病请描述：一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病，主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上，血白细胞计数升高，中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现，并常有下腹部不适、酸胀，很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后，应对病人作进一步检查，查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常，以便进一步治疗。 3.治疗 （1）全身治疗：卧床休息，输液、多饮水，维持每日尿量达1．5 L以上，有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 （2）抗菌药物治疗可选用药物有： 1）SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2）喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少，除不宜用于儿童及孕妇外，临床已广泛应用。 3）青霉素类药物。 4）第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著，与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5）去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广，对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化，疗程7～14日，静脉用药者可在体温正常，临床症状改善，尿细菌培养转阴后改口服维持。 （3）对症治疗：应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾，降低酸性尿液对膀胱的刺激，以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病： 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎，极少见。 在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为，其诊断标准应该严格，影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确： （1）致病菌； （2）单侧或双侧感染； （3）原发病灶； （4）肾实质损害范围及肾功能减损程度； （5）有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 （1）下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，白细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。 （2）临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病，好发于中年女性，患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，尿中白细胞亦可增多，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养，无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 （3）肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在，肉眼血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 （4）慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时，其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似，尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染，或晚期两者均出现慢性肾功能减退时，鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿；尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型，白细胞少；先有肾小球滤过功能受损，且重于肾小管功能受损；以及肾X线检查显示两肾对称性缩小，外形光整，无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显；尿常规以白细胞为主，有以小分子为主的少量蛋白尿；中段尿细菌培养为阳性；肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害，以及肾X线检查两肾大小不等，外形不平，肾盂肾盏变形等，则支持慢性肾盂肾炎。 （5）非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点： 1）有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史； 2）有肾小管功能障碍； 3）氮质血症，但无水肿和高血压病史； 4）轻度蛋白尿，进一步检查为肾小管性蛋白尿； 5）静脉肾盂造影可见双侧肾影不等，外形不规则(瘢痕形成)，可有肾盏变形(扩张和变钝)； 6）肾图、核素扫描或B超显像，可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形，有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 （5）慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史，观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查，必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 （1）一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素，解除尿路梗阻，纠正尿路畸形，提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者，要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者，要降压治疗。 （2）抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似，但治疗较急性期困难，一旦处理不当，不仅疗效不佳，而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为： 1）常需两类药物联合应用。 2）疗程可适当延长，通常治疗2～4周，若无效或复查中再发，可选用敏感药物分为2～4组轮换应用，每组药用1个疗程，疗程结束后停药3～5天，共2～4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至6～12个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3）抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。 4）急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 （3）外科治疗 对不易根治的尿路感染，应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗，使菌尿少于1000/ml，术后再用抗菌药，以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.2万
病请描述： 骨组织与全身其他组织和器官一样，存在着生长、发育、衰老、病损等生命现象。骨转换的基本过程就是去除旧骨，形成新骨，最后表现为骨的重建。在骨的重建过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成。浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮随着年龄的不断增长，老化、衰退的旧骨组织被破骨细胞吸收清除的速度越来越快，新的空洞形成更多更大,这便发生骨质疏松、关节炎等退行性骨病。在转换过程中产生的代谢物即骨代谢标志物也称为骨转换标志物，标志物分为两类：直接标志物和间接标志物——直接标志物1. 形成标志物：代表成骨细胞活动及骨形成 时的代谢产物如：骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白等；2. 吸收标志物：代表破骨细胞活动及骨吸收 时的代谢产物，尤其是骨基质的降解产物如：β胶原降解产物等。间接标志物一些激素、细胞、体液因子等物质（如：PTH、降钙素、Vit-D），影响骨的重建过程，通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育来提高或抑制其活性对骨转换起加速或抑制作用。人在不同的年龄阶段或疾病状态，血液中骨代谢标志物的水平会发生不同程度的变化。通过检测血液中骨代谢标志物浓度能够间接反映：骨代谢变化速率、破骨和成骨细胞功能、骨转换的频率和速率。 骨代谢标志物6项包括：骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β胶原降解产物、甲状旁腺素、降钙素和25-羟基维生素D3。目前除β胶原降解产物（β-CTX）为自费项目，其他5项全部纳入医保。一 人N中段骨钙素（N-MID）骨钙素是骨骼中含量最大的非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性最为敏感、特异的指标。N-MID在血清（血浆）中的含量与骨转换率有关，并随年龄的变化以及骨更新率的变化而不同：骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。通过血清中N-MID的测定可以了解成骨细胞的活动状态，是诊断骨质疏松综合征、佝偻病、代谢性骨病、甲状腺功能亢进或减退症等疾病的参考指标，也可作为老年骨代谢的重要指标之一。研究表明：原发性骨质疏松症患者，女性(年龄42-84岁)N-MID水平增高，这主要与雌激素不足有关 ；男性(年龄54～88岁)N-MID水平增高，主要与年龄变化有关。绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显，故可根据骨钙素的变化幅度鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的。另外, 监测N-MID浓度的高低，可用于评价绝经后骨质疏松患者对抗骨吸收药物治疗的反应。研究显示, 绝经后骨质疏松的妇女予以激素补充后N-MID浓度明显降低, 而且早期N-MID浓度的下降提示后期骨密度(BMD)将增加。目前血清（血浆）中骨钙素（N-MID）已被视为骨形成标志物，适用于抗骨重吸收治疗（如骨质疏松症和高钙血症）的疗效评估。二 总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）骨基质为骨组织的结构基础，其化学成分包括有机成分和无机成分。有机成分包括大量的骨胶纤维，骨胶纤维占有机质的90%，主要由Ⅰ型胶原蛋白组成。成骨细胞先合成Ⅰ型前胶原继而再形成Ⅰ型胶原。Ⅰ型前胶原在其氨基端（N）和羧基端（C）存在延伸肽链，这些延伸肽链（前肽）在前胶原转化为胶原的过程中将被特异性的蛋白酶切割，当成熟的胶原形成后便沉积在骨基质中。P1NP是氨基端延长肽，为三聚体形式，进入血液后很快会在热降解作用下成为单体，我们检测的是血液中所有的P1NP形式，因此称为总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）。检测TP1NP可直接反映成骨细胞合成骨胶原的速率，也是一项骨形成标志物，可监测成骨细胞活力和骨形成情况，对骨病患者医治的疗效评估很有价值。三 β胶原降解产物（β-CTx）Ⅰ型胶原在骨中合成的同时也被分解成碎片释放入血，重要的Ⅰ型胶原分解片段是C端肽链(CTx)，在骨成熟过程中，CTx的α-天冬氨酸转变成β型（β-CTx），所以CTx又称β-Crosslaps。当破骨细胞活性增强时骨胶原溶解释放Ⅰ型胶原蛋白，再分解为CTx和NTx，此时均可在血中、尿中检测到。CTx是作为骨吸收的指标，可了解骨转换的程度。对于监测骨质疏松症或其他骨病的抗吸收治疗有重要作用。四 甲状旁腺素（PTH）甲状旁腺细胞合成和分泌的一种多肽活性物质，是体内调节血钙、血磷水平的重要激素，它的分泌受血钙浓度的直接控制。它具有加强溶骨作用，动员钙进入血液，并加强肾小管对钙的重吸收，使血钙升高，使体液内钙离子浓度保持恒定的作用。PTH增高常见于：甲状旁腺瘤、单纯性甲状腺肿病人、甲旁亢患者；老年骨质疏松症PTH可增高。目前主要用于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。五 降钙素（CT）降钙素是甲状腺的滤泡旁细胞产生和分泌，主要生理功能是：降低血钙、增加骨钙水平、拮抗甲状旁腺素的作用，抑制破骨细胞，减少骨骼中钙离子流失到血液中，是骨吸收作用的抑制剂，防止钙应激状态（如妊娠、哺乳、生长）时的骨丢失。雌激素能使CT分泌增加，CT分泌减少是绝经后妇女骨质疏松的重要原因。现代研究表明，使用降钙素治疗骨质疏松症、畸形性骨炎（Paget骨炎病），不仅能提高骨的密度，还能改善骨的质量。老年人通过补充降钙素，可以防止“钙搬家”，预防骨质疏松，治疗因骨质疏松引起的腰背酸痛、身高变矮、驼背等。定期检测降钙素（CT）有助于疗效评价及指导临床用药。六 25-羟基维生素D3（Vit-D3）外源性（少部分）来源于富含维生素D2动物性食物，如：鱼、蛋、乳类等；内源性（大部分占90%）自身合成，皮肤微血管中的7-脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素D2。现已知对人体较为重要的是维生素D2（麦角钙化醇，只能从强化食品或食品补充剂中获取）和维生素D3（胆钙化醇）。25-羟基维生素D3是人体内维生素D的主要储存形式，也是在血中被检测的代谢物。维生素D是一种激素源，而不是维生素，为类固醇衍生物，脂溶性。所以肥胖的人易维生素D缺乏，患有骨质疏松症。维生素D的生理功能是：1. 调节体内钙磷代谢，维持血磷和血钙浓度；2. 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；3. 促进骨形成，刺激骨吸收，促进钙盐沉着；4. 减少多种骨疾病的发生风险；5. 降低多种慢性疾病患病率，减少多种癌症风险。检测血液中25-羟基维生素D3，可以：1. 权威、详细而精确的监测体内维生素D的状态，以便决定饮食或综合补充，并帮助判断如何进行补钙；2. 用于特定的代谢紊乱诊断（骨软化、佝偻病、肌肉病、维生素D过量、中毒等）；3. 用于各种病变群的病理生理学的探究和危险评估（如骨质疏松症、跌倒、骨折等）；4. 服用维生素D的患者，必须定时进行维生素D水平监测，以随时调整用药，避免维生素D中毒。总结这6项骨标志物可反映全身性的骨代谢变化，是国际骨质疏松基金会(IOF)推荐使用的监测和随访指标。它们能能反映骨质疏松症患者在3～6个月内的治疗效果和治疗依从性，同时再联合骨密度检测，可作为诊断骨质疏松症的重要指标。二次整理者： 阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院·骨科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！关节外科/运动医学专家门诊；致谢：感谢检验医学 赵立铭的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量2.0万
病请描述：随着我国社会已经步人老龄化，胆道疾病中的老年患者比例必然明显增高。传统的治疗方法为急诊或限期全身麻醉下手术治疗，对于高危胆道疾病患者实施急诊手术的病死率较高。针对此类患者，如果通过较为简单的处理使患者平稳度过了炎症急性期，就为下一步的择期手术创造了良好条件．这也体现了现代外科的控制性治疗理念。 一般资料：本组12例，男3例、女9例。结石性胆囊炎4例．非结石性胆囊炎6例，急性胆管炎合并胰腺炎2例伴发高血压病10例、糖尿病4例、肺心病6例、严重心律失常8 例、红斑狼疮 1列。本组病例的手术指征包括：并有严重合并症的高危患者，ASA分级3级以上，麻醉手术高风险患者。②急性胆囊炎或胆管炎诊断明确，③胆囊炎患者经超声及cT证实胆囊明显肿大，伴有或不伴有胆囊结石；④胆管炎患者肝内脾管不扩张，不易行PTCD；⑤排除经肝脏穿刺禁忌症。 术后处理：穿刺后患者均予以禁食．补液、支持、抑酸、抗感染治疗，待炎症逐步治消退后可进低脂流食，并逐渐过渡到正常饮食。 联合应用第三、四代头孢菌素及抗厌氧菌药物抗感染治疗，可以同时抽取胆汁送细菌培养，待培养和药敏结果回报后再调整为敏感抗菌 药。引流管按照以下原则处理：①带管时间应超过4周，以保证窦道形成良好。防止拔管后 胆汁漏入腹腔，如果患者存在糖尿病、低蛋白等危险因素，应推迟至8周。②对于无结石性 胆囊炎患者，待胆囊炎症状完全消失，超声或CT提示胆囊大小形态恢复正常，经引流管造影显示胆囊管及胆总管通畅。并夹闭引流管3天，观察无症状反复后可拔管，此类无结石性 胆囊炎患者通常需要等待较长时间，最长者可达3月。③对于结石性胆囊炎患者，可在胆囊切除术前或术中拔出引流管。④不进行确定性手术者，不宜将引流管轻易拔除，需要长期带管生存。 讨论： 有关胆囊穿刺的路径一直有所争论，报道较多的是经腹腔的直接穿刺．此方法确实有简单、易于操作的优点。在床边即可进行，但是缺点是发生胆漏的比例较高。我们认为经皮 肝脏的穿刺（PTC）有明确的优点：①几乎所有的病例均可适用，经腹腔的直接穿刺必需在肋缘下能找到胆囊，有些胆囊虽然肿大但是被肠管包裹就无法穿刺；②不易发生胆漏；由于肝脏组织对穿刺管的压迫作用，胆汁不易沿引流管渗漏。而且经肝脏的穿刺点在胆囊高位．不同于经腹腔的直接穿刺在胆囊低位，所以不易发生胆漏。③引流管不易滑脱；有报道置管后的导管脱出牢为5％-10％。 PTC具有操作难度低．成功率高的特点。对于低位胆道梗阻所致急性胆管炎合并胆囊增大的患者能起到迅速引流胆汁，降低胆道压力的作用．减轻中毒症状。为以后的择期手术提供了窗口，也提供了除 ERCP以外的另一种可选样的治疗方法，而且较ERCP风险更低：但对于胆囊增大不明显的患者．则可能有胆囊管阻塞。对胆囊进行穿刺不能引流胆总管，需谨慎选择。 本文选自 须新涛，医学信息，2015，28（50）。
赵刚 2019-11-23阅读量1.1万
病请描述：作者陈志扬复旦大学附属肿瘤医院写于2019年9月16日 （申明：本短文是本人的个人观点，因涉及一些机密，如有争议，朋友圈的朋友可以私下探讨） 看到这个三个字的题目，有人会说，你要搞巫术吗？当然不是巫术。现代医学发展，很多人着眼于基因蛋白水平，少有人研究生理及病理生理。希望本短文可以带你一起去思考一些很棘手的临床问题。 人脑尽管人类大脑有太多的谜需要解开，但是人类大脑许多基本生理和病理生理已经被掌握。例如，人脑新陈代谢十分旺盛；血流量占循环血总量的五分之一；人脑血液供应有两套系统，颈动脉系统和椎动脉系统；大脑有亿万神经元；神经细胞体不可再生，神经纤维可以再生；神经元很脆弱，对缺血损伤很敏感；功能近似的神经元聚集在一起，形成核团，许多核团之间互相支配制约，支配和制约一旦失衡即产生疾病；神经递质种类很多，在神经元内合成、释放、再摄取等，原料来自血液供应…… 脑损伤人类大脑受到各种不同刺激造成损伤可以称之为脑损伤。这些刺激包括：外部刺激和内部刺激。外部刺激包括：物理刺激、化学刺激、生物性刺激等；内部刺激包括：肿瘤、脑血管畸形导致供血不足、脑血管破裂等。 外部刺激 1，物理性脑损伤高温造成脑损伤、各种射线造成的脑损伤等。 2，化学性脑损伤一氧化碳中毒、海洛因等毒品中毒等。 3，生物性脑损伤各种微生物进入人脑产生的各种疾病。 内部刺激 1，脑供血不足性脑损伤常见于脑血管粥样硬化导致血管狭窄、脑血管畸形等。 2，肿瘤导致脑损伤。 3，脑血管破裂导致的脑损伤。 洗脑术的定义通过医疗技术，把脑内异物排出体外、把有害的脑代谢产物排除，改善脑血液循环，补充必要的脑营养素，修复脑损伤的方法统称为洗脑术。 洗脑术的原理和技术手段 1，输液法脑组织内有害物质的浓度高，血液浓度低，建立的浓度梯度可以使有害物质排出。有害物质如果与脑组织内特异性受体结合，可以用专一性拮抗剂把有害物质解离下来，促进排出。这种方法可以彻底解除海洛因等毒品成瘾。 2，促进血液循环和微循环法血管扩张药物和微循环解痉药可以增加排出有害物质的效率，通过增加供氧和营养物质，修复脑损伤。 3，氧疗氧是新陈代谢的最重要的物质，许多脑损伤性疾病实际上是缺氧性损伤。高压力和高浓度的氧可以促进脑损伤的修复。高压氧舱疗法的使用有一定的限制，减压时也有一定的风险，氧帐疗法、全麻后纯氧机械通气，可以比较容易控制氧疗的过程，效果更好。 4，全身麻醉法大脑内的核团之间的制约关系失调节，在全麻一定深度下可以得到恢复。许多全身麻醉药物可以治愈精神类疾病。 5，营养支持疗法脑的新陈代谢旺盛，需要的营养物质也很多，特别是维生素、脂类、蛋白质类等，这些物质需要针对性地补充，治疗效果才会完美。 6，神经阻滞法星状神经节阻滞可以阻滞交感神经，扩张脑部血管，显著改善颅神经的血供，可以治疗因为缺血缺氧导致的神经损伤。 洗脑术的适应症 1，药物成瘾毒品成瘾包括阿片类药物（例如海洛因、吗啡）成瘾的戒除、酒精成瘾的治疗。 2，精神疾病精神分裂症、抑郁症、失忆症、记忆力严重下降、厌食症、失眠症、儿童自闭症、智力下降等。 3，神经疾病神经性耳聋、头痛、偏头痛（例如三叉神经痛）、阿尔茨海默病、一氧化碳中毒、植物人苏醒、带状疱疹后疼痛等。
陈志扬 2019-09-20阅读量1.5万
病请描述： 主诉：右侧肢体无力伴头痛头晕1月余现病史：患者1月前无明显诱因出现右侧肢体无力，表现为走路不稳，右手拿物时无力，持续不缓解，无力症状逐渐加重，伴头痛、头晕，为双侧胀痛，无恶心呕吐、无意识不清、无肢体抽搐，就诊于当地医院，行颅脑MRI检查提示左侧基底节区及半卵圆中心占位伴大面积水肿，脑转移瘤可能。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳既往史：患者既往慢性支气管炎病史多年，吸烟室多年。否认癌症病史及手术史。影像学检查：2018/10/16于我院复查头颅MRI检查示：左侧额叶，左基地基底节区占位性病变，左基底节区肿瘤直径大小约1.7cm，左额叶肿瘤直径大小约2.5cm。T1WI呈等信号，T2WI呈等信号，周围伴有大面积水肿，明显均匀强化，边缘呈棉花糖或毛玻璃样改变。解剖结构：1.左侧基底节区肿瘤位置深，周边结构重要。基底节又叫基底核，是埋藏在两侧大脑半球深部的一些灰质团块，是组成锥体外系的主要结构。它主要包括尾状核、豆状核(壳核和苍白球)、屏状核以及杏仁复合体。①尾状头借内囊膝部与后方的丘脑前端相隔;自头端向后逐渐变细称为体;沿丘脑背侧缘并与丘脑背侧之间以终纹为界，至丘脑后端转向腹侧形成尾部。尾部深入颞叶构成侧脑室下角的上壁，并向前终于尾状核头的下外侧、杏仁核的后方。进人中脑的大脑脚的内囊纤维，把尾状核与丘脑分割开;内囊的豆状核下部和外囊把尾状核与豆状核分开。②豆状核是由壳核和苍白球组合而成的，因其外形近似板栗板，故称豆状核。苍白球在豆状核的内侧部，借外髓板与豆状核外侧的壳核分开，而其自身又被内髓板分为外侧与内侧部。其宽阔的底凸向外侧，尖指向内侧。豆状核的外侧借薄薄的一层外囊纤维与屏状核相隔。豆状的内侧邻接内囊，其尖部构成内囊膝部的外界。内囊后肢分隔着豆状核与丘脑，内囊前肢介于壳核与尾状核头部之间。故豆状核的前缘、上缘和后缘都与放射冠(进出大脑皮质的重要传导束所在处)相邻。③内囊由传入大脑和由大脑向外传出的神经纤维组成，是人体运动、感觉神经传导束最为集中的部位。这些神经结构与大脑皮层和小脑共同起到控制和调节运动的功能。基底核被称为一组皮层下的运动中枢。2.左侧额叶肿瘤位于运动区。运动区为功能区，支配对侧肢体的活动，由于各种因素引起的运动区受损可导致对侧肢体乏力、活动障碍甚至偏瘫。该患者病灶多发且位于左侧功能区，通过手术明确诊断，同时解除肿瘤压迫及水肿影响至关重要，但术前该病变要与以下疾病相鉴别：脑膜瘤：病程长且隐匿，多以局灶症状（神经功能障碍，癫痫等）和颅高压症状为主。部分肿瘤CT上可有钙化。MRI检查肿瘤在T1表现等、低信号，T2为等、高信号，增强有明显均匀强化。肿瘤基底处可见脑膜尾征。脑转移瘤：既往有癌症病史，病情进展迅速，短期内出现颅内压增高症状和局限定位体征。MRI检查在脑皮质和髓质交界处出现类圆形病灶，单发或多发，其密度均匀或不均匀，由于转移瘤周围脑水肿明显，因此小转移灶在T1加权成像难以显示，但在T2加权成像则显示清晰为等高信号，增强后有均匀增强或环形强化。淋巴瘤：①原发性中枢神经系统淋巴瘤病程较短，多在半年以内，病灶周围往往伴随弥漫性水肿区，表现为颅高压症状，如头痛、呕吐、嗜睡、精神性格异常等，②MRI检查T1WI片状低信号水肿区，T2WI显示高信号，病灶ADC值降低，在DWI上显示高信号，增强扫描件PCNSLs病灶单发或多发，明显强化，质地较均匀，边缘不规则，也不十分光滑，呈“云雾状”表现；肿瘤多位于大脑半球、丘脑基底节区、胼胝体、脑室旁和小脑等部位。胶质瘤：胶质瘤由于其在空间的“占位”效应，可以使患者产生头痛、恶心及呕吐、癫痫、视物模糊等症状低级别胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变，主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时也有高信号的存在；肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤周水肿较为严重。脑脓肿：多有感染病史（中耳炎、乳突炎、脑外伤碎骨片，远隔部位感染等），临床表现多为急性感染或全身中毒、颅高压、局灶症状及危象。MRI检查①急性脑炎期，仅表现为脑内不规则边界模糊的长T1、长T2信号影，有占位征，此期须与胶质瘤和转移瘤相鉴别。增强扫描比CT扫描更能早期显示脑炎期。②当包膜形成完整后，T1显示高信号影，有时尚可见到圆形点状血管流空影。通常注射Gd-DTPA后5～15分钟即可出现异常对比增强。延迟扫描增强度可向外进一步扩大，为脓肿周围血-脑脊液屏障的破坏。结合患者症状、体征及影像学检查，首先考虑颅内多发恶性肿瘤可能较大。颅内多发恶性肿瘤患者病情进展较快，预后不佳，要积极治疗。治疗方案：手术：可行左额叶肿瘤切检术，解除肿瘤占位和压迫效应，减轻脑水肿，改善临床症状，达到局部治愈，同时明确病理诊断，为后续治疗提供病理支持。左侧基底节区肿瘤位于尾状核旁，靠近脑室、血管，内囊前肢、丘脑等重要功能区域，暂不适合手术治疗，可根据病理结果行放射治疗。活检：通过微创活检可获得病理结果，但不能达到切除肿瘤，改善临床症状的作用。放疗：多为脑肿瘤的辅助治疗，对于颅内多发肿瘤，在明确病理诊断情况下行放射治疗，可有效控肿瘤进展。然而放疗会加重脑水肿和神经损伤，临床症状进一步恶化。病例总结：患者，女性，61岁，因右侧肢体乏力1月余。查体：神清，右侧肢体肌力IV级，肌张力正常，右侧巴氏征可疑阳性。MRI提示：颅内多发占位（左基底节区、左额叶近功能区），左额叶肿瘤最大直径约2.7cm，均匀强化，边缘呈棉花糖或毛玻璃样改变，肿瘤周边伴有大面积水肿。首先要明确病理诊断，可行左额叶肿瘤切除术，明确病理诊断，解除肿瘤局部压迫和水肿反应，根据病理结果进行后续治疗。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量1.0万
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有150余种，其中致病菌有20余种。 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 一、病原学 根据NTM在试管内生长温度、速度、菌落形态、色素产生及光反应的关系，将其分为四组。 Ⅰ组：属于光产色反应菌，有堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌、海分枝杆菌，堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌可以引起肺部病变。 Ⅱ组：属于暗产色菌，有瘰疬分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌，均可引起肺部病变。 Ⅲ组：属于不产色菌，有鸟胞内分枝杆菌复合群、蟾分枝杆菌，鸟胞内分枝杆菌复合群是常见的NTM肺病的病原，蟾分枝杆菌在机体抵抗力低下时，也可侵及肺部。 Ⅳ组：属于快生长菌，有偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌，主要侵犯皮肤、软组织，偶可引起肺部疾病。 二、非结核分枝杆菌性肺病的临床表现：非结核分枝杆菌性肺病与肺结核的临床表现十分相似，起病多隐匿，常常有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等呼吸系统症状及疲乏无力、体重减轻等全身中毒症状，但常以呼吸系统症状为主，而全身症状较轻微，发热不常见。除肺部病变外，NTM还可侵犯皮肤、淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统等。AIDS及继发性免疫功能低下者可以引起全身播散性疾病。其临床特点为：较多见于中老年，有各种慢性肺部疾病及免疫功能低下等基础疾病者；常表现病程迁延，反复痰分枝杆菌阳性、抗结核治疗效果欠佳，药敏试验结果常为原发耐药或耐多药。PPD皮肤试验多呈弱阳性。 三、非结核分枝杆菌性肺病的影像表现：NTM肺病与肺结核的影像学表现相似，病变也呈多形态改变，同时呈现渗出性、纤维增殖性、空洞等病变，主要如下特点： 1、双肺可同时受累及，病变部位以上叶尖段及前段为主。 2、病变以纤维增殖为主，而渗出性病变较少。 3、空洞性病变常见，常为胸膜下薄壁空洞，周围浸润少，支气管播散少。 4、可并发胸腔积液，但以胸膜增厚粘连为主。 5、病变进展缓慢。 6、常伴有肺气肿、气肿大疱、支气管扩张等基础性疾病的影像学表现。 7、HIV/AIDS并发播散性NTM病，可伴有肺门、纵膈、淋巴结肿大而肺部无异常。 四、非结核分枝杆菌性肺病的诊断：NTM肺病的诊断主要依靠细菌学诊断，具有上述临床及影像学特点，对抗结核治疗无效者，应怀疑有NTM肺病可能，需及时送检分枝杆菌培养及菌种鉴定，共包括生长温度、生长速度、色素产生、烟酸试验、硝酸还原试验等各种生化反应。含有硝基苯甲酸（PNB）及噻吩-2-羧酸肼（TCH）的选择性培养基可以初步鉴定结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非结核分枝杆菌。非结核分枝杆菌在两种培养基上均可生长，结核分枝杆菌只在含TCH培养基上生长，而牛分枝杆菌则均不生长。PCR、PCR限制性内切酶片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、PCR–核酸探针杂交等分子生物学技术均有助于快速的菌种鉴定。 五、非结核分枝杆菌性肺病的治疗 1、除Ⅰ组NTM外，多数NTM对抗结核药物不敏感，故NTM肺病的治疗要根据既往用药史及药物敏感性试验结果选用敏感药物建立较长程的联合化疗方案。强化期6-12个月，选用2-3种敏感药物及其他药物3-4种，持续期12个月或以上，至少含4种药物。 2、一般说，Ⅰ组NTM肺病可以按菌阳肺结核治疗，但是疗程需延长12个月或以上，且需根据药敏试验调整用药。Ⅱ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、喹诺酮类、利福平、乙胺丁醇等。Ⅲ组NTM肺病可选用克拉霉素或阿奇霉素、乙胺丁醇、利福布汀、喹诺酮类、阿米卡星等。Ⅳ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、头孢西汀、喹诺酮类、SMZCO、多西环素等。 3、治疗过程中需注意观察痰菌的动态变化和可能发生的不良反应以便及时处理及调整用药
王智刚 2019-04-03阅读量1.6万
病请描述：连日的阴雨天气，温度的下降，随之而来的，感冒人群的数量也越来越多，微医君就不小心中招了……然而，鼻塞、流涕、咽痛、发烧、咳嗽、打喷嚏……这些与普通感冒相似的症状，若不加以辨别，很容易让人误认为是普通感冒并采取错误的治疗方法，从而延误病情，诱发相关疾病并发症，延缓身体康复。那么，哪些疾病最容易与普通感冒混淆呢？ 1.流行性感冒流感不是普通感冒，其主要特征为全身中毒症状，表现为高热（体温可达39℃~40℃）、头痛、乏力、全身肌肉酸痛等，而呼吸道卡他症状轻微。传染性强，婴幼儿、老年人及伴有慢性呼吸道疾病、心脏病者易并发肺炎、心肌炎等严重并发症而导致死亡。普通感冒，以咽干、咽痒、喷嚏、鼻塞、流涕、甚至鼻后滴漏感等鼻咽部症状为主要表现，是急性上呼吸道感染的一个类型。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。如果后期无并发症，5～7天即可痊愈。 2. 急性病毒性咽炎和喉炎1）急性病毒性咽炎以咽痒或灼热感为主要症状，咽痛不明显，咳嗽少见。咽部检查时可见咽部充血及水肿，常伴颌下淋巴结肿大与触痛。2）急性病毒性喉炎主要特征为声音嘶哑、说话困难、哮吼样咳嗽、吸气性呼吸困难，可有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽喉疼痛加重。本病多见于小儿，易并发喉梗阻而危及生命。 3.急性扁桃体炎急性扁桃体炎最常见的症状为咽痛，咽痛剧烈者可致吞咽困难，言语含混不清，疼痛可向同侧耳部放射。可伴畏寒、发热（体温可达39℃以上）。儿童常发生呼吸困难，表现为睡眠打鼾或睡时憋醒。查体可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物，可伴有颌下淋巴结肿大、压痛。其病原体多为溶血性链球菌。 4.急性疱疹性咽峡炎急性疱疹性咽峡炎以高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐、咽峡部黏膜小疱疹和浅表溃疡等为主要表现，多发于1～7岁小儿，以婴幼儿多见，成年人偶见。查体可见咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。该病多由柯萨奇病毒A引起。 5.急性鼻窦炎急性鼻窦炎主要症状为鼻塞、脓涕、局部疼痛和头痛、嗅觉减退，可伴有畏寒发热、全身不适、精神不振、食欲减退等症状。该病是鼻窦黏膜的一种急性化脓性炎症，常继发于急性鼻炎，多由上呼吸道感染引起，可影响病患生活质量，致下呼吸道感染，严重者有可能引起眼眶、颅内并发症。 6.过敏性鼻炎过敏性鼻炎即变应性鼻炎，以阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞、鼻痒为典型症状，部分伴有嗅觉减退，无发热，咳嗽较少。多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起。 7.急性气管支气管炎急性气管支气管炎临床表现主要为咳嗽和咳痰，常先有急性上呼吸道感染症状但较轻。咳嗽症状一般持续1~3周，吸烟者更长。受凉为主要原因，多发生于寒冷季节或气候突变时，小儿、老年、体弱者多见。 8.百日咳百日咳的临床特征为咳嗽逐渐加重，呈典型的阵发性、痉挛性咳嗽，咳嗽终末出现深长的鸡鸣样吸气性吼声，病程可达三个月之久。该病是由百日咳杆菌感染引起的急性呼吸道传染病。 9.急性传染病前驱症状很多急性传染病前期常有上呼吸道症状，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、脑炎、心肌炎等，应予重视。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需及时就诊，进行必要的实验室检查，以免误诊。以上9种疾病的前驱症状与普通感冒的相似度都很大，但经仔细鉴别后，还是可以区分出来的。日常生活中，一旦有上呼吸道感染的症状，应初步判断自己的病情并及时就诊，以免延误最佳的治疗时机，使病情加重。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2019-02-18阅读量2.7万
病请描述：区分维生素的预防与治疗 已有充分平衡膳食的健康者，另行补充维生素并无受惠之处。应用低热量(<1200cal/d)膳食者，才可能需要另外需补充。 合理掌握维生素剂量 剂量过大，在体内不易吸收，甚至有害，出现不良反应/事件。 不宜将维生素作为“补药”，以防中毒；对儿童应用的维生素D、A和鱼肝油剂量要严格掌握，以防不良反应。 注意联合用药的影响 a.长期应用抗结核病药异烟肼等，可致体内B6大量排泄而缺乏，补充维生素B6，防治神经系统不良反应（周围神经炎、视神经炎）。 b.贫血儿童服用维生素C过量，促进铁向二价铁转化，提高硫酸亚铁吸收量； c.长期服用抗血小板药阿司匹林可促使维生素C排泄增加，导致维生素C缺乏。 d.长期或大量就用内酰胺类、氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类、磺胺类等抗菌药可致维生素B、K缺乏。 选择适宜的服用时间 维生素B2的特定吸收部位在小肠上部，若空腹服用则胃排空快，降低生物利用，餐后服用。
叶臻 2018-12-13阅读量1.3万
病请描述： 小头畸形（microcephaly）是以头围减小为定义，伴发个体以皮质减少为主的脑组织容量明显减少，且常伴有一定程度智力低下。 依据发病时期的不同小头畸形分为原发性和继发性小头畸形。河北省人民医院生殖遗传科张宁 原发性小头畸形指妊娠期间，脑组织发育明显小于孕周的正常值。原发性小头畸形是因神经元产生时分裂减少致数目减少。多发生在孕32周前，变现为神经细胞的减少。 继发性小头畸形指脑组织在孕期发育正常。而出生后发育受限导致小于正常。神经元分化过程中其轴突连接和树突数目的减少所致，发生在出生后，表现为神经元突触连接减少或神经元数目正常而其活性降低。 病因和遗传方式： 一般包括遗传因素与非遗传因素 非遗传因素：原发性小头畸形的病因主要是非遗传因素，母亲妊娠早期各种有害因素的刺激，如病毒感染，尤其是弓形虫感染、梅毒感染，营养不良、中毒、过量乙醇摄入、发射线、胎儿缺氧，外伤造成胎儿脑损伤均有可能影响胎儿颅脑的发育。 遗传因素：多与基因突变缺陷有关。这些基因几乎都与有丝分裂有关，如ASPM、MCPH1、CDK5RAP2等。这些基因突变多为常染色体隐性遗传，也可呈常染色体显性遗传。此外，部分染色体疾病如21-三体、18-三体、13-三体等染色体疾病和部分先天性代谢疾病可合并小头畸形。 临床表现：小头畸形多表现为头顶部小而尖，头围小，前额狭窄，颅穹窿小，枕部平坦，面部及耳部相对较大，前囟门及骨缝闭合过早。有些小头畸形形态正常，但脑容量较小。小头畸形患儿体力和智力发育往往落后，可出现智力低下、情绪不稳、口齿不清。随着年龄增长可出现运动性共济失调，部分患儿合并惊厥和脑瘫。但并非所有小头畸形患儿均伴有智力低下。 Rett综合征：此类患者出生6~18个月体格及精神运动发育正常。发病前头部的大小和神经功能均正常，随着疾病的进展，与大脑发育障碍一致的行为衰退也表现出来，并导致智力障碍和频发抽搐。这一疾病通常发生在女性，男性罕见，其原因是X连锁的MeCP2基因发生突变所致。 诊断标准：临床上诊断小头畸形是指枕额径比同龄同性别者小2个标准差以上，而股骨长度在正常值的2个标准差之内。 2001年在欧洲小儿神经年会分会制定了新的Rett诊断标准 必须标准1. 出生前和围生期正常2. 生后6个月精神运动发育基本正常或生后即有发育落后3. 出生时头围正常4. 生后多数头部发育减慢5. 在0. 5~ 2. 5岁丧失已获得的有目的的手运动技能6. 手刻板动作, 如绞手、挤手、拍手、拍打、咬手、洗手、搓手等自发性动作7. 出现社交回避、交流困难、认知障碍, 丧失已获得的语言功能8. 出现运动功能障碍或丧失 支持标准1. 清醒期呼吸异常, 如过度换气、憋气、吞气、强迫性呼气和吐唾液2. 夜磨牙症3. 婴儿早期出现睡眠节律紊乱4. 肌肉紧张度异常, 继而出现肌肉萎缩和张力障碍5. 周围血管舒缩障碍6. 儿童期进行性脊柱侧凸或脊柱后凸7. 生长发育迟缓8. 萎缩性小足、足寒, 手掌细小 排除标准1. 器官巨大症或贮存性疾病的其他体征2. 视网膜病变、视神经萎缩或白内障3. 围生期或生后获得性脑损伤4. 存在肯定的代谢性疾病或其他进行性神经病变5. 因严重感染或头部创伤引起的获得性神经病变 MeCP2基因突变虽不能确定RS诊断, 但其检测结果阳性可支持RS诊断。出现下列临床表现需建议做基因检测：1. 典型和非典型RS女童;2. 生后不明原因进行性脑病婴儿尤其是男婴;3. 典型RS男童; 4. 出现A ngelman 综合征样症状而DNA 甲基化正常;5. 出现X连锁精神发育迟缓类似症状而X染色体脆性实验正常。 治疗：以手术治疗为主，目的在扩大颅腔，解除颅内高压，使受压的脑组织及脑神经得到发育和生长。
张宁 2018-11-26阅读量1.3万
病请描述： 脊柱结核 临床表现复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 脊柱结核是一种慢性病，一般开始症状轻微，常被患者忽略，不像急性化脓性感染一样发病急剧而症状明显。早期大多伴有低热，有时病人本人并不感到发热，只是测体温时发现一天中的某个时段体温不正常（多在午后）。还会有盗汗、消瘦、乏力等结核中毒症状。脊柱结核以腰背不适、酸痛或钝痛、腰背僵为主，劳累、弯腰、持重物加重，休息可减轻。脊柱结核平卧后疼痛多减轻，夜间多能较好入睡，这是与大部分脊柱肿瘤不同的地方。但当病灶发展导致神经根压迫或发生病理性骨折时往往表现为剧烈疼痛，甚至出现脊髓受压而导致瘫痪。一些出现椎旁脓肿的病人，可能会触诊到腰背部的肿块，甚至出现窦道，结核脓肿的脓液会从窦道口流出。除了脊柱结核的症状外，一些病人还会有其他部位结核的病史。 诊断 X线片：表现就是椎体被“虫蚀样”破坏，两个椎体之间的间隙变窄，甚至可以发现腰大肌影增大。 CT：可发现椎体破坏，死骨形成， MRI：可发现椎旁脓肿，可与肿瘤鉴别。 血沉、C-反应蛋白：有一定的诊断和随访意义。这两个指标明显增高说明结核病灶可能处于活动期或结核复发。 结核菌素实验：阳性有意义。 诊断性治疗：如经过正规抗痨治疗，症状好转，对诊断脊柱结核有意义。 脊柱结核的治疗 一 非手术治疗 并不是所有的脊柱结核都需要手术。只有那些出现脊柱畸形、脊柱不稳定、出现脓肿或窦道、压迫脊髓和神经或者抗结核药物治疗后没有好转的病人才需要手术。即使手术也必须在抗结核药物的保护下。一般术前要抗结核2周左右。术后还需要服用3到4种抗结核药物半年以上。根据情况服药时间可能还会延长至一年半。至于没有手术的病人也必须规范服用抗结核药，否则有病情反复甚至恶化的可能，同时需要卧石膏床制动。 二 手术治疗 随着脊柱外科技术的不断发展，脊柱结核的手术方式也发生了较大的变化。早期的脊柱结核手术仅行病灶清除加植骨融合术，术后需长时间卧床等待植骨融合，否则会导致手术失败。也有采用II期手术的。所谓II期手术，就是分两次完成手术，两次手术之间间隔数周甚至数月时间，间隔期病人往往需要卧床休息，适合于病程长、年龄偏大、术前全身情况差、血沉快、抗结核治疗后中毒症状减轻不明显及估计不能耐受长时间手术的病人。随着手术技术和设备的进步, 现在这种手术方式已经很少使用。Ⅰ期手术相对于II期手术,患者所受的痛苦少、住院时间短、经济负担更轻。现在我们采用的基本是I期手术，病灶清除，减压，植骨内固定。 使用内固定能为病灶清除后的脊柱提供坚强的生物力学支持，能更好地矫正脊柱畸形，防止畸形进一步发展。原来的观点认为结核病灶是感染灶，病灶内加用内固定可能增加感染机率及影响植骨融合率。但细菌学研究证明结核分枝杆菌对内固定的黏附率远远低于表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌，为脊柱结核使用内固定奠定了理论基础，因此脊柱结核使用内固定是安全的。 脊柱结核的I期手术分为前路和后路手术，少部分病人甚至需要前后路联合手术。不管采用哪种手术入路，目的都是为了清除结核病灶，恢复脊柱的正常形态和稳定性。前路手术清除病灶更为直接，但手术创伤较大，畸形矫正能力较后路差，不适合于有多个脊椎受累的脊柱结核。 近年来，我们开展了较多一期后路病灶清除植骨矫形内固定手术。后路手术创伤较小，不但适合于病灶主要位于后方脊柱的病灶，也同样适用于部分有椎体破坏的脊柱结核。能在一次手术中同一切口内达到椎管内减压、脊柱矫形、融合和脊柱恢复稳定的目的。特别是对于有双侧腰大肌脓肿的脊柱结核，可以同一切口清除双侧脓肿，避免了前路手术需行双侧切口的缺点。该术式术后恢复快，内固定置于病灶外，方便术后康复锻炼，能获得满意效果。
董健 2018-07-10阅读量1.2万