病请描述： 一、肺栓塞危险分层综合评估 肺血栓栓塞症简称PTE，PTE危险分层主要基于患者血流动力学状态、心肌损伤标志物及右心室功能等指标进行综合评估,以便于医师对PTE患者病情严重程度进行准确评价,从而采取更加个体化的治疗方案。血流动力学不稳定的PTE为高危;血流动力学稳定的PTE,可根据是否合并右心功能不全RVD和心脏生物学标志物异常将PTE患者分为中危和低危。 1、高危PTE :以休克和低血压为主要表现,即体循环收缩压<90 mmHg (1 mmHg =0. 133 kPa) ,或较基础值下降幅度≥40 mmHg,持续15 min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 2、中危PTE:血流动力学稳定,但存在右心功能不全RVD的影像学证据和(或)心脏生物学标志物升高为中危组。根据病情严重程度,可将中危PTE再分层。中高危:RVD和心脏生物学标志物升高同时存在;中低危:单纯存在RVD即右心功能不全或心脏生物学标志物升高。 右心功能不全RVD的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9);(2)右心室游离壁运动幅度减低;(3)三尖瓣反流速度增快,(4)三尖瓣环此缩期位移减低( <17 mm)。CTPA检查符合以下条件:四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9)。 心脏生物学标志物包括BNP,NT-proBNP、肌钙蛋白。其升高与PTE短期预后显著相关。 3、低危PTE:血流动力学稳定,不存在右心功能不全RVD和心脏生物学标志物升高的PTE。 国外指南推荐将PTE严重程度指数(PESI)或其简化版本(sPESI )作为划分中危和低危的标准,此分型标准主要用于评估患者的预后,决定患者是否早期出院,临床可参考应用。 二、肺栓塞的诊断策略 对存在危险因素,特别是并存多个危险因素的病例,需有较强的诊断意识,需注意:(1)临床症状、体征,特别是在高度可疑病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥或休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等,对诊断具有重要的提示意义;(2)结合心电图、胸部X线片、动脉血气分析等基本检查,可以初步疑诊PTE或排除其他疾病;(3)宜尽快常规行D-二聚体检测,据以做出排除诊断;(4)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行,虽一般不能作为确诊方法,但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值,宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目;若同时发现下肢DVT的证据则更增加了诊断的可能性。 根据临床情况进行临床可能性评估可以提高疑诊PTE的准确性。目前已经研发出多种明确的临床预测评分,最常用的包括简化Wells评分、修订版Geneva评分量表等。 简化Wella 评分如下: 1、肺血栓栓塞症PTE或深静脉血栓形成DVT病史，计分1分； 2、4周内制动或手术，计分1分； 3、活动性肿瘤，计分1分； 4、心率(次/min)≥100，计分1分； 咯血，计分1分； 5、DVT症状或体征，计分1分； 6、其他鉴别诊断的可能性低于PTE，计分1分。 临床可能性依据以上判断 低度可能，计分0-1分； 高度可能，计分≥2分； 修订版Geneva评分. 1、肺血栓栓塞症PTE或深静脉血栓形成DVT病史，计分1分； 2、1个月内手术或骨折，计分1分； 3、活动性肿瘤，计分1分； 4、心率(次/min)75～94，计分1分； ≥95，计分2分； 5、咯血，计分1分； 6、单侧下肢疼痛，计分1分； 7、下肢深静脉触痛及单侧下肢水肿，计分1分； 8、年龄>65岁，计分1分。 临床可能性依据以上判断 低度可能，计分0-2分； 高度可能，计分≥3分。
王智刚 2020-07-11阅读量1.3万
病请描述： 心力衰竭患者的就医指征： 当患者出现呼吸困难，包括活动时气促、乏力，平卧不能正常呼吸等，需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难，伴咳嗽，可咳出粉红色泡沫痰，或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时，需立即拨打急救电话，送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状、体征等，通常不难诊断该病。对于疑似的患者，可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义，尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度，一般如未经治疗患者指标正常，基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高，因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外，该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病，并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查，但心力衰竭本身并无特异性心电图表现，可判断是否有心跳节律异常，是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管，进入到主动脉测定下心室的动脉压力，还可以注入造影剂，显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价，还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，将＜150m、150m~450m、＞450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态，是心衰最有价值的检查，简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病，是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振（CMR） 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影（CAG） 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病，体位改变可影响到呼吸，严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史，可咳白色黏痰，血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等，可使心脏被压缩，腔静脉回流受阻，肝大、颈静脉怒张等，根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别，肝硬化常伴腹腔积液，基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者，需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者，治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率，并尽可能提高患者生活质量。 总体来说，对于心力衰竭患者需采取综合治疗，主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗，治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重，需要及时进行抢救，不及时可危及生命，在家中可参考如下步骤进行施救： 施救者需保持冷静，及时拨打急救电话，等待急救； 抬高患者上躯干（半卧位或高坐位），双腿下垂； 有条件者立即给患者吸氧； 把患者胸前衣物剪开或敞开，保证患者呼吸顺畅； 对患者进行安抚镇静； 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识，正确认识疾病，保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入，以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动，可高坐位或半卧位休息，但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者，可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展，改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 硝酸酯类药物 硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗（CRT） 相当于给心脏装上了一个电子助力泵，植入后可以让左右心室同时泵血，从而改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状，进行更多活动，延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器（ICD） 主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择，但是价格昂贵、供体难寻。
赵飞 2020-06-19阅读量1.3万
病请描述：长期便秘的人，肠内易积聚有害气体，产生鼓肠，使静脉回流受阻，导致消化功能出现障碍，能引起上腹饱胀不适、食欲减退、嗳气、恶心、腹痛、肠鸣、屁多等，还会使身体出现中毒症状，如头晕乏力、精神淡漠、口苦、心烦易躁等症状。便秘时排便用力，可导致心脏病患者突然发生急性心肌梗死和心脏停搏。便秘还诱发脑出血和肺大泡破裂引起自发性气胸。便秘会加重高血压和疝气等疾病的症状或发生意外。便秘还可以引起或加重痔疮、肛裂、肛门感染和直肠脱垂等直肠肛门疾病。所以，对便秘不能轻视。 日常如何改善便秘？ 1、饮食疗法 包括多饮水、多吃富含纤维素的食品。一般要求每天的饮水在2000ml以上，建议晨起一杯600毫升左右的温开水。每天保证500克蔬菜250克水果，把部分精粮换成粗杂粮。富含膳食纤维的食物有红薯、燕麦、竹笋、韭菜、芹菜等。 2、运动疗法 经常进行深呼吸运动，特别是腹式呼吸，吸气肚子隆起，呼气肚子回缩来增强腹肌的力量，有利于粪便的排出，特别对于某些老年人，这一点非常关键。或通过快走、揉腹等帮助促进肠道蠕动。 3、改变不良排便习惯 有便意后最好立即排便，改变排便时看书、看手机导致排便时间过长，过度用力排便等不良习惯。 声明：本文章仅用于科普，若读者有就医意愿及需求，可以选择以下时间看门诊（同时携带全部的检查资料）： 傅传刚教授 同济大学附属东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任。 门诊时间（本部）：周一 周二 周三 周四 上午 门诊地点：上海浦东即墨路150号东方医院特需门诊二楼（新大楼）
傅传刚 2020-05-16阅读量1.0万
病请描述：小孩持续低热总是事出有因的，临床上导致小孩低热的原因很多，不能一概而论。通常外周血常规检测中白细胞和C反应蛋白的指标对于判断低热的病因，鉴别细菌和病毒感染有一定的参考价值，但并不是万能的，更不是绝对的。例如小儿尿路感染的存在，临床可以反复低热，但外周血白细胞指标常常可以正常，而尿常规检查尤其是中段尿培养才能找到感染的证据明确诊断。又如小儿结核感染，临床反复低热不退，但血常规检查指标有时并不能提供感染的佐证，临床对小儿结核的诊断需要借助于结核接触史，有无结核中毒症状，如消瘦、乏力以及结核菌素测试结果才能明确诊断。因此，对于小孩低热的原因，临床不能依赖血常规检查结果，而是需要根据小孩的具体情况综合分析。
宋善路 2020-05-13阅读量1.2万
病请描述：医学上以口腔测试的温度为例，所谓高热是指体温超过39度以上，而低热的范围是37.5度至38度。临床上小孩高热和低热的表现差异是显而易见的。高热时有些小孩身上滚烫而四肢末梢循环不良，指趾发冷或有花纹现象，这常常是外周血管收缩的缘故。而婴幼儿这个年龄段由于神经系统发育尚未成熟，临床上还好发于高热惊厥，而小孩低热则很少有惊厥的发生。小孩高热时全身症状比较明显，发热前有时会出现寒战，发热的过程中常常会伴有精神萎靡或面色难看等中毒症状，这说明高热和感染的程度存在一定的相关性，而小孩低热的临床表现则轻微的多，精神状态也很少受到影响，临床上低热多半见于慢性炎症或轻微的感染。值得一提的是：虽然小孩发热的高低和感染的轻重有一定的相关性，但临床对小孩的发热还是应该一视同仁，积极寻找发热的原因，给予针对性的治疗，这才是问题的关键。
宋善路 2020-05-13阅读量1.0万
病请描述：临床上诊断细菌所致发热的证据是：如感染灶的脓性渗出，外周血象白细胞尤其是中性粒细胞的增高以及C反应蛋白的增高等。对于细菌性发热临床需要注意的是：一、寻找感染源是关键，如究竟是隐匿于扁桃体的炎症，还是暴露在皮肤的化脓性感染等？二、评估细菌性感染的轻重至关重要，一旦伴有中毒症状，面色难看，精神萎靡等，则应及时去医院就诊，以免延误病情。三、细菌性发热通常可以借助于脓性渗出物的培养，如大小便培养、咽拭培养等明确细菌的类型，指导临床的治疗。四、细菌感染一旦诊断明确，家长就应按照医生的医嘱，选择敏感的抗生素正规用药并注意随访。
宋善路 2020-05-13阅读量8739
病请描述：尿道损伤是指由于尿道内外暴力导致的尿道挫伤、破裂或断裂的状态。主要临床症状有尿道口滴血、血尿、尿痛、排尿困难、血肿或腹部包块等，若不及时处理，极易形成尿道狭窄，甚至尿道闭锁。 1.病因 本病主要由骨盆骨折或骑跨伤所致 2.典型症状 （1）前尿道损伤尿道滴血及血尿为前尿道损伤最常见症状。受损伤处局部有疼痛及压痛，排尿时疼痛加重向阴茎头及会阴部放射。还可出现排尿困难、尿潴留、血肿、瘀斑、尿外渗等。前尿道损伤一般不出现休克，但合并有其他内脏损伤或尿道口滴血和血尿重而时间长者也应密切注意有无休克发生。 （2）后尿道损伤骨盆骨折所致后尿道损伤常合并其他内脏损伤，一般较严重可导致大量出血，引起创伤性、失血性休克。尿道滴血及血尿为后尿道损伤最常见症状，多表现为尿初及终末血尿或小便终末滴血。后尿道损伤疼痛可放射至肛门周围、耻骨区及下腹部。还可出现排尿困难、尿潴留、血肿、瘀斑、尿外渗等。尿外渗未及时处理或继发感染，导致局部组织坏死、化脓，出现全身中毒症状甚至全身感染，局部坏死后可能出现尿瘘。 3.诊断依据 （1）有骨盆骨折或骑跨伤等外伤史。 （2）有尿道口滴血、血尿、尿痛、排尿困难、血肿、腹部包块等临床表现。 （3）尿道造影：怀疑前尿道损伤时逆行尿道造影是首选的诊断方法，可清晰和确切地显示尿道损伤的部位、程度、长度和各种可能的并发症。尿道断裂时行尿道造影可见造影剂外渗，尿道挫伤则无外渗征象。 （4）直肠指检：后尿道损伤时行直肠指诊可发现前列腺位置升高，有浮动感。指套有血迹或有血性液体溢出，提示直肠有损伤或膀胱尿道直肠间有贯通伤。骨折导致耻骨或坐骨支移位，有时直肠指诊时可触及。 （5）膀胱尿道镜检查：是诊断尿道损伤最直观的方法。 4.治疗 压迫止血、抗休克、防治感染，预防并发症。尽早施行手术治疗。 （1）药物治疗 1）前尿道损伤前尿道轻微挫伤一般不需特殊处理，可用抗生素预防感染，并鼓励患者多饮水。 2）后尿道挫伤症状轻微时仅需以抗生素预防感染。 （2）手术治疗 1）前尿道裂伤可插入导尿管引流，如导尿失败，应即行经会阴尿道修补，严重者应施行耻骨上膀胱造瘘术。前尿道断裂应即时施行经会阴尿道修补术或断端吻合术，严重者可做膀胱造瘘术。也有经会阴切口清除血肿，再做尿道断端吻合术，但必须慎重而仔细地止血。 2）后尿道挫伤试插导管失败可行单纯耻骨上膀胱造瘘；后尿道裂伤试插导尿管成功者留置2～4周，不能插入导尿管者行耻骨上膀胱造瘘。后尿道断裂根据情况可行急诊开放性吻合手术、膀胱造瘘、窥视下尿道内会师术进行治疗。 （3）其他治疗 1）前尿道损伤尿道球海绵体严重出血可导致休克，应立即压迫会阴部止血，采取抗休克措施。出血多者局部加压与冷敷，排尿困难或尿潴留者保留导管。 2）后尿道挫伤出血较多时，局部加压与冷敷，排尿困难或尿潴留者保留尿管。
吴玉伟 2020-04-23阅读量1.2万
病请描述：赫氏反应(Jarisch-Herxheimer reaction)，中文直译全称为“赫克斯海默尔反应”。最早由奥地利皮肤病学家Jarisch Adolf Herxheimer、Karl Herxheimer两兄弟在应用汞、砒霜及铋治疗梅毒过程中发现，患者表现为高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状，皮肤病变扩大、恶化等，随着治疗进程的继续上述反应消失、缓解，表现为一过性、暂时性“恶化”，此反应因发现者而命名。 1.诱发原因 赫氏反应的诱发原因是由于药物对梅毒螺旋体的杀灭作用太强，导致梅毒螺旋体大量死亡，大量有害物质从死亡的梅毒螺旋体内溢出以及机体内部的变态反应引起机体出现的不适反应。 2.临床表现 类赫氏反应病理改变主要为病灶中毛细血管扩张，中性粒细胞渗出，淋巴细胞、巨噬细胞聚集，结节形成及病灶坏死，多累及肺血管、浆膜和淋巴结，表现为肺部病灶增多增大、浆膜腔积液、增多或新生淋巴结肿大。新出现病灶内、浆膜腔积液中无结核菌存在。 临床表现为高热等结核中毒症状加重，肺部结核病灶增多增大，新出现胸膜腔、心包、腹膜腔等浆膜腔积液或原有浆膜腔积液量增多，颈部、肺门和(或)纵隔、腹腔新生淋巴结肿大或原有淋巴结肿大急剧增大、软化。 结核病治疗过程中，特别是菌阳（涂阳培阳集阳）治疗的强化期，4—8周，平均17.2天，20—180天，症状缓解或消失，痰菌阴转，但肺结核暂时增多，突然再次出现咳嗽咯痰、发热胸闷、胸疼、腹胀腰疼、头疼头晕，但痰、胸水、淋巴结均无结核菌存在，血常规检查正常，血沉不升高，胸片病灶明显恶化，胸痛加重，新结核出现，呈现矛盾现象，肺门、纵隔、腹腔颈部、锁骨上、乳腺淋巴结肿大，甚至出现大量胸水腹水、胸壁结核、腹股沟淋巴结核。很难与肿瘤区分，甚至导致多年误诊。强化期出现暂时性恶化现象，病灶恶化与临床成矛盾现象。原发热者化疗热退后又复生。 3.诊断依据 类赫氏反应的诊断依据如下5点： ①初治活动性肺结核，应用含H及R强有力方案抗结核治疗过程中、3个月内出现者。 ②抗结核治疗临床症状改善后、浆膜腔积液有吸收减少后、部分病人X线胸片肺部病灶有吸收缩小后再出现者。 ③继续原方案抗痨化疗1~3月，“恶化”表现逐渐改善者。 ④“恶化”期间痰菌已阴转者仍不能检出结核杆菌、痰菌减少者继续减少直至阴转、浆膜腔积液中不能检出结核杆菌、淋巴结穿刺、活检均不能检出结核杆菌。 ⑤排除结核菌以外病原体感染、非药物性过敏性肺炎、非药物反应及其他变态反应性疾病。
吴玉伟 2020-04-13阅读量1.1万
病请描述：帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾 1、什么人容易发生这种疾病？ （1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。 （2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。 (3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。 2、为什么会得这种疾病？ 目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。 3、这种病的主要表现有哪些？ 帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现： （1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。 （2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。 （3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。 （4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。 （5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。 4、需要做哪些检查？ 本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。 5、这种病可能和哪些疾病混淆？ （1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。 （2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。 6、这种病的主要风险是什么？ 帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。 7、帕金森病饮食上有什么注意点？ 要做到均衡饮食 （1）食物多样，愉快进餐 （2）多吃谷类和蔬菜瓜果 （3）经常适量吃奶类和豆类 （4）限量吃肉类 （5）尽量不吃肥肉、动物内脏 （6）多饮水 （7）服药半小时后进餐 8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。 （1）宽松、和谐的家庭气氛 （2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 （3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 （4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 10、药物治疗 治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。 患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。 １１、外科治疗 丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾 ①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。 ②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。 １２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间
胡小吾 2020-03-31阅读量1.1万
病请描述：一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病，主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上，血白细胞计数升高，中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现，并常有下腹部不适、酸胀，很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后，应对病人作进一步检查，查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常，以便进一步治疗。 3.治疗 （1）全身治疗：卧床休息，输液、多饮水，维持每日尿量达1．5 L以上，有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 （2）抗菌药物治疗可选用药物有： 1）SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2）喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少，除不宜用于儿童及孕妇外，临床已广泛应用。 3）青霉素类药物。 4）第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著，与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5）去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广，对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化，疗程7～14日，静脉用药者可在体温正常，临床症状改善，尿细菌培养转阴后改口服维持。 （3）对症治疗：应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾，降低酸性尿液对膀胱的刺激，以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病： 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎，极少见。 在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为，其诊断标准应该严格，影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确： （1）致病菌； （2）单侧或双侧感染； （3）原发病灶； （4）肾实质损害范围及肾功能减损程度； （5）有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 （1）下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，白细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。 （2）临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病，好发于中年女性，患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，尿中白细胞亦可增多，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养，无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 （3）肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在，肉眼血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 （4）慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时，其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似，尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染，或晚期两者均出现慢性肾功能减退时，鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿；尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型，白细胞少；先有肾小球滤过功能受损，且重于肾小管功能受损；以及肾X线检查显示两肾对称性缩小，外形光整，无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显；尿常规以白细胞为主，有以小分子为主的少量蛋白尿；中段尿细菌培养为阳性；肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害，以及肾X线检查两肾大小不等，外形不平，肾盂肾盏变形等，则支持慢性肾盂肾炎。 （5）非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点： 1）有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史； 2）有肾小管功能障碍； 3）氮质血症，但无水肿和高血压病史； 4）轻度蛋白尿，进一步检查为肾小管性蛋白尿； 5）静脉肾盂造影可见双侧肾影不等，外形不规则(瘢痕形成)，可有肾盏变形(扩张和变钝)； 6）肾图、核素扫描或B超显像，可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形，有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 （5）慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史，观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查，必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 （1）一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素，解除尿路梗阻，纠正尿路畸形，提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者，要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者，要降压治疗。 （2）抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似，但治疗较急性期困难，一旦处理不当，不仅疗效不佳，而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为： 1）常需两类药物联合应用。 2）疗程可适当延长，通常治疗2～4周，若无效或复查中再发，可选用敏感药物分为2～4组轮换应用，每组药用1个疗程，疗程结束后停药3～5天，共2～4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至6～12个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3）抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。 4）急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 （3）外科治疗 对不易根治的尿路感染，应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗，使菌尿少于1000/ml，术后再用抗菌药，以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.2万