 这些不同的指导方针是如何处理这些问题的？(这些)将成为许多日常临床医生寻求指导的东西，以帮助患者做出明智的决定。 尽管有大量的临床创新和蓬勃发展的科学研究，PE仍然在全球范围内对诊断和管理构成挑战（该论文指出，这种负担只会增加）。与此同时，探索即时和长期抗凝治疗的扩展策略，以及先进的治疗方法，包括对更严重的PE患者进行导管干预，已经变得越来越令人生畏。 Bikdeli指出： 在过去的二十年里，我们很幸运地拥有了大量PE血管腔内管理的选择，但除了热情之外，我们还必须认识到，就如何影响患者结果而言，证据尚未赶上。 这将如何反映在[未来]指导方针中是一个关键问题。 意大利费拉拉大学 看到一些重叠 综述发现，在生活方式和全身纤维蛋白溶解剂量方面，米国和欧洲一系列指南之间的一致性最薄弱，但也有与风险分层、随访期间慢性血栓栓塞性疾病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断、早期出院和家庭护理对低风险PE的作用，以及对血液动力学和/或呼吸恶化的中风险患者使用导管定向干预措施也有差异。 然而，对于以下方面，几乎100%一致： 抗凝作为所有无禁忌症患者的主力疗法的作用 下腔静脉滤器用于抗凝血禁忌症的急性静脉血栓栓塞患者 识别低风险PE 使用风险评分和D-二聚体在低/中等预测概率的患者中排除PE 血液动力学不稳定的PE中系统性纤维蛋白溶解的必要性 Bikdeli表示： 部分不一致源于“这些指南不是[全部]同时发布”的现实。他指出，虽然AHA目前正在更新其建议，但最近一次是在2011年发布了PE指南，而NICE文件是去年才发布的。
吕平 2024-10-15阅读量5227
病请描述： 对于肺康复治疗，我发布过三个科普，一个科普是视频学习八段锦促进肺康复，这个科普同时附上了慢性阻塞性肺疾病肺康复的临床进展。另一个科普是实用肺康复训练。第三个科普就是慢性阻塞性肺疾病稳定期如何呼吸锻炼。 今天我们来谈谈危重症患者在危重治疗期的肺康复。 对于呼吸危重症患者合并各种原因导致的呼吸衰竭，临床上会给予常规氧疗、经鼻高流量氧疗、无创机械通气、有创机械通气乃至体外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenation.ECMO）等措施进行呼吸支持，从而改善患者的氧合，纠正呼吸衰竭。许多患者常需要接受数周乃至数月的机械通气，由此导致这部分患者被限制在床上，容易继发呼吸机相关性肺炎、肌肉萎缩、深静脉血栓、压疮等并发症。 既往研究显示，对膈肌完全失活的脑死亡患者在接受有创机械通气18~96h后进行膈肌活检，病理显示膈肌纤维显著萎缩。这提示患者在机械通气早期即可出现膈肌失用性萎缩。相类似地，当临床给予患者过度的呼吸支持、深度镇静、肌松治疗时，包括膈肌在内的呼吸肌收缩负荷显著降低、肌原纤维内在张力负荷下降，导致呼吸肌失用性萎缩，从而引起撤机困难。但如果给予的呼吸支持力度明显不够则会导致呼吸肌疲劳，同样会造成撤机困难。研究表明，在重症监护病房（intensivecareunit,ICU）的第一周内，机体肌肉质量的下降可能超过10%。2014年有学者提出了ICU获得性衰弱（ICUacquiredweakness,ICU-AW)的概念，是危重症患者常见的获得性神经肌肉功能障碍，会导致肢体和呼吸肌无力。除机械通气外，长期制动、脓毒症、多器官功能障碍、高血糖、神经阻滞剂、糖皮质激素等也是导致ICU-AW的高危因素。ICU-AW是导致撤机困难、增加再插管率、延长住ICU时间和总住院时间、降低出院率、增加住院病死率、严重影响健康相关的生活质量等的重要因素。而早期开展肺康复是缓解治疗ICU-AW的有效手段，可以降低病死率，减少医疗消耗。 根据美国胸科学会／欧洲呼吸病学会的定义，肺康复是一种基于个体化治疗，对患者深入评估后采用的综合干预措施，包括但不限于运动锻炼、健康教育、行为干预，旨在改善慢性肺疾病患者的生理和心理状态，促进长期坚持的健康行为。肺康复最早是在慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）患者中开展。一项旨在针对英国慢阻肺患者每个质量调整寿命年成本的研究显示，肺康复的医疗成本远低于使用噻托溴铵等吸入药物的成本。目前肺康复已不仅针对患有诸如慢阻肺、间质性肺疾病、肺动脉高压等慢性呼吸系统疾病的患者，也针对包括机械通气、气管切开等的危重症患者。 ICU中通过肺康复主要希望达到如下目标：①减少气道分泌物潴留，改善肺不张、肺炎：②维持或改善肺容量：③优化通气，改善氧和；④降低气道阻力，改善顺应性，降低呼吸做功；⑤降低对机械通气的依赖。研究显示，机械通气超过7天， ICU - AW 的发生率高达26%~60%，而在72h内开始康复干预能够防治 ICU - AW 的发生，减少机械通气时间和澹妄时间，减少住 ICU 和住院时间。有鉴于此，建议患者进入 ICU 后一旦病情相对稳定即可开展肺康复，最好是在入 ICU 后72h内给予康复干预。考虑到 ICU 中患者病情危重，因此在开展肺康复前需要从心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度、吸氧浓度、呼气末正压、神志等方面对患者进行综合的安全性评估，开展过程中要密切观察患者的生命体征，必要时应及时终止康复干预。 呼吸危重症患者的肺康复手段主要包括3个方面：① 体 位摆放；②气道廓清；③运动训练。 一、 体 位摆放 最简便的 体 位摆放是定期翻身，也可根据患者肺部病变的部位进行 体 位引流，有条件的 ICU 还可配备电动起立康复床。俯卧位通气已被广泛应用于急性呼吸窘迫综合征患者。通过俯卧位通气可以减少心脏、膈肌等对肺组织的压迫，改善肺的通气功能；重力再分布，使得肺顺应性更均一，减少机械通气相关性肺损伤；促进肺后背部分泌物的引流，改善肺不张，这些作用机制有助于改善顽固性低氧血症和高碳酸血症。既往俯卧位通气多应用于给予镇静的气管插管患者，但清醒俯卧位通气在此次新型冠状病毒感染的治疗中发挥了重要作用。我国的诊疗方案指出，具有高危因素、病情进展较快的普通型患者就应当给予规范的俯卧位治疗。 二、气道廓清 气道廓清技术有助于气道分泌物的引流。相比中央气道，分泌物更多的产生于外周气道。外周气道主要依靠黏液﹣纤毛清除分泌物，而中央气道主要依靠呼气气流或咳嗽来清除分泌物，因此，气道廓清技术分为以下两大类。 1．松动气道分泌物，降低其黏稠度，促进分泌物由外周气道向中央气道移动① 体 位和活动：早期活动，翻身， 体 位引流；②胸壁外振荡：拍背，叩击与振动，高频胸壁振荡；③气道内振荡：气道内振荡＋呼气正压，MetaNeb，肺内叩击通气。 2．将气道分泌物从中央气道移除 ①增加通气：呼吸锻炼，诱发肺量计，无创呼吸支持，间歇正压通气；②主动性清除（咳嗽）：指导性咳嗽，用力呼气技术，主动循环呼吸技术，自然引流，机械性吸﹣呼气；③被动性清除：经鼻／口／导管内吸引，床旁纤维支气管镜吸引。 翻身、 体 位引流是依赖重力作用促使各肺叶或肺段气道分泌物的引流，促进肺部的扩张。高频胸壁振荡技术是先让患者穿戴可充气的背心，脉冲主机将少量气体以一定频率和幅度，快速交替注入背心或撤回，来产生高频率低振幅运动（2~25Hz)。它均匀地作用于整个胸壁，并通过胸壁传到肺部各级支气管，反复产生类似咳嗽的剪切力，使气道分泌物松解，促使其从外周气道向中央气道移动。气道内振荡＋呼气正压装置是通过吹气，振动装置上的摇杆，直接带动气道振动，通过剪切力使黏在气道内的痰液等分泌物松动，使其从气道表面脱离。Acapella装置的振动频率（10~23Hz）还与肺纤毛的振动频率（5~20Hz）相似，还可以产生共振，更加有利于分泌物的松动。肺内叩击通气则是设备在患者吸气时向气道内注入短而快速的脉冲气流，在气道内产生一个正压，进而依赖胸壁弹性回缩力引起被动呼气，有利于纤毛的清理能力。MetaNeb设备通过持续呼气正压模式防止肺不张，促使肺膨胀；持续高频振荡模式促进分泌物排出；此外还具有雾化模式。床"旁气管镜不仅可以清除气道分泌物，也是评估气道廓清效果的手段。 2020年发表的《重症患者气道廓清技术专家共识》详细介绍了气道廓清相关技术的使用原则，包括适应证、使用目的、治疗流程、禁忌证以及注意事项等，并且给出了气道廓清技术流程。对于有创机械通气的患者尤其应注重气道廓清，同时要关注患者自身的咳嗽能力和肺功能。对于有创机械通气时间超过24h的患者，在拔管前建议评估患者的咳嗽能力和肺功能。患者在清醒意识状态下通过插管测定呼气峰流速评估咳嗽能力，通过插管检测用力肺活量评估肺通气功能，从而评估患者的拔管潜力，并且给予不同的气道廓清方法；拔管后通过测定咳嗽峰流速同样需要评估患者的咳嗽能力，并给予不同的气道廓清措施，从而有效降低拔管后再插管的风险性。开展气道廓清后要对疗效进行评估，诸如患者的氧合状况、呼吸力学参数、影像学、肺功能等指标有无改善。 三、运动训练 运动训练包括耐力训练、抗阻训练、经皮神经肌肉电刺激，以及呼吸机训练。通过制定科学合理的训练处方，提高患者的运动心肺功能，从而尽量缩短其机械通气的时间。抗阻训练相比耐力训练有着更大的增加肌肉质量和力量的潜能，可以减少运动期间呼吸困难症状，患者更易耐受。重症患者接受经皮神经肌肉电刺激可以提高骨骼肌肌力，从而缩短卧床时间。呼吸肌训练包括吸气肌训练和呼气肌训练。有研究显示，在运动员中单纯进行吸气肌训练、联合吸气肌与呼气肌训练均能提高运动员的成绩，但单独进行呼气肌训练则无显著改善。而临床上很多患者也正是因为吸气肌疲劳导致呼吸衰竭进而实施机械通气。实践中可以使用阻力型吸气训练器、诱发性肺量计等锻炼患者的呼吸肌。膈肌是最主要的呼吸肌，可以采用体外膈肌起搏器增加膈肌移动度、膈肌肌力及耐力，从而改善患者的通气功能。对于机械通气的患者应及早开展运动训练。可以根据RASS镇静程度评分和Glasgow昏迷量表评分，结合患者的肌力分级，给予患者不同程度的运动训练。 尽早开展肺康复有利于缩短呼吸危重症患者住ICU和总住院时间，提高患者出院时的身体功能，但也面临着诸多方面的障碍。一方面，患者处于镇静状态、有机械通气、血流动力学不稳定、身上管路过多等因素限制了肺康复的实施。另一方面，医护人员对肺康复重要性的认识程度不够，担心并发症的出现，缺乏专业从事肺康复的团队，以及缺少细致可行的规范、流程同样影响了肺康复的实施。危重症患者在危重治疗期的肺康复的开展可谓任重道远。
王智刚 2024-10-15阅读量5314
病请描述：附：肺栓塞指南比较：要点 10. ESC/ERS建议对疑似高危PE患者进行未分镈肝素（UFH）的初始抗凝治疗。如果正在考虑高级疗法（例如血栓抽取、纤维蛋白溶解或手术），ESC/ERS、PERT和NICE建议使用UFH治疗血液动力学不稳定的PE。然而，最近的证据表明，与UFH相比，固定剂量低分子量肝素（LMWH）与复发性静脉血栓栓塞（VTE）和大出血的发病率较低。 11. 对于不需要UFH的非胃肠道（GI）癌症和PE患者，CHEST和NICE建议使用DOAC而不是LMWH。ESC/ERS和ASH推荐DOAC或LMWH。CHEST建议对管腔胃肠道恶性肿瘤患者使用阿比沙班或LMWH。ESC/ERS建议急性PE的孕妇使用LMWH。 12. ESC/ERS建议，在侵入性监测、超声或临床监测的指导下，对中心静脉压低的患者进行适度的液体冲击（快速输液）是合理的。该指南没有讨论在中风险PE的正常血压患者中使用利尿剂。急性PE中缺乏休克的普遍定义。 13. 所有指南都建议对高危PE患者进行纤维蛋白溶解。由于有重度出血（特别是颅内出血）的风险，所有指南都建议避免在中高风险（顺从）PE中常规使用全身纤维蛋白溶解。 14. 所有指南都建议在全身血栓溶解失败后或高出血风险的个体使用导管定向干预作为救援治疗。NICE建议，由于缺乏临床试验数据，应在研究方案范围内使用基于导管的栓塞切除术。 15. 在所有指南中，下腔靜脈滤器放置最广泛认可的适应症适用于急性PE患者，并且对全身抗凝剂绝对禁忌。其他场景在指导建议中明显具有异质性。 16. ESC/ERS和PERT建议在出院后3-6个月进行随访。ESC/ERS、AHA和PERT支持使用非侵入性成像（例如超声心动图、6分钟步行测试、心肺运动测试）来评估肺动脉高压的存在，特别是在急性PE后持续性呼吸困难或运动耐受性受损的患者>3个月。ESC/ERS、PERT和AHA建议转诊到肺动脉高压中心进行进一步管理。 17. ESC/ERS、ASH和CHEST建议对急性PE的初级治疗进行≥3个月的治疗性抗凝。ESC/ERS建议对持续性或轻微短暂风险因素的患者延长抗凝3个月以上。ASH建议对有短暂性诱发风险因素的患者在初级治疗后停止抗凝。ESC/ERS和CHEST建议减少DOAC剂量进行延长治疗（二次预防），而ASH建议在这个阶段全剂量或减少剂量。
吕平 2024-10-15阅读量3967