病请描述：房颤最常见的症状为心悸、活动耐力下降和胸部不适，部分患者也可有头晕、焦虑及尿量增加等症状。 房颤症状的严重程度在个体间差别很大，部分患者可因症状不特异或较轻而逐渐耐受，约 1/4 的患者自述无症状。 血栓栓塞或心衰等并发症也可为房颤首发表现。 房颤发作影响血流动力学者多合并器质性心脏病及心功能不全，也可见于房颤转变为心房扑动（房扑）或合并预激综合征导致心室率极快时。房颤合并晕厥最常见于阵发性房颤发作终止时出现长 R‑R 间期，也可见于严重栓塞事件、心室率极快导致血流动力学不稳定等情况，以及合并 肥 厚 型 心 肌 、主动脉瓣狭窄等基础心脏病的患者。此外，房颤也是成人心动过速性心肌病最常见的原因。
王亮 2024-03-11阅读量3962
病请描述：“凭啥你们说心梗就心梗？你们说放支架就放支架？我才20多岁，怎么可能心梗，要我放支架到底是救我，还是害我？装了支架我就废了！” 急诊室里，一位20多岁的年轻小伙在与值班医生争论着，而且还准备回家，不看医生了，但是值班医生还是在苦口婆心地劝导，希望他能够认识到心梗的危害性。 但是这位年轻小伙根本就不听医生劝告，并且扬言：“再不让我走，我就报警了！”无奈之下，医生只有让其签字离开了医院。 原来这位20多岁的年轻小伙因为出现典型的胸口痛、伴出汗，而且反复发作一周，在凌晨的时候去医院看急诊，医生接诊之后，诊断为心肌梗死梗，急需做介入手术，放支架，开通血管。但是患者却认为医生夸大其词，在害他，无非就是要赚那黑心钱。 那么，心脏支架手术真的如上面那位年轻小伙说的那样，这个手术不是治病救人，而且缺德害人，装了之后人就会废了吗？下面，我就跟你来聊一聊这个问题。 一、什么是心脏支架手术？ 心脏支架手术又称冠状动脉支架植入术，通俗一点来讲就是在发生狭窄的冠状动脉内放入一个金属支架，从而将狭窄或者闭塞的血管撑开，那么原本狭窄或者闭塞的血管就通畅了，这样病变的血管就恢复畅通，血液就会正常的流动，这是近20多年来开展的改善冠心病引起的心肌供血不足、心脏冠状动脉阻塞的治疗技术。 二、安装心脏支架是救人还是害人？ 我们应该知道，心脏是我们人体的一个“发动机”，心脏的正常跳动才能使我们人体的血液不断循环，将营养物质提及氧气输送到全身的各个器官组织。 但是当心脏的冠状动脉发生了阻塞，那么就没有足够的血液供应心肌细胞，这样的话，就容易造成心肌细胞缺氧而死亡。而过多的心肌细胞死亡，那么就会严重影响到心脏的正常跳动，可引发心跳骤停，如果心脏骤停的话，那么就代表着生命终结。 而当患者发生急性心肌梗死或者严重心绞痛，如果不能及时将阻塞的血管打开，使血液流动恢复正常，那么就可引起心肌细胞大面积死亡，从而引起心脏骤停，也就是平时我们经常听到的“猝死”。 而这个急性心肌梗塞的猝死率可高达20%-50%，我们经常会听到某某在家中或者工作中发生猝死，有些甚至在去医院的路上就已经猝死了，即使是到了医院，如果不赶紧进行血管疏通的话，那么也可在短时间内猝死。所以，在医院里，对于那些发生急性心肌梗塞的患者，医院可以说是争分夺秒，与死神斗争，甚至为这些患者开通“绿色通道”，先救治之后再缴费。 据资料显示，发生急性心肌梗死时，如果未经治疗，其死亡率为40%左右；如果使用药物溶栓进行治疗，其治疗后死亡率为8%左右；如果急诊实行心脏支架手术治疗，其死亡率可以降到5%以下。 因此，对于发生急性心肌梗塞的病人或者是不稳定性心绞痛的病人，能够及时到医院接受心脏支架手术，就可以快速撑开狭窄或者闭塞的血管，使心肌恢复供血，避免心肌细胞大面积死亡，从而挽救生命，大大降低猝死的可能。 所以说，心脏支架手术是治病救人的手术，而不是缺德害人的手术，对于大多数急性心肌梗死和不稳定心绞痛冠心病患者来说，这是用来救命以及治疗的手术。 大家在前段时间，应该听讲过这样一件事情，有一位房地产老总，因为胸痛去医院看急诊，医生建议她马上住院，立刻进行手术，否则随时有猝死的可能。但是他却拒绝住院、拒绝做手术，离开医院5天之后却猝死了。如果当时他接受医生的建议，进行心脏支架手术，那么很有可能避免猝死，还能陪着老婆、女儿，还能花那花不完的钱。但是可惜，世界没有后悔药，医生给了他一次活命的机会，他却自己放弃了。 既然是心脏支架手术是治病救人的手术，那么为什么那也有人说，放了支架之后就要终身吃药，从此离不开药，这不是没事找事，活受罪吗？ 其实，如果得了心肌梗塞，患上了冠心病，即使是不做心脏支架手术治疗，一经诊断也须终身口服抗血板凝聚药物进行治疗，这根本就与放不放支架无关。 放支架之后，只是将阻塞的血管撑开，使供血恢复正常，但是动脉斑块仍然存在，斑块仍然有脱落的可能，就算放了支架也并非一劳永逸，所以还是需要继续吃药治疗。因为吃药的目的就是为了预防血栓形成、软化斑块、抗动脉粥样硬化以及预防心衰等。 三、放了心脏支架之后，人真的会变废吗？ 有人说，放了心脏支架之后，人就废了，连运动、重活都不能干了，这是真的吗？ 其实，这也与放不放支架无关。因为本身患有冠心病的患者心脏能力就不如常人，医生也会建议患者不要做剧烈运动以及干重活。但是对于心功能没有受损的患者，放了支架后，只要按时坚持服用药物，定期去医院检查，也是可以适度做一些缓和的有氧运动，比如慢跑、爬山、骑车、打太极等，是完全可以跟正常人一样生活。 说了这么多，可能许多人还是认为放支架之后人就会废，重活也干不了。既然还不相信我说的话，那么钟南山院士的亲身经历应该相信吧。 在2005年的时候，69岁的钟南山院士突发心肌梗死，当时就去医院做了心脏支架手术。但是放了支架之后，并没有对钟南山造成多大的影响，仍然能够天天进行体育锻炼，跑步、游泳等，仍然能够正常工作、正常生活。 就在今年的新冠疫情，我们还看到80多岁的钟南山院士活跃在疫情第一线，健硕的身体看上去完全不像是一位80多岁的老人，身体素质比一些60多岁的老年人还好。钟南山院士这铁一般的事实就可以看出，放支架之后，并不会让人变废。 四、总结： 总的来说，心脏支架手术，是治病救人的手术，是一种救命手段，只要放了支架以后仍然还需要规律服药，定期复查。当然了，心脏支架手术毕竟也属于一种大手术，有一定的风险性，但确是迫不得已的救命手段，在危急关头可以救人一命，不过不到万不得已的时候，一般不建议植入支架。 另外，对于那些已经放了心脏支架的病人，除了规律服药、定期复查之外，在平时的生活中还要像钟南山院士那样，养成健康的生活方式，在饮食上要保证低盐低脂的饮食，多吃绿色蔬菜水果，戒烟戒酒，同时也可适当做一些有氧运动，增强免疫力，最后还要保证充足的睡眠，避免熬夜，心态乐观，避免情绪激动
王亮 2024-03-11阅读量4170
病请描述： 不到40的女性，来时无精打采，检查显示心功能极差，心功能EF不到30%，有医疗机构谈到ICD植入、后期可能心脏移植，家人也查过很多资料，咨询过很多人，做好了最坏的打算。 利用重症心超技术每日指导容量管理，优化药物剂型剂量，终于初见成效，心功能到35%。出院后，能坚持门诊复诊调整用药。再见时，心功能EF恢复到56%，已能行动自如，意气奋发，重新走上工作岗位。 急性期的快速控制，缓解期的循序渐进，康复期的规范诊疗，让年轻的生命怒放出顽强的生命力。 重症心超助力心衰治疗！ 心衰，早发现、早治疗，总有奇迹复现。
王亮 2024-03-10阅读量1307
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量1.2万
病请描述：肥厚型心肌病(HypertrophicCardiomyopathy,HCM)是一种常见的遗传性心脏疾病,早前的数据认为人群中发病率为1/500,近年来由于基因检测和高敏感度心脏影像检查手段的的大规模应用,估计HCM的发病率可能高达近1/200。约75%的HCM患者会出现左心室流出道梗阻(LeftVentricularOutflowTractObstruction,LVOTO),LVOTO会引发活动能力下降、黑朦、晕厥、心衰甚至猝死,对患者的生活质量和生存产生不良影响。流出道梗阻的发生机制曾经被认为单纯是由室间隔肥厚引起,但随着影像学技术的进步,人们发现了更多的解剖学因素参与到这个病理过程。目前普遍认为肥厚型梗阻性心肌病(HypertrophicObstructiveCardiomyopathy,HOCM)是一种异质性很强的疾病,在基因变异、解剖特征、临床表现及治疗策略等方面均存在较大的个体差异。
崔勇 2023-10-25阅读量1442
病请描述：肥厚型心肌病(HypertrophicCardiomyopathy,HCM)是一种常见的遗传性心脏疾病,早前的数据认为人群中发病率为1/500,近年来由于基因检测和高敏感度心脏影像检查手段的的大规模应用,估计HCM的发病率可能高达近1/200。约75%的HCM患者会出现左心室流出道梗阻(LeftVentricularOutflowTractObstruction,LVOTO),LVOTO会引发活动能力下降、黑朦、晕厥、心衰甚至猝死,对患者的生活质量和生存产生不良影响。流出道梗阻的发生机制曾经被认为单纯是由室间隔肥厚引起,但随着影像学技术的进步,人们发现了更多的解剖学因素参与到这个病理过程。目前普遍认为肥厚型梗阻性心肌病(HypertrophicObstructiveCardiomyopathy,HOCM)是一种异质性很强的疾病,在基因变异、解剖特征、临床表现及治疗策略等方面均存在较大的个体差异。
崔勇 2023-10-25阅读量1619
病请描述：来源：《痛风诊疗规范（2023）》：中华医学会风湿病分会，中华内科学杂志2023，第62卷第9期。痛风急性发作的治疗1、降尿酸治疗不是非得在抗炎、镇痛后2周再进行，指南略有所不同。2、在稳定的降尿酸过程中出现急性痛风发作，无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。痛风什么时候开始降尿酸治疗1、痛风性关节炎≥2次，应立即开始降尿酸治疗。2、痛风性关节炎发作1次，且同时合并下述任意一项，应立即开始降尿酸治疗：①年龄<40岁。②血尿酸>480umol/L。③有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据。④尿酸性肾结石或能功能损害（肾小球滤过率eCFR<90ml/min）。⑤高血压病、糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、肥胖、冠心病、脑卒中、心功能不全等等情况之一项或以上者。 尿酸的控制目标1、普通患者尿酸<360umol/L，长期维持。2、有痛风石或关节炎频繁发作者尿酸<300umol/L，长期维持；痛风石完全溶解后尿酸<360umol/L，长期维持。3、部分合并神经科疾病患者，如AD（阿尔茨海默病）、PD（帕金森病），尿酸≥180umol/L。降尿酸的治疗药物药物没有改变，分为两大类。1、抑制尿酸的生成：别嘌呤、非布司他。2、促进尿酸的排泄：苯溴马隆。急性发作期的药物治疗1、抗炎：秋水仙碱2、镇痛：布洛芬、消炎痛、西乐葆、美洛昔康、扶他林等任选一种，不可同时使用2种或以上同时服用。3、激素：主要用于以下几种情况：①合并全身症状。②秋水仙碱或常规镇痛药无效、或存在禁忌时。③肾功能不全时。降尿酸治疗应该使尿酸缓慢下降，尿酸的急速下降或波动均可引起痛风急性发作！
张振国 2023-10-24阅读量4856
病请描述：门诊经过 去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。 我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？” 病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。” 我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？” 病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。 我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无 最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。 我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。 住院第一天 住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。 我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。” 以后7天进行抗凝药物的过渡工作。 术前谈话 病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。 我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。” 术前CT 右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。 下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。 下图，右下肺叶的大片炎症。 手术情况 手术当天早上停用低分子肝素后手术。 胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。 术后情况 术后第一天 晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。 术后术后第三天 恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。 术后第5天， 病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。 上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。” 病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。 术后第6天， 患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。 家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。” 术后第9天 胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。 术后第10天， 刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。 术后第14天， B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。 术后第16天， 胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！ 术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。 术后病理： 患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。 最终 病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。 你可以点击参考下面的胸外科奇事系列文章链接： 胸外科奇事一 食管癌术后患者无切口疼痛 胸外科奇事二 巨大肺癌患者术后为什么第一天看见我就笑？ 胸外科奇事三 食管癌患者术前隐瞒大面积脑梗塞，术后连耳聋也一起治好了 胸外科奇事四---病人直接咳出一块肿瘤后确诊肺癌 胸外科奇事五：以为患有肺癌，结果没有肺癌却有食管癌和淋巴瘤 我创造一个奇迹：一个病房两个病人术后体重均上升 胸外科奇事七食管癌术后体重不下降且肿瘤化疗加免疫治疗后消失 胸外科奇事八 肺肿瘤术后急性呼吸衰竭，体重居然回升至术前
陆欣欣 2023-10-11阅读量1.5万
病请描述：14亿人口的中国，有3.3亿人患心血管疾病！！！这是2021年的数字，出处是《中国心血管健康与疾病报告2021》，而统计心血管疾病的发病率，是因为这种病的致死率高居榜首。如此高发的病，不仅时刻威胁中老年人，甚至对年轻一代也有很大压力。去年9月，波士顿科学发布《2022心脑血管健康趋势报告》中显示，心血管疾病的发病总体呈现年轻化趋势，在关注度上，18-24岁人群对冠心病和中风的关注最高。不难看出，作为“杀手级”的心血管疾病，正在蔓延至全年龄，而相关的病理和药理科普，以前都是家中“四老”专注的话题，现在“下沉”了。通常认为，心血管病是西医的擅长，但要说中医治疗这种疾病，其实也有 2000 多年的历史了，相比阿司匹 林药剂，支架、搭桥手术来说，中医药的传统方剂也在不断和现代科学结合，并在临床实践中，一再显现优势。1、 检测通常医生都会通过问诊、化验、CT等多种监测手段，来判断患者的病情，民间也有更“土”的判断方法，比如一个人每天大鱼大肉油水满腹，不锻炼还吃完就睡，这人和心血管疾病的距离，显然会更近。通过医学检测，判断血管内杂质的沉积量，甚至血管堵了多少，堵到什么程度，乃至斑块的软硬度都可以做出极为精准的判断。医生往往会根据结果，来判断后续的治疗方案，服哪种药剂，是否需要手术，比如需要搭桥的，就鼓励病人去搭桥放支架，甚至来个心脏移植……这些方式对心血管疾病大多有效，就是听起来有些“激进”，虽然如搭桥这样的手术已然非常成熟，但并不是所有患者都能接受“开刀”和昂贵的费用——况且，放一个支架在血管，意味着以后不能做核磁，而支架也是有年限，无法一劳永逸。中医在这方面则要柔和很多。大部分的中医医师，也会采纳西医的检测结果，甚至在治疗上亦会动用手术。但在用药上，则普遍采取中药，中药的作用比较温和长远，综合效应突出，仅此一点，就被更多的患者所接受。2、结合古老的中医，是如何在当今顽疾心血管疾病上发挥作用？其实，中西医理论是相辅相成的。这里简单科普一下下。正常情况下，血液提供氧气和水谷精微，而水谷精微中含有葡萄 糖、脂肪酸，这两种物质经过循环和传递，最终生成了ATP。ATP可以理解为体内的能量系统，它将几种蛋白进行组合，形成了F-actin，F-actin执行心肌的舒缩功能，从而确保了心脏的跳动，保持血液运行，中医称此为“气行血”。F-actin的“职权”很大，不仅要确保了心脏的跳动，还要防止血管内血浆成分的漏出，中医称此为“气固摄”。刚才说了，血液提供氧气，ATP提供能量。当血管狭窄或堵塞等原因造成血缺氧时，ATP合成就相应会减少，此时心脏跳动失去能量，执行心肌舒缩功能的F-actin就脱落成单一的G-actin，这一个字母之差，直接导致心肌舒缩能力降低，中医说：此属“气虚不行血”。而由此导致的血管内血浆成分的漏出，属“气虚不固摄”。在中医理论中，心血管疾病为：胸痹心痛是由邪痹心络，气血不畅而致胸闷心痛，甚则心痛彻背，短气喘息不得卧等为主症的心脉疾病。多见于冠状动脉硬化性心脏病。3、开方明白了中医原理，对症下药。要知道，古老的中医认为“心为君主之官”、“心主血脉”、“脉为血之府”，这与现代医学对心血管系统的认识不谋而合。比如芪参益气滴 丸其研发和制造，体现了中医药应对心血管病的价值。中医药研究人员，从数百种药材中选取了黄芪、丹参、三七、降香等药食同源的上等中药材，在“复方丹参”的基础上研发出“芪参益气滴丸”，并于2003年获批上市——这支团队的核心，是天津中医药大学张伯礼院士。芪参益气滴丸，单纯从名字看，是一味中药制剂，但其对心血管疾病的作用，也有完善的西医理论基础。简单地说，通过服用该药，负责能量的ATP可恢复正常水平，从而改善能量代谢途径，抑制氧化应激损伤——芪参益气滴 丸含有的多成分综合地发挥了补气活血作用，可明显改善“气虚不行血”和“气虚不固摄”的状态，从而改善缺血，再灌注损伤和高血 压心肌肥厚导致的心气虚症状。为何要使用黄芪？黄芪的主要成分黄芪甲苷，能抑制心肌ATP的低表达，改善心肌能量代谢。至于丹参，张伯礼院士在一档中医药访谈节目中说：丹参一味，功同“四物”——就是说丹参这一味药，拥有当归、川芎、白芍、熟地黄这四种药材的特性，几千年以来，都被用于活血化瘀止痛的治疗。而丹参提取物可改善血液黏度，提高红细胞变形能力，从而改善血液的高凝状态；三七的主要活性成分为三七皂甙，可改善心肌能量代谢，活血及保护血管；降香气香辛散，温通行滞，为佐使药，它能促进药物的吸收。诸药合用，“芪参益气滴丸”最终功效是益气活血、利水消肿、通络止痛之功，使气血得以运行正常，诸证自愈——临床试验表明，芪参益气滴丸可使慢性心衰患者的左心室射血分数升高、BNP 水平降低；对冠心病、扩张型心肌病所致心衰，能明显改善患者心功能、降低再住院率、提高生活质量。对于心肌梗死患者，能够降低梗死后终点事件的发生率。4、制药药方对齐理论，制药是关键。以上文所提到的芪参益气滴丸为例，以现代科技提取四味中药中的有效成分后精制而成的滴丸制剂，是中医传统理论和现代制剂技术结合的结晶。但实际上，把传统中药做成“滴丸”并不简单。据天士力介绍，滴丸剂在西药里面用的很少，它是在80度的高温中，把中药的组分和药用辅料融化，分散均匀，滴入不相混溶、互不作用的冷凝介质中制成的球形或类球形制剂。滴丸起效快，到达体内5分钟左右就迅速的融化，活性成分就分离出来；而且质量稳定，其网格状的结构可以避免中药组分之间的相互迁移和转化，也避免空气氧化和环境影响；最重要的是，滴丸使用方便，其体积很小，使用时甚至不需要水。如果说滴丸的生产，是一个非常奇妙的过程，那原材料的获取则充满了古典中草药与现代技术的结合。实际上整个生产过程，从药材的种植到提取到制剂，再到临床使用的全产业链中，天士力布局了200个数据采集点，一批生产下来形成了20万大数据，这些大数据用于产品的质量管理，形成了质量数字化的智慧生态体系。据天士力介绍，天士力近年来实施数字化智能化融合驱动发展，倡导“数智中药”新概念，以现代科学解读中医药密码，以数据为基础，运用人工智能大数据平台，推动创新中药研发变革，解密药品安全性、有效性的科学内涵，同时打造以“质量数字化”为核心的中药智能制造系统，从而实现中药研发、生产、应用全流程的数字化、智能化。健康长寿与幸福快乐，是人类未来的重要议题，传统中医智慧与现代科技的碰撞，承载着巨大的能量与使命，我们深信，数智科技正在改变世界。
微医药 2023-09-25阅读量4771
病请描述：胃癌手术前除了心电图的常规检查外还需要做心脏彩色多普勒超声检查。主要是检测心脏的结构和大小。 心脏的结构方面，主要是检测左心房、左心室、右心房、右心室以及房间隔和室间隔，检测这些结构有没有增大、有没有缩窄、有没有增厚。还能检测瓣膜，包括主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣和三尖瓣，检测瓣膜有无狭窄、有无关闭不全、有无返流等等。 心脏彩超还能检测心脏的功能，最重要的是看射血分数，射血分数是指心脏的每搏输出量与心室舒张末期容量的比例。如果比例在50%-70%之间，说明心功能正常。如果低于50%，提示心功能不全，心功能不全除心脏彩超以外，还要结合心电、临床症状以及BNP等相关的辅助检查。
李琛 2023-09-08阅读量1808