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乳房恶性肿瘤内容

十院能量整合医学

病请描述:【背景】随着现代医学发展,临床诊疗分科越来越细,对患者整体的的诊疗却出现了问题,这也导致了看好病难的问题。进入21世纪以来,我国呈现癌症、心脑血管疾病、忧郁症多发的现象,这也促使医务工作者去思考一条新的方法解决问题。上海市第十人民医院呼吸内科李明现代生命科学的探索分为分子生物学和系统生物学两大系统。分子生物学以DNA双螺旋结构模型的建立为标志,探索将基因作为打开生命奥秘之门的钥匙。然而,随着研究的深入,人们慢慢发现,分子生物学这种以单个基因、单个代谢途径为对象的研究方式不足以解释错综复杂的生命现象,生命网络的系统研究亟需一个崭新理念的出现。1968年出自对分子生物学的反思,苏联科学家首次提出了系统生物学的概念。2000年,作为人类基因组计划的发起人之一的美国科学家莱诺伊•胡德(Leroy Hood)创立了世界上第一个系统生物学研究所(Institute for Systems Biology),他认为分子生物学仅关心基因和蛋白质的个案,对一个生命体所有基因、蛋白质、组分间相互关系的整体研究则需要系统生物学。整合医学的提出在当前有必然性,它是基于系统生物学理论发展而来的,将医学由专科化转向专科整体化、可参与方向发展的、可视化、可量化、多维度的学科。【原理】在整合医学的基础上,我们立足于研究人体的能量动力来源——线粒体。“能量整合医学”,这里的能量,是指提供全身的生命活动能量的线粒体,就像汽车的动力来自于发动机一样。线粒体学说来源于德国,能量整合医学是以线粒体能量为核心,借助整合医学特有的整体医学观形成的新的医学体系。人体内每秒钟有将近1014个细胞都要发生能量交换,线粒体在细胞DNA修复、生物能量和寿命方面起着关键作用,因为它们是ATP的最高生产者并调节程序性细胞死亡。因此人体器官的退化变性和衰老死亡,大部分可以归因为线粒体的功能障碍,从而导致DNA的突变和表观基因的改变,最终导致致癌症、心脑血管终极疾病和忧郁症等。影响线粒体功能的因素经国内外及我们的临床与基础研究发现,与环境因素、代谢因素、人体的微生态平衡、内分泌因素、免疫因素密切相关。环境因素:在过去的50多年里,大约75000种新的化学物质已被释放到我们的环境中。工业与科技革命导致辐射,杀虫剂与除草剂等更多、更强劲的有害化学物质对我们赖以生存的环境造成了污染(如空气、水源、土壤、粮食、蔬菜等)。此外大气污染和香烟颗粒也会对人体产生极大的影响,这些都有可能打破生理修复和更新的平衡,引起细胞衰老、基因组不稳定、干细胞衰竭和细胞外基质失调。代谢因素:大量摄入不耐受食物,以及问题食品中附加的化学品添加剂(如着色剂、防腐剂、增味剂)等因素,这些无法被机体代谢的物质会变成人体的垃圾,会导致肠道的屏障吸收及免疫功能的障碍,从而形成“肠漏症”,使肠道中的大分子物质、病原体进入血液,体内的细胞因子和炎症介质水平升高,同时减弱免疫细胞的活性,诱发过敏、自身免疫疾病和其他系统性疾病。此外,人体的微生态平衡也十分重要。人体的微生态平衡:人体肠道内的正常微生物菌群间保持相对平衡并协调生长,对维护机体健康有着重要作用。越来越多的研究证明,肠道微生态参与了人体的免疫应答和肿瘤的发生发展。人体的胃酸分泌不足或不良用药,将导致胃肠道微生物环境紊乱,导致肠道正常菌群间的平衡被打破,生态紊乱的肠道,益生菌大量缺乏、病原菌的大量繁殖,在体内产生大量的氨气,抑制免疫系统的功能。内分泌因素:由于不良食品、工作压力、环境因素或药物的影响,常常导致人体内激素水平的紊乱,在众多的激素中,甲状腺素、肾上腺素、褪黑素、黄体酮十分的重要。肾上腺分泌皮质醇、肾上腺素、脱氢表雄酮(DHEA),这三种激素被称为压力荷尔蒙,不但帮助我们应付许多生活压力,同时还帮助调节机体内许多重要的元素,诸如血糖、肌肉运动、体液及电解质平衡等。DHEA缺乏可见慢性疲乏综合征、抑郁症、老年痴呆症等。褪黑素是最强的内源性自由基清除剂,保护人体免受癌症和帮助机体抗衰老。由环境毒素(双酚A等)引起的异种雌激素的增高,是强烈的致癌物质,并会引起抗癌物黄体酮的缺失。甲状腺素降低,也会引起机体免疫功能下降,导致癌症易感性升高。总之,甲状腺激素水平不足、肾上腺素损耗过多,褪黑素不足,异种雌激素过多,都会导致癌症以及不孕不育的产生。免疫因素:细胞免疫与体液免疫的平衡,关乎整个人体的健康。细胞免疫是清除细胞内寄生微生物最为有效的防御反应,也是排斥同种移植物或肿瘤抗原的有效手段。细胞免疫占优势时机体将处于良好的抗肿瘤状态,否则机体对外界病原的抵抗力下降,抗肿瘤免疫应答也将受到严重干扰。综上所述,能量整合医学,致力于重建线粒体功能,调节肠道微生态平衡,重构人体内环境稳态,去除体内积聚的环境和代谢毒素,提高机体免疫功能和重整体内的内分泌秩序,以此维护个体的健康,治疗、预防甚至逆转疾病的发生发展。【平台】十院能量整合医学是国家以及高校相关研究所的所长单位,在我们的平台上有同济大学医学院能量代谢与健康研究所、同济大学医学院环境与呼吸疾病研究所、上海交通大学国家健康产业研究院能量医学与健康研究所、中俄友好和平与发展委员会健康生活方式示范研究推广中心等国家及高校研究所。在研究所中,我们有多种在德国已蓬勃发展了70年的生物电磁场仪器,此类设备了结合物理学、计算机学、生物学、医学、工程学、信息学等原理,能捕捉到人体内异常的电磁波。我们运用能量整合医学的原理,帮助患者找到疾病的原因,针对病因进行各种方式的治疗。对于癌前病变或者原位癌,我们采取早发现、早干预的措施,用能量整合医学祛除环境致病因素、代谢致病因素、提高自身体内正性激素水平以及细胞免疫水平,维持机体内环境稳态,达到早期由病态向健康逆转的效果;对于良性疾病,通过能量整合医学的方法,重获年轻时的健康。【最前沿的技术和治疗方案】1、采用线粒体整合医学疗法联合射频治疗肺磨玻璃结节(GGO),取得突破性疗效,早期根治肿瘤,避免手术、放疗、化疗对人体的损伤。2、通过调节肠肺微生态轴辅助治疗晚期肺癌患者,取得显著疗效。一方面降低化放疗不良反应发生率,大大提高患者生活质量;另一方面提高放化疗对肿瘤杀灭作用,显著延长患者无进展生存期。【适应人群】1、肺磨玻璃阴影患者,不用手术方式治疗疾病;2、过敏相关疾病:过敏性鼻炎、哮喘、青春痘、痤疮等;3、早期癌症患者的新型治疗:肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌、胃癌、肠癌等;4、用靶向治疗药物的肺癌患者:延长靶向治疗的有效时间;5、肿瘤术后人群防止复发和转移;6、炎症性肠病的新型治疗,不用激素及生物制剂治疗疾病;7、内分泌疾病:更年期综合征等、乳腺增生、子宫肌瘤、卵巢囊肿;8、慢性病患者减少用药量:高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸;9、衰老相关疾病:失眠健忘、慢性疲劳等。

李明 2019-01-10阅读量1.2万

乳管镜的应用(个人经验,谢绝...

病请描述:     乳头溢液是乳腺疾病的三大常见症状之一,发生率约3 ~8%,除外全身性疾病、垂体肿瘤和药物等原因(可通过血液检查、病史询问排除)外,多数为乳腺本身病变所引起,常见原因为导管内乳头状瘤、乳管扩张症、乳腺囊性增生、乳腺癌和乳腺急慢性炎症等.目前针对乳头溢液的检查方法,有溢液涂片细胞学检查、选择性乳腺导管造影术、乳管镜检查等。乳管镜检查因其诊断率高、直观反应病变情况,兼具乳管炎症治疗效果而越来越收到重视。上海市黄浦区中心医院乳腺外科谢轶群    乳管镜的延生于80年代后期,至1991年冈崎亮(Okazaki)等与藤仓株式会社共同研制开发成功纤维乳管镜(Fiberoptic ductoscopy,FDS)(由冷光源、影像监视器、影像记录器和光导纤维组成),是目前临床应用之基础。         纤维乳管镜是一种微型内镜,其目前临床的主要应用为:1、作为乳头溢液病因的重要检查手段;2、治疗乳管炎的最佳方式之一。     乳管镜的操作简单步骤为:1、扩张溢液乳管(略感疼痛);2、插入纤维乳管镜,同时注入含局麻药、抗生素、抗炎药的液体(疼痛消失);3、开始检查并治疗患者;4、拔出乳管镜,局部涂抹金霉素眼膏,24小时内禁浴。

谢轶群 2018-07-28阅读量7156

中医肿瘤辨证抗癌与科学抗癌

病请描述:传统中医理论认为肿瘤在病因方面与体虚、情志、外邪、饮食等因素相关,在临床可正虚、痰凝、血瘀等表象,在治疗方面常采用扶正培本、活血化瘀、化痰软坚、清热解毒、以毒攻毒等法。当代中医发展了配合手术、放化疗的中医治则,并结合肿瘤研究进展发展了瘤毒/癌毒的中医肿瘤病机,在此基础上抗癌成为治疗肿瘤的根本大法。 本人结合中药药理与临床研究进展,提出了辨证抗癌的概念,指出抗癌中药应当在中医理论指导下使用;同时,在用中医理论思维辨证遣方用药时,亦当首先考虑使用具有抗癌功效的中药,即在中医理论、现代药理的双重标准下合理选用抗癌中药,在临床中逐步摸索抗癌中药作用和配伍规律。 随着研究的进展,将有可能对大部分中药抗癌的作用及机制、抗癌作用谱、配伍规律以及毒副作用等方面取得实质性的进展,同时随着中医理论研究的深化,中药治癌当根据中药药理研究以及临床研究进展进行有机组合,此所谓科学抗癌。 有研究显示,有些中药具有促进新生血管生成作用,如黄芪、当归、人参、红景天、淫羊藿、丹参、莪术、三七、赤芍、柴胡、葛根、瓜蒌、白果、党参等中药,这些中药在有肿瘤病灶的情况下,宜慎用。 人参、西洋参、甘草、扁豆、淫羊藿、补骨脂、菟丝子、巴戟天、锁阳、鹿茸、覆盆子、冬虫夏草、麦冬、女贞子、枸杞、红花、川牛膝、丹参、虎杖、蒺藜、连翘、升麻、黄芩、秦皮、葛根、蛇麻花、小茴香、五味子、蛇床子、银杏、香附、当归、泽泻、川芎、牡丹皮、桂枝等中药有雌激素活性,这些中药在与雌激素相关的肿瘤中应慎用,如乳腺癌。 黄芪注射液能激活雌激素受体。熟地可以上调雌、孕激素受体水平。龟板可以促进脊髓雌激素α受体表达。紫河车能升高血雌二醇水平。杜仲叶醇提取物可以提高血清雌二醇含量,具有类雌激素样作用。续断、阿胶强骨口服液与雌激素一样可以促进成骨细胞增殖,提示可能具有雌激素样作用。肉苁蓉、补骨脂、仙灵脾浸液具有促进子宫、卵巢发育,促进发情、排卵的功能,提示含有雌激素类的活性物质。这些中药也不宜用于与雌激素相关的肿瘤。 此外,怀山药能显著增加附性器官重量,显著改善肾阳虚小鼠体重及体温,提示怀山药具有雄激素样作用;淫羊藿甙、菟丝子提取物能提高血清睾酮水平;冬虫夏草可能具有雄激素样作用;提示怀山药、淫羊藿甙、菟丝子、冬虫夏草可能不宜用于雄激素依赖性前列腺癌。其他补肾壮阳的中药原则上也不宜用于前列腺癌。 有关文章已于中西医结合肿瘤学术会议交流,发表于《中国民族民间医药杂志》。

胡兵 2018-07-27阅读量1.4万

浆细胞性乳腺炎只能&ldqu...

病请描述:浆细胞性乳腺炎是一种比较少见的乳腺非细菌性炎症,反复发作的疾病让人痛苦不堪,还会把女性的乳房破坏得千疮百孔。只能把患乳切掉吗?近来看门诊,发现很多浆细胞性乳腺炎的患者。她们基本都有相似的表现:30岁左右,不在哺乳期,突然出现的乳房肿块,伴有疼痛感,肿块发展很快,1-2周就长得比鸭蛋还要大,有的患者会出现表皮发红,甚至溃破流脓。复旦大学附属妇产科医院乳腺外科宋晖浆细胞性乳腺炎发病原因不是十分明确,一般认为可能与乳腺的功能状态和内分泌紊乱有关,比较多见于先天性乳头畸形、凹陷,或者曾经患有乳腺炎或者有乳房手术、外伤史,破坏了乳腺导管。患者乳头后方的大乳管及周围乳腺导管内大量脂质分泌物积聚,乳管扩张增粗,积聚的分泌物刺激局部组织,机体因此大量分泌浆细胞,这些分泌物从乳管内溢出,发生一个以浆细胞浸润为主的炎症。虽说是“炎症”,但绝大多数患者并不发热,除非病程迁延伴有其它细菌感染时才会发热。浆细胞性乳腺炎有下面这些特点:1、好发年龄:本病多见于30-50岁非哺乳期妇女,起病有缓有急。  2、临床表现:病变初起时乳房疼痛可伴有乳晕周围的肿块,肿块质地硬或韧。皮肤颜色红、皮肤温度高,压痛明显。乳头可有粉刺样物排出,味臭。但病变距离乳头稍远时,也可没有乳头溢液。随着疾病的发展,局部会形成脓肿。脓肿一般和乳头相通,形成瘘管。病程时间长的患者同侧腋窝淋巴结可肿大。   浆细胞性乳腺炎的患者有的以溢液为主要症状;有的以乳头周围的肿块为主要症状;有的以乳头周围的脓肿为主要症状;脓肿自行破溃或切开引流后就会遗留瘘管,经久不愈;更多见的是好好坏坏,直到乳房变成一个没法形容的丑八怪!这种毛病一般不能通过吃药、打针治愈。因为病因并不是细菌感染,实际上是一种自身免疫性疾病。说白了,就是机体把自己身体中的这些粉刺样物质当做敌人进行了攻击。所以,不把这些导致过敏的物质清除干净,浆细胞性乳腺炎就会反复发作。有的病人因为多年的浆细胞性乳腺炎最后恶变成了乳腺癌,太不值得了!中医治疗这种毛病有很多心得,但是,依然要在手术切除的基础上口服中药或中药换药。一般病程要长达数月余,愈后瘢痕比较明显,乳房外观比较差,而且依然有相当高的复发风险。目前,宋晖医生和他的团队已经开展了多例“保留乳头乳晕的皮下腺体切除加同期假体植入”手术。也就是说,患者的乳头、乳晕完全保留、乳房的形态和对侧对称!在完全切除病变组织的同时,保留了乳房的外观,患者朋友再也不必担心乳房外形的缺憾了。下面的图片来自我近期收治的一位29岁患者。最后一次来复诊的时候,她好开心,因为这个重建的乳房比对侧的还要挺拔呢!

宋晖 2018-07-19阅读量2.0万

脊柱结核易被误当成癌症 媒体...

病请描述:网易新闻 网易 > 新闻中心 > 热点新闻 > 正文 复旦大学附属中山医院脊柱外科董健脊柱结核易被误当成癌症(图)2009-04-17 05:35:00 来源: 广州日报(广州)                医学指导/复旦大学医学院附属中山医院骨科李娟、董健(教授)                                                                                                              (全文摘自《大众医学》)  生活实例  老刘今年53岁。3年前,开始出现腰痛,起初诊断为“腰肌劳损”,因为症状较轻,多能自行缓解。到当地医院拍了X线片后,没发现什么问题,也就没把这件事放在心上。  随着时间推移,老刘的体质下降,腰痛也越来越厉害,甚至给生活造成了严重困扰。近两个月来,他的大腿、腹股沟等部位也跟着“凑热闹”,走几步路就痛得受不了,只能卧床休息。  家人放心不下,带他到医院就诊。医生给他做了腰椎的磁共振和CT检查,发现第1节和第2节腰椎骨质遭到严重破坏,很像恶性骨肿瘤的晚期表现。老刘一家人顿时紧张起来,接连咨询了几家医疗机构,意见仍然不容乐观。  老刘和家人陷入了悲观的情绪中,抱着一线希望,他们来到复旦大学医学院附属中山医院。医生仔细追问了老刘的病史,并对他进行了仔细的检查,最后认为,腰椎结核的可能性最大,应予以手术治疗。  在随后的手术中,医生看到老刘腰椎骨质里有许多脓液,病理检查结果也证实是结核。术后一个多星期,他就能戴辅助支架下床走路。没多久,腰腿疼痛的困扰也减轻了,他和家人都心满意足地出院了。  看到这里,读者恐怕会有不少疑问:脊柱结核到底是怎么形成的?为什么被当成“癌症”看待?患了脊柱结核,就一定要开刀治疗吗?      不必谈“结核”色变  患了腰腿痛,不能掉以轻心,也不必谈之色变。  腰腿痛病因很多,除结核、肿瘤外,肌肉劳损、脊柱退行性改变更为常见。如果经药物、理疗按摩等治疗后,疼痛没有好转,或者又出现发热、盗汗、夜间疼痛加重等情况,应及时到正规医院检查,尽快明确是否为结核引起,进行针对治疗。  当然,并不是所有的脊柱结核都像老刘一样需手术治疗,只有那些症状较重,产生神经压迫,脊柱不稳定,或者发生畸形的患者才应该开刀。  大部分患者,通过规范的抗结核药物治疗都能得以治愈。这个过程通常为6~9个月,有的甚至1~2年。即使手术治疗后,也要持续、正确服用抗结核药。对脊柱结核而言,应做好“打持久战”的心理准备。  结核,怎么“长”到了脊柱上?  结核病是人体感染结核杆菌后引起的。很多老百姓以为,结核病是肺部的问题,脊柱怎么可能“生出”结核来?其实,这种认识存在很大误区。结核病不仅包括“肺结核”,还包括“肺外结核”。除了肺部,脊柱等骨骼部位,都是结核杆菌喜欢“光顾”的地方。  结核杆菌在组织细胞含氧量相对贫乏的脊柱骨骼里生长缓慢,毒性也较弱,因此症状并不明显,甚至感染后没有任何表现。就像老刘3年前的样子,仅凭腰痛很难觉察出可能患了结核,因而耽误了治疗。  还有一种情况,患者原来就有急性发作、症状典型的结核病,如肺结核。经过一段时间的治疗,症状得以控制,但结核杆菌没有彻底消灭,可能随血液播散,在脊柱等其他部位潜伏下来。一旦遇到适当机会,如身体因劳累、受凉造成抵抗力下降,潜伏的结核杆菌又会“兴风作浪”。  结核VS肿瘤,为何分辨不清?  临床中,像老刘这样患脊柱结核,却被当成“癌症”的例子并不鲜见。患者和家人都承受了很大的精神压力。那么,为什么脊柱结核与恶性骨肿瘤会混淆呢?  首先,两者症状相似。无论是结核还是肿瘤,都会压迫神经,表现为腰腿疼痛。其次,两者都会造成骨质破坏。严重时,连X线片、CT等影像检查都难以区别。面对这种情况,患者需要到医疗条件好的大医院,或者请有经验的医生仔细检查。  与结核相似,脊柱的恶性骨肿瘤也多从其他地方转移而来,原发疾病以甲状腺癌、肺癌、乳腺癌、肾癌、前列腺癌居多。转移性肿瘤发生率,是原发性肿瘤的30~40倍,中老年人较常见。如果被怀疑为恶性肿瘤,患者应该进一步做肿瘤标记物等检查。

董健 2018-07-10阅读量1.0万

抗骨质疏松药物如何组合应用

病请描述:     目前的观点认为,绝经后女性或50 岁以上男性出现以下几种情况之一即需要抗骨质疏松治疗:(1)髋部或脊椎骨骨折;(2)曾经有其他部位骨折而且合并“低骨量”;(3)股骨颈或总髋部或脊椎骨密度测试T-score 值≤ -2.5,而且排除继发性骨质疏松病因;(4)存在骨折风险高的因素,如长期全身性使用应用糖皮质激素、全身性不运动等。也有许多人认为:女性到了“围绝经期”,就可以开始抗骨质疏松症基础治疗,最好同时评估骨代谢和骨转换情况,便于指导进一步治疗。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健     骨质疏松症的防治首先是生活方式的改善,包括:富含钙和维生素D 的平衡饮食、负重和强壮肌肉的运动、晒太阳、戒烟、少饮酒、预防跌倒等。此外,还应该联合应用安全、有效的抗骨质疏松药物,目前FDA认可和推荐使用的包括抑制骨吸收药物和促进骨形成药物两大类。抑制骨吸收的药物包括:(1)二膦酸盐(阿仑膦酸盐、唑来膦酸等);(2)降钙素;(3)雌激素或雷诺昔芬。促进骨形成的药物主要是甲状旁腺激素。     服用钙和维生素D是抗骨质疏松的基础治疗。中国人群推荐钙摄入量为每天不低于元素钙800—1000 mg,老年人宜适量增加到1000—1200 mg,老年妇女甚至1500 mg。超过1200—1500 mg可能会增加肾结石和心血管病风险。摄入元素钙量的估算法是:正常膳食约每天350—400 mg,合格牛奶含钙量为1mg/ml,不足者需要药物补钙。需要注意的是钙剂用于防治骨质疏松症时,应与其他药物联合使用,单纯补钙不能替代其他抗骨质疏松药物治疗。我国成年人每日维生素D推荐摄入剂量为200 IU, 老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400— 800 IU。由于一些老年人肾脏合成维生素D 的能力下降,宜使用活性维生素D制剂用于骨质疏松的防治,常用的有阿法骨化醇和骨化三醇。活性维生素D的摄入量每日一般不超过0.25—0.5 μg。钙与维生素D 联合应用时宜注意防止血钙和尿钙大于正常,引起肾钙化、肾结石、心血管疾病。宜先从推荐量的下限开始使用,以后依据血钙、尿钙情况进行调整。需要注意的是市面上一些复合制剂的抗骨质疏松药同时含有钙剂和维生素D,这些药物不需要再同时服用额外的维生素D制剂,在开始使用前应该向医生咨询和仔细阅读说明书,避免重复用药。     除钙剂和维生素D外,联合使用抑制骨吸收药物或促进骨形成药物也非常重要。     二膦酸酸盐是目前临床使用最广泛的抑制骨吸收药物。研究显示该类药降低髋部骨折风险的效果最好。常用的二膦酸盐有阿伦膦酸和唑来膦酸等。唑来膦酸属于第3代二磷酸酸盐类药物,最初用于治疗恶性肿瘤所致高钙血症、多发性骨髓瘤及肿瘤的骨转移,但由于其优越的抗骨吸收作用,目前越来越广泛地用于抗骨质疏松症的治疗。唑来膦酸静脉注射后可以迅速分布于骨骼当中,选择性的作用于骨骼。目前已上市一种每年只需使用一次的唑来膦酸注射液——密固达。静脉注射使双磷酸盐绕过了胃肠道,静脉注射药物直接进入血液循环,因此没有口服双磷酸盐在吸收上的限制;用药剂量的61%直接与骨密切结合,39%在24小时内自肾脏排泄。在注射后的一年里,唑来膦酸和破骨细胞逐步结合并发挥疗效,并从骨表面缓慢移除,从而使效果在这一年内持续保持。唑来膦酸的使用方法为:5mg此药和100ml 0.9%的氯化钠(或5%的葡萄糖溶液)混合均匀,进行静脉滴注,每次静脉滴注的时间不可少于15 分钟,以免增加肾脏的负担。在开始治疗前前,患有低钙血症的患者需服用足量的钙和维生素D以免发生低钙血症。目前唑来膦酸治疗骨质疏松症的疗效和安全性已经在大量的临床研究和使用中得到证实。     降钙素也是目前广泛使用的抑制骨吸收药物,除可抑制破骨细胞活性外,还有止痛作用,常用于骨质疏松症合并疼痛的患者。目前国内上市的有针剂和鼻喷剂。     雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要原因,因此雌激素替代治疗是预防绝经后妇女骨质疏松的主要手段之一,合并绝经期症状的患者可选择该类药物,短期使用不增加子宫内膜癌和乳腺癌风险。但女性激素替代疗法应该使用最低有效剂量和最短疗程,如果仅仅为了预防骨质疏松症,应该首先考虑非雌激素治疗。选择性雌激素受体调节剂(如雷诺昔芬)一方面可以发挥雌激素对骨的保护作用, 另一方面又能避免长期应用对乳腺和子宫内膜的副作用,甚至有研究显示能降低乳腺癌和子宫内膜癌的风险,可用于治疗绝经后骨质疏松。     甲状旁腺激素是人体内调节骨代谢最重要的激素,间断小剂量具有促进骨形成的作用,适用于严重骨质疏松症、对抑制骨吸收药物治疗效果不理想的患者,治疗时间一般不超过2年。     雷尼酸锶是锶盐类药物,被誉为新一类的抗骨质疏松药,可同时抑制骨吸收和促进骨形成,是目前很有潜力的治疗骨质疏松症的药物之一,主要用于治疗绝经后骨质疏松,目前尚缺乏影响男性髋部和脊椎骨折的资料。     综上所述,骨质疏松症的防治需要改善生活方式、适量进行锻炼、合理补充钙和维生素D、减少危险因素,在此基础上选择合适的药物干预,最终达到防止骨折的目的。

董健 2018-07-10阅读量1.1万

鼓起勇气战胜癌魔,脊柱转移性...

病请描述:     在大多数人的观念里,肿瘤一旦发生了远处转移就意味着到了末期,手术就失去了意义,更不要说只进行针对转移病灶的手术了。因此很多人放弃了手术治疗,仅仅靠放化疗、中医中药等手段维持剩余的时光。而脊柱转移性肿瘤由于其部位的特殊性,往往产生严重的腰背疼痛甚至瘫痪,给病人带来极大的痛苦,治疗起来十分棘手。因此一直以来,医学界都为攻克这一难题而不懈努力。随着诊断技术的发展和人们健康意识的提高,很多肿瘤被发现时多处于比较早期的阶段,甚至大多数转移性肿瘤病人就诊时一般情况都比较好,为进一步治疗提供了良好的条件。下面的真实病例告诉大家,得了脊柱转移性肿瘤不必悲观绝望,是可以治疗甚至是手术切除的。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 病例一:    老王今年60岁,5年前做了一次脑部肿瘤手术,病理证实是低度恶性的肿瘤。手术很成功,恢复一段时间后就能正常生活了,老王感到非常满意。半年前开始,老王老是觉得腰不舒服,开始以为自己年纪大了腰肌劳损也没在意。后来腰痛越来越重,并且大腿也开始发酸、发麻,没有力气。特别到了晚上,几乎不吃强力的止痛药就无法入睡。渐渐地大腿无法伸直,一下地就痛得受不了,抬腿越来越费力,只好躺在床上。经人介绍到了中山医院骨科专家门诊,考虑到老王5年前做过肿瘤手术,怀疑肿瘤出现了转移,于是做了全身骨扫描和胸腰椎磁共振,结果发现第10胸椎椎体上有异常,并且病灶已经压迫到了脊髓。这些结果都高度提示老王可能出现了肿瘤的转移。于是安排老王立即住院,争取早日手术。经过一系列检查,基本排除了其他部位发生肿瘤转移的可能,手术如期进行。手术完整切除了老王的第10节胸椎,为了防止手术后脊柱塌陷,打入了内固定,两节椎体之间用钛网支撑。手术完第2天查房,老王就高兴地告诉我们他的腿基本不痛了,一个礼拜左右就能在旁人的搀扶下下地行走。出院后一个月,老王来电话说已经可以自己扶拐杖下床走路了,并且感觉越来越好。现在术后两年,门诊复查老王的肿瘤没有复发和转移。 病例二:    2009年对于76岁的老杨来说是不同寻常的一年。首先在年初的时候查出来肝脏生了肿瘤,到医院进行了肝脏部分切除术,术后做了一系列的化疗和中医中药治疗。就在老杨的身体情况渐渐好转起来的时候不小心摔了一跤,顿时腰痛得站不起来,在子女护送下到医院拍片子检查,发现第2节腰椎发生了骨折。医生建议老王再做个磁共振,却发现老杨不仅仅是骨折这么简单:磁共振在第2节腰椎上发现了信号异常,于是老杨再次被收进了病房以明确诊断。结合老杨半年前的肝癌手术史,怀疑老杨出现了肿瘤骨转移,于是做了骨扫描,幸运的是只发现第2节腰椎有问题,其他骨头没有转移,彩超检查也没有发现内脏转移。一切准备就绪后,我们为老杨做了一次椎体成形手术,通过一根穿刺针穿刺到椎体里,首先抽了少量骨髓液做病理涂片,接着往骨折的椎体里打入了骨水泥。术后当天,老杨的腰不痛了,第二天就能下地走路了。病理涂片结果显示老杨第2节腰椎的病灶确实是肝癌转移。确诊以后老杨去做了放疗,目前病情控制还不错。 哪些脊柱转移性肿瘤可以手术治疗?    上面两名患者是不幸的,但又都是幸运的,因为他们都较早地发现了问题,并且还通过手术解除了痛苦。同时老王的肿瘤恶性程度并不高,生存期相对比较长。而老杨虽然肿瘤恶性程度较高,但通过微创手术解决了疼痛的问题,保证了剩余的生存时间有比较好的生活质量。其实像骨髓瘤、淋巴瘤和部分软组织肉瘤转移生存期都相对较长,腺癌转移中乳腺癌、肾透明细胞癌、前列腺癌生存期相对较长,国外有报道肾癌出现脊柱转移行手术切除长达8年随访无复发,患者能像正常人一样生活;肺癌和肝癌转移生存期则较短,但病灶单发、孤立、有神经压迫并且预期生存时间大于半年的患者还是有手术意义的,手术主要目的是缓解患者的疼痛,改善生活质量。一些年龄较大、产生病理性骨折但没有神经压迫的椎体转移性肿瘤患者也可以通过微创手术解决腰背疼痛问题。 脊柱转移性肿瘤有哪些手术方式?    一般认为,一些年龄较大不能耐受大手术、没有神经压迫,但有明显腰背痛的椎体转移性肿瘤患者可以通过微创手术往椎体里注射骨水泥来增强椎体强度、迅速缓解肿瘤造成的腰背痛,防止发生脊柱的病理性骨折。注射到椎体里的骨水泥在凝固过程中产生的热量还可以杀死部分肿瘤细胞、破坏产生疼痛的神经末梢,手术后第2天就能下地行走,防止长期卧床产生像褥疮、肺炎、尿路感染、静脉血栓等一系列并发症,提高患者生活质量。还有一些老年患者椎体肿瘤范围比较小,有时在轻微外力下就会发生椎体的病理性骨折,从而引起腰背痛,这些患者也是做微创椎体成形手术的指征。对于范围相对较大的单发或孤立、产生神经压迫的脊柱转移性肿瘤,则需要手术切除病灶甚至全脊椎切除并重建脊柱的稳定性。脊柱肿瘤由于毗邻神经、脊髓和胸腹腔内的大血管,难以像四肢肿瘤一样大范围切除。以往的手术方式只是将脊髓和神经受压节段的椎板切除,解除神经压迫,但无法完全切除肿瘤,术后复发率很高。随着手术技术的发展,一次手术,甚至同一个切口内就可以切除整节脊椎,从而最大范围地切除肿瘤。很多临床研究表明,将病变和其所在的脊椎完整切除能大大降低肿瘤复发率,但这样的手术创伤很大,掌握这种技术的脊柱外科医生更是少之又少,因此,如果出现了脊柱转移性肿瘤,最好能到具备条件的医院进行治疗,争取达到最好的治疗效果。中山医院骨科在这方面做了很多工作,不但到世界著名的医院去学习脊柱全切的技术,还进行了一系列研究,改进了手术工具,降低了手术创伤,为越来越多的脊柱转移性肿瘤患者带来了希望。 手术治疗脊柱转移性肿瘤的意义何在?    脊柱转移性肿瘤由于位置特殊,除了会给病人带来严重的腰背痛之外,还容易造成脊柱的病理性骨折,碎骨片或者肿瘤本身压迫脊髓会产生截瘫、大小便失禁等情况,给患者和家庭带来极大的痛苦和负担。现在越来越多的脊柱外科医生提倡积极的手术,解除患者疼痛,防止截瘫的发生。现在肿瘤病人越来越多,甚至不少是青壮年,对于这些患者,更加需要积极地治疗。需要强调的是,手术并不能绝对延长脊柱转移性肿瘤患者的生存期,对这些患者进行手术是为了切除病灶、解除脊髓的压迫、稳定脊柱,达到缓解患者疼痛从而提高生活质量的目的。许多患者术后效果非常满意,生活的很好,从而相对延长了患者生命。对于初发即为转移性肿瘤的患者,术后病理还能进一步明确原发肿瘤,指导针对原发肿瘤的治疗。如果神经功能进行性恶化之前手术,一般神经功能恢复满意;一旦发生截瘫,即使手术解除压迫,要恢复神经功能也非常困难。对于没有脊髓、神经压迫但不能切除病灶和身体情况较差的患者可以进行创伤相对小的椎体成形术,能迅速缓解患者的严重腰背痛,让患者早期下床活动,使这些患者在有限的生存时间里好好享受生活。 手术成功后是否就能“高枕无忧”?    肿瘤是一个全身性的疾病,很多种肿瘤在刚发现的时候可能已经有其他部位的微小转移灶,在有足够生长时间或人体抵抗力下降的情况下可能会发展成可以检测到的肿瘤病灶。因此,即使手术完整切除了脊柱病灶,仍不能掉以轻心,必须定期随访,尽早发现问题。进行了内固定的患者通过定期随访还能明确内固定的位置和植骨的融合情况。有的患者甚至做了全身检查仍然没有发现原发病灶,这时通过手术取到的病理切片就成了指导后续治疗的“金指标”。如果病理切片检查结果显示肿瘤类型可以进行放化疗,那将大大提高治疗效果。除此之外,对于术前就存在神经损伤的患者,在手术解除神经压迫后,受损神经仍需要一定时间进行自我修复,在这段时间内进行营养神经的治疗能促进神经的生长和修复,从而大大提高治疗效果。 提高警惕,但避免“谈腰腿痛而色变”    在骨科临床工作中我们遇到过很多脊柱结核被当成癌症的患者,经过详细询问病史和检查排除了疑惑。令人痛心的是也看到过多例年轻的腰椎转移性肿瘤患者被当成腰椎间盘突出症反复治疗而延误治疗时机。因此很有必要提醒大家。如果腰腿痛经过卧床、药物、理疗、按摩等正规的保守治疗后没有好转,或者同时出现发热、夜间疼痛加重、疼痛进行性加重、消瘦等症状,就要到医院进行详细检查,争取早些发现病因。但脊柱肿瘤毕竟都是少见病,大部分腰腿痛的患者大可不必紧张。像肌肉劳损、脊柱退行性改变如腰椎间盘突出症、椎管狭窄等这样的腰腿痛原因更多见,这些疾病的疼痛往往不如脊柱肿瘤剧烈,经过正规治疗后一般都能够好转,因此腰腿痛患者应该正确认识和对待自己的症状和体征,大可不必“谈腰腿痛而色变”。

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疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.

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