病请描述：间皮素又称MSLN，研究发现MSLN在正常细胞较少表达，而在多种人类肿瘤细胞如间皮瘤、胰腺癌、卵巢癌、肺癌等中过表达。于是科学家们聚焦MSLN这一“靶子”，对免疫细胞进行修饰，使其能够“瞄准”癌细胞，并避开正常细胞，达到精准消灭肿瘤细胞的目的。RC88是一款新型的抗间皮素ADC药物，可通过靶向结合MSLN阳性的肿瘤细胞，精准定位肿瘤细胞释放高效细胞毒性，实现较好的肿瘤灭杀效果。 上海市肺科医院胸外科张鹏教授团队正在进行一项临床试验：评价注射用RC88在晚期恶性实体肿瘤患者中的安全性、药代动力学特征和初步有效性的多中心、开放的I期临床研究。本研究主要研究目的是观察RC88在晚期恶性实体肿瘤患者中安全性、耐受性，确定 MTD和II期临床试验推荐剂量 RP2D，评价注射用RC88治疗MSLN表达的晚期恶性实体肿瘤患者的有效性。#临床试验##免疫治疗#
张鹏 2022-12-11阅读量5759
病请描述：有一个女性病人，六十几岁，运气确实差了一些。先是由于因下边异常出血，在外院进行了全子宫+双附件切除手术。手术后的病理切片，我院病理科进行了会诊：子宫内膜癌，中分化，脉管癌栓；右卵巢宫内膜样癌，中分化；两者均考虑原发。就是说，患者已经有了两种恶性肿瘤：原发性子宫内膜癌，原发性右侧卵巢癌。手术后在我院化疗6周期。 在我院化疗期间发现有右上肺的磨玻璃结节。倾向于原发性肺癌。不像是肺炎。病人不放心，静脉抗炎了一周。病人和丈夫在门诊找到我，问我这个肺结节是什么东西。 我在门诊看了看说：“这个结节是个磨玻璃结节，而且是混合磨玻璃结节，基本上肯定是恶性的。一般转移癌不是混合磨玻璃结节，转移癌是实性结节。所以，这个结节是她身体患上的第三种原发性肿瘤，是原发性肺癌，与子宫癌无关，与卵巢癌无关。结节比较大，已经超过两厘米，要尽快手术。” 病人和家属商量一下，住院了。 手术前我对患者和丈夫的分析过程如下。 我从头侧向足侧看薄层CT，分析这个大的磨玻璃结节。 上图，薄层CT的92层面，可见右上肺结节的最上边，基本上是磨玻璃成分，看起来像是一个鸟巢。 上面两张图，往下至薄层CT的95层面，可见右上肺混合磨玻璃结节的内侧半，是这个8字形磨玻璃结节的内侧半。在这个平面以实性成分为主，磨玻璃成分基本上在实性成分周边。在这个层面测量结节大小为15×14毫米，这个测量是错误的。实性成分中心的平均CT值为+70，非常高。 上图，再往下至薄层CT的98层面，可见这个8字形磨玻璃结节的内侧半和外侧半相连的桥形结构。在这个平面以磨玻璃成分为主。 上面两张图，再往下至薄层CT的101层面，可见右上肺混合磨玻璃结节的外侧半，是这个8字形磨玻璃结节的外侧半。在这个平面以实性成分为主，磨玻璃成分基本上在实性成分周边。在这个层面测量结节大小为14毫米，这个大小也是错误的。实性成分中心的平均CT值为+43，仍然很高。 上图，为冠状位的CT第29层面，可见这个磨玻璃结节形状为8字形，内侧半和外侧半通过一个细桥相连。这张图显示结节的8字的形状最好。 上图，为冠状位的CT第28层面，可见这个磨玻璃结节形状为接近8字形，最大径是27毫米。比横断面上的15毫米要大的多。 这个结节基本上是恶性的混合磨玻璃结节，一看就基本上是早期浸润性腺癌，可以排除微小浸润性腺癌。来我门诊前抗炎治疗一周没有必要。结节较大，距离肺门较近，而且实性成分较多，所以只能进行右上肺叶切除，不能肺段切除。 后来我给病人做了微创手术，全身麻醉下，进行了胸腔镜下的右上叶切除术+纵隔淋巴结切除术。 上图，术后病理检查：右上肺:周边型结节型腺癌,中-低分化(腺泡型40%+贴壁型50%+实体型10%),累及胸膜下；支气管切缘(-)；支气管旁(0/2)淋巴结未见转移癌。注意，患者的腺癌亚型中：腺泡型占40%，为良好亚型；贴壁生长型占50%，为最好的亚型；缺点是有10%的实体亚型，这种亚型恶性度较高。 所有的淋巴结都是正常的，没有出现转移。 注意Ki-67为10%，说明生长速度已经明显加快。已经是不得不手术了。 患者术后的恢复有三个不利因素：1、曾经1年前做过一次手术，体质变差；2、手术前还做了6次化疗，体质进一步变差；3、贫血几十年，术前血红蛋白只有107g/L。所以，住院时间比正常人长一些，术后住院12天。 出院时血红蛋白106g/L，比起术前基本上不变。这已经很不容易了。因为正常情况下，术后的血红蛋白要比术前下降10g/L至15g/L。术后1个半月时，春节后，患者到我门诊复查，血红蛋白居然上升到134g/L.。困扰病人几十年的贫血居然让我给治好了。 上图，可见术后一个半月时，右侧胸腔的上面一半，没有积气，也没有积水。右侧胸腔的下面一半，也没有积气，基本上没有积水，胸腔非常干净。我仅仅在膈肌上面找到少数几个层面有积水，合计胸腔积水不到20毫升。整个胸腔CT，粗看起来像是没有手术过一样。 患者术后1个月时的体力比手术前还要强一些。我考虑有下面四个原因：1、患者术后肺膨胀的非常满意，没有一点积气；2、术后胸腔积液非常少，可以忽略不计，比一般的病人少得多，有利于肺呼吸；3、虽然肺切除后少了一些，但是患者血红蛋白要比术前上升27g/L，贫血治愈了，血液携带氧气的能力比手术前明显增强；4、我手术前、手术中、手术后对病人尽心尽力，做到勿以善小而不为。 你可以点击参考下面的文章： 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？ 肺癌肺结节病理报告上的Ki67是什么意思？
陆欣欣 2022-11-21阅读量5070
病请描述：肿瘤治疗期间，不论是化疗，放疗，还是靶向治疗（卵巢癌维持治疗奥拉、尼拉等），都需要定期查血，您会看报告么？ 哪些情况，必须要看医生了？ 请输入正文
叶双 2022-10-15阅读量2420
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 致癌物和可疑致癌物由专门官方机构，如国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer, IARC）和国家环境毒物研究中心，最终认定。本文例举了日常生活中一些常见的致癌物和可疑致癌物，并讨论了避免接触或减少接触致癌物和可疑致癌物的预防措施。 致癌物定义 致癌物是指具有致癌可能性的任何物质、制剂、物体或生物体。致癌物可以是天然形成的，如日光中的紫外线；也可以是人工制造的，如香烟。 多数致癌物通过诱导细胞DNA突变来引起癌变。不同的致癌物可引起不同类型的的癌症。人们并非每次接触了致癌物就会引起癌症，但是接触致癌物会增加癌症发生的危险性。 致癌物类型 研究人员将致癌物分为三种主要类型，包括： 化学致癌物：如汽车尾气、工业生产副产品、吸烟等，通过空气污染释放到环境中。 物理性或环境致癌物：如日光中紫外线、X线等放射性物质等，往往源自环境中。 致癌病毒：可致癌的病毒包括人乳头瘤病毒某些类型、EB病毒和乙肝丙肝病毒等。 国际癌症研究机构（IARC）将现有致癌物清单上的致癌物分为三类四组，包括： 一类致癌物：可明确导致人类癌症，致癌证据充分；有122种。如日光中紫外线、吸烟、深加工肉类、酒精、石棉等。 二A类致癌物：很可能导致人类癌症，致癌证据比较充分；有93种。如合成类固醇、HPV高危型、高温烧烤食物、草甘膦（除草剂）等。 二B类致癌物，有可能导致人类癌症，致癌证据有限；有319种。如汽油、柴油、汽车尾气、泡菜等。 三类致癌物，可疑导致人类癌症，致癌证据不足；有501种。如咖啡、低频电磁场、陶瓷体内植入物、含氯饮用水等。 常见致癌物 酒精 酒精和酒精饮料已经被确认为致癌物，可引起口腔癌、结肠癌、肝癌等多种癌症。 石棉 石棉可引起间皮瘤、胃癌、结肠癌、肺癌和卵巢癌。 汽车尾气 汽车尾气，尤其是柴油尾气，可引起膀胱癌。 甲醛 甲醛可引起各种类型的白血病。 深加工肉类 深加工肉类是指经过烟熏、腌制和添加化学防腐剂处理过的肉类产品，包括熟食肉、培根、香肠、肉脯、牛肉干、罐装肉等。深加工肉类可引起结肠直肠癌和胃癌。 氡 氡具有放射性，可导致肺癌等癌症。 烟草 所有烟草类产品均属于致癌物，可引起各种类型的癌症，包括：口腔癌、喉癌、结肠癌、肝癌、胆管癌、胰腺癌、鼻咽癌等。 紫外线 美黑紫外光和电焊发射出来的紫外线可导致皮肤癌、眼癌。日光中紫外线可导致黑素瘤。 其它致癌物 其它致癌物有很多，例如： 砷剂（砒霜） 氯仿 煤灰和煤炭燃烧排放物 钴 EB病毒 雌激素-孕激素混合口服避孕药 更年期雌激素治疗 乙肝病毒 丙肝病毒 HPV高危型 HIV-1 矿物油 镍 室外空气污染 红肉类 X射线 伽马射线 职业相关致癌物 由于职业原因接触到的致癌物，称为职业相关致癌物，例如铝制品、橡胶、皮革、炼油、石棉、砷、镍、杀虫剂、煤焦油等。救护消防员、油漆工、矿工、石油、金属制造工人等职业常常接触到更多致癌物。由于接触时间长而且接触次数多，职业致癌物危害往往更大。 降低致癌物暴露风险措施 对于职业相关致癌物暴露问题，需要依据国家有相应的法规和应对流程，做好职业防护、工作环境监测和暴露人员的定期体检。 对于日常生活或工作场所之外的致癌物暴露问题，可采取下列通用应对措施： 不吸烟，并远离二手烟。 避光防晒，使用防晒霜，尽量减少日晒和紫外线刺激。 避免进食熏肉、咸肉、火腿肠、午餐肉等深加工肉类。 忌酒及酒精饮料。 尽量接种HPV疫苗和乙肝疫苗。
赖伟红 2022-10-13阅读量6402
病请描述：肿瘤浸润淋巴细胞（TIL，tumorinfiltratinglymphocytes）疗法属于过继性细胞疗法，通过从肿瘤组织中分离收集浸润性淋巴细胞，在体外进行培养和扩增，然后回输至患者体内以期达到杀伤肿瘤的目的。 1988年，TIL疗法在转移性黑色素瘤的首次临床试验中达到了60%的客观有效率（ORR,Objectiveresponserate）。此后，TIL疗法的临床应用逐步拓展，在宫颈癌等其他实体瘤中也展示出巨大的治疗潜力。 TIL疗法的临床试验目前主要在二线及以上治疗中的实体瘤中进行。黑色素瘤仍然是临床试验最多的肿瘤类型，其次是非小细胞肺癌(NSCLC)、卵巢癌和头颈癌。 目前TIL疗法已在转移性黑色素瘤和晚期宫颈癌中显示出良好的临床疗效，甚至接受过检查点抑制剂治疗的患者亦可获益。在NSCLC、结直肠癌(CRC)和乳腺癌中也证明了初步疗效。 实体瘤因其高度异质性及复杂的肿瘤微环境对细胞疗法展现出巨大挑战。TIL在多TCR克隆亚群组成、高肿瘤识别特异性及低脱靶毒性方面展现了对实体瘤治疗的显著优势。 TIL在实体瘤治疗上具有一定的优势。 首先，TIL由具有多个T细胞受体(TCR)克隆的T细胞组成，能够识别一系列肿瘤抗原，因此与其他过继性细胞疗法，如嵌合抗原受体T（CAR-T）和TCR-T细胞疗法相比，在应对肿瘤异质性方面具有一定优势。例如，TIL在含高突变负荷的实体瘤（如黑色素瘤）中表现出比CAR-T更好的临床疗效。 其次，TIL在体内接受肿瘤抗原刺激后，主要由效应记忆T(Tem)细胞组成，它们在表面表达趋化因子受体，例如CCR5和CXCR3，加上它们的肿瘤特异性TCR，使得TIL可以很容易地归巢到肿瘤。 最后，在TIL治疗中很少报道脱靶毒性，这可能是由于T细胞在体内的早期发展过程中TIL的TCR已经经过了对于自身抗原的负选择。相反，工程化的肿瘤靶向单链CAR-T中的可变片段(scFv)或TCR-T产品中的亲和力增强的TCR，可能与正常组织上的抗原发生交叉反应，从而导致毒性。 编者：复旦大学附属肿瘤医院分院 骨软组织肿瘤综合治疗中心 主治医师 屈国伦
屈国伦 2022-09-12阅读量3136
病请描述：卵巢癌是一个“大箩筐”，包括各种组织学类型：卵巢高级别浆液性癌（最常见的类型），卵巢透明细胞癌（多见于亚洲女性），卵巢内膜样腺癌，卵巢低级别浆液性癌，等等。不同组织学类型，有着不同的特点和生物学行为，其分子标志物和基因改变也完全不同。以往，卵巢癌的治疗，我们采用“异病同治”；换言之，不同组织学类型的卵巢癌，其实可以认为是不同的疾病，但治疗只有一种，化疗。近年来，随着科研技术的不断提升，我们对各种类型的卵巢癌有了更深入的认识，包括基因等分子层面的改变；另一方面，相应的药物研发也越来越多。因此，目前，我们不再“异病同治”，而是根据不同的肿瘤类型，采用不同的治疗。 今天，要跟大家分享的是，卵巢低级别浆液性癌，它和最常见的高级别浆液性癌（简称“高浆”），虽然只有一字之差，但他们的特点和治疗完全不同。卵巢高级别浆液性癌，还是以化疗为主，近年来PARP抑制剂（奥拉帕利，尼拉帕利等），大大改善了卵巢高级别浆液性癌患者的生存预后。但是，卵巢低级别浆液性癌的治疗，在很长一段时间内，没有进展，直到近几年的药物探索（我们之后会跟大家分享）。 第一部分 卵巢低级别浆液性癌的特点 首先，卵巢低级别浆液性癌，到底是什么样的肿瘤？它有什么特点？ 1. 卵巢低级别浆液性癌，占所有浆液性癌的10%（可见，它和高级别浆液性癌相比，少见很多，因此对它的研究也较少） 2. 卵巢低级别浆液性癌，通常起源或继发于卵巢浆液性交界性肿瘤 3. 和卵巢高级别浆液性癌相比，它有如下特点： 1）低浆，诊断时年龄相对较小 2）化疗耐药性较高 3）ER（雌激素受体）阳性率85-90%，PR（孕激素受体）阳性率50% （备注：所以低浆往往内分泌治疗有效—内分泌药物是一些口服药物） 4）MAPK信号通路（KRAS, BRAF, NRAS）突变率50% （备注：最新的一些靶向药和该信号通路有关） 4. 大多数患者诊断时肿瘤晚期（III+IV期），复发率>70% 第二部分 复发卵巢低级别浆液性癌的治疗进展 此处，要跟大家主要分享的一个重磅研究，是今年发表在国际权威期刊The Lancet （柳叶刀）上的一个研究，GOG281研究，研究MEK抑制剂曲美替尼治疗复发卵巢低浆。 1）原理：卵巢低浆患者MAPK通路突变，而P53不突变，对化疗不敏感 2）入组：复发性卵巢低浆患者，且接受至少一线铂类药物，既往化疗线数不限制 3）排除：交界性浆液性肿瘤，同时合并低浆和高浆 4）分组：入组总人数=260例，1:1分组，允许交叉（对照组的患者肿瘤进展后，接受试验药物曲美替尼） 实验组：曲美替尼 2mg QD 对照组（标准治疗）：紫杉醇80mg/m2, 1,8, 15/Q4W 脂质体阿霉素 40-50mg/m2, Q4W 托泊替康 4mg/m2，1,8, 15/Q4W 来曲唑2.5mg QD 他莫昔芬 20mg BID QD 5）主要研究终点：研究者评估无疾病进展生存期（PFS），每8周评估 主要研究终点：中位PFS，13.0（曲美替尼） vs. 7.2个月（对照组） 总生存：中位总生存，37.6 vs. 29.2个月（68%对照组交叉至曲美替尼） 6）曲美替尼副反应： 主要：皮疹（13%），贫血（13%），高血压（12%），腹泻（10%），恶心（9%），乏力（8%） 少见：肺炎（2%），QTc间期延长（2%），LV收缩功能障碍（EF降低）（2%），视网膜血管损伤（2%）视网膜剥脱（1%） 7）用药患者宣宣教： 治疗前完善心电图、心超、血常规 定期监测血常规、肝肾功能；复查心电图和心超 定期监测血压 如视物不清，建议就诊眼科
叶双 2022-09-09阅读量5930
病请描述：1986年，美国Rosenberg教授及其团队在一位晚期黑色素瘤患者的肿瘤内部发现少许淋巴细胞的存在。当分离这部分淋巴细胞并经体外测试后，证实这是一种杀癌能力最强的免疫细胞。从此拉开了“肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）”治疗癌症的序幕。2012年首次接受TIL细胞疗法的晚期胆管癌病人至今已存活十余年；2019年，美国FDA授予TIL细胞疗法中的LN-145为“突破性”治疗。截止发稿，TIL疗法已在晚期结直肠癌、肺癌、卵巢癌、乳腺癌、肉瘤等恶性肿瘤中取得不错的疗效，在更多瘤种中的相关临床研究也在开展。 一、什么是TIL细胞？ TIL细胞为一种浸润入癌内及癌周的淋巴细胞，由于其执行杀癌功能，因此被视为一群潜伏于肿瘤内部的“卧底细胞”，主要包括执行先天性免疫功能的NK细胞和调节获得性免疫机制的T细胞。但由于肿瘤内部缺血缺氧，高度代酸的“恶劣环境”，往往造成该群细胞数量不足或者功能失调，也就不能对癌细胞形成有效杀伤。 二、什么是TIL细胞疗法？ 通过手术切除或者穿刺活检的方法，从新鲜肿瘤组织中分离得到TIL细胞，通过特殊培养基的孵育，让TIL细胞在体外大量扩增，最后再回输到病人体内。这样TIL细胞的数量和杀伤能力都大为增强。这种分离体内TIL细胞-体外扩增后再回输体内，从而有效抗癌的技术就是TIL细胞疗法。具有如下特点： 1，由于采用一种“天然筛选和富集”的方式，不需要对淋巴细胞进行人工改造，因此与CAR-T细胞疗法和PD-1/PD-L1抗体相比，TIL细胞的靶点更多、肿瘤趋向和浸润能力更强、副作用更小。 2，TIL疗法的免疫细胞来源于肿瘤组织内部及周围，识别肿瘤的能力远高于来源于血液的免疫细胞（CAR-T细胞疗法的T细胞则是来源于血液，在改造之前对癌细胞的识别效率很低）。 3，TIL细胞疗法并不是简单的扩增回输，而是要首先确定患者体内的特定突变，从而利用突变信息找到能够有效瞄准这些突变进行打击的淋巴细胞，才能据此提取这一特殊细胞亚群。 三、TIL细胞疗法的优势： 1，对癌细胞的杀灭更具针对性：由于肿瘤组织的定向筛选过程较为特异，因此能够确保只扩增能识别肿瘤细胞的免疫淋巴细胞，故而TIL细胞特异性更强，杀死癌细胞的效率更高。 2，扩增数量庞大：与其他细胞疗法相比，TIL细胞在体外培养时会加入白细胞介素2，提高存活率，最大限度地扩增细胞，达到百亿级别，更能保证治疗的有效性。而其它细胞疗法如TCR-T疗法的单次输入细胞瘤为10~100亿，CAR-T疗法的单次输入细胞瘤为0.1~1亿，远不如TIL疗法。 3，适应症广：一方面，TIL疗法适合多种实体肿瘤，如胃癌、肺癌、肝癌、乳腺癌、肾癌、食道癌、子宫颈癌、胆管癌、卵巢癌、脑瘤、黑色素瘤等；另一方面，TIL对肿瘤原发灶和转移灶均有明显疗效。 4，安全性高：由于TIL细胞的筛选和富集均为“天然”，体外扩增后回输，安全性高，回输次数少，副作用小。 5，联合其它免疫治疗方式，杀癌效果倍增：TIL细胞经体内筛选富集后，经过体外免疫增强药物如白细胞介素2的“催化”，使其数量和功能显著增加。目前研究进一步证实，若联合现今热门的免疫检查点抑制剂如PD-1单抗Keytruda，抗癌作为更为显著。因此，很多科学家对于TIL疗法和PD-1抗体的“双剑合璧”充满期待：PD-1/PD-L1抗体可以解除免疫抑制，让回输的TIL细胞更加“愉快”地杀死癌细胞。 四、TIL细胞疗法的局限性： 作为一种高度差异化、定制化和靶向性的免疫疗法，TIL疗法在有效性、安全性和可及性方面仍存在一定的局限性： 1，能提取淋巴细胞的新鲜肿瘤样本难获得（一般只能通过手术获取，需要医院/手术医生的全力配合） 2，具有明确抗肿瘤活性且增殖能力强的TIL细胞难获得（除了后期的体外筛选和扩增，也取决于肿瘤周围是否有比较多的T细胞浸润） 3，由于肿瘤（尤其胰腺癌）内部“恶劣的局部环境”，TIL细胞的数量及功能都会被肿瘤微环境抑制。 4，由于细胞本身寿命的限制，无法保证回输的TIL细胞能在体内长期存活，并且发挥抗癌作用。 5，TIL细胞的分离、筛选、扩增、回输等操作涉及多种系统用药、回输后副反应的管理。 6，TIL细胞的体外扩增缺乏标准流程，受现有技术的限制，目前操作程序成本高、耗时长。更为重要的是，具有资质，能够保质保量完成TIL细胞疗法的单位少之又少。 但毫无疑问，与目前风靡全球的CAR-T细胞疗法相比，CAR-T只对白血病、B细胞淋巴瘤等血液系统癌症效果较好，对实体瘤则收效甚微。但TILs疗法对实体瘤效果则比较理想，是未来提高实体瘤（包括胰腺癌）的重要方向。
刘亮 2022-08-29阅读量1.9万
病请描述：接诊病人过程中，不论是病房、门诊还是网络咨询，经常被问到这个问题：我要不要做基因检测？通过这篇简短的小文章，想简单回答您。 基因检测主要目的有两大块： 1）预后指标：同一个肿瘤，不同的患者，治疗效果会截然不同，有的效果好，有的效果差，其中肿瘤本身的特点（生物学行为，基因改变）占了很重要的因素，这就是预后指标。有些肿瘤，比如卵巢癌，BRCA基因突变，往往预后（生存结果）更好；比如子宫内膜癌，根据基因检测可分为4型（分子分型），这4型患者预后完全不同。 2）预测指标：指的是某种基因突变，会指向较好的靶向治疗效果。比如，卵巢癌，BRCA突变者，用PARP抑制剂（奥拉帕利，尼拉帕利等）效果更好；比如，子宫内膜癌，MSI-H（微卫星不稳定）者，免疫治疗效果好；比如，宫颈癌，PD-L1阳性者，免疫治疗效果更好。 当然，基因检测还比较贵，需要结合患者个体情况。
叶双 2022-08-12阅读量9763
病请描述：乳腺癌和肠癌、子宫卵巢癌等肿瘤容易发生肺转移。肺是继肝脏之后最易发生癌转移的器官,约20%-54%的癌症患者在自然病程中会发生肺转移癌(PM),其中近25%为播散性疾病的肺部表现。无论原发肿瘤为何种病理类型只要无胸腔外转移,患者能耐受手术切除,单一手术或联合化疗均可提高PM患者的远期生存率,甚至可使一些患者得到治愈。单发肺转移是PM的独特生物亚群,切除后生存好于多发肺转移,5年生存率可达20%～40%。决定生存的因素包括:是否可完全切除,无瘤生存期长短,肿瘤倍增时间长短,PM数目及原发癌组织学类型等。 经过长期临床总结，目前对肺转移瘤切除术的适应证及影响预后的因素达成一些共识。手术适应证：（1）原发肿瘤可被控制或已被控制；（2）没有胸外转移存在；（3）所有肿瘤必须可被切除，并有足够的肺功能储备；（4）没有其他更低发病率的替代方案。一般有利与预后的特征有：（1）一个或几个转移（转移癌数目不能太多）；（2）长期无病间期；（3）结直肠癌中的正常CEA水平。不良预后特征有：（1）活动性原发癌；（2）胸外转移；（3）无法获得手术切除；（4）纵隔淋巴结转移。 乳腺癌肺转移 肺是复发性乳腺癌常见的转移部位。有研究报道单纯肺转移的患者约占乳腺癌转移患者中的10%-20%，单纯行化疗的患者5年生存率只有2.4%；而行肺转移瘤切除术的患者5年总体生存率约为27%-54%，中位生存期约为32个月-97个月。乳腺癌肺转移手术效果远远好于没有手术的患者。不良预后预测因素包括：无肿瘤间隔时间<3年、肺转移瘤不完全切除、肺转移瘤个数超过1个、转移瘤HER2受体阴性。 结直肠癌肺转移 有1/4的结直肠癌患者在确诊时存在转移病灶，转移灶最常见于肝脏和肺，结直肠癌肺转移瘤切除术后年生存率约49.4%，双侧肺转移瘤、多个肺转移瘤期结直肠癌为不良预后因素，而术前血浆CEA水平、、CA19-水平以及原发肿瘤位置与预后无统计学意义。I期、II期结直肠癌伴单侧肺转移行肺转移瘤切除可最大获益。 泌尿系统恶性肿瘤肺转移 肾细胞癌肺转移瘤切除术的临床效果虽然没有前瞻性研究，但根据现有临床数据其治疗效果基本得到了认可。有研究报道术后5年总体生存率约为33.4%，中位生存期为39.2个月，肺转移灶是否完全切除是影响预后的关键因素，完全切除者5年生存率为39.9%、中位生存期为46.6个月，不完全切除者则分别为0%和13.3个月；此外，异时转移的5年生存率优于同时转移（43.7%vs0%），单转移灶的5年生存率优于多个转移灶（49%vs23%）；研究提示对于肾细胞癌肺转移患者，转移瘤切除术可能是目前的最佳治疗选择。 妇科恶性肿瘤肺转移 肉瘤和绒毛膜癌较宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌等上皮来源肿瘤更易发生肺转移。有研究报道妇科恶性肿瘤肺转移瘤切除术后5年和10年总体生存率分别为40.9%和31.4%，而经过辅助治疗的患者5年生存率约为52.4%，无瘤时间间隔<24个月，肺转移瘤切除术后复发是不良预后预测因素。 对于妇科恶性肿瘤肺转移患者，可能受限于样本量小的原因，目前的研究显示肺转移瘤切除术和化疗的5年生存率尚无显著统计学差异，但前者的5年总体生存率有高于后者的趋势（89.1%vs49.5%,P=0.072），提示手术切除孤立性肺转移瘤（<3个）可能对无复发间隔时间长的患者、化疗耐药患者以及肿瘤再复发患者的预后提供潜在的益处。 还可以点击参考下面的文章： 乳腺肉瘤单发肺转移的治疗方法，乳腺肉瘤孤立肺转移的治疗策略 本文是陆欣欣医生版权所有，未经授权请勿转载。
陆欣欣 2022-08-02阅读量1.9万
病请描述：维持治疗：既往，卵巢癌患者在第一次手术+化疗后，就进入随访阶段了。很多朋友会问：有没有药能预防复发？很遗憾，并没有。但是，近年来，随着药物不断研究，我们有了PARP抑制剂（比如奥拉帕利，尼拉帕利，氟唑帕利等），临床试验已经证实PARP抑制剂维持治疗，可以推迟肿瘤复发。这是维持治疗上的一大步！维持治疗，需要长时间口服药物，比如奥拉-2年，尼拉-3年，因此，需要药物的副反应较小（患者能耐受长期吃药），而且患者能很好的管理好自己（会出现一些不良反应，需要停药，或减量等）。主要要注意什么？我罗列了以下2点： 1. 定期监测：主要是血常规。各类PARP抑制剂的主要副作用是血液学毒性，说的通俗点，就是血常规异常，包括白细胞、中心粒细胞、血小板和血红蛋白降低等。因此，一定要定期监测！大多数不良反应出现在刚开始服药的头3个月，因此要格外注意！头1个月，每周检测血常规，其后一个月一次，如有异常，需要及时复查。其他检测内容，还包括肝肾功能、体重，及血压等（尼拉会有高血压的不良反应）。 2. 主动记录：主动记录非常重要！口服药物是一个漫长的过程，会涉及吃药、停药、减量、终止服药等等。因此，详细地记录什么时候开始吃药，剂量多少，出现什么副作用（比如贫血，血小板降低等），停药多少天，怎么减量，等等。如果记录清楚，门诊就诊或网络咨询医生，会效率非常高，一目了然，也帮助患者更好的管理自己。
叶双 2022-08-01阅读量9886