病请描述： 小凯，32岁， 2018年发生孕早期自然流产1次，当时有不规则出血，检验结果显示孕酮水平正常，用大量孕激素保胎仍未保住，最终胎心消失。2019第二次怀孕后，孕早期非常顺利，无腹痛见红，各项指标正常，孕15周产科初诊，发现胎心消失，当时胚胎基因芯片检查正常。 查体：BMI 23.1，辅助检查显示：各项病原体报告正常，细胞免疫和易栓症系列报告正常，抗B2-糖蛋白抗体IgM 41.22(异常升高） ,其他抗体均阴性，，D二聚体 0.54mg/L。胰岛素释放实验和血脂正常，其他相关检查均未见异常，诊断：复发性流产，抗磷脂综合征。 嘱患者孕前开始服用硫酸羟氯喹，2个月后备孕，备孕期间加阿司匹林口服 。3个月后患者测到早孕试纸阳性，之后加用低分子肝素钙（速碧林），每天皮下注射，随访BHCG翻倍和P 正常， 2020年4月B超示孕48天，见心博，双测子宫动脉S/D正常，孕囊旁积液20-19mm。停阿司匹林，2周后复查B超：孕61天，孕囊旁积液无明显缩小，停速碧林，改用磺达肝葵纳每天注射，并加用强的松 ,2周后复查B超显示：孕74天，孕囊旁积液15-12mm，继续前治疗，孕13周NT检查时，孕囊旁积液消失，停强的松，加用阿司匹林，改磺达肝葵纳为隔日注射一次。孕35周停阿司匹林，磺达肝葵纳用至孕37周，之后顺产一健康男婴。 抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，属于获得性的易栓症，它会引起胎盘部位小血管的血栓形成，从而导致孕后自然流产，羊水过少，胎儿生长受限，孕妇子痫等。抗磷脂综合征患者的保胎贯穿于整个孕期，阿司匹林加低分子肝素的抗凝治疗很常用。但有些患者用药期间会出现阴道流血或者宫内出血（孕囊旁积液），这时到底要不要抗凝治疗呢？当然要继续，但需要调整方案。所以患者千万不能放弃，按医嘱治疗，基本都度过难关。 西院专家门诊：周二，四全天 西院特需门诊：周三下午 周六特需门诊：轮班
王哲蔚 2024-11-04阅读量4892
病请描述：冠状动脉异常扩张 1812年，Bougon首先描述了冠状脉异常扩张； 1953年，Trinidad等人发表了49例“冠状动脉瘤”； 两个术语被交替使用来表示冠状血管的动脉瘤样扩张； 冠状动脉瘤样扩张(coronaryarteryaneurysms,CAAs)被定义为冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直径的1.5倍以上。在成人中,如果冠状动脉扩张节段血管直径是正常相邻参考血管直径的4倍以上或扩张节段直径大于20mm,称为巨大冠状动脉瘤(coronaryarteryaneurysm,CAA)。CAA通常用于表示局限性的冠状动脉扩张,扩张血管节段涉及血管总长度的三分之一以下,而冠状动脉扩张CAE则用于表示更长、更弥漫的动脉扩张,扩张血管长度超过所在血管总长度的三分之一。 报道的冠状动脉瘤发病率范围广泛从0.3%到5%； 男性高； 冠状动脉床的近端比远端多； 右冠状动脉通常是最受影响的动脉(40%)，其次是左前降支(32%)，左主干是受影响最小的动脉(3.5%)。 从病理上，CAAs患者可以分为三组，动脉粥样硬化组、炎症组以及非炎症组。动脉粥样硬化组或炎症组血管扩张常常累及一支或者一支以上的冠状动脉,而先天性的或者医源性的CAAs通常只累及一支冠状动脉。 动脉粥样硬化是成人CAAs最常见的原因。大约有50%的CAAs患者合并动脉粥样硬化。 炎症性疾病(血管炎和结缔组织疾病):如川崎病(Kawasakidisease,KD)、马凡综合征、狼疮都可以导致CAAs。其中KD是儿童CAAs最常见的原因,KD患儿患CAAs的概率可达15%~25%。 非炎症等其他方面:包括介入操作相关、感染、毒物中毒、先天性均可造成冠状动脉异常扩张。 可能的风险因素： 临床表现及评估 大多数CAAs在临床上是无症状的，仅在冠状动脉造影或计算机断层扫描时偶然发现。然而，临床症状可由以下原因之一引起: 1)伴有阻塞性动脉粥样硬化疾病可导致心绞痛或急性冠状动脉综合征; 2)大动脉瘤腔内局部血栓形成可导致远端栓塞和心肌梗死(MI); 3)一些CAA和SVGA的大量增大会导致相邻结构的压缩; 4)动脉瘤破裂虽然罕见，但可引起急性心包填塞; 5)即使在没有明显冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍引起的应激性心肌缺血。 哪些检查有用？ 造影不一定能看清楚； IVUS有用：它能更好地描绘血管壁结构，并有助于区分真动脉瘤、假性动脉瘤和由于斑块破裂或邻近狭窄而出现动脉瘤样外观的节段；便于辅助PCI； CTA有用； OCT在评估CAA中的使用受到红外光扫描直径的限制. 药物治疗有哪些？ 控制动脉粥样硬化危险因素； 抗血小板/抗凝治疗目前仍在研究；没有高质量的证据支持或反对在这些患者中使用升级的抗血小板或抗血栓治疗方案； 最近的一项研究表明，在CAE和急性冠状动脉综合征患者中抗凝治疗可能具有优势。目前的指南建议抗凝治疗只适用于有较大或迅速扩大CAA的川崎病患者。目前的指南只建议华法林用于大型和巨大CAA的川崎病患者； 硝酸盐等血管扩张剂不能用：已被证明会加剧孤立性大CAA或CAE患者的心肌缺血，因此建议避免使用。在CAAs患者治疗中使用β受体阻滞剂仍然是一个有争议的问题,即使它们可以降低心肌的氧需求量,但也可能导致血管痉挛； 在川崎病患者中使用静脉免疫球蛋白可导致较高的CAA消退率和较低的MACE发生率； 血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物可能有助于治疗和预防CAAs的进展。钙通道拮抗剂的使用由于其抗痉挛作用,会改善CAAs患者慢血流的情况。 冠脉介入治疗 1.研究比较少； 2.动脉瘤状/扩张为罪魁祸首血管PCI：手术成功率低，无复流高以及远端栓塞风险高； 3.更高的死亡率和支架内血栓。 方案建议 CAA罪犯血管时，恢复血流为主；由于缺乏支持性数据，对无急性冠脉综合征患者进行CAA干预的决定相当复杂； 血栓抽吸； 糖蛋白IIb/IIIa抑制剂等； 囊状动脉瘤和小假性动脉瘤不累及主要侧分支可采用覆盖支架治疗； 囊状或梭状动脉瘤累及主要侧分支时，可采用球囊或支架；对于SVGAs较大或迅速扩张的患者，或引起症状性外压的患者，使用Amplatzer闭塞器经皮闭合或弹簧圈(伴或不伴PCI)对原生血管进行栓塞是一种可行的手术替代方法。 辅助线圈栓塞或手术 由于缺少大规模的循证医学证据,CAAs相关的手术治疗规范主要基于回顾性病例研究以及专家共识。 目前推荐的外科治疗适应证有:(1)合并严重或者弥漫性冠状动脉狭窄;(2)位于左主干或大分支分叉附近的CAAs;(3)多发或巨大的CAAs(直径＞20mm,或病变直径＞参考直径的4倍);(4)CAAs具有严重的机械并发症(压迫心脏以及邻近大血管、瘘管形成、瘤体破裂、瘤体巨大血栓);(5)破裂高风险,如动脉瘤体积迅速增大;(6)冠状动脉介入术后发生的任何类型的动脉瘤等。CAAs的外科手术治疗包括动脉瘤切除或排除、重建、补片或混合修复、结扎合并CABG。 处理流程图 覆膜支覆膜支架运送的挑战:覆膜支架很硬，通过大的冠状动脉引导导管或导管鞘运送，这增加了手术并发症的风险(支架迁移、夹层、穿孔等)，特别是在弯曲的血管中。它们也限制了侧分支的进入，并可能不完全覆盖动脉瘤，在动脉瘤囊中留下持续的泄漏。在这种情况下，由于严重的扭曲，钙化，或害怕侧分支，不可能放置覆膜支架 支架辅助线圈栓塞技术：一种常用的技术，在治疗脑动脉瘤，可以使用。 支架辅助线圈技术：使用这种技术，通常在支架植入前在动脉瘤内放置微导管，然后在低压下将冠状动脉支架放置在动脉瘤段，然后线圈可以通过微导管包裹支架。然后进行支架后扩张。如果需要，额外的线圈可以通过支架支架推进，但这可能是困难的，通常不是必要。 未满足的需求及展望 以上来源于正规文献，知网和PUBMED搜索获取。
李永光 2024-10-28阅读量6539
病请描述：深静脉的患者能不能做静脉曲张，它是要分具体情况，不能一概而论。 有很多医院检查发现有深静脉血栓，就不能做静脉曲张。其实不是绝对的。因为深静脉曲张能不能做手术要看2点： 一个是时间 如果是急性期，就是一般说急性期是两周之内，亚急性期是一个月以内。如果是急性期和亚急性期的患者，是不适合做静脉曲张的，因为有可能增加深静脉曲张发展的风险。 那如果是慢性期的话，这时血栓已经机化了，或者甚至已经形成静脉石了，这种患者是可以或者有做静脉曲张条件的。 第二个要看平面 是在腿上的平面，如果是肌间的血栓，或者是腘静脉的血栓，就说血栓的平面比较低，或者说血栓的平面比较高，比如说在髂静脉，这种患者过了急性期和亚急性期，也可以去做静脉曲张的手术，但是有一个前提是静脉曲张比较严重的症状。 但有一种平面是严禁做的，那就是在股浅静脉和股静脉平面，是不允许做静脉曲张的。这是定论，因为这个时候需要大隐静脉，或者小隐静脉在里面做一个代偿，它起了一个很好的帮助血液循环的作用。 即便之后可能有曲张了，运输血液的效率比较低，但是有这样的血管在里面，就有路走比没路走更好。 #静脉曲张钟若雷门诊##静脉曲张钟若雷提前预约#
钟若雷 2024-10-28阅读量2352
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量4140
病请描述：复发性流产治疗成功病例——原来是“它”惹的祸 谭某，34岁， 因3次怀孕失败。第一次怀孕：孕80-90天，有胎心后胎停。第二次怀孕：孕50-60天，有孕囊，无胎心，清宫，第三次怀孕：孕50-60天，曾用孕酮保胎，有孕囊，无胎心，清宫 生殖免疫检查结果显示：叶酸，维生素B12水平，其他生殖免疫指标均正常。同型半胱氨酸: 71.2 umol/L，一个月后复查同型半胱氨酸: 52.6 umol/L。叶酸基因代谢：TT+类型。诊断：复发性流产，高同型半胱氨酸血症。 嘱孕前服用含有0.8mg叶酸，B12 B6等的复合维生素，2个月后复查同型半胱氨酸: 9.6 umol/L,嘱继续用药，并可备孕。孕后第一次同型半胱氨酸 7.9 umol/L，继续服用含0.4mg活性叶酸的孕妇复合维生素。 最终，小谭于孕39周足月分娩一男婴，6.8斤。 同型半胱氨酸增高它会对血管内皮造成损伤，造成血液高凝状态，引起器官血液供应不足，引发冠心病、中风、动脉粥样硬化及血栓；其次，同型半胱酸增高的女性怀孕后容易因子宫的供血不足（类似于土壤缺乏浇灌），导致自然流产，同型半胱氨酸增高也与胎儿窘迫、胎儿发育迟缓有一定关系。 同型半胱氨酸代谢中需要5-甲基四氢叶酸提供的甲基，所以，5-甲基四氢叶酸又被称为“活性叶酸”。但无论食物中的叶酸还是普通营养品中的叶酸都不是叶酸的活性方式，需要经过体内MTHFR这个叶酸代谢的关键酶，来转化。MTHFR基因就是我们平时所说的“叶酸代谢基因”。正常为CC型，还有CT型和TT型，TT型的人叶酸代谢能力是正常人的10-30%， 而CT的也代谢能力是正常人的65%左右。小谭的检测结果为TT型，属于最糟糕的那种。所以她在孕前及早孕期需要更多剂量的普通叶酸或者活性叶酸来控制同型半胱氨酸水平，从而预防流产。 西院专家门诊:周二，四全天 西院特需门诊:周三下午 周末特需门诊:轮班
王哲蔚 2024-10-24阅读量5825
病请描述： 颅内动脉粥样硬化狭窄是引起缺血性脑卒中的重要原因之一。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颅内动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 但传统的介入手术方式，在治疗过程中需通过300cm交换导丝反复全程交换微导管、球囊、支架导管等器材多次，需要主刀和助手丰富的操作经验和默契的术中配合，手术步骤相对较多，延长手术时间。 输送型球囊扩张微导管正是在这一背景下应运而生。它是一种可适配于颅内动脉狭窄治疗用支架的球囊扩张微导管，用于改善脑组织缺血。它兼具球囊导管、微导管两种导管的功能，集球囊扩张及颅内支架输送功能于一体，实现了手术过程中的器械“零交换”。 “零交换”技术，是缺血性脑血管疾病介入治疗理念的创新，通过使用输送型球囊扩张导管，可以免去手术步骤中的导丝交换、球囊交换以及支架微导管交换步骤，在球囊扩张后直接释放支架，极大简化手术步骤，缩短手术时间，减少了耗材的应用，降低交换操作带来的手术风险，提高手术安全性，为患者带来福音。 近日，上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授率团队顺利应用“零交换”技术完成一例右侧大脑后动脉重度狭窄介入治疗手术。该技术填补了医院治疗颅内动脉狭窄术式上的空白，标志着医院在神经介入治疗领域迈上新台阶。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 患者为老年男性，因脑梗加重入院。脑血管造影显示，右侧大脑中动脉M1段闭塞、右侧大脑后动脉P1、P2交界段重度狭窄。并且，患者血管条件差、迂曲明显、责任血管纤细，手术极其容易出现出血，局部血栓形成等风险，手术难度不言而喻。 4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士围绕患者病情和检查结果综合研判，为患者制定了详细的手术方案，即通过“零交换”技术施行微创介入，行右侧大脑后动脉球囊扩张术+支架置入术。 术中，通过输送型球囊扩张微导管轻松越过狭窄病变，完成右侧大脑后动脉狭窄段的球囊扩张及支架置入等步骤，无需进行微导管交换、球囊交换以及支架微导管交换的过程。手术治疗部分仅耗时30分钟。术后造影显示右侧大脑后动脉P1、P2交界段重度狭窄明显改善。行支架CT见支架成形良好。 术后，患者无新发神经功能缺损。头晕，视物模糊，走路不稳等症状明显好转。 ▲ 术前，右侧大脑后动脉重度狭窄 ▲ 术后，右侧大脑后动脉狭窄明显改善 截至目前，上海蓝十字脑科医院脑血管病科神经介入团队已开展了十余例“零交换”技术治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的手术，涉及大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、基底动脉、颈内动脉颅内段、椎动脉V4段等颅内动脉部位，均为高难度四级神经介入手术。 上海蓝十字脑科医院将紧跟医学前沿，不断开展新技术、新项目，持续提升医疗服务质量，为广大人民群众的生命健康保驾护航。
上海蓝十字脑科医院 2024-10-22阅读量3800
病请描述：手术前需要哪些签字？ 委托书 入院时，通常都要签署一份委托书，作为手术和特殊情况下需要签署知情同意的委托人。一般委托人都是直系亲属，具有完全的民事能力，有较多的时间能陪在患者身边并进行授权签字。如无特殊情况，所有签字都需此委托人签具。遇到紧急情况，如果委托人又不在，则需重新签署委托书委托其他人并进行签字。当然患者也可以选择不委托别人，自己签署。但考虑到如果进行全麻手术，万一遇到特殊情况无法处理。所以最好进行委托人进行签字。 手术知情同意书 需要手术的患者，床位医生或者你的主治医生会和你进行术前谈话，比较详细的介绍手术目的、手术的必要性、手术情况，可能遇到的风险和术后并发症等。可以是委托人和病人或者家属一起，谈话完成后，通常要签字：知情同意并签字等字样。上述知情同意书会保留在档案中，以备后续查找。必须签署此同意书才可以进行手术。 骨科植入物和其他自费通知书 由于骨科手术，尤其是骨折内固定的手术，多数需要签署内植物知情同意书和自费通知书。内植物包括接骨板、螺钉、髓内钉和人工骨等。根据厂家的不同，植入物可以分为进口和国产，类型不同，价格也不一样。目前医保政策为植入物不论价格，最高报销有一定限额，根据各地不同的医保政策，限额不同。内植物（或者较内固定物）费用超出部分，需要自费，同时在治疗的时候可能还需要用到其他自费的药物或者器械，因此要签署自费同意书。内植物为进行骨折手术内固定必须的器械，大多数为钛合金，少数为消磁的不锈钢，多可以进行核磁共振检查，需要咨询你的主治医师。植入物是否需要取出，根据部位和内固定的不同也不一样。 麻醉知情同意书 由麻醉医生进行谈话并签署，主要告知麻醉方式、麻醉风险和相关的麻醉并发症。手术的很多严重风险和并发症，很多都是麻醉的相关并发症。当然，无法完全区分，所以有时候会统一称之为手术风险。比如麻醉的药物的使用，会导致血压下降，如果血压过低，可能导致重要器官供血不足等并发症。也可以出现血栓形成，引起心梗和脑梗。手术时间过长或者 出血过多，也可以引起血压下降和血栓等并发症。签署主要为术前一天，有麻醉医生进行统一访视，查看病人并进行签字，如果没有遇见（比如检查外出或者委托人不在），我院一般统一下午三点到手术室谈话。如果还没有签署，则需要准备手术前，到手术室签署。这种情况非必要不推荐。 其他签字：如果病人危急，可能还会对患者家属进行病危告知并签字。如果需要输血或可能输血，也需要签署输血同意书。 以上内容仅供参考，具体请咨询或面诊。
王晓庆 2024-10-15阅读量4259
病请描述：术前检查结果出来后，还需要做什么？ 术前检查结果出来后，对于一些异常的需要进一步评估和纠正。 比如血常规，如果血色素（血红蛋白）比较低，手术又比较大的话，可能需要输血纠正贫血，同时手术需要联系血库备血。如果白细胞比较高，需要排除或者控制感染。血小板或者凝血异常，则需要寻找原因，对于抗凝药物使用的需要进行桥接治疗，使用低分子肝素替代，术后尽早恢复原来的抗凝药物。 糖尿病病人血糖较高则需要检测血糖并使用药物控制血糖，稳定后方可手术。骨折病人通常血糖会较平时升高，而外伤和疼痛等可能会导致饮食减少，导致血糖波动，难以控制。内分泌科通常建议围手术期使用短效和长效胰岛素结合的形式进行控制，将血糖控制在安全范围内，方可手术（各个医院要求略有不同，通常10mmol/L左右）。 高血压患者由于外伤、精神紧张、休息不好和疼痛等因素，导致血压较高。除原有药物需要服用外，控制疼痛，缓解紧张情绪，良好的休息都是非常重要的措施。如果不能控制到理想状态，则需要心血管内科医生指导治疗。 心脏疾病：对于老年病人要排除急性心肌梗塞，对于房颤等的病人要预防血栓，心率失常如室性早搏、室早二联律等，要及时查动态心电图，并请心内科指导治疗。 呼吸系统：老年人卧床容易出现坠积性肺炎，入院后需要减少卧床时间，雾化祛痰，甚至使用抗生素，吸氧改善呼吸功能，同时进行肺部CT和血气分析等评估肺功能。 消化道疾病：多发创伤或者老年人，尤其抗凝治疗容易引起消化道应激性溃疡，入院后可以使用适当护胃药物。下肢骨折卧床后容易引起便秘，建议适当进食粗纤维蔬菜，可以适当使用开塞露等助排便的药物。非甾体类止痛药物可能引起胃部不适，需要慎重服用。如果术后使用镇痛泵，则有可能引起恶心呕吐等不适。 泌尿系统：尿路感染是最常见的疾病，尤其是老年病人，通常可以通过口服抗生素即可。老年男性如有前列腺疾病，可能会出现排尿困难。骨盆骨折的病人或者有尿潴留难以排尿的病人，需要插导尿管。手术时间短的病人手术时并无必要插导尿管。 以上内容仅供参考，具体情况请咨询或者面诊。
王晓庆 2024-10-15阅读量4521
病请描述：如果颈动脉长了斑块，可以从以下几个方面着手应对。 一、生活方式调整： 1.合理饮食。减少高胆固醇、高脂肪食物的摄入，如动物内脏、油炸食品等。增加新鲜蔬菜、水果、全谷物、鱼类等富含膳食纤维和不饱和脂肪酸的食物，有助于降低血脂。 2.适度运动。坚持每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，可增强心肺功能，促进血液循环，有助于稳定斑块。 3.戒烟限酒。吸烟会损伤血管内皮，加重斑块形成，应坚决戒烟。同时，限制酒精摄入，避免过量饮酒对血管造成不良影响。 二、药物治疗： 1.他汀类药物。可以降低血脂、稳定斑块，减少心脑血管事件的发生风险。应在医生的指导下规范服用，并定期复查血脂和肝功能。 2.抗血小板药物。如阿司匹林等，可以防止血小板聚集，预防血栓形成。但需注意出血风险，同样应遵医嘱使用。 三、定期复查： 1.颈动脉超声检查。定期进行颈动脉超声检查，了解斑块的大小、稳定性等变化情况。如果斑块增大或出现不稳定迹象，应及时调整治疗方案。 2.监测其他指标。同时要监测血压、血糖等指标，确保控制在合理范围内，因为高血压、糖尿病等也是导致颈动脉斑块形成和进展的重要因素。 总之，发现颈动脉长斑块后不要惊慌，通过积极调整生活方式、合理用药和定期复查，可以有效控制斑块的进展，降低心脑血管疾病的发生风险。
齐学锋 2024-10-10阅读量2780
病请描述：图文：锁骨下静脉血栓与治疗 锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。 锁骨下静脉血栓形成(SCVT) SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。 Paget-Schroetter综合征 虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。 SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。 锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。 上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。 贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。 UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。 此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。 胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。 正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。 值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。 导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。 特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。 在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。 治疗/管理 SCVT的主要治疗是抗凝。 在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。 米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。 对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。 在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。 在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。 无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。 导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。 一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。 对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。 对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。 过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议 锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。 预后 预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。 如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。 特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。 SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。 特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。 据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。
吕平 2024-10-08阅读量4319