病请描述：临床上诊断细菌所致发热的证据是：如感染灶的脓性渗出，外周血象白细胞尤其是中性粒细胞的增高以及C反应蛋白的增高等。对于细菌性发热临床需要注意的是：一、寻找感染源是关键，如究竟是隐匿于扁桃体的炎症，还是暴露在皮肤的化脓性感染等？二、评估细菌性感染的轻重至关重要，一旦伴有中毒症状，面色难看，精神萎靡等，则应及时去医院就诊，以免延误病情。三、细菌性发热通常可以借助于脓性渗出物的培养，如大小便培养、咽拭培养等明确细菌的类型，指导临床的治疗。四、细菌感染一旦诊断明确，家长就应按照医生的医嘱，选择敏感的抗生素正规用药并注意随访。
宋善路 2020-05-13阅读量8742
病请描述：尿道损伤是指由于尿道内外暴力导致的尿道挫伤、破裂或断裂的状态。主要临床症状有尿道口滴血、血尿、尿痛、排尿困难、血肿或腹部包块等，若不及时处理，极易形成尿道狭窄，甚至尿道闭锁。 1.病因 本病主要由骨盆骨折或骑跨伤所致 2.典型症状 （1）前尿道损伤尿道滴血及血尿为前尿道损伤最常见症状。受损伤处局部有疼痛及压痛，排尿时疼痛加重向阴茎头及会阴部放射。还可出现排尿困难、尿潴留、血肿、瘀斑、尿外渗等。前尿道损伤一般不出现休克，但合并有其他内脏损伤或尿道口滴血和血尿重而时间长者也应密切注意有无休克发生。 （2）后尿道损伤骨盆骨折所致后尿道损伤常合并其他内脏损伤，一般较严重可导致大量出血，引起创伤性、失血性休克。尿道滴血及血尿为后尿道损伤最常见症状，多表现为尿初及终末血尿或小便终末滴血。后尿道损伤疼痛可放射至肛门周围、耻骨区及下腹部。还可出现排尿困难、尿潴留、血肿、瘀斑、尿外渗等。尿外渗未及时处理或继发感染，导致局部组织坏死、化脓，出现全身中毒症状甚至全身感染，局部坏死后可能出现尿瘘。 3.诊断依据 （1）有骨盆骨折或骑跨伤等外伤史。 （2）有尿道口滴血、血尿、尿痛、排尿困难、血肿、腹部包块等临床表现。 （3）尿道造影：怀疑前尿道损伤时逆行尿道造影是首选的诊断方法，可清晰和确切地显示尿道损伤的部位、程度、长度和各种可能的并发症。尿道断裂时行尿道造影可见造影剂外渗，尿道挫伤则无外渗征象。 （4）直肠指检：后尿道损伤时行直肠指诊可发现前列腺位置升高，有浮动感。指套有血迹或有血性液体溢出，提示直肠有损伤或膀胱尿道直肠间有贯通伤。骨折导致耻骨或坐骨支移位，有时直肠指诊时可触及。 （5）膀胱尿道镜检查：是诊断尿道损伤最直观的方法。 4.治疗 压迫止血、抗休克、防治感染，预防并发症。尽早施行手术治疗。 （1）药物治疗 1）前尿道损伤前尿道轻微挫伤一般不需特殊处理，可用抗生素预防感染，并鼓励患者多饮水。 2）后尿道挫伤症状轻微时仅需以抗生素预防感染。 （2）手术治疗 1）前尿道裂伤可插入导尿管引流，如导尿失败，应即行经会阴尿道修补，严重者应施行耻骨上膀胱造瘘术。前尿道断裂应即时施行经会阴尿道修补术或断端吻合术，严重者可做膀胱造瘘术。也有经会阴切口清除血肿，再做尿道断端吻合术，但必须慎重而仔细地止血。 2）后尿道挫伤试插导管失败可行单纯耻骨上膀胱造瘘；后尿道裂伤试插导尿管成功者留置2～4周，不能插入导尿管者行耻骨上膀胱造瘘。后尿道断裂根据情况可行急诊开放性吻合手术、膀胱造瘘、窥视下尿道内会师术进行治疗。 （3）其他治疗 1）前尿道损伤尿道球海绵体严重出血可导致休克，应立即压迫会阴部止血，采取抗休克措施。出血多者局部加压与冷敷，排尿困难或尿潴留者保留导管。 2）后尿道挫伤出血较多时，局部加压与冷敷，排尿困难或尿潴留者保留尿管。
吴玉伟 2020-04-23阅读量1.2万
病请描述： 高转运及低转运骨病可在CKD较重阶段会出现，一般在4期后较易发生并较严重。都可表现为肾性骨病的症状如骨痛、骨折、骨变形。诊断除了靠临床表现、PTH值等，最主要靠骨活检。 高转运骨病是由高磷血症(肾排磷下降)、低血钙(肾活性维生素D3合成下降使肠道钙吸收下降)，从而刺激甲状旁腺素(PTH)合成与分泌，促使骨分解代谢增加，造成肾性骨病。病理上呈现纤维性骨炎。其治疗在于降磷、补钙，活性维生素D3抑制PTH！但活性维生素D3对血钙有升高作用。如血钙明显高于正常，会增加心脑血管併发征(如此时血磷也高，则后果更严重)，故应及时停该药并积极降血钙、血磷治疗。如高血钙严重，切换成西那卡塞可能对降PTH及降血钙会有效。 如PTH太高，活性维生素D3或西那卡塞应加大剂量。如仍无效，可考虑甲状旁腺切除手术。当然，以上这些均需在专家指导下进行！ 低转运和非动力性骨病: 前者呈现类骨质矿化缺陷。多由铝中毒所致。后者呈骨形成降低。多由高钙血症、过度使用活性维生素D3抑制PTH及糖尿病所致。 故PTH不是降得越低越好。如抑制太低，反而会引起低转运骨病。相比较高转运骨病，低转运骨病更难治疗！ 活性维生素D3治疗肾性骨病中须定期检查血钙、磷、PTH。低转运骨病预防在于避免铝中毒，避免PTH抑制过度。 检查血钙、磷、PTH间隔一般每1一2月查一次。如较稳定，可2一3月查一次。
陆福明 2020-04-21阅读量1.4万
病请描述：赫氏反应(Jarisch-Herxheimer reaction)，中文直译全称为“赫克斯海默尔反应”。最早由奥地利皮肤病学家Jarisch Adolf Herxheimer、Karl Herxheimer两兄弟在应用汞、砒霜及铋治疗梅毒过程中发现，患者表现为高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状，皮肤病变扩大、恶化等，随着治疗进程的继续上述反应消失、缓解，表现为一过性、暂时性“恶化”，此反应因发现者而命名。 1.诱发原因 赫氏反应的诱发原因是由于药物对梅毒螺旋体的杀灭作用太强，导致梅毒螺旋体大量死亡，大量有害物质从死亡的梅毒螺旋体内溢出以及机体内部的变态反应引起机体出现的不适反应。 2.临床表现 类赫氏反应病理改变主要为病灶中毛细血管扩张，中性粒细胞渗出，淋巴细胞、巨噬细胞聚集，结节形成及病灶坏死，多累及肺血管、浆膜和淋巴结，表现为肺部病灶增多增大、浆膜腔积液、增多或新生淋巴结肿大。新出现病灶内、浆膜腔积液中无结核菌存在。 临床表现为高热等结核中毒症状加重，肺部结核病灶增多增大，新出现胸膜腔、心包、腹膜腔等浆膜腔积液或原有浆膜腔积液量增多，颈部、肺门和(或)纵隔、腹腔新生淋巴结肿大或原有淋巴结肿大急剧增大、软化。 结核病治疗过程中，特别是菌阳（涂阳培阳集阳）治疗的强化期，4—8周，平均17.2天，20—180天，症状缓解或消失，痰菌阴转，但肺结核暂时增多，突然再次出现咳嗽咯痰、发热胸闷、胸疼、腹胀腰疼、头疼头晕，但痰、胸水、淋巴结均无结核菌存在，血常规检查正常，血沉不升高，胸片病灶明显恶化，胸痛加重，新结核出现，呈现矛盾现象，肺门、纵隔、腹腔颈部、锁骨上、乳腺淋巴结肿大，甚至出现大量胸水腹水、胸壁结核、腹股沟淋巴结核。很难与肿瘤区分，甚至导致多年误诊。强化期出现暂时性恶化现象，病灶恶化与临床成矛盾现象。原发热者化疗热退后又复生。 3.诊断依据 类赫氏反应的诊断依据如下5点： ①初治活动性肺结核，应用含H及R强有力方案抗结核治疗过程中、3个月内出现者。 ②抗结核治疗临床症状改善后、浆膜腔积液有吸收减少后、部分病人X线胸片肺部病灶有吸收缩小后再出现者。 ③继续原方案抗痨化疗1~3月，“恶化”表现逐渐改善者。 ④“恶化”期间痰菌已阴转者仍不能检出结核杆菌、痰菌减少者继续减少直至阴转、浆膜腔积液中不能检出结核杆菌、淋巴结穿刺、活检均不能检出结核杆菌。 ⑤排除结核菌以外病原体感染、非药物性过敏性肺炎、非药物反应及其他变态反应性疾病。
吴玉伟 2020-04-13阅读量1.1万
病请描述：帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾 1、什么人容易发生这种疾病？ （1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。 （2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。 (3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。 2、为什么会得这种疾病？ 目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。 3、这种病的主要表现有哪些？ 帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现： （1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。 （2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。 （3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。 （4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。 （5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。 4、需要做哪些检查？ 本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。 5、这种病可能和哪些疾病混淆？ （1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。 （2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。 6、这种病的主要风险是什么？ 帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。 7、帕金森病饮食上有什么注意点？ 要做到均衡饮食 （1）食物多样，愉快进餐 （2）多吃谷类和蔬菜瓜果 （3）经常适量吃奶类和豆类 （4）限量吃肉类 （5）尽量不吃肥肉、动物内脏 （6）多饮水 （7）服药半小时后进餐 8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。 （1）宽松、和谐的家庭气氛 （2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 （3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 （4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 10、药物治疗 治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。 患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。 １１、外科治疗 丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾 ①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。 ②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。 １２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间
胡小吾 2020-03-31阅读量1.1万
病请描述：一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病，主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上，血白细胞计数升高，中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现，并常有下腹部不适、酸胀，很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后，应对病人作进一步检查，查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常，以便进一步治疗。 3.治疗 （1）全身治疗：卧床休息，输液、多饮水，维持每日尿量达1．5 L以上，有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 （2）抗菌药物治疗可选用药物有： 1）SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2）喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少，除不宜用于儿童及孕妇外，临床已广泛应用。 3）青霉素类药物。 4）第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著，与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5）去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广，对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化，疗程7～14日，静脉用药者可在体温正常，临床症状改善，尿细菌培养转阴后改口服维持。 （3）对症治疗：应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾，降低酸性尿液对膀胱的刺激，以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病： 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎，极少见。 在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为，其诊断标准应该严格，影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确： （1）致病菌； （2）单侧或双侧感染； （3）原发病灶； （4）肾实质损害范围及肾功能减损程度； （5）有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 （1）下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，白细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。 （2）临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病，好发于中年女性，患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，尿中白细胞亦可增多，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养，无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 （3）肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在，肉眼血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 （4）慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时，其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似，尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染，或晚期两者均出现慢性肾功能减退时，鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿；尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型，白细胞少；先有肾小球滤过功能受损，且重于肾小管功能受损；以及肾X线检查显示两肾对称性缩小，外形光整，无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显；尿常规以白细胞为主，有以小分子为主的少量蛋白尿；中段尿细菌培养为阳性；肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害，以及肾X线检查两肾大小不等，外形不平，肾盂肾盏变形等，则支持慢性肾盂肾炎。 （5）非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点： 1）有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史； 2）有肾小管功能障碍； 3）氮质血症，但无水肿和高血压病史； 4）轻度蛋白尿，进一步检查为肾小管性蛋白尿； 5）静脉肾盂造影可见双侧肾影不等，外形不规则(瘢痕形成)，可有肾盏变形(扩张和变钝)； 6）肾图、核素扫描或B超显像，可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形，有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 （5）慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史，观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查，必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 （1）一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素，解除尿路梗阻，纠正尿路畸形，提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者，要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者，要降压治疗。 （2）抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似，但治疗较急性期困难，一旦处理不当，不仅疗效不佳，而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为： 1）常需两类药物联合应用。 2）疗程可适当延长，通常治疗2～4周，若无效或复查中再发，可选用敏感药物分为2～4组轮换应用，每组药用1个疗程，疗程结束后停药3～5天，共2～4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至6～12个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3）抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。 4）急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 （3）外科治疗 对不易根治的尿路感染，应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗，使菌尿少于1000/ml，术后再用抗菌药，以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.2万
病请描述：因为新冠病毒肺炎，大家都度过了一个特殊的“宅家年”。串门不行、聚餐禁止、外卖敢送不敢吃，硬生生把大家都逼成了大师级厨师。 醋溜白菜、糖醋里脊、麻婆豆腐、电饭锅里蒸蛋糕、凉皮儿、油条、花卷儿……你突然发现朋友圈里大部分人开始秀厨艺了。以前喝酒逛街打游戏，现在烧菜拉花搞烘焙，倒也算是疫情下寻常人家的一点“小确幸”。 不过与此同时，微医君也听到了这样一种说法：“炒菜1小时=吸半包烟，女性长期接触高温油烟成为肺癌高发人群”。这……还能不能让人好好下厨了！ 炒菜1小时=吸半包烟，这是真的吗？ 关于“炒菜1小时=吸半包烟”的说法主要来源于上海同济大学肿瘤研究所的一项调查发现。 该调查显示，中老年女性因长期接触高温油烟，其患肺癌的危险性增加了2~3倍。在非吸烟女性肺癌危险因素中，超过60%的女性长期接触厨房油烟；有32%的女性烧菜喜欢用高温油煎炸食物，同时厨房门窗关闭或通风欠佳。 可是，这仅仅只能表明厨房油烟是导致肺癌的危险因素，并不能说明厨房油烟就一定比吸烟的危害更大（或相同）。因为两者从化学成分上来看就不尽相同： ● 厨房油烟的主要成分有醛、酮、醇等，其中包括苯并芘、挥发性亚硝胺、杂环胺类化合物等已知高致癌物。● 而香烟点燃后产生的烟雾中，含有上千种有毒化学物质，其中毒性较强的有尼古丁、烟焦油、一氧化碳、氰化物放射性同位素以及各种有害金属等。 再者，炒菜和吸烟时人处的空间大小、通风情况、单位体积浓度等都会对最终结果产生影响，不能笼统地就将两者的危害等同起来。所以，“炒菜”和“吸烟”并无可比性。 不过值得肯定的是，长期接触高温油烟确实对人体有害，会使得患肺癌的风险增高。 做对4件事，减少油烟带来的危害 尽管厨房油烟有害，但也并不是说长期做饭烧菜的人就一定会得肺癌，只要大家在烹饪时注意以下几点，还是可以减少油烟带来的危害。 1.不要炒完菜马上就关油烟机 除了保证厨房的通风外，还应注意油烟机早开晚关。一般做饭前或是油锅还未热的时候就该打开抽油烟机了，如果采用煎炸、爆炒等烹饪方式，熄火后过3~5分钟再关闭抽油烟机。 2.不要等油锅冒烟时才下锅 当油烧到150℃时，食用油就会生成具有强烈刺激作用的“丙烯醛”，损害鼻、眼和咽喉黏膜。当油锅冒烟时，往往油温已达200℃以上，这时产生的油烟就具有了很强的毒性。一般将一根竹筷子插入油锅中，周围有小气泡时就表示温度差不多了。 3.减少煎炸爆炒等烹饪方式 传统中式烹饪方法，比如煎炸爆炒等油温都几乎在260℃以上，对健康不利，可多采用蒸、煮、卤、凉拌等烹饪方式。同时，可尝试多用微波炉、电饭锅、烤箱等电器来做菜。 4.不要使用“二次油”炒菜 这里说的“二次油”包括你油炸剩下来的油，也包括你炒菜后不洗锅油锅上附着的油脂，这些油当再次高温加热时，会产生较多的致癌物（如苯并芘）。 预防肺癌的一些小建议 影响肺癌的因素有很多，空气污染、职业致癌因子（石棉）、遗传和基因突变等原因也都可能导致肺癌。不过尽管如此，吸烟仍是国际公认的致肺癌最重要因素之一。 因此想要预防肺癌，首先要做的就是戒烟，非吸烟人士则应当尽可能避免吸入过多的二手烟。 另外，肺癌作为我国发病率最高的癌症，其早期基本没有明显症状，所以大部分患者在就诊时都已发展到了晚期，能够接受开刀治疗的仅有20%。然而如果能在出现明显症状前就早期发现的话，接受正规治疗，活十几年、几十年的非常多。 所以微医君在这里给大家提个成熟的小建议：肺癌的高危人群推荐每年做一次低剂量的螺旋CT检查。该办法是国际上通用的筛查早期肺癌的金标准，其发现的肺癌大概90%以上都属于早期，通过手术治疗（甚至微创）即可取得良好的效果。 高危人群 1.年龄55〜74岁，且有30包年以上的吸烟史，目前仍在吸烟或戒烟不足15年； 2.年龄在50岁以上，有20包年及以上的吸烟史，并且有一个额外的风险因素； （风险因素包括癌症史、肺部疾病史、肺癌家族史、氡暴露和致癌因素职业暴露。） *包年=每天吸烟的包数×吸烟的年数 *参考自2015美国国家综合癌症网络(NCCN)临床实践指南:肺癌筛查(第二版) 提醒：胸部CT有一定的辐射，不建议普通人群去做该筛查。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库，部分图片来源于网络，版权归原作者所有，如有问题请联系我们以作处理。
健康资讯 2020-02-20阅读量8700
病请描述：患者问题四：维生素D缺乏有哪些临床表现呢？如果出现以下症状，需要警惕是不是有维生素D缺乏或者不足;1, 骨质疏松，骨痛，容易骨折，骨骼畸形（如O形腿，X形腿，鸡胸）等2，腰背痛，肌肉酸痛，容易抽筋3，头发脱落4，容易疲劳和乏力5，常常心情抑郁6，受损的伤口愈合慢7，容易感染8，胃肠道不适9，牙齿脱落10，头痛患者问题五：医院里哪些指标可以检测和判断维生素D水平？目前临床上以血清25羟维生素D（25OHD）水平，也就是维生素D在体内的储存水平来评估人体维生素D状况的最佳指标。通常按照国际和国内专家共识，25OHD水平≥30ng/mL(75nmol/mL)定位维生素D充足，20-29ngng/mL(50-75nmol/mL)为维生素不足，<20ng/mL(50nmol/mL)为维生素缺乏。患者问题六：维生素D缺乏与肿瘤发生有关？#最早期的流行病学研究表明，生活在阳光照射水平相对较高南方地区的个体中，某些癌症的发病率和死亡率低于生活在北方地区的个体。由于暴露在阳光的紫外线下会导致维生素D的产生，研究人员推测维生素D水平的变化可能是这种关联的原因。于是，为了确定维生素D水平的升高是否与癌症发病率或死亡率的降低有关，医学家们开展了一系列研究。#实验证据也表明维生素D与癌症风险之间可能存在关联。在对癌细胞和小鼠肿瘤的研究中，维生素D被发现具有多种可能延缓或阻止癌症发展的活性，包括促进细胞分化、减少癌细胞生长、刺激细胞死亡（凋亡）和减少肿瘤血管形成（血管生成）等诸多作用。#在临床研究中，目前相对多的证据表明，维生素D缺乏与结直肠癌，乳腺癌，前列腺癌，胰腺癌，肺癌有关，这点相对是比较肯定的。例如对于乳腺癌的研究中，血清25OHD较高的患者≥30ng/mL，其死亡率和复发率较维生素D含量少的患者低。在台湾地区的研究显示，日照多或者摄入维生素D较多的女性，绝经前发生乳腺癌的风险较低。美国一项研究发现维生素D水平低者比维生素D水平高者患乳腺癌的危险高三倍。#那么补充维生素D是否能预防肿瘤呢？每天补充多少维生素D可以预防肿瘤？目前研究结论不一，没有定论。例如有研究显示每天补充400IU维生素D就能减少结肠癌的发生，也有研究显示每天补充2000IU维生素也不能阻止结肠腺瘤的发生。因此，其具体的机制和剂量还需要进一步研究。简而言之，维生素D缺乏时罹患肿瘤风险高，需要检测血清维生素D的水平，但对于维生素D已经充足的患者，额外补充维生素D目前抗肿瘤的依据还不足。患者问提七：既然维生素D有那么多好处，是不是补的越多越好？当然维生素D并不是越多越好，补充过多的维生素D会导致其在体内蓄积，当25OHD≥100ng/ml(75nmol/mL)提示维生素D过量，≥150ng/mL()(75nmol/mL)提示维生素D中毒可能。维生素D中毒的症状早期可以没有明显症状。有些可以表现为恶心，呕吐，食欲不振，尿频，夜尿多。严重时血压升高、心动过缓、头痛、嗜睡等。急性中毒可出现颅内压增高及惊厥。#这里要提醒患者朋友，我在门诊遇到过好几个差点维生素D中毒的病友，随着现在生活水平的提高，有不少患者都开始服用国外进口的保健品，举个例子，有个一患者廖阿姨来我这里看病，第一次检测维生素D大于70ng/ml，超过了我们医院试剂盒能测的正常范围，我让她把所有的保健品都带来给我看，结果发现：美国善存片（每片1000 IUD3）,美国钙片（每片800 IUD3）,维生素D3（每片5000 IUD3），MoveFree（美国的氨基葡萄糖里面每两片有2000 IUD3），也就是说她不知不觉中一天吃了8800 IUD3。这里要提醒大家，很多国外的保健品如复合维生素，钙片，鱼油等中都添加了维生素D3,建议在医生的指导下看了成分表计算后再服用。一次大剂量的补充维生素D3反而会增加骨折的风险，有可能还对心血管系统有影响，长期的维生素D3的蓄积，会引起维生素D的中毒，因此一定要谨慎。
洪维 2020-02-14阅读量1.3万
病请描述：开年第一篇，应很多患者要求，总结了一些门诊常常遇到关于钙的问题，作为专门搞骨代谢的医生，在此浅谈一些个人对缺钙和补钙的看法。患者问题一：我血钙正常是不是代表不缺钙？成人里99%的钙储存在骨骼和牙齿里，主要以羟磷灰石的形式存在，所以说骨骼是钙的“仓库”。而其余的1%钙存在血液里和细胞外液里，所以血钙不能完全反映骨骼内是否缺钙和钙的储存情况。血液里和细胞外液的钙和骨骼的钙之间呈现动态平衡，在多种器官（骨，肠，甲状旁腺，肾脏）和多种激素的参与调节下，骨骼中的钙不断地释放出来进入血液和细胞外液；而血液中的钙又不断地沉积于骨中。虽然血液里的钙很少，但参与了人体很多重要的生理功能，譬如钙能促进体内某些酶的活动；参与神经、肌肉的活动和神经递质的释放；参与血液的凝固、细胞粘附；调节心律、降低心血管的通透性、控制炎症和水肿、维持酸碱平衡等作用。患者问题二：那怎么知道自己缺不缺钙？评价身体里钙的水平可以从三个方面：1、血钙水平，血钙低的时候，往往身体缺钙已经比较严重了。2、尿钙水平，我常常建议患者测24小时尿钙，基本上一张24小时尿生化报告，反映了患者很多的饮食状态（很多患者说洪医生你怎么一看这张报告就知道我平时的怎么吃的啊），此外还可以发现很多隐藏的疾病如肾小管酸中毒。很多时候患者血钙正常，但已经出现低尿钙，尿钙更敏感，在排除了肾脏疾病外，往往提示患者身体里钙不足。3，甲状旁腺激素PTH,（这里介绍下一下甲状旁腺，它是长在左右两叶甲状腺背面(或埋在其中)的中部和下部的两对豌豆样大小的内分泌腺体，它分泌甲状旁腺素PTH，是旁腺不是甲状腺哦）。不要小看了这四颗小不点，它负责调节身体里的钙磷代谢，协调肾，骨，肠道之间钙磷平衡。简单的来说，当外周血和细胞外液钙不足时，PTH会升高，促进骨骼溶解，把骨骼里储存的钙释放入血，所以我们可以通过观察PTH指标来间接判断患者骨骼里是否缺钙。当然当甲状旁腺本身发生异常，譬如甲状旁腺功能亢进，或者有其他继发因素时，不能单靠这个指标来评价是否缺钙。总之，评价钙是需要多方面综合观察，包括症状和生化指标。患者问题三：缺钙有哪些症状？轻度缺钙时，患者往往没有明显的症状，最常见的就是有些患者会出现肌肉痉挛也就是我们说的抽筋，一般发生在夜间或者凌晨（抽筋是很痛的哦）。还有些患者出现手脚口唇的麻木感。有的患者出现骨痛，骨软化，牙齿松动等。有的患者出现指甲脆容易断，皮肤和毛发干燥等体征。严重的低钙血症会出现手足抽搐，心律失常，心电图QT或者ST段延长（无论是低钙还是高钙血症都和心脏密切相关，这也是我在临床中一直强调的问题），甚至出现精神症状烦操，癫痫发作，重者心脏骤停。
洪维 2020-01-01阅读量1.2万
病请描述： 骨组织与全身其他组织和器官一样，存在着生长、发育、衰老、病损等生命现象。骨转换的基本过程就是去除旧骨，形成新骨，最后表现为骨的重建。在骨的重建过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成。浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮随着年龄的不断增长，老化、衰退的旧骨组织被破骨细胞吸收清除的速度越来越快，新的空洞形成更多更大,这便发生骨质疏松、关节炎等退行性骨病。在转换过程中产生的代谢物即骨代谢标志物也称为骨转换标志物，标志物分为两类：直接标志物和间接标志物——直接标志物1. 形成标志物：代表成骨细胞活动及骨形成 时的代谢产物如：骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白等；2. 吸收标志物：代表破骨细胞活动及骨吸收 时的代谢产物，尤其是骨基质的降解产物如：β胶原降解产物等。间接标志物一些激素、细胞、体液因子等物质（如：PTH、降钙素、Vit-D），影响骨的重建过程，通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育来提高或抑制其活性对骨转换起加速或抑制作用。人在不同的年龄阶段或疾病状态，血液中骨代谢标志物的水平会发生不同程度的变化。通过检测血液中骨代谢标志物浓度能够间接反映：骨代谢变化速率、破骨和成骨细胞功能、骨转换的频率和速率。 骨代谢标志物6项包括：骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β胶原降解产物、甲状旁腺素、降钙素和25-羟基维生素D3。目前除β胶原降解产物（β-CTX）为自费项目，其他5项全部纳入医保。一 人N中段骨钙素（N-MID）骨钙素是骨骼中含量最大的非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性最为敏感、特异的指标。N-MID在血清（血浆）中的含量与骨转换率有关，并随年龄的变化以及骨更新率的变化而不同：骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。通过血清中N-MID的测定可以了解成骨细胞的活动状态，是诊断骨质疏松综合征、佝偻病、代谢性骨病、甲状腺功能亢进或减退症等疾病的参考指标，也可作为老年骨代谢的重要指标之一。研究表明：原发性骨质疏松症患者，女性(年龄42-84岁)N-MID水平增高，这主要与雌激素不足有关 ；男性(年龄54～88岁)N-MID水平增高，主要与年龄变化有关。绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显，故可根据骨钙素的变化幅度鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的。另外, 监测N-MID浓度的高低，可用于评价绝经后骨质疏松患者对抗骨吸收药物治疗的反应。研究显示, 绝经后骨质疏松的妇女予以激素补充后N-MID浓度明显降低, 而且早期N-MID浓度的下降提示后期骨密度(BMD)将增加。目前血清（血浆）中骨钙素（N-MID）已被视为骨形成标志物，适用于抗骨重吸收治疗（如骨质疏松症和高钙血症）的疗效评估。二 总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）骨基质为骨组织的结构基础，其化学成分包括有机成分和无机成分。有机成分包括大量的骨胶纤维，骨胶纤维占有机质的90%，主要由Ⅰ型胶原蛋白组成。成骨细胞先合成Ⅰ型前胶原继而再形成Ⅰ型胶原。Ⅰ型前胶原在其氨基端（N）和羧基端（C）存在延伸肽链，这些延伸肽链（前肽）在前胶原转化为胶原的过程中将被特异性的蛋白酶切割，当成熟的胶原形成后便沉积在骨基质中。P1NP是氨基端延长肽，为三聚体形式，进入血液后很快会在热降解作用下成为单体，我们检测的是血液中所有的P1NP形式，因此称为总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）。检测TP1NP可直接反映成骨细胞合成骨胶原的速率，也是一项骨形成标志物，可监测成骨细胞活力和骨形成情况，对骨病患者医治的疗效评估很有价值。三 β胶原降解产物（β-CTx）Ⅰ型胶原在骨中合成的同时也被分解成碎片释放入血，重要的Ⅰ型胶原分解片段是C端肽链(CTx)，在骨成熟过程中，CTx的α-天冬氨酸转变成β型（β-CTx），所以CTx又称β-Crosslaps。当破骨细胞活性增强时骨胶原溶解释放Ⅰ型胶原蛋白，再分解为CTx和NTx，此时均可在血中、尿中检测到。CTx是作为骨吸收的指标，可了解骨转换的程度。对于监测骨质疏松症或其他骨病的抗吸收治疗有重要作用。四 甲状旁腺素（PTH）甲状旁腺细胞合成和分泌的一种多肽活性物质，是体内调节血钙、血磷水平的重要激素，它的分泌受血钙浓度的直接控制。它具有加强溶骨作用，动员钙进入血液，并加强肾小管对钙的重吸收，使血钙升高，使体液内钙离子浓度保持恒定的作用。PTH增高常见于：甲状旁腺瘤、单纯性甲状腺肿病人、甲旁亢患者；老年骨质疏松症PTH可增高。目前主要用于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。五 降钙素（CT）降钙素是甲状腺的滤泡旁细胞产生和分泌，主要生理功能是：降低血钙、增加骨钙水平、拮抗甲状旁腺素的作用，抑制破骨细胞，减少骨骼中钙离子流失到血液中，是骨吸收作用的抑制剂，防止钙应激状态（如妊娠、哺乳、生长）时的骨丢失。雌激素能使CT分泌增加，CT分泌减少是绝经后妇女骨质疏松的重要原因。现代研究表明，使用降钙素治疗骨质疏松症、畸形性骨炎（Paget骨炎病），不仅能提高骨的密度，还能改善骨的质量。老年人通过补充降钙素，可以防止“钙搬家”，预防骨质疏松，治疗因骨质疏松引起的腰背酸痛、身高变矮、驼背等。定期检测降钙素（CT）有助于疗效评价及指导临床用药。六 25-羟基维生素D3（Vit-D3）外源性（少部分）来源于富含维生素D2动物性食物，如：鱼、蛋、乳类等；内源性（大部分占90%）自身合成，皮肤微血管中的7-脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素D2。现已知对人体较为重要的是维生素D2（麦角钙化醇，只能从强化食品或食品补充剂中获取）和维生素D3（胆钙化醇）。25-羟基维生素D3是人体内维生素D的主要储存形式，也是在血中被检测的代谢物。维生素D是一种激素源，而不是维生素，为类固醇衍生物，脂溶性。所以肥胖的人易维生素D缺乏，患有骨质疏松症。维生素D的生理功能是：1. 调节体内钙磷代谢，维持血磷和血钙浓度；2. 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；3. 促进骨形成，刺激骨吸收，促进钙盐沉着；4. 减少多种骨疾病的发生风险；5. 降低多种慢性疾病患病率，减少多种癌症风险。检测血液中25-羟基维生素D3，可以：1. 权威、详细而精确的监测体内维生素D的状态，以便决定饮食或综合补充，并帮助判断如何进行补钙；2. 用于特定的代谢紊乱诊断（骨软化、佝偻病、肌肉病、维生素D过量、中毒等）；3. 用于各种病变群的病理生理学的探究和危险评估（如骨质疏松症、跌倒、骨折等）；4. 服用维生素D的患者，必须定时进行维生素D水平监测，以随时调整用药，避免维生素D中毒。总结这6项骨标志物可反映全身性的骨代谢变化，是国际骨质疏松基金会(IOF)推荐使用的监测和随访指标。它们能能反映骨质疏松症患者在3～6个月内的治疗效果和治疗依从性，同时再联合骨密度检测，可作为诊断骨质疏松症的重要指标。二次整理者： 阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院·骨科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！关节外科/运动医学专家门诊；致谢：感谢检验医学 赵立铭的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量1.9万